DVT [PDF]

Citation preview

BAB I PENDAHULUAN A. LATAR BELAKANG Trombosis



adalah terbentuknya



masa



dari unsur



darah



didalam pembuluhdarah vena atau arteri pada makluk hidup. Trombosis merupakan istilahyang umum dipakai untuk sumbatan pembuluh darah, baik arteri maupunvena. Trombosis hemostatis



yang bersifat



self-limited



dan terlokalisir untuk mencegah hilangnya darah yang berlebihan merupakan respon normal tubuhterhadap trauma akut vaskuler, sedangkan trombosis pato logis sepertitrombosis vena dalam (TVD), emboli paru, trombosis arteri koroner yangmenimbulkan infark miokard, dan oklusi trombotik pada serebro vascular merupakan respon tubuh yang tidak diharapkan terhadap gangguan akut dan kronik pada pembuluh darah. Ahli bedah vascular berperan untuk mengeluarkan thrombus yang sudah terbentuk yaitu dengan melakukan trombektomi. Konsep trombosis pertama kali diperkenalkan



oleh Virchow



pada



tahun 1856 dengan diajukamya uraian patofisiologi yang terkenal sebagai Triad of Virchow, yaitu terdiri dari abnormalitas dinding pembuluh darah, perubahan komposisi darah, dan gangguan aliran darah. Ketiganya merupaka factor – factor yang memegang peranan penting dalam patofisiologi thrombosis. Dikenal dua macam thrombosis, yaitu thrombosis arteri dan thrombosis vena. Etiologi trombosis adalah kompleks dan bersifat multifaktorial. Meskipunada perbedaan



antara



trombosis



vena



dan



trombosis



arteri,



pada



beberapa



hal terdapat keadaan yang saling tumpang tindih. Thrombosis dapat mengakibatkan efek local dan efek jauh. Efek local tergantung dari dan derajat sumbatan yang terjadi pada pembuluh darah, sedangkan efek jauh berupa gejala – gejala akibat fenomena tromboemboli. Trombosis pada vena besar akan memberikan gejala edema pada



ekstremitas yang bersangkutan. Terlepasnya thrombus akan menjadi emboli dan mengakibatkan obstruksi dalam system arteri, seperti pada yang terjadi pada emboli paru, otak dan lain – lain.



B. TUJUAN Secara umum, pembuatan makalah ini bertujuan untuk memberikaninformasi sebanyak mungkin mengenai penyakit deep vein thrombosis. Haltersebut perlu dilakukan mengingat bertambah banyaknya prevalensi pasien yang mengidap penyakit deep vein thrombosis. C. RUMUSAN MASALAH Secara garis besar, masalah yang diungkapkan dalam makalah ini dapatdirumuskan sebagai berikut : 1. Apa yang dimaksud dengan penyakit deep vein thrombosis? 2. Mengapa penyakit deep vein thrombosis dapat terjadi? 3. Bagaimana seseorang dapat mengidap penyakit deep vein thrombosis?



D. BATASAN MASALAH Batasan masalah atau ruang lingkup pembahasan makalah ini mencakup : 1. Pengertian Penyakit deep vein thrombosis 2. Penyebab atau Faktor Resiko Penyakit deep vein thrombosis 3. Tanda dan Gejala Penyakit deep vein thrombosis 4. Patofisiologi Penyakit deep vein thrombosis



BAB II KONSEP TEORI A. DEFINISI Deep Vena Trombosis (DVT) adalah Suatu kondisi dimana terbentuk bekuan darah dalam vena sekunder akibat inflamasi / trauma dinding vena atau karena obstruksi vena sebagian, yang mengakibatkan penyumbatan parsial atau total sehingga aliran darah terganggu (Doenges, 2000). Trombosis vena dalam adalah suatu keadaan terjadinya gumpalan darah (trombus) pada pembuluh darah balik (vena) dalam di daerah tungkai bawah. Setiap tahunnya diperkirakan terdapat 1 di antara 1000 orang menderita kelainan ini. Dari jumlah tersebut, kurang lebih satu sampai lima persen penderita meninggal akibat komplikasi yang ditimbulkan.



Arteri-arteri mempunyai otot-otot yang tipis didalam dindingdindingmereka supaya mampu untuk menahan tekanan darah yang dipompa jantung keseluruh tubuh. Vena-vena tidak mempunyai lapisan otot yang signifikan, dandisana tidak ada darah yang dipompa balik ke jantung kecuali fisiologi. Darahkembali ke jantung karena otot-otot tubuh yang besar menekan/memeras vena-vena ketika mereka berkontraksi dalam aktivitas



normal dari gerakan tubuh.Aktivitas-aktivitas normal dari gerakan tubuh mengembalikan darah ke jantung. Ada dua tipe dari vena-vena di kaki; vena-vena superficial (dekat permukaan) dan vena-vena deep (yang dalam). Vena-vena superficial terletak tepat dibawah kulit dan dapat terlihat dengan mudah pada permukaan. Vena-venadeep, seperti yang disiratkan namanya, berlokasi dalam didalam otot-otot darikaki. Darah mengalir dari vena-vena superficial kedalam sistim vena dalammelalui vena-vena perforator yang kecil. Vena-vena superficial dan perforator mempunyai klep-klep (katup-katup) satu arah didalam mereka yang mengizinkandarah mengalir hanya dari arah jantung ketika vena-vena ditekan. Bekuan darah (thrombus) dalam sistim vena dalam dari kaki adalahsebenarnya tidak berbahaya. Situasi menjadi mengancam nyawa ketika sepotongdari bekuan darah terlepas (embolus, pleural=emboli), berjalan ke arah muaramelalui jantung kedalam sistim peredaran paru, dan menyangkut dalam paru.Diagnosis dan perawatan dari deep venous thrombosis (DVT) dimaksudkan untuk mencegah pulmonary embolism.



Bekuan-bekuan dalam vena-vena superficial tidak memaparkan bahayayang menyebabkan pulmonary emboli karena klep-klep vena perforator bekerjasebagai saringan untuk mencegah bekuan-bekuan memasuki sistim vena dalam.Mereka biasanya tidak berisiko menyebabkan pulmonary embolism.



B. ETIOLOGI Ada 3 faktor yang dapat menyebabkan terjadinya trombosis vena dalam, yaitu: 1. Cedera pada pembuluh darah balik Pembuluh darah balik dapat cedera selama terjadinya tindakan bedah, suntikan bahan yang mengiritasi pembuluh darah balik, atau kelainankelainan tertentu pada pembuluh darah balik. 2. Peningkatan kecenderungan terjadinya pembekuan darah Terdapat beberapa kelainan yang dapat menyebabkan terjadinya peningkatan kecenderungan terjadinya pembekuan darah. Beberapa jenis kanker dan penggunaan kontrasepsi oral dapat memudahkan terjadinya pembekuan darah. Kadang-kadang pembekuan darah juga dapat terjadi setelah proses persalinan atau setelah tindakan operasi. Selain itu pembekuan darah juga mudah terjadi pada individu yang berusia tua, keadaan dehidrasi, dan pada individu yang merokok. 3. Melambatnya aliran darah pada pembuluh darah balik Hal ini dapat terjadi pada keadaan seperti perawatan lama di rumah sakit atau pada penerbangan jarak jauh. Pada keadaan-keadaan tersebut otototot pada daerah tungkai bawah tidak berkontraksi sehingga aliran darah dari kaki menuju ke jantung berkurang. Akibatnya aliran darah pada pembuluh darah balik melambat dan memudahkan terjadinya trombosis pada vena dalam.



C. PATOFISIOLOGI Trombosis vena terjadi akibat aliran darah menjadi lambat atau terjadinyastatis aliran darah, sedangkan kelainan endotel pembuluh darah jarang merupakanfaktor penyebab. Trombus vena sebagian besar terdiri dari fibrin dan eritrosit danhanya mengandung sedikit masa trombosit. Pada umumnya menyerupai reaksi bekuan darah dalam tabung. Faktor-faktor penyebab pada trombosis vena dikenal dengan virchow triad(tigaserangkai Virchow) yaitu :



1. Perubahan Dinding Pembuluh Darah Pembuluh darah yang dilapisi oleh semacam lapisan khusus dari sel yang disebutsel endotel. Ini adalah semacam sel yang memiliki sifat khusus, mencegah pembekuan darah normal di atasnya. Apapun yang merusak sel endotel, dapat menyebabkan dapat menyebabkan darah menggumpal pada lapisan pembuluh darah di bawah sel endotel. Dinding pembuluh juga dapat berubah dengan memiliki bekas luka diatasnya seperti memiliki bekas trombosis vena sebelumnya - atau tonjolan dannarrowings dari dinding pembuluh darah seperti pada varises.



2. Perubahan Aliran Darah Manusia,



seperti



semua



binatang,



benar-benar



melakukan



pergerakan yang cukupaktif. Sayangnya dengan kehidupan modern, ada banyak contoh di mana merekamelakukan pergerakan yang kurang aktif dari yang mereka harus lakukan.Ini mungkin merupakan alasan mengapa seseorang tidak dapat menghindarinya,seperti sakit atau patah kaki, cara hidup seseorang seperti duduk untuk waktuyang lama di depan komputer atau televisi, perjalanan di mobil, pelatihan atau pesawat. Dengan



mengurangi aktivitas kaki, pompa infus dan otot sehingga alirandarah menjadi sangat lamban dalam vena dalam. Penyebab lain perubahan dalamaliran darah adalah bila terjadi perubahan diameter atau panjang pembuluh darah -seperti yang ditemukan pada varises. Darah mengalir lancar pada pembuluh darahyang lurus dan sempit, varises dengan tonjolan narrowings dapat mengakibatkanterjadinya perubahan pada aliran darah dan dapat memungkinkan terjadinya pembekuan darah.



3. Perubahan Komposisi Darah Penyebab paling umum perubahan komposisi darah adalah dehidrasi. Hal ini sering terjadi karena orang meminum alkohol atau meminuman minumandengan kandungan kafein di dalamnya seperti teh, kopi atau minuman ringan.Sayangnya alkohol dan kafein bertindak sebagai diuretik, yang berarti bahwa meskipun fluida sedang diambil dalam, lebih banyak dikeluarkan dalam bentuk urin. Oleh karena itu darah menjadi lebih terkonsentrasi dan lebih mungkin untuk membeku. Wanita yang menggunakan kontrasepsi estrogen baik dalam bentuk pilkontrasepsi oral atau sebagai HRT, juga mengubah komposisi darah dengan carayang membuat trombosis lebih mungkin terjadi. Orang dengan lemak darah tinggi(hyperlipidaemia) juga lebih mungkin untuk mendapatkan bekuan karenakomposisi darah yang abnormal. Stasis vena dapat terjadi sebagai akibat dari apa pun yang memperlambatatau menghambat aliran darah vena. Hal ini menyebabkan peningkatan viskositas dan pembentukan microthrombi, yang tidak hanyut oleh pergerakan fluida,sedangkan thrombus yang terbentuk kemudian dapat tumbuh dan merambat.Endotel (intimal) kerusakan di pembuluh darah mungkin intrinsik atau sekunder terhadap trauma eksternal. Mungkin



akibat



dari



cedera



atau



dilakukannya



pembedahan.



Hiperkoagulasi dapat terjadi karena ketidakseimbangan biokimia antara factor yang beredar. Hal ini mungkin akibat dari peningkatan sirkulasi aktivitas factor jaringan, dikombinasikan dengan penurunan sirkulasi plasma antithrombin dan fibrinolysins. Seiring waktu, perbaikan telah dibuat dalam deskripsi faktor-faktor dankepentingan relatif mereka terhadap perkembangan trombosis vena. Asaltrombosis vena sering multifaktorial, dengan komponen dari Virchow triad pentingnya asumsi variable pada individual pasien, namun hasil akhirnya adalah interaksi awal thrombus dengan endotelium. Interaksi ini merangsang produksisitokin lokal dan memfasilitasi adhesi leukosit ke endotel, baik yangmempromosikan trombosis vena. Tergantung pada keseimbangan yang relatif antara koagulasi dan trombolisis yang diaktifkan, sehingga propagasi trombusterjadi. Penurunan disfungsi katup



kontraktilitas venamemberikan



dinding



pembuluh



kontribusi



pada



darah



dan



pengembangan



insufisiensi vena kronis. Kenaikantekanan vena menyebabkan berbagai gejala klinis seperti varises, edema tungkai bawah, dan ulserasi vena. Pasien dengan faktor risiko tinggi untuk menderita trombosis vena dalam yaitu apabila : Riwayat trombosis, stroke Paska tindakan bedah terutama bedah ortopedi Imobilisasi lama terutama paska trauma/ penyakit berat Luka bakar Gagal jantung akut atau kronik Penyakit keganasan baik tumor solid maupun keganasan hematologi Infeksi baik jamur, bakteri maupun virus terutama yang disertai syok. Penggunaan obat-obatan yang mengandung hormon esterogen



Kelainan darah bawaan atau didapat yang menjadi predisposisi untuk terjadinyatrombosis. Keadaan ini dapat menyerang semua usia, tersering setelah usia 60 tahun,dan tidak terdapat perbedaan angka kejadian antara laki-laki dan perempuan.



D. MANIFESTASI KLINIS Vena dalam : obstruksi vena dalam tungkai menyebakan oedema dan pembengkakan ekstremitas karena aliran darah tersumbat. Tungkai yang terkena biasanya terasa lebih hangat dan vena superfisialnya lebih menojol. Nyeri tekan biasanya terjadi kemudian adalah sebagai akibat dari inflamasi dinding vena dan dapat dideteksi dengan palpasi lembut pada tungkai. Tanda homan (nyeri pada betis ketika kaki didorsoflesikan secara mendadak) tidak spesifik untuk trombosis vena dalam karena bisa ditimbulkan oleh berbagai kondisi nyeri pada betis. Pada beberapa kasus emboli paru merupakan tanda pertama trombosis vena dalam. Vena superficial : trombosis vena superficial mengakibatkan nyeri atau nyeri tekan, kemerahan dan hangat pada daerah yang terkena. Resiko terjadinya fragmentasi thrombus menjadi emboli pada vena superficial sangat jarang karena thrombus dapat larut secara spontan. Jadi kondisi ini dapat ditangani di rumah dengan tirah baring, peninggian tungkai, analgesik dan obat anti radang. Sekitar 50% penderita tidak menunjukkan gejala sama sekali. Jika trombosis menyebabkan peradangan hebat dan penyumbatan aliran darah, otot betis akan membengkak dan bisa timbul rasa nyeri, nyeri tumpul jika disentuh dan teraba hangat. Pergelangan kaki, kaki atau paha juga bisa membengkak, tergantung kepada vena mana yang terkena. Beberapa thrombus mengalami penyembuhan dan berubah menjadi jaringan parut yang bias merusak katup dalam vena. Sebagai akibatnya terjadi



pengumpulan cairan (edema) yang menyebabkan pembengkakan pada pergelangan kaki. Jika penyumbatannya tinggi, edema bias menjalar ke tungkai dan bahkan sampai ke paha. Pagi sampai sore hari edema akan memburuk karena efek dari gaya gravitasi ketika duduk atau berdiri. Sepanjang malam edema akan menghilang karena jika kaki berada dalam posisi mendatar, maka pengosonganvena akan berlangsung dengan baik. Gejala lanjut dari trombosis adalah pewarnaan coklat pada kulit, biasanyadiatas pergelangan kaki. Hal ini disebabkan oleh keluarnya sel darah merah dari vena yang teregang ke dalam kulit. Kulit yang berubah warnanya ini sangat peka, cedera ringanpun (misalnya garukan atau benturan), bisa merobek kulit danmenyebabkan timbulnya luka terbuka (ulkus, borok). Trombosis vena dalam merupakan keadaan darurat yang harus secepatmungkin didiagnosis dan diobati, karena sering menyebabkan terlepasnyatrombus ke paru dan jantung. Tanda dan gejala klinis yang sering ditemukan berupa : Pembengkakan disertai rasa nyeri pada daerah yang bersangkutan, biasanya padaekstremitas bawah. Rasa nyeri ini bertambah bila dipakai berjalan dan tidak berkurang dengan istirahat. Kadang nyeri dapat timbul ketika tungkai dikeataskan atau ditekuk. Daerah yang terkena berwarna kemerahan dan nyeri tekan Dapat dijumpai demam dan takikardi walaupun tidak selalu



1. Superficial Thrombophlebitis Bekuan-bekuan darah pada sistim vena superficial paling sering terjadidisebabkan oleh trauma (luka) pada vena yang menyebabkan terbentuknya bekuan darah kecil. Peradangan dari vena dan kulit sekelilingnya menyebabkan gejaladari segala tipe peradangan yang lain: kemerahan, kehangatan, kepekaan, dan pembengkakan. Sering vena yang terpengaruh dapat dirasakan sebagai tali menebal yangkokoh. Mungkin ada peradangan yang menyertai sepanjang bagian dari vena.Meskipun ada peradangan, tidak ada infeksi. Varicosities



dapat



memberi



kecenderungan



pada



super



ficialthrombophlebitis. Ketika klep-klep dari vena-vena yang lebih besar pada sistimsuperficial gagal (vena-vena saphenous yang lebih besar dan lebih berkurang),darah dapat mengalir balik dan menyebabkan vena-vena untuk membengkak danmenjadi menyimpang atau berliku-liku. Klep-klep



gagal ketika vena-venakehilangan kelenturan dan peregangannya. Ini dapat disebabkan oleh umur, berdiri yang berkepanjangan, kegemukan, kehamilan, dan faktor-faktor genetik.



2. Deep Venous Thrombosis Gejala-gejala dari deep vein thrombosis berhubungan dengan rintangandari darah yang kembali ke jantung dan menyebabkan aliran balik pada kaki.Secara klasik, gejala-gejala termasuk: nyeri, bengkak, kehangatan, dan kemerahan. Tidak semua dari gejala-gejala ini harus terjadi; satu, seluruh, atau tidak ada mungkin hadir dengan deep vein thrombosis. Gejala-gejala mungkin meniruinfeksi atau cellulitis dari kaki. Menurut sejarah, dokter – dokter akan mencoba menimbulkan sepasang penemuan – penemuan klinik untuk diagnosis. Dorsiflexion dari kaki (menarik jari – jari kaki menuju ke hidung, atau Homans’ sign) dan pratts’ sign (memencet betis untuk menghasilkan nyeri), telah ditemukan tidak efektif dalam membuat diagnosis.



E. KOMPLIKASI-KOMPLIKASI Pulmonary



embolisme adalah



komplikasi



utama



dari



deep



vein thrombosis. Ia dapat hadir dengan nyeri dada dan sesak napas dan adalah kondisi yang mengancam nyawa. Lebih dari 90% dari pulmonary emboli timbulya dari kaki-kaki. Post-phlebitic syndrome dapat terjadi setelah deep vein thrombosis. Kaki yang terpengaruh dapat menjadi bengkak dan nyeri secara kronis dengan



perubahan-perubahan warna kulit dan pembentukan borok-borok (ulcer) disekitar kaki dan pergelangan kaki.



F. DIAGNOSTIK a. Ultrasonografi Doppler :Dilakukan dengan cara meletakkan probe Doppler diatas vena yang tersumbat. b. Pletismografi Impedansi :Digunakan untuk mengukur perbedaan volume darah dalam vena. Manset tekanan darah dipasang pada paha pasien dan dikembungkan secukupnya (sekitar 50 – 60 mmHg) sampai aliran arteri berhenti. Kemudian gunakan eletroda betis untuk mengukur tahanan elektris yang terjadi akibat perubahan volume darah dalam vena. Apabila terdapat trombosis vena dalam, peningkatan volume vena yang normalnya terjadi akibat terperangkapnya darah dibawah ikatan manset akan lebih rendah dari yang diharapkan. Hasil false-positif dapat terjadi akibat dari berbagai factor yang menyebabkan vasokontriksi, peninggian tekanan vena, penurunan curah jantung atau kompresi eksternal pada vena. Falsenegatif dapat terjadi akibat adanya trombosis lama, menimbulkan sirkulasi kolateral yang adekuat atau dari flebitis superficial. c. Pencitraan vena ganda :Digunakan untuk mendapatkan informasi anatomis selain untuk mengkaji parameter fisiologis. d. Teknik Infasif :Teknik infasif berdasar pada injeksi media kontras ke system vena yang kemudian berikatan dengan elemen structural thrombus.



G. PENATALAKSANAAN 1. Terapi Nonfarmakologi Tinggikan



posisi



ekstremitas



yang



terkena



melancarkanaliran darah vena Kompres hangat untuk meningkatkan sirkulasi mikrovaskular



untuk



Latihan lingkup gerak sendi (range of motion) seperti gerakan fleksiekstensi, menggengam, dan lain-lain. Tindakan ini akanmeningkatkan aliran darah di vena-vena yang masih terbuka (patent) Pemakaian



kaus



kaki



elastis



(elastic



stocking),



alat



ini



hanya



diperlukan



istirahat,



dapatmeningkatkan aliran darah vena.



2. Terapi Farmakologi Pada



thrombosis



vena



superficial



peninggianletak tungkai dan pemanasan local. Pengobatan yang lebih serius ditujukan padathrombosis venadalam. Pada thrombosis vena dalam diperlukan terapi denganantikoagulan sistemik seperti heparin dan warfarin.



a) Terapi Heparin Terapi heparin harus diberikan dengan loading dose dati 10.000 unitdiikuti dengan infuse continuous yang awalnya berkecepatan 1.000



unit/jam.Dosis ini harus dapat mempertahankan Partial Thromboplastin Time (PTT) antara1,5 dan 2 kontrol waktu. Manfaat setelah pemberian heparin ini adalah menjagatingkat kesamaan dari antikoagulan dan memperkecil manisfestasi perdarahan.Pada pasien yang tidak dapat menerima terapi warfarin, heparin dapat diberikan10.000 unit subkutan selam >12 jam untuk mempertahankan PTT 1,5 kontrolwaktu, 6 jam setelah pemberian heparin. Heparin



dapat



membatasi



pembentukan



bekuan



darah



dan



meningkatkan proses fibrinolisis. Heparin lebih unggul dibandingkan dengan antikoagulan oraltunggal sebagai terapi awal untuk DVT, karena antikoagulan oral dapatmeningkatkan risiko tromboemboli disebabkan inaktivasi protein C dan protein S sebelum menghambat faktor pembekuan eksternal. Sasaran yang harus dicapaiadalah activated PTT 1,5 sampai 2,5 kali lipat untuk mengurangi risiko rekurensi DVT, biasanya dapat dicapai dengan dosis heparin ≥30.000 U/hari atau >1250 U/jam. Metode yang sering dipakai adalah bolus intravena inisial diikuti denganinfus heparin kontinu. Selain itu metode pemberian subkutan dua kali sehari jugaefektif. Pada tahun 1991 Cruikshank dkk mempublikasikan normogram standar untuk dosis heparin. Menurut protokol ini, pasien diberikan bolus inisial 5000 UUFH diikuti dengan 1280 U/jam UFH. Dosis heparin dititrasi menurut nilai aPTTselanjutnya. Pada penelitian Cruikshank tersebut nilai aPTT sasaran tercapaidalam 24 sampai 48 jam. Untuk sebagian besar pasien dengan DVT, heparin harus diberikan ≥5 hari dan tidak dihentikan sampai INR (internationalized normalized ratio) pada kisaran terapeutik ≥2 hari. Low molecular weight heparin (LMWH) juga efektif terhadap DVT, bila dibandingkan dengan UFH, maka LMWH lebih mempunyai keuntungan yaitu pemberian subkutan satu atau dua kali sehari dengan dosis yang sama dan tidak memrlukan pemantauan laboratorium. Keuntungan yang lain yaitu kemungkinan risiko perdarahan yang lebih sedikit dan dapat diberikan dengan system rawat jalan di rumah tanpa memerlukan pemberian intravena kontinu.



Komplikasi termasuk perdarahan, osteopenia reaksi hipersensivitas, trombositopenia, dan thrombosis. Reaksi heparin dinetralisir / dihambat oleh pemberian protamin silfat IV, 1 mg protamin sulfat akan menetralisir sekitar 100 unit heparin.



b) Terapi Warfarin Warfarin adalah antikoagulan oral yang paling sering digunakan untuk tatalaksana jangka panjang DVT. Warfarin adalah antagonis vitamin K yangmenghambat produksi faktor II, VII, IX dan X, protein C dan protein S. Efek warfarin dimonitor dengan pemeriksaan protrombin time (PT) dan diekspresikansebagai internationalized normalized ratio (INR). Terapi warfarin harus dimulaisegera setelah PTT berada pada level terapeutik, baiknya dalam 24 jam setelahinisiasi terapi heparin. Sasaran INR yang ingin dicapai adalah 2.0 sampai 3.0.Dosis inisial warfarin adalah 5 mg dan biasanya mencapai INR sasaran pada harike-4 terapi. Dosis warfarin selanjutnya harus diindividualisasi menurut nilai INR. Warfarin



diberikan



pada



dosis



10



mg/hari



sampai



waktu



protrombinmemanhang. Kemudian dosis dapat diturunkan menjadi 5 mg/hari diberikan untuk memperhatikan waktu protrombin pada 1,2-1,5 kontrol waktu untuk trombrosisvena. Warfarin biasanya dilanjutkan penggunaanya selama 3 bulan, namun sebaliknya pada kasus yang tanpa komplikasi. Monitoring farmakologi obat sangat diperlukan pada pasien yang memakaiwarfarin,



karena



banyak



obat



-



obat



lain



yang



dapat



mempengaruhinefek warfarin, baik yang menghambat maupun yang memperkuat seperti antibiotic, barbiturate, salisilat, rifampisin, kontrasepsi oral dll. Komplikasi berupa perdarahan harus diterapi dengan mengganti factor antikoagulan dengan fresh frozen plasma. Apabila antikoagulan masih harusdigunakan setelah episode perdarahan berhenti, maka vitamin Ktidak



bolehdiberikan karena dapat membuat pasien refrakter terhadap warfarin dalam waktuyang lama. c) Trombolisis Pengobatan



dengan



trombolisis,



contohnya



streptokinase,



urokinaserecombinant tissue activator (tPA) dapat dipertimbangkan pada pasien bila disertai emboli paru massif dan syok. Obat fibrinolisis mengurangi besarnya darah beku pada DVT kaki yang diperlihatkan dengan angiografi, yaitu 30-40% terjadi lisis komplet dan 30% terjadi lisis parsial. Obat trombolisis diberikan langsung melalui kateter pada pasien dengan trombolisis iliofemoral massif. Beberapa penelitian melaporkan pada pasien dengan trombolisis, angka kejadian sindrom pasca trombolisis berkurang. Akan tetapi saat ini pemberian obat trombolisis vena hanya dianjurkan pada trombolisis venaili ofemoral.



d) Antiagregasi Trombosit Umumnya Sepertisindrom



tidak



diberikan



antifosfolipid



(APS)



pada



DVT,



kecuali



ada



dan sticky platelet syndrome.



indikasi. Aspirin



dapatdiberikan dengan dosis bervariasi mulai dari 80-320 mg.



e) Trombektomi Vena Trombektomi vena yang mengalami trombosis memberikan hasil yang baik bila dapat dilakukan segera sebelum lewat tiga hari dengan tujuan p ertama untuk mengurangi gejala pascaflebitis, mempertahankan fungsi katup dan dengandemikian mencegah terjadinya komplikasi seperti ulkus stasis padatungkai bawahdan untuk mencegah emboli paru. Kadang



trombektomi



masih



memberikan



hasil



yang



baik,walaupundilakukan setelah lewat 5 hari bahkan sampai 4 minggu apalagi bila trombosisyang terjadi segmental. Bila terjadi stenosis pada salah satu segmen venadipertimbangkan untuk diatasi dengan balon dan bidai.



Kontraindikasi trombektomi adalah pada pasien dengan tumor yang inoperable atau bila pemberian antikoagulan tidak dianjurkan. Indikasi yang tepat untuk melakukan trombektomi pada thrombosis venaadalah pada kasus phiegmasia cerulean dolens yaitu suatu kombinasi trombosisvena dalam dengan iskemi yang sangat nyeri, hilangnya pulsasi distal danekimosis. Trombektomi (dengan membuat fistula arteri-vena sementara)merupakan pilihan baik pula pada pasien dengan thrombosis vena ileofemoralkurang dari satu minggu.Tindakan ini bertujuan mencegah meluasnya thrombosis serta terjadinya emboli dan rusaknya katup vena. Kontraindikasi relative adalah perdarahan susunan saraf pusat, metastasistumor, pada pembedahan, hipertensi berat, perkarditis atau endokarditilis dan perdarahan aktif atau penkecenderungan untuk mengalami perdarahan. Kontraindikasi relative pada penggunaan antikoagulan jangka panjang adalah alkoholisme dan kehamilan pertama Karena warfarin bersifat teratogenik.



BAB III PENUTUP A. KESIMPULAN Deep Vena Trombosis (DVT) adalah Suatu kondisi dimana terbentuk bekuan darah dalam vena sekunder akibat inflamasi / trauma dinding vena atau karena obstruksi vena sebagian, yang mengakibatkan penyumbatan parsial atau total sehingga aliran darah terganggu (Doenges, 2000). Ada 3 faktor yang dapat menyebabkan terjadinya trombosis vena dalam, yaitu: 1. Cedera pada pembuluh darah balik 2. Peningkatan kecenderungan terjadinya pembekuan darah 3. Melambatnya aliran darah pada pembuluh darah balik DVT adalah peradangan pada dinding vena dan biasanya disertai pembentukan bekuan darah. Ketika pertama kali terjadi bekuan pada vena akibat statis atau hiperkoagulabilitas, tanpa disertai peradangan maka proses ini dinamakan flebotrombosis



B. SARAN Demikian makalah sederhana ini saya susun, tentunya banyak terdapat kekurangan dan kelemahan. Untuk itu saran, masukan dan kritik konstruktif saya sangat harapkan demi perbaikan dan penyempurnaan makalah ini.



MAKALAH



SISTEM KARDIOVASKULER Deep Vena Trombosis (DVT)



DISUSUN OLEH : 21206088



ASWAR MALLAWA



21206087



ARMA SRI WAHYUNI



21206086



ARITA DESIANI



21206090



AYU SETIAWATI



21206189



ADE KARTINI EL



21206109



PRATIWI INDAR DEWI



21206105



NUR ARFAISYAH SYUKUR



21206100



KAPRIANTI AKIB



21206110



PUTRI NIRWANA



21206101



MASYITA



21206114



SADDAM



PROGRAM S-1 KEPERAWATAN SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN (STIK) MAKASSAR 2013/2014