Wrap Up Skenario 3 Kardio [PDF]

Citation preview

WRAP UP BLOK KARDIOVASKULAR SKENARIO 3 “SESAK NAFAS JANTUNG”



KELOMPOK A.15



Ketua



: Inez Talitha



(1102013134)



Sekretaris



: Indah Aprilyani Kusuma Dewi



(1102013132)



Anggota : Bayu Segara Hoki



(1102012041)



Haya Harareed



(1102013125)



Herwidyandari P. P



(1102013126)



Heva Normalita P. M.



(1102013127)



Hirari Fattah Yasfi



(1102013128)



Ike Kumala Sari



(1102013131)



Indah Syawal Lina



(1102013133)



FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI 2014/2015



SKENARIO 3



Seorang laki-laki berusia 28 tahun sudah menderita penyakit jantung rematik sejak berusia 6 tahun. Dua minggu terakhir pasien mengalami sesak nafas berat sehingga sulit melakukan aktivitas. Pemeriksaan fisik menunjukkan adanya kardiomegali, gallop dan murmur derajat 4/6 pada area katup mitral yang menjalar ke aksila.



KATA-KATA SULIT



1



1. Kardiomegali 2. Murmur singkat 3. Penyakit jantung rematik jantung 4. Gallop



: Sebuah keadaan anatomis, besar jantung lebih besar daripada jantung normal. : Bunyi auskultasi terutama bunyi periodic berdurasi dan berasal dari jantung atau pembuluh darah. : Peradangan jantung dan adanya jaringan parut pada yang dipicu oleh adanya reaksi autoimun terhadap infeksi streptokokus β hemolitik grup A. : Bunyi jantung tambahan yang diakibatkan oleh terhambatnya pengisian ventrikel selama diastole.



PERTANYAAN: 1. Mengapa terdapat murmur dan gallop pada penyakit jantung rematik? 2. Mengapa murmur terjadi pada katup mitral dan menjalar ke aksila? 3. Mengapa sesak nafas dirasakan 2 minggu terakhir, padahal penyakitnya sudah ada sejak usia 6 tahun? 4. Mengapa pada pemeriksaan fisik terdapat kardiomegali? 2



5. 6. 7. 8.



Mengapa pasien mengalami sesak nafas? Apakah penyakit jantung rematik termasuk penyakit autoimun? Apakah faktor usia mempengaruhi penyakit jantung rematik? Apakah murmur dan gallop bisa terjadi pada katup yang lain dan pada keadaan diastol?



JAWABAN: 1. Karena terdapat gangguan pada katup sehingga pengisian ventrikel terhambat dan terjadi murmur dan gallop. 2. Karena penyakit jantung rematik menyerang katup-katup di jantung 50% pada katup mitral dan menjalar ke aksila karena jantung sudah kardiomegali dan sudah menunjukkan derajat 4. 3. Sebagai komplikasi dari demam rematik yang sudah lama dan tidak ditangani. 4. Sebagai kompensasi jantung karena pengisian ventrikel yang terhambat, sehingga jantung bekerja lebih keras yang menyebabkan hipertropi miokard. 5. Jantung mengalami pembesaran/kardiomegali menyebabkan ruang mediastinum menyempit dan menekan paru-paru sehingga terjadi sesak nafas. 6. Karena adanya kemiripan protein streptokokus dengan jantung, kulit, persendian, dan saraf sehingga termasuk penyakit autoimun. 7. Ya, karena imunitas pada anak-anak belum maksimal. 8. Bisa, tergantung katup mana yang mengalami gangguan atau radang.



HIPOTESIS: Infeksi bakteri Streptococcus β hemolitik grup A akan merangsang respon imun dan menyebabkan faringitis. Sementara itu, bakteri ini dapat memanipulasi antigennya sehingga menyerupai antigen didalam tubuh yang menyebabkan autoimun pada penyakit demam rematik. Apabila demam rematik tidak ditangani dengan baik, maka akan timbul komplikasinya berupa penyakit jantung rematik yang menyerang katup-katup pada jantung. Apabila katup jantung tersebut sudah terserang, maka akan terdengar murmur dan gallop 3



serta jantung akan mengalami pembesaran yang akan mendesak paru-paru dan menyebabkan pasien mengalami sesak nafas.



SASARAN BELAJAR:



1. Memahami dan menjelaskan demam rematik 1.1. Definisi demam rematik 1.2. Patofisiologi demam rematik 1.3. Manifestasi klinis demam rematik 4



2. Memahami dan menjelaskan penyakit jantung rematik 2.1. Definisi penyakit jantung rematik 2.2. Etiologi dan faktor resiko penyakit jantung rematik 2.3. Klasifikasi penyakit jantung rematik 2.4. Patofisiologi penyakit jantung rematik 2.5. Manifestasi klinis penyakit jantung rematik 2.6. Diagnosis penyakit jantung rematik 2.7. Diagnosis banding penyakit jantung rematik 2.8. Tatalaksana dan pencegahan penyakit jantung rematik 2.9. Komplikasi penyakit jantung rematik 2.10. Prognosis penyakit jantung rematik 2.11. Epidemiologi penyakit jantung rematik



1. Memahami dan menjelaskan demam rematik 1.1.



Definisi demam rematik



Penyakit inflamasi yang dapat menyebabkan komplikasi jika penangangannya tidak adekuat seperti pada infeksi bakteri streptococcus pada tenggorokan atau demam scarlet. Infeksi radang tenggorokan dan demam scarlet disebabkan oleh infeksi Bakteri streptococcus group A.



5



Demam Rematik (Acute Rheumatic Fever atau ARF) adalah penyakit autoimun yang dapat muncul setelah terinfeksi bakteri streptococcal group A yang dapat menyebabkan inflamasi pada jaringan penyambung, terutama pada jantung, persendian, pembuluh darah, dan jaringan subkutan. 1.2.



Patofisiologi demam rematik



Banyak yang diketahui tentang Streptococcus beta hemolyticus group A dan banyak pula yang diketahui tentang demam reumatik, tetapi sedikit sekali diketahui tentang apa yang menghubungkan keduanya. Pertanyaan mengenai bagaimana rantai proses antara Streptokokus pada tenggorok dengan demam reumatik yang mulai setelah faringitis mereda dan yang mengenai organ dan jaringan yang jauh dari tenggorok. Satu hal telah pasti yakni streptokokus tidak berpindah dari tenggorok ke jantung atau sendi semuanya terbukti karena organ tersebut setelah diperiksa ternyata steril. Para ahli menyatakan bahwa kejadian demam reumatik yang mempengaruhi beberapa organ berhubungan dengan hiperaktivitas terhadap antigen streptokokus. Streptokokus diketahui dapat menghasilkan tidak kurang dari 20 produk ekstrasel, yang terpenting diantaranya ialah streptolisin O, sreptolisin S, hialuronidase, streptokinase, difosforidin nukleotidase, deoksiribonuklease serta streptococcal erythrogenic toxin. Produkproduk tersebut merangsang timbulnya antibodi. Demam reumatik diduga sebagai akibat kepekaan tubuh yang berlebihan terhadap beberapa produk ini. Kaplan mengemukakan hipotesis tentang adanya reaksi silang antibodi terhadap Streptokokus dengan otot jantung yang mempunyai susunan antigen yang mirip dengan antigen Streptokokus, hal ini yang menyebabkan reaksi autoimun. Insidensi: Demam reumatik dan penyakit jantung reumatik masih merupakan masalah penting bagi negara-negara yang sedang berkembang, seperti Indonesia, India, negara-negara Afrika, bahkan di beberapa bagian benua Amerika. Hanya di beberapa negeri saja demam reumatik sudah sangat sedikit ditemukan, seperti di negara-negara Skandinavia. Di negara-negara yang sudah maju, insidensi demam reumatik, baik berupa serangan pertama maupun serangan ulangan telah menurun dengan tajam dalam 30-40 tahun terakhir ini. Demikian pula beratnya penyakit serta angka kematian juga telah berubah. Perbaikan yang terus-menerus dalam keadaan sosial ekonomi, higiene, penggunaan obat anti streptokok serta mungkin perubahan yang terjadi pada kumannya sendiri telah menurunkan angka kejadian demam reumatik. Di negara-negara yang mencatat demam reumatik dan penyakit jantung reumatik, pada umumnya dilaporkan 10-30 kasus baru setiap 10.000 penduduk setiap tahun, tetapi di negara-negara berkembang angka kejadian demam reumatik masih lebih tinggi. 1. Pada sebagian besar kasus demam reumatik akut terdapat peninggian kadar antibodi terhadap Streptokokus, atau dapat diisolasi kuman Streptococcus beta hemolyticus group A, atau keduanya. 2. Insidensi demam reumatik yang tinggi biasanya bersamaan dengan insidensi infeksi oleh Streptococcus beta hemolyticus group A yang tinggi pula. Kira-kira 3% penderita infeksi saluran nafas oleh kuman tersebut akan mengalami komplikasi demam reumatik atau penyakit jantung reumatik. Hal ini diamati pada masyarakat tertutup seperti asrama tentara. Di masyarakat diperkirakan sekitar 0,3% dari penderita infeksi saluran nafas bagian atas oleh 6



Streptococcus beta hemolyticus group A akan menderita demam reumatik atau penyakit jantung reumatik. Sebaliknya insidensi demam reumatik akan menurun bila infeksi kuman tersebut pada suatu golongan penduduk diobati dengan baik. 3. Serangan ulang demam reumatik akan sangat menurun bila penderita mendapat pencegahan yang teratur dengan antibiotika. 1.3.



Manifestasi klinis demam rematik



Gejala Biasanya muncul setelah 1-6minggu setelah terinfeksi bakteri streptococcus grup A.  Demam  Sakit dan lunak pada sendi — paling sering terjadi pada pergelangan kaki, lutut, siku, pergelangan tangan. Jarang pada pundak, panggul, tangan dan kaki.  Sakit pada satu sendi dan pindah ke sendi lain  Merah, panas, atau bengkak pada persedian  Nodul kecil pada kulit yang tidak sakit  Murmur jantung  Kelelahan  Ruam dengan pinggiran yang kasar, terkadang datar atau agak timbul (erythema marginatum)  Gerakan tubuh yang tidak dapat dikendalikan, tersentak-sentak (Sydenham chorea atau St. Vitus’ dance) — paling sering pada tangan, kaki dan wajah  Perilaku yang tidak biasa, seperti menangis atau tertawa tiba-tiba, yang disertai dengan Sydenham chorea.  Sakit pada abdomen  Demam  Masalah pada jantung, mungkin tidak memiliki gejala, atau dapat terjadi napas pendek dan sakit pada dada  Mimisan (epistaxis)  Erupsi kulit pada trunkus dan lengan atau tungkai bagian atas – dapat berbentuk ring-shaped atau snake-like Dan ada sumber lain yang menyebutkan manifestasi klinis sebagai berikut :  Arthritis Sakit dan bengkak pada persendian sering ditemukan sebagai gejala. Persendian yang besar, seperti pergelangan kaki, lutut, siku, dan pergelangan tangan sering terserang, secara khas pada kedua sisi badan. Biasanya, beberapa sendi dalam waktu yang bersamaan.  Inflamasi pada jantung (carditis) Inflamasi pada jantung adalah gejala yang sering dan berpotensi serius pada demam rematik. Carditis muncul dengan perkiraan 30-60% pada penderita demam rematik dan lebih sering dijumpai pada anak-anak. Karena saat inflamasi, jantung akan sulit memompa darah ke seluruh tubuh, yang dapat menyebabkan gejala seperti berikut : o Napas pendek, terutama saat seseorang beraktivitas atau saat tidur o Batuk terus-menerus 7











o Takikardia o Kelelahan o Sakit pada dada Carditis dapat menetap untuk beberapa bulan, namun dapat berangsurangsur sembuh. Sydenham's chorea Sydenham's chorea adalah keadaan dimana gejala yang berhubungan dengan inflamasi pada saraf. Gejalanya meliputi : o Pergerakan yang tiba-tiba, mendadak, dan tidak dikontrol – biasanya pada tangan dan kaki o Kesulitan untuk melakukan kegiatan yang memerlukan gerakan tangan seperti menulis o Kesulitan dalam keseimbangan o Ledakan emosi yang tidak biasa, seperti menangis dna tertawa tanpa sebab Satu dari 4 anak yang mengidap demam rematik akan menunjukkan gejala ini, namun sangat jarang pada dewasa. Sydenham's chorea biasanya dapa diatasi setelah beberapa bulan dan tidak menyebabkan keruskaan permanen pada system saraf. Namun, di beberapa kasus dapat menetap hingga 2 tahun. Ruam Kulit 1 dari 10 anak pengidap demam rematik menunjukkan gejala ruam pada kulit, yang biasanya dikenal dengan erythema marginatum. Ruam biasanya berupa ruam tidak sakit, tidak gatal dan menyebar secara lambat pada tubuh anak. Bisa saja dikenali hanya pada anak yang memiliki kulit putih pucat. Ruam secara normal timbul-hilang ada beberapa minggu atau bulan, sebelum benar-benar hilang. Kasus ini jarang pada dewasa.



Gambar 1.3.1 Lama Manifestasi Klinis pada Demam Rheumatik



8



(http://emedicine.medscape.com/article/236582-overview#a0101)



Gambar 1.3.2 Eritema Marginatum



(http://mddk.com/wp-content/uploads/2014/07/erythema-marginatum-pictures-2.jpg)



Gambar 1.3.3 Nodul subkutan



9



(http://images.rheumatology.org/image_dir/album75693/md_99-06-0113.tif.jpg) 2. Memahami dan menjelaskan penyakit jantung rematik 2.1.



Definisi penyakit jantung rematik



Kelainan jantung yang terjadi akibat demam rematik (DR), atau kelainan karditis reumatik (Taranta A. dan Markowits, 1981). Penyakit Jantung Rematik adalah kelainan jantung akut atau kronis yang terjadi karena hasil dari demam rematik. Biasanya menyerang pada bagian katup dan dapat mengarah kepada kelainan pada katup jantung yaitu penyempitan atau kerusakan pada katup secara permanen. Khasnya, kerusakan terjadi pada katup mitral, katup aorta, atau keduanya. Menurut WHO tahun 2001, Penyakit Jantung Rematik (PJR) adalah cacat jantung akibat karditis rematik. Menurut Afif. A (2008), PJR adalah penyakit jantung sebagai akibat adanya gejala sisa (sekuele) dari Demam Rematik (DR), yang ditandai dengan terjadinya cacat katup jantung. Definisi lain juga mengatakan bahwa PJR adalah hasil dari DR, yang merupakan suatu kondisi yang dapat terjadi 2-3 minggu setelah infeksi streptococcus beta hemolyticus grup A pada saluran nafas bagian atas (Underwood J.C.E, 2000). Dari sebuah jurnal mengatakan bahawa DR dan atau PJR eksaserbasi akut adalah suatu sindroma klinik penyakit akibat infeksi streptococcus beta hemolyticus grup A pada tenggorokan yang terjadi secara akut ataupun berulang dengan satu atau lebih gejala mayor yaitu poliartritis migrans akut, karditis, korea, nodul subkutan dan eritema marginatum (Meador R.J. et al, 2009).



2.2.



Etiologi dan faktor resiko penyakit jantung rematik



Etiologi



10



-



-



Demam rematik merupakan penyebab awal dari terjadinya Penyakit Jantung Rematik.Demam Rematik merupakan hasil dari sepon autoimun inflamasi. Demam rematik hanya berkembang pada anak-anak dan remaja yang mengalami faringitis akibat infeksi Streptokokus beta hemolitik grup A dan hanya infeksi streptokokus yang menyerang faring yang bisa menyebabkan demam reumatik. Penurunan regulasi sel T juga mempengaruhi terjadinya penyakit jantung reumatik dan berhubungan dengan keparahan penyakit.



Faktor resiko Faktor-faktor pada individu 1. Faktor genetik Adanya antigen limfosit manusia (HLA) yang tinggi. HLA terhadap demam rematik menunjukkan hubungan dengan aloantigen sel B spesifik dikenal dengan antibodi monoklonal dengan status reumatikus. 2. Jenis kelamin Demam reumatik sering didapatkan pada anak wanita dibandingkan dengan anak lakilaki. Tetapi data yang lebih besar menunjukkan tidak ada perbedaan jenis kelamin, meskipun manifestasi tertentu mungkin lebih sering ditemukan pada satu jenis kelamin. 3. Golongan etnik dan ras Data di Amerika Utara menunjukkan bahwa serangan pertama maupun ulang demam reumatik lebih sering didapatkan pada orang kulit hitam dibanding dengan orang kulit putih. 4. Umur Umur agaknya merupakan faktor predisposisi terpenting pada timbulnya penyakit jantung reumatik. Penyakit ini paling sering mengenai anak umur antara 5-15 tahun dengan puncak sekitar umur 8 tahun. Tidak biasa ditemukan pada anak antara umur 35 tahun dan sangat jarang sebelum anak berumur 3 tahun atau setelah 20 tahun. Distribusi umur ini dikatakan sesuai dengan insidens infeksi streptococcus pada anak usia sekolah. Tetapi Markowitz menemukan bahwa penderita infeksi streptococcus adalah mereka yang berumur 2-6 tahun. 5. Reaksi autoimun Dari penelitian ditemukan adanya kesamaan antara polisakarida bagian dinding sel streptokokus beta hemolitikus group A dengan glikoprotein dalam katub mungkin ini mendukung terjadinya miokarditis dan valvulitis pada reumatik fever. Faktor-faktor lingkungan : 1. Keadaan sosial ekonomi yang buruk Mungkin ini merupakan faktor lingkungan yang terpenting sebagai predisposisi untuk terjadinya demam reumatik. Insidens demam reumatik di negara-negara yang sudah maju, jelas menurun sebelum era antibiotik termasuk dalam keadaan sosial ekonomi yang buruk sanitasi lingkungan yang buruk, rumah-rumah dengan penghuni padat, rendahnya pendidikan sehingga pengertian untuk segera mengobati anak yang menderita sakit sangat kurang; pendapatan yang rendah sehingga biaya untuk perawatan kesehatan kurang dan lain-lain. Semua hal ini merupakan faktor-faktor yang memudahkan timbulnya demam reumatik. 2. Iklim dan geografi 11



Demam reumatik merupakan penyakit kosmopolit. Penyakit terbanyak didapatkan didaerah yang beriklim sedang, tetapi data akhir-akhir ini menunjukkan bahwa daerah tropis pun mempunyai insidens yang tinggi, lebih tinggi dari yang diduga semula. Didaerah yang letaknya agak tinggi agaknya insidens demam reumatik lebih tinggi daripada didataran rendah. 3. Cuaca Perubahan cuaca yang mendadak sering mengakibatkan insidens infeksi saluran nafas bagian atas meningkat, sehingga insidens demam reumatik juga meningkat.



2.3.



Klasifikasi penyakit jantung rematik



Menurut perjalanan penyakit 



Stadium I



Stadium ini berupa infeksi saluran napas bagian atas oleh kuman beta-Streptococcus hemolyticus grup A. Keluhan biasanya berupa demam, batuk, rasa sakit waktu menelan, tidak jarang disertai muntah dan bahkan pada anak kecil dapat terjadi diare. Pada pemeriksaan fisik sering didapatkan eksudat di tonsil yang menyertai tanda-tanda peradangan lainnya. Kelenjar getah bening submandibular seringkali membesar. Infeksi ini biasanya berlangsung 2-4 hari dan dapat sembuh sendiri tanpa pengobatan. Para peneliti mencatat 50-90% riwayat infeksi saluran napas bagian atas pada penderita demam reumatik/penyakit jantung reumatik, yang biasanya terjadi 10-14 hari sebelum manifestasi pertama demam reumatik/penyakit jantung reumatik. 



Stadium II



Stadium ini disebut juga periode laten, ialah masa antara infeksi Streptococcus dengan permulaan gejala demam reumatik, biasanya periode ini berlangsung 1-3 minggu, kecuali korea yang dapat timbul 6 minggu atau bahkan berbulan-bulan kemudian. 



Stadium III



Merupakan fase akut demam reumatik, saat timbulnya berbagai manifestasi klinik demam reumatik/penyakit jantung reumatik. Manifestasi klinik tersebut dapat digolongkan dalam gejala peradangan umum (gejala minor) dan manifestasi spesifik (gejala mayor) demam reumatik/penyakit jantung reumatik. 



Stadium IV



Disebut juga stadium inaktif. Pada stadium ini penderita demam reumatik tanpa kelainan jantung atau penderita penyakit jantung reumatik tanpa gejala sisa katup tidak menunjukkan gejala. Pada penderita penyakit jantung reumatik dengan gejala sisa kelainan katup jantung, gejala yang timbul sesuai dengan jenis serta beratnya kelainan. Pada fase ini baik penderita demam reumatik maupun penyakit jantung reumatik sewaktu-waktu dapat mengalami reaktivasi penyakitnya.



12



Menurut Jenis Penyakit 



Insufisiensi Mitral (Regurgitasi Mitral)



Insufisiensi mitral merupakan lesi yang paling sering ditemukan pada masa anak-anak dan remaja dengan PJR kronik. Pada keadaan ini bisa juga terjadi pemendekan katup, sehingga daun katup tidak dapat tertutup dengan sempurna. Penutupan katup mitral yang tidak sempurna menyebabkan terjadinya regurgitasi darah dari ventrikel kiri ke atrium kiri selama fase sistol. Pada kelainan ringan tidak terdapat kardiomegali, karena beban volume maupun kerja jantung kiri tidak bertambah secara bermakna. Hal ini bisa dikatakan bahwa insufisiensi mitral merupakan klasifikasi ringan, karena tidak terdapat kardiomegali yang merupakan salah satu gejala gagal jantung.Tanda-tanda fisik insufisiensi mitral utama tergantung pada keparahannya. Pada penyakit ringan,tanda-tanda gagal jantung tidak akan ada. Pada insufisiensi berat, terdapat tanda-tanda gagal jantung kongestif kronis, meliputi kelelahan, lemah, berat badan turun, pucat. 



Stenosis Mitral



Stenosis mitral merupakan kelainan katup yang paling sering diakibatkan oleh PJR. Perlekatan antar daun-daun katup, selain dapat menimbulkan insufisiensi mitral (tidak dapat menutup sempurna) juga dapat menyebabkan stenosis mitral (tidak dapat membuka sempurna). Ini akan menyebabkan beban jantung kanan akan bertambah, sehingga terjadi hipertrofi ventrikel kanan yang dapat menyebabkan gagal jantung kanan. Dengan terjadinya gagal jantung kanan, stenosis mitral termasuk ke dalam kondisi yang berat 



Insufisiensi Aorta (Regurgitasi Aorta)



PJR menyebabkan sekitar 50% kasus regurgitasi aorta. Pada sebagian besar kasus ini terdapat penyakit katup mitralis serta stenosis aorta. Regurgitasi aorta dapat disebabkan oleh dilatasi aorta,yaitu penyakit pangkal aorta. Kelainan ini dapat terjadi sejak awal perjalanan penyakit akibat perubahan-perubahan yang terjadi setelah proses radang rematik pada katup aorta. Insufisiensi aorta ringan bersifat asimtomatik. Oleh karena itu, insufisiensi aorta juga bisa dikatakan sebagai klasifikasi PJR yang ringan. Tetapi apabila penderita PJR memiliki insufisiensi mitral dan insufisiensi aorta, maka klasifikasi tersebut dapat dikatakan sebagai klasifikasi PJR yang sedang. Hal ini dapat dikaitkan bahwa insufisiensi mitral dan insufisiensi aorta memiliki peluang untuk menjadi klasifikasi berat, karena dapat menyebabkan gagal jantung. 



Stenosis aorta



Stenosis aorta adalah obstruksi aliran darah dari ventrikel kiri ke aorta dimana lokasi obstruksi dapat terjadi di valvuler, supravalvuler, dan subvalvuler. Gejala-gejala stenosis aorta akan dirasakan penderita setelah penyakit berjalan lanjut termasuk gagal jantung dan kematian mendadak. Pemeriksaan fisik pada stenosis aorta yang berat didapatkan tekanan nadi menyempit dan lonjakan denyut arteri melambat.



13



2.4.



Patofisiologi penyakit jantung rematik



Demam rematik adalah akhir inflamasi, komplikasi non supuratif faringitis yang disebabkan oleh kelompok A- beta hemolitik streptokokus. hasil Demam rematik dari respon imun humoral dan seluler dimediasi terjadi 1-3 minggu setelah timbulnya faringitis streptokokus. Protein streptokokus menampilkan mimikri molekuler diakui oleh sistem kekebalan tubuh, terutama bakteri M-protein dan antigen jantung manusia seperti myosin dan katup endothelium. Antibodi Antimyosin mengakui laminin, sebuah protein melingkar ekstraseluler matriks alpha-helix, yang merupakan bagian dari struktur membran katup basement. Katup yang paling terpengaruh oleh demam rematik, dalam rangka, adalah mitral, aorta, trikuspid, dan katup paru. Dalam kebanyakan kasus, katup mitral terlibat dengan 1 atau lebih dari yang lain 3. Pada penyakit akut, bentuk trombus kecil sepanjang garis penutupan katup. Pada penyakit kronis, ada penebalan dan fibrosis katup mengakibatkan stenosis, atau kurang umum, regurgitasi. T-sel yang responsif terhadap streptokokus M-protein menyusup katup melalui endotelium katup, diaktifkan oleh mengikat karbohidrat antistreptococcal dengan rilis atau tumor necrosis factor (TNF) dan interleukin. Keterlibatan akut jantung di rematik demam menimbulkan pancarditis, dengan peradangan miokardium, perikardium, dan endocardium. Karditis terjadi pada sekitar 40-50% dari pasien serangan pertama; . Namun, tingkat keparahan karditis akut telah dipertanyakan. Perikarditis terjadi pada 5-10% pasien dengan demam rematik; miokarditis terisolasi jarang.



14



15



2.5.



Manifestasi klinis penyakit jantung rematik



DR/PJR yang kita kenal merupakan kumpulan gejala terpisah-pisah dan kemudian menjadi suatu penyakit DR/PJR. Adapun gejala-gejala itu adalah: 



Artritis



Artritis adalah gejala major yang sering ditemukan pada demam rematik akut. Sendi yang dikenai berpindah-pindah tanpa cacat yang biasanya adalah sendi besar seperti lutut, pergelangan kaki, paha, lengan, panggul, siku, dan bahu. Munculnya tiba-tiba dengan rasa nyeri yang meningkat 12-24 jam yang diikuti dengan reaksi radang. Nyeri ini akan menghilang secara perlahan-lahan. Radang sendi ini jarang yang menetap lebih dari satu minggu sehingga terlihat sembuh sempurna. Proses migrasi arthritis ini membutuhkan 3-6 minggu. Sendi-sendi kecil jari tangan dan kaki juga dapat dikenai. Pengobatan dengan aspirin dapat merupakan diagnosis terpetik. Bila artritis tidak membaik dalam 24-72 jam maka diagnosis akan diragukan. 



Karditis



Insiden karditis 40-50% atau berlanjut ke gejala yang lebih berat yaitu gagal jantung. Kadang-kadang karditis asimtomatik dan terdeteksi saat adanya nyeri sendi. Endokarditis terdeteksi saat adanya bising jantung. Katup mitrallah yang terbanyak dikenai dan dapat bersamaan dengan katup aorta. Katop aorta sendiri jarang dikenai. Adanya regrugitasi mitral ditemukan dengan bising sistolik yang menjalar ke axilla, dan kadang-kang juga disertai bising diastolic. Dengan EKG dua dimensi dapat mengevaluasi kelainan anatomi jantung sedangkan dengan Dopper dapat menentukan fungsi jantung. Miokarditis dapat bersamaan dengan endokarditis sehingga terdapat kardiomegali atau gagal jantung. Perikarditis tidak berdiri sendiri, biasanya pankarditis. 



Chorea



Didapatkan 10% dari kasus demam rematik. Dapat berupa manifestasi klinis sendiri atau bersama dengan kardits. Masa laten infeksi SGA dengan chorea cukup lama yaitu 2-6 bulan atau lebih. Lebih sering dikenai pada perempuan umur 8-12 tahun. Dan gejala ini muncul selama 3-4 bulan. Dapat juga ditemukan pada anak ini suatu emosi yang labil dimana anak ini suka menyendiri dan kurang perhatian terhadap lingkunganya sendiri. Gerakan-gerakan tanpa disadari akan ditemukan pada kasus ini dan anggota gerak tubuh ini biasanya unilateral dan menghilang saat tidur. 



Eritema marginatum



Ditemukan 5% dari pasien demam rematik. Dan berlangsung berminggu-minggu sampai berbulan-bulan. Tidak nyeri dan tidak gatal 



Nodul subkutanius



Besarnya kira-kira 0,5-2 cm, bundar, terbatas, dan tidak nyeri tekan. Demam pada demam rematik tidak khas, dan jarang menjadi keluhan utama pada pasien.



16



2.6.



Diagnosis penyakit jantung rematik



17



Pemeriksaan fisik 1. Pemeriksaan tanda vital Pemeriksaan tanda vital seperti tekanan darah,frekuensi pernapasan,denyut nadi,berat badan,tinggi badan. Pemeriksaan tanda vital pada pasien ini berfungsi untuk mengetahui kondisi umum dari pasien. Pada penderita demam jantung rematik dengan komplikasi yang parah seperti insufisiensi mitral akan didapatkan tanda-tanda gagal jantung yaitu dispneadan mungkin juga terjadi denyut nadi yang cepat untuk mengkompesasi kekurangan aliran darah yang masuk ke aorta. Beberapa kelainan dari tanda vital juga akan diketemukan pada penyakit jantung rematik dengan komplikasi yang lain. Berat badan dan tinggi badan juga merupakan suatu pertanda penting untuk membedakan suatu penyakit jantung bawaan maupun didapat. Sebagian besar penyakit jantung bawaan akan menunjukkan keterlambatan tumbuh kembang dari anak terserbut. 2. inspeksi - Memperhatikan gerakan-gerakan lain pada dindingdada Pada pemeriksaan inspeksi perlu diperhatikan adanya sesak napas,pernapasan cuping hidung,sianosis,pembengkakan pada sendi,melihat apakah denyut jantung terlihat di permukaan kulit atau tidak. Adanya pernapasan cuping hidung,sianosis merupakan pertanada adanya gejala dari gagal jantung ataupun kelainan dari pada jantung. Pembengkakan sendi merupakan salah satu kriteria major jones sehingga patut menjadi perhatian utama untuk mendiagnosis penyakit jantung rematik. Denyut jantung yang terlihat juga dapat terjadi karena beberapa sebab, mungkin terjadi karena terjadi kardiomegali yang cukup besar atau anak tersebut sangat kurus. 3. Palpasi -Meraba denyut jantung Palpasi berguna untuk menekan sendi, dimana pada arthritis yang disebabkan oleh demam rematik akan terjadi sakit. Palpasi juga penting untuk memeriksa nodul subkutan, nodul subkutan pada demam jantung rematik dapat digerakan dan tidak sakit. Pemeriksaan palpasi yang tidak kalah penting adalah menentukan ukuran dari hati. Ukuran dari hati akan membesar apabila terjadi gagal jantung kanan yang merupakan salah satu komplikasi lanjut dari penyakit jantung rematik. 4. Perkusi - Mengetahui batas-batas jantung Perkusi berguna untuk memeriksa apakah adanya perbesaran dari jantung. Pada penderita kronis akan terjadi perbesaran jantung karena efek kompensasi. 5. auskultasi -Mendengarkan bunyi-bunyi jantung 18



Pada pemerikssaan auskultasi berguna untuk mencari suara patologis dari jantung. Pada penderita jantung rematik biasanya ditemukan murmur holosistolik yang merupakan akibat dari insufisiensi katup mitral dan mungkin pada penderita yang lebih lanjut disebabkan oleh insufisiensi katup trikuspidalis. Pada pemeriksaan auskultasi juga mungkin ditemukan suara jantung ketiga yang disebabkan keterlambatan penutupan atau percepatan penutupan dari katup-katup jantung. Yang paling sering adalah kecepatan penutupan dari katup aorta yang disebabkan oleh insufisiensi dari katup mitral Pemeriksaan penunjang 1. Pemeriksaan laboratorium a. Kultur tenggorokan Temuan kultur tenggorokan untuk Streptococcus β hemolitic grup A biasanya negatif dengan gejala saat demam rematik atau penyakit jantung rematik muncul. Upaya harus dilakukan untuk mengisolasi organisme sebelum memulai terapi antibiotik untuk membantu mengkonfirmasi diagnosis dari faringitis streptokokus. b. Rapid antigen detection test Tes ini memungkinkan deteksi cepat antigen Streptococcus β hemolitic grup A dan memungkinkan diagnosis faringitis streptokokus dan inisiasi terapi antibiotik. Karena tes deteksi antigen cepat memiliki spesifisitas lebih dari 95 % tetapi sensitivitas hanya 60-90 %, kultur tenggorokan harus diperoleh dalam hubungannya dengan tes ini. c. Antibodi Antistreptococcal Gambaran klinis demam rematik dimulai pada saat kadar antibodi antistreptococcal berada di puncak demam. Dengan demikian, tes antibodi antistreptococcal berguna untuk mengkonfirmasikan Streptococcus β hemolitic grup A. Tingkat tinggi dari antibodi antistreptococcal berguna, terutama pada pasien yang hadir dengan chorea sebagai satu-satunya kriteria diagnostik. Sensitivitas untuk infeksi baru-baru ini dapat ditingkatkan dengan menguji beberapa antibodi. Titer antibodi harus diperiksa pada interval 2 minggu untuk mendeteksi titer meningkat. Antibodi antistreptococcal ekstraseluler yang paling umum diuji meliputi antistreptolysin titer O (ASTO), antideoxyribonuclease (DNAse) B, antihyaluronidase, antistreptokinase, esterase antistreptococcal, dan anti-DNA. Tes antibodi untuk komponen seluler Streptococcus β hemolitic grup A termasuk polisakarida antistreptococcal, antibodi asam antiteichoic, dan protein antibodi anti-M. Ketika puncak titer antistreptolysin O (2-3 minggu setelah timbulnya demam rematik), sensitivitas tes ini adalah 80-85 %. Anti-DNAse B memiliki sensitivitas yang sedikit lebih tinggi (90 %) untuk mendeteksi demam rematik atau glomerulonefritis akut. Hasil Antihyaluronidase sering abnormal pada pasien demam rematik dengan tingkat titer O antistreptolysin normal dan akan naik lebih awal dan bertahan lebih lama dari peningkatan titer O antistreptolysin selama demam rematik. d. Fase akut reaktan Protein dan laju endap C-reaktif meningkat pada demam rematik karena sifat inflamasi dari penyakit. Kedua tes memiliki sensitivitas yang tinggi tetapi spesifisitas rendah untuk demam rematik. Mereka dapat digunakan untuk memantau resolusi peradangan, mendeteksi kekambuhan saat mengonsumsi aspirin, atau mengidentifikasi kekambuhan penyakit. e. Antibodi reaktif jantung 19



Tropomyosin meningkat pada demam rematik akut. f. Uji deteksi cepat untuk D8/17 Teknik immunofluorescence ini untuk mengidentifikasi penanda sel B D8/17 positif pada 90% pasien dengan demam rematik. Ini mungkin berguna untuk mengidentifikasi pasien yang berisiko untuk terkena demam rematik. 2. Pemeriksaan radiologi a. Roentgenografi dada Kardiomegali, kongesti paru, dan temuan lain yang sesuai dengan gagal jantung dapat terlihat pada radiografi dada. Bila pasien mengalami demam dan gangguan pernapasan, radiografi dada membantu membedakan gagal jantung akibat pneumonia rematik.



b. Doppler–echocardiogram Dalam penyakit jantung rematik akut, Doppler-echokardiografi mengidentifikasi dan menghitung insufisiensi katup dan disfungsi ventrikel. Dengan karditis ringan, regurgitasi mitral dapat hadir selama penyakit fase akut tetapi sembuh dalam beberapa minggu atau bulan. Sebaliknya, pasien dengan karditis sedang hingga parah memiliki mitral persisten dan/atau regurgitasi aorta. Fitur echocardiographic yang paling penting dari regurgitasi mitral dari valvulitis rematik akut adalah dilatasi annulus, pemanjangan korda ke anterior leaflet, dan regurgitasi mitral mengarah ke posterolateral. Selama demam rematik akut, ventrikel kiri sering melebar. Dengan demikian, beberapa ahli jantung percaya bahwa insufisiensi katup (dari endokarditis), disfungsi miokard (dari miokarditis), adalah penyebab dominan gagal jantung pada demam rematik akut. Pada penyakit jantung rematik kronis, echocardiography dapat digunakan untuk melacak perkembangan stenosis katup dan dapat membantu menentukan waktu untuk intervensi bedah. Cuspis dari katup yang terkena menjadi difus menebal, dengan fusi komisura dan korda tendinea. Peningkatan echodensity katup mitral dapat menandakan kalsifikasi.



20



Gambar 3. Sistolik Insufisiensi http://emedicine.medscape.com/article/891897-workup#a0720



Mitral



Tampilan parasternal long-axis menunjukkan insufisiensi sistolik mitral dengan pancaran khas dengan penyakit jantung rematik (pancaran biru membentang dari ventrikel kiri ke atrium kiri). Pancaran ini biasanya diarahkan ke dinding lateral dan posterior. (LV : ventrikel kiri, LA : atrium kiri, Ao : aorta, RV : ventrikel kanan).



Gambar 4. Diastolik Aortahttp://emedicine.medscape.com/article/891897-workup#a0720



Insufisiensi



Tampilan parasternal long-axis menunjukkan diastolik insufisiensi aorta memiliki pancaran khas diamati dengan penyakit jantung rematik (pancaran merah membentang dari aorta ke ventrikel kiri). (LV: ventrikel kiri, LA: atrium kiri, Ao: aorta, RV: ventrikel kanan). The World Heart Federation telah menerbitkan pedoman untuk mengidentifikasi individu dengan penyakit rematik tanpa riwayat yang jelas dari demam rematik akut. Berdasarkan gambaran 2 dimensi (2D) dan pulsasi dan warna Doppler, pasien dibagi menjadi 3 kategori: penyakit jantung rematik yang pasti, penyakit jantung rematik, dan normal. Untuk pasien anak-anak (didefinisikan pada usia