Erupsi Obat [PDF]

Citation preview

RESPONSI KULIT



SEORANG ANAK LAKI-LAKI 14 TAHUN DENGAN ERUPSI OBAT TIPE MAKULOPAPULAR E/C SUSP AMOKSISILIN



Oleh : Nur Fii Hidayatullah



G9911112111



Pembimbing : DR. Dr. Indah Julianto, SpKK



KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN KULIT DAN KELAMIN FAKULTAS KEDOKTERAN UNS / RSUD DR. MOEWARDI SURAKARTA 2013



0



STATUS RESPONSI ILMU PENYAKIT KULIT DAN KELAMIN



Pembimbing



: DR. Dr. Indah Julianto, Sp.KK



Nama



: Nur Fii Hidayatullah



NIM



: G9911112111



ERUPSI OBAT



A. DEFINISI Drug eruption atau erupsi obat adalah efek simpang obat (ESO) yang bermanifestasi pada organ-organ dalam atau kulit dan mukosa. Mekanisme terjadinya erupsi obat dapat secara nonimunologik dan imunologik (alergik), tetapi sebagian besar merupakan reaksi imunologik. Erupsi obat dengan mekanisme imunologik disebut erupsi obat alergik.1, 2 Erupsi obat alergik atau allergic drug eruption ialah reaksi alergik pada kulit atau daerah mukokutan yang terjadi akibat pemberian obat yang biasanya sistemik.1 Efek simpang obat (ESO) atau adverse drug reaction adalah suatu respon yang tak teridentifikasi dan tak dapat diduga sebelumnya akibat obat yang diberikan pada dosis terapeutik baik penggunaan obat untuk diagnosis, terapi maupun profilakis. ESO bisa diduga maupun tak diduga sebelumnya. Reaksi yang dapat diduga sebelumnya, berkaitan dengan dosis yang diberikan. 3,4 Angka prevalensi erupsi obat tidak banyak diketahui. Berdasarkan penelitian Nugrohowati (1999), sekitar 10% erupsi obat terjadi pada anak dan dewasa, usia paling muda yang pernah dilaporkan adalah 8 bulan. Sebanyak 63% manifesatasi klinis erupsi obat adalah bentuk fixed drug eruption (FDE), urtikaria (12%), disusul dengan erupsi eksentematosa (3%). Jumlah kasus bertambah dengan meningkatnya usia, hal tersebut mungkin disebabkan pajanan obat yang bertambah.5



1



B. ERUPSI OBAT IMUNOLOGIK Erupsi obat alergik merupakan alergi terhadap obat yang terjadi melalui mekanisme imunologik.1,2 Hal ini terjadi pada pemberian obat kepada penderita yang sudah mempunyai hipersensitivitas terhadap obat tersebut. Terjadi reaksi hipersensitivitas karena obat harus dimetabolisme terlebih dahulu menjadi produk yang secara kimia sifatnya reaktif.1 Terdapat 2 langkah untuk terjadinya hal ini yaitu: 1. Reaksi fase I : reaksi oksidasi reduksi Reaksi oksidasi reduksi melibatkan enzim sitokin P450, prostaglandin sintetase dan peroksidase jaringan. 2. Reaksi fase II : reaksi konjugasi Reaksi fase II diperantarai oleh enzim, misalnya hidrosilase, glutation-Stransferase (GST), dan N-asetyl-transferase (NAT). Secara umum terdapat 4 tipe reaksi imunologik yang dikemukakan oleh Coomb dan Gell.1 1. Tipe I (reaksi cepat, reaksi anafilaktik) Pajanan pertama kali terhadap obat tidak menimbulkan reaksi merugikan. Terjadi pembentukan antibodi IgE yang mempunyai afinitas tinggi terhadap mastosit dan basofil. Pada pemberian obat yang sama, antigen menimbulkan perubahan berupa degranulasi sel mas dan basofil dengan dilepaskannya bermacam-macam mediator, antara lain histamin, serotonin, bradikinin, heparin, dan SRSA. Mediator-mediator ini mengakibatkan bermacam-macam efek antara lain urtikaria dan angioedema. 2. Tipe II (reaksi sitostatik) Gabungan antara obat-antibodi-komplemen terfiksasi pada sel sasaran. Sebagai sel sasaran ialah berbagai macam sel biasanya eritrosit, leukosit, trombosit, yang mengakibatkan lisis sel, sehingga reaksi ini disebut reaksi sitolisis atau sitotoksik. Bila sel sasarannya adalah trombosit maka akan timbul purpura. Obat yang biasanya menyebabkan reaksi ini adalah penisilin, sefalosporin, streptomisin, sulfonamid, dan isoniazid. 3. Tipe III (reaksi kompleks imun)



2



Reaksi ini ditandai dengan pembentukan kompleks antigen, antibodi (IgG dan IgM) dalam sirkulasi darah atau jaringan dan mengaktifkan komplemen. Komplemen yang diaktifkan kemudian melepaskan berbagai mediator di antaranya enzim-enzim yang dapat merusak jaringan. Kompleks imun akan beredar dalam sirkulasi dan kemudian di deposit pada sel sasaran. Contohnya ialah penisilin, eritromisin,



sulfonamid,



salisilat, dan isoniazid 4. Tipe IV (reaksi alergik selular tipe lambat) Reaksi ini melibatkan limfosit, APC dan sel Langerhans yang mempresentasi antigen kepada limfosit T. Limfosit T yang tersensitasi mengadakan reaksi dengan antigen. Reaksi ini disebut reaksi tipe lambat yaitu terjadi 12-48 jam setelah pajanan terhadap antigen menyebabkan pelepasan serangkaian limfokin. Meskipun reaksi hipersensitivitas diketahui sebagai penyebab erupsi obat, tetapi patogenesis yang detail belum diketahui.2 Tabel 1. Tipe reaksi dan contoh obat penyebab erupsi obat Tipe reaksi



Patogenesis



Contoh obat penyebab



Gambaran klinis



Tipe I



IgE-mediated



Penisilin



Urtikaria/angioedema kulit/mukosa, syok anafilaktik



Tipe II



Obat + antibodi sitotoksik



Penisilin, sulfonamid,



Ptechie karena purpura



menyebabkan lisis sel seperti



kuinidin, isoniazid



trombositopeni



Penggabungan IgG dan IgM



Imunoglobulin,



Vaskulitis, urtikaria



dengan obat. Kompleks imun



antibiotik



platelet atau leukosit Tipe III



yang terdapat dalam sirkulasi darah akan mengaktivasi komplemen dan terjadi perekrutan granulosit, Tipe IV



Sel limfosit T yang telah



Sulfametoksazol,



Reaksi eksantema/



tersensitisasi akan bereaksi



antikejang, allopurinol



morbiliformis, FDE,



dengan obat dan melepaskan



Stevens-Johnson



3



sitokin yang menyebabkan



syndrome, toxic



respon inflamasi



epidermal necrolysis



Sumber : Donna Fixed Drug Eruption repository USU, 2009s C. ERUPSI OBAT NON IMUNOLOGIK2 Erupsi obat tanpa mekanisme imunologi dapat terjadi pada tiap orang, terlepas apakah seseorang telah tersensitisasi sebelumnya atau belum. Patogenesis erupsi obat dapat juga diklasifikasikan secara farmakokinetik. 1. Efek farmakologi Reaksi erupsi obat dapat terjadi akibat aksi farmakologi obat. Contoh: rambut rontok akibat obat anti kanker, pengelupasan kulit pada telapak tangan dan kaki akibat retinoid 2. Akumulasi Obat terakumulasi pada kulit dan membran mukosa akibat penggunaan jangka lama. Contoh: melanoderma arsenik dan argyria 3. Interaksi Antar Obat Satu obat dapat menghambat metabolisme obat lain, atau dapat mempengaruhi ikatan protein, menyebabkan gejala sama seperti pada overdosis obat. 4. Kondisi spesifik pasien Kekurangan enzim secara genetik mungkin menyebabkan reaksi obat D. BENTUK ERUPSI OBAT Bentuk erupsi kulit dapat berupa eksantema, urtikaria, bula, dan pustul.5,6 1. Erupsi makulapapular/morbiliformis/eksantematosa Erupsi eksantematosa merupakan reaksi hipersensitivitas terhadap obat yang diberikan per oral atau injeksi dengan ciri erupsi kulit yang menyerupai eksantem campak.5,6 Erupsi jenis ini merupakan jenis erupsi yang sering dijumpai dan disebabkan oleh ampisilin, NSAID, sulfonamid, dan tetrasiklin.1, 4, 5, 6



4



Gambar 1. Erupsi obat eksantema. Makula dan papula eritem yang konfluens pada badan, dan diskret pada ekstremitas. Seringkali terdapat erupsi generalisata dan simetris terdiri atas eritema, dan selalu ada gejala pruritus.1,5, 6Erupsi dimulai dari badan dan menyebar ke tepi dan simetris.3 Kadang-kadang ada demam, malaise, dan nyeri sendi.1 Onset terbagi menjadi 2 yaitu onset cepat dan onset lambat. Onset cepat terjadi 2-3 hari setelah pemberian obat pada orang yang telah tersensitisasi sebelumnya. Sedangkan pada onset lambat terjadi sensitisasi selama atau setelah penghentian obat. Puncak insidensi terjadi pada hari ke sembilan setelah pemberian obat.4 Resolusi ditandai dengan berubahnya warna bata menjadi merah kecoklatan yang diikuti dengan deskuamasi.5 2. Urtikaria dan angioedema Urtikaria ditandai secara klinis oleh urtika dengan daerah pembengkakan yang luas yang melibatkan dermis dan jaringan subkutan (angioedema). Dalam beberapa kasus, urtikaria kulit/angioedema dikaitkan dengan anafilaksis sistemik, yang bermanifestasi pada gangguan pernapasan, kolaps pembuluh darah, dan/atau shock.4



5



Gambar 2. Urtikaria pada wajah, leher, dan badan. Angioedema pada regio periorbita. Keluhan umumnya gatal dan panas pada tempat lesi. Biasanya timbul mendadak dan hilang perlahan-lahan dalam 24 jam. Urtikaria dapat disertai demam, dan gejala-gejala umum, misalnya malaise, nyeri kepala, dan vertigo.1 Pada angioedema, membrana mukosa orofaring dan orbita membengkak. Jiak berat, fungsi pernafasan dan menelan terganggu. Angioedema juga biasanya terjadi pada bibir, kelopak mata, genitalia eksterna, tangan dan kaki. Angioedema biasanya terjadi unilateral dan tidak gatal. Timbul 1 hingga 2 jam atau dapat menetap hingga 2-5 hari.5 Urtikaria



dan



angioedema



yang



diperantarai



IgEseringkali



disebabkan oleh antibiotik, khususnya penisilin, bahan kontras radiologi dan zat anestetik. Sementara NSAID, ACE-I, opiat dapat menyebabkan urtikaria dan angioedema, tapi tidak diperantarai oleh IgE. 3. Fixed Drug Eruption FDE merupakan salah satu erupsi kulit yang sering dijumpai. FDE timbul berkali-kali pada tempat yang sama setiap kali obat yang sama



6



diberikan.2,4 Kelainan ini umumnya berupa patch eritema dan vesikel berbentuk bulat lonjong dan biasanya numular. Kemudian meninggalkan bercak hiperpigmentasi yang lama baru hilang, bahkan sering menetap.1 Onsetnya 30 menit hingga 8-16 jam setelah minum obat pada orang yang telah tersensitisasi.5,6



Gambar 3. Fixed Drug Erupsion: Tetrasiklin. Plak eritem dengan 3 lesi satelit Tempat predileksinya di mukokutan junction2 yaitu di sekitar mulut, di daerah bibir, dan daerah penis pada laki-laki sehingga sering disangka penyakit kelamin karena berupa erosi yang kadang-kadang cukup luas disertai eritema dan rasa panas setempat.1FDEdisebabkan oleh aktivasi limfosit T sitotoksik di lapisan basal oleh obat-obatan.Obat penyebab yang sering ialah NSAID, tetrasiklin, sulfonamid, barbiturat, trimetoprim, dan analgesik. Tes provokasi pada obat yang dicurigai dapat menegakkan diagnosis. Patch test pada tempat lesi akan menghasilkan respon positif 43%. Pada prick test menghasilkan respon positif 24%.5,6 4. Eritroderma (dermatitis eksfoliativa) Eritroderma adalah terdapatnya eritema universal yang biasanya disertai skuama. Pada eritroderma karena alergi obat terlihat eritema tanpa



7



skuama; skuama baru timbul pada stadium penyembuhan. Obat yang biasa menyebabkannya ialah sulfonamid, penisilin, dan fenilbutazon.1 5. Purpura Erupsi purpura dapat terjadi sebagai ekspresi tunggal alergi obat. Biasanya simetris serta muncul di sekitar kaki, termasuk pergelangan kaki atau tungkai bawah. Erupsi berupa bercak sirkumskrip berwarna merah kecoklatan dan disertai rasa gatal.1 6. Vaskulitis Vaskulitis adalah radang pada pembuluh darah. Kelainan kulit dapat berupa adanya makula dan papul eritematosa yang akan menjadi nyeri dan terbentuk purpura. Juga dapat terbentuk bula dan nekrosis. Biasanya distribusi simetris pada ekstremitas bawah dan daerah sakrum. Vaskulitis biasanya disertai demam, mialgia, dan anoreksia. Obat penyebabnya ialah penisilin, sulfonamid, NSAID, antidepresan, dan antiaritmia.1



Gambar 4. Vaskulitis kutaneus ditandai dengan macula dan papul pada daerah bawah seperti extremitas bawah, biasa nyeri dan timbul purpura 7. Reaksi fotoalergik Gambaran klinis reaksi foto alergi sama dengan dermatitis kontak alergi, lokasinya pada tempat yang terpajan sinar matahari. Kemudian kelainan dapat meluas ke daerah yang tidak terpajan sinar matahari. Obat yang dapat menyebabkan fotoalergik adalah fenotiazin, sulfonamid, NSAID, dan griseofulvin.1 8



8. Pustulosis eksantematosa generalisata akut Penyakit ini jarang terjadi. Kelainan kulit berupa pustul-pustul miliar nonfolikular yang timbul pada kulit yang eritematosa dapat disertai purpura dan lesi menyerupai lesi target. Kelainan kulit timbul pada waktu demam tinggi (>38°C), dan pustul-pustul tersebut cepat menghilang sebelum 7 hari yang kemudian diikuti deskuamasi selama beberapa hari.1 9. Eritema Multiforme Eritema multiforme merupakan erupsi mendadak dan rekuren pada kulit dan kadang-kadang pada selaput lendir dengan gambaran bermacammacam spektrum dan gambaran khas bentuk iris (target lesion).1 Eritema multiforme diklasifikasikan menjadi dua yaitu minor dan mayor. Eritema multiforme minor, jika kelainan pada kulit atau kulit dan mukosa tanpa gangguan sistemik. Eritema multiforme mayor (Sindrom Stevens-Johnson), jika disertai gangguan sistemik. Penyebab pasti belum diketahui. Faktor penyebabnya antara lain alergi terhadap obat sistemik, peradangan oleh bakteri atau virus tertentu, rangsangan fisik, faktor endokrin, dan penyakit keganasan.



Gambar 5. Target lession (kiri). Eritema multiforme (kanan). Penyakit timbulnya mendadak, biasanya tanpa gejala prodromal. Mula-mula timbul makula yang kemudian menjadi papul eritematosa. Makula atau papul ini akan meluas secara lambat dalam waktu 24-48 jam dengan diameter sampai 1-2cm. Bagian tengah warnanya menjadi pucat



9



atau purpurik sedangkan bagian tepinya tetap merah terang, sehingga membentuk lesi yang khas berupa lesi iris atau target, yang umumnya asimptomatik. Kadang bagian tengahnya menjadi bula dan bagian tepinya berupa cincin yang terdiri atas vesikel sehingga terbentuk lesi berupa herpes iris.Lesi biasanya mulai dari tangan dan lengan, kemudian menyebar secara simetris ke tempat lain, yaitu extremitas bagian distal, extensor, telapak tangan dan kaki, dan lain-lain.1 10. Sindrom Stevens-Johnson Sindrom Stevens-Johnson (SJS) adalah sindrom yang mengenai kulit, selaput lendir orificium, dan mata dengan keadaan umum bervariasi dari ringan sampai berat.1 Penyebab utama adalah alergi obat. Etiologi obat yang utama disangka ialah alergi obat, antara lain penisilin dan semisintetiknya, sulfonamid,



tetrasiklin,



antipiretik/analgesik



(pirazolon,



metamizol,



metampiron, parasetamol), klorpromazin, karbamazepin dan streptomisin. Sindrom Stevens-Johnson umumnya terdapat pada anak dan dewasa, jarang pada usia 3 tahun ke bawah. Awitan penyakit akut. Keadaan umum pasien bervariasi dari ringan sampai berat. Biasanya disertai gejala prodromal malaise dan demam. Pada SJS ini terlihat trias kelainan berupa: kelainan kulit, kelainan selaput lendir di orificium, dan kelainan mata.1



Gambar 6. Sindrom Steven-Johnson



10



Kelainan kulit terdiri atas eritema, vesikel, dan bula. Kelainan selaput lendir di orificium terjadi pada mukosa mulut, lubang alat genital, lubang hidung, dan anus. Kelainannya berupa vesikel dan bula yang cepat pecah hingga menjadi erosi dan ekskoriasi serta krusta kehitaman. Dapat juga terbentuk psudomembran. Sedangkan kelainan pada mata yang tersering adalah konjungtivitis kataralis.1 Komplikasi dari SJS yang tersering adalah bronkopneumonia (16%) yang dapat menyebaban kematian. Sealin itu juga sepsis, kehilangan cairan, gangguan elektrolit dan syok. 11. Nekrolisis Epidermal Toksik (TEN) Nekrolisis epidermal toksik (TEN) atau sindrom Lyell merupakan penyakit yang akut dan berat, yang ditandai dengan epidermolisis yang luas disertai eritema, vesikel, bula, erosi, dan purpura.1 Etiologi TEN sama dengan SJS. Gambaran klinis TEN dimulai secara akut dengan gejala prodromal. Pasien nampak sakit berat dengan demam tinggi, kesadaran menurun. Kelainan kulit mulai dengan eritema generalisata kemudian timbul banyak vesikel dan bula, dapat pula disertai purpura. Lesi pada kulit dapat disertai lesi pada bibir dan selaput lendir mulut berupa erosi, ekskoriasi, dan perdarahan sehingga terbentuk krusta berwarna merah hitam pada bibir. Pada TEN yang penting ialah terjadinya epidermolisis, yaitu epidermis terlepas dari dasarnya yang kemudian menyeluruh. Adanya epidermolisis menyebabkan tanda Nikolsky positif pada kulit, yaitu jika kulit ditekan dan digeser makan kulit akan terkelupas.1



11



Gambar 7. Nekrolisis epidermal toksik E. DIAGNOSIS Diagnosis erupsi obat berdasarkan:1 1. Anamnesis yang teliti mengenai: a. Obat-obat yang didapat, konsumsi jamu b. Kelainan yang timbul secara akut atau dapat juga beberapa hari sesudah masuknya obat c. Rasa gatal yang dapat disertai demam yang biasanya subfebril 2. Pemeriksaan klinis pada kulit ditemukan a. Distribusi menyebar dan simetris atau setempat b. Bentuk kelainan yang timbul, eritema, urtikaria, purpura, eksantema, papul, eritrodermia, eritema nodusum Jika erupsi terjadi dicurigai karena reaksi erupsi obat maka dapat dilakukan skin test atau patch test.2 3. Pemeriksaan Sensitivitas a. Uji tempel (patch test) Uji tempel bertujuan untuk mencari faktor risiko dan pencetus. Syarat yang perlu dipenuhi adalah lesi kelainan tenang (tidak dalam keadaan erupsi), tidak mengkonsumsi imunosupresan sistemik 3 hari sebelum tes, alergen yang akan digunakan perlu pengenceran 1/1000, 1/100 atau 1/10. Alergen tes tempel ditempel pada punggung dan diberi perekat tambahan. Uji ini dievaluasi setelah 48, 72, 96 jam.8



12



b. Uji tusuk (prick/scrath test) Uji tempel bertujuan untuk mencari faktor risiko dan pencetus alergi dengan cara menusukan bahan yang dicurigai. Syarat yang perlu dipenuhi adalah lesi kelainan tenang (tidak dalam keadaan erupsi), tidak mengkonsumsi imunosupresan sistemik 3 hari sebelum tes, alergen yang akan digunakan adalah alergen standar.8 c. Uji provokasi (exposure test) Uji provokasi oral merupakan salah satu uji yang paling mudah digunakan untuk memastikan penyebab. Uji ini bertujuan untuk mencetuskan tanda dan gejala klinis yang lebih ringan dengan pemberian obat dosis kecil biasanya 1/10 dari obat penyebab sudah cukup untuk memprovokasi reaksi dan provokasi biasanya sudah muncul dalam beberapa jam. Karena risiko yang ditimbulkannya maka uji ini harus dilakukan dibawah pengawasan petugas medis yang terlatih8. 4. Pemeriksaan Histopatologi Diskeratosis dan nekrotik keratinosit dalam epidermis merupakan gambaran yang menonjol. Pada peristiwa ini, infiltrasi limfositik dapat mengaburkan dermoepidermal junction. Spongiosis, edema dermal, eosinofil, neutrofil kadang-kadang tampak. Inkontinensia pigmen dalam papiler dermis merupakan gambaran khas dan mungkin satu-satunya gambaran yang tampak berupalesi non-inflamasi. Lesi kronis atau tidak aktif menunjukkan akantosis ringan, hiperkeratosis, dan beberapa sel inflamasi.6 F. PENATALAKSANAAN Hal yang penting adalah menghindari obat tersangka (apabila telah dapat dipastikan). Dianjurkan juga untuk menghindari obat yang mempunyai struktur kimia mirip dengan obat tersangka (satu golongan).1 1. Pengobatan sistemik a. Kortikosteroid



13



Diberikan prednison 3 x 10 mg b. Antihistamin Antihistamin diberikan jika terdapat rasa gatal. 2. Pengobatan Topikal1 Pengobatan topikal tergantung pada keadaan kulit, apakah kering atau basah, Kalau keadaan kering, seperti pada eritema dan urtikaria, dapat diberikan bedak. Contohnya adalah bedak salisilat 2% ditambah dengan obat antipruritus, misalnya mentol ½ - 1% untuk mengurangi rasa gatal. Kalau keadaan basah seperti dermatitis medikamentosa, perlu digunakan kompres, misalnya kompres larutan asam salisilat 1‰. Pada bentuk purpura dan eritema nodusum tidak diperlukan pengobatan topikal. Pada eritrodermia dengan kelainan berupa eritema yang menyeluruh dan skuamasi dapat diberi salep lanolin 10%. G. PROGNOSIS Erupsi kulit karena obat akan menyembuh bila obat penyebabnya dapat diketahui dan disingkirkan. Akan tetapi beberapa bentuk, misalnya eritroderma dan kelainan berupa SJS dan TEN, prognosis menjadi buruk bergantung pada luas kulit yang terkena.1



14



DAFTAR PUSTAKA



1. Hamzah M. Erupsi obat alergik. Dalam: Djuanda A, Hamzah M, Aisah S. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin edisi ke-5. Jakarta : FKUI, 2008; hal: 154-157. 2. Shimizu H. Drug-Induced Skin Reactions and GVHD. In: Shimizu’s Textbook of Dermatology. Jepang: Nakaya Shoten Publisher, 2007; pp: 126-132. 3. Kooken AR and Tomecki KJ. Drug Eruption. In: Current Clinical Medicine. USA: Elsevier, 2010. 4. Wolff K, Johnson RA, and Suurmond D. Adverse Cutaneus Drug Reactions: Introduction. In: Fitzpatrick’s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology 5th edition. USA : The McGraw-Hill Companies, Inc, 2007. 5. Nugrohowati T. Alergi Obat pada Bayi dan Anak. Balai penerbit FK UI, Jakarta: 2002; pp.19-28 6. Shear NH, Knowles SR, and Shapiro L. Cutaneus Reaction to Drugs. In: Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffell DJ. Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine 7th edition. USA: The McGraw-Hill Companies, Inc, 2008; pp: 355-362. 7. Svensson CK. Drug Eruptions. In: Gaspary AA, Tyring SK. Clinical and Basic Immunodermatology. London: Springer, 2008; pp: 264-273. 8. Donna P. Fixed Drug Eruption. Medan: USU Repository; 2008



15



STATUS PENDERITA



A. IDENTITAS PENDERITA Nama



: An IB



Umur



: 14 tahun



Jenis kelamin



: Laki-Laki



Agama



: Islam



Alamat



: Rumdin Pandeyan, Karanganyar



Pekerjaan



:-



Tanggal pemeriksaan : 29 Januari 2013 No. RM



: 01100689



B. ANAMNESIS 1. Keluhan Utama : Muncul kemerahan dan bintik-bintik di leher, badan dan tangan



2. Riwayat Penyakit Sekarang : Dua hari SMRS pasien lalu mengeluh rahang bawah kiri bengkak. Oleh keluarga diperiksakan ke poli bedah onko, kemudian dirujuk ke spesialis PA dan dilakukan FNAB lalu mendapat terapi amoksisilin dan sanmol. Setelah diminum 3 kali pasien mengeluh muncul bintik kemerahan gatal dan perih di tangan dan badan meluas sampai leher. Kurang lebih sejak 7 hari SMRS pasien mengeluhkan sakit gigi kemudian pasien pergi ke dokter gigi diberi obat antibiotik (?), asam mefenamat, dan tablet kuning (?). Setelah diminum 2 kali, timbul kemerahan di kulit tangan disertai rasa gatal. Pasien lalu berhenti minum obat. Sekitar 1 tahun yang lalu, pasien pernah mondok 5 hari di PKU Muhamadiyah setelah didiagnosis morbili dari Puskesmas. Karena merasa tidak ada perbaikan dan bercak kemerahan pada tubuhnya semakin bertambah, pasien pulang paksa. Selang beberapa hari pasien mengeluh



16



bercak kemerahan semakin meluas pada leher, badan dan tangan. Oleh keluarga kemudian dibawa ke IGD RSDM kemudian didiagnosis alergi obat.



3. Riwayat Penyakit Dahulu: Riwayat kelainan serupa



: (+) 1 tahun yang lalu mondok RSDM dengan diagnosis Erupsi Obat



Riwayat alergi obat



: disangkal



Riwayat alergi makanan



: disangkal



Riwayat asma



: disangkal



Riwayat DM



: disangkal



4. Riwayat Penyakit Pada Keluarga: Riwayat kelainan serupa



: (+) Kakak pasien alergi ciprofloksasin



Riwayat alergi



: disangkal



Riwayat asma



: disangkal



Riwayat DM



: disangkal



5. Riwayat Kebiasaan Pasien mandi 2 kali sehari dan memakai handuk sendiri dengan sumber air PAM. Ganti pakaian 2x sehari dan pakaian dalam 2x sehari. Pasien tidak pernah kontak dengan bahan-bahan tertentu dalam waktu lama maupun bahan tertentu yang menyebabkan gatal-gatal.



6. Riwayat sosial ekonomi Pasien merupakan anak pegawai negeri yang tinggal bersama orang tua dan kakaknya.



C. PEMERIKSAAN FISIK 1. Status Generalis Keadaan Umum : compos mentis, gizi kesan cukup



17



1.



Vital Sign Nadi



: 112x/menit



Respirasi rate : 24x/menit Suhu



: 37,2



2.



Kepala



: mesochepal



3.



Mata



: dalam batas normal



4.



Wajah



: dalam batas normal



5.



Mulut



: dalam batas normal



6.



Bibir



: dalam batas normal



7.



Leher



: lihat status dermatologis



8.



Punggung



: lihat status dermatologis



9.



Dada



: lihat status dermatologis



10. Abdomen



: lihat status dermatologis



11. Ekstremitas atas



: lihat status dermatologis



12. Ekstremitas bawah : dalam batas normal



2. Status Dermatologis Regio coli, ekstremitas atas, trunkus anterior posterior : patch eritema disertai papul eritem multiple diskret sebagian konfluen



Regio coli



18



Regio truncus anterior posterior



Ekstremitas atas



Ekstremitas bawah D. PEMERIKSAAN PENUNJANG -



Pengecatan Tzank : Tidak ditemukan multinuclear giant cell



-



Pemeriksaan Gram : PMN 10-20/LPB



19



Coccus gram (+) 2-3/LPB



E. DIAGNOSIS BANDING -



Erupsi obat makulopapular e/c suspek amoksisilin



-



Viral Eksantema



-



Morbili



F. DIAGNOSIS KERJA Erupsi obat tipe makulopapular



G. TERAPI 1. Non medikamentosa - Penghentian obat yang diduga menyebabkan drug eruption - Monitoring perkembangan lesi dan kemungkinan adanya lesi baru - Diet TKTP 2. Medikamentosa - IVFD RL 16 tpm - Metil prednisolon 3 x 8 mg - Azitromisin 1 x 500 mg - Cetirizine 1 x 10 mg - Bedak Salisil 2% 2 dd ue - Inj. Xylomidon 2 cc IM k/p



H. Plan 1. Diagnosis 



Provocation Test







Cek DR3







Konsul Gilut dan THT



2. Monitoring 



Acc mondok bangsal



20



3. Edukasi 



I.



Edukasi keluarga tentang penyakit



PROGNOSIS Ad vitam



: bonam



Ad sanam



: bonam



Ad fungsionam



: bonam



Ad kosmetikam : dubia ad bonam



21