Farmakoloji Full Hızlı Tekrar- Soru Yakalama En Son Kitap Güncellemeleri [2019 ed.] [PDF]

Citation preview

TUS EYLÜL 2019 Farmakoloji FULL Hızlı Tekrar-Soru Yakalama En Son Kitap Güncellemeleri



Dr Öğr Üyesi Hayati Tuğrul KALE [email protected] farmakale



BU NOT KİME HİTAP EDER • Farmakolojiye hızlıca son bir tekrar yapmak istiyorum. • Farmakolojiyi dersinizde dinledim en hızlı şekilde tekrar etmek istiyorum. • Farmakolojiye hiç çalışmadım öyle bir not olsun ki 3-4 saatte okuyarak en fazla soruyu yapabileyim. • Farmakolojiyi çalıştım ama son eklenen ve sorulması muhtemel olan ilaçları notumda güncelleyemedim; son çıkan ilaçları da içeren bir not istiyorum. • Zaten birçoğundan hafıza teknikleri kullanarak daha önce dersimizde bahsetmiştik. Ezber yükü olan bu ilaçlar için lütfen kendiniz de hafıza teknikleri oluşturmaya çalışınız. • 2018 Ağustos TUS sınavında sadece farmakolojiye ait olan 22 sorunun 16’sına referans olan; 2019 Şubat TUS sınavında 16 farmakoloji ve 2 tane farmakoloji dışı branş sorusuna referans olan hızlı tekrar-soru yakalama notumun 2019 Eylül sınavında aynı ve hatta daha iyi bir etkisi olacağını düşünmekteyim.



Herkese başarılar diliyorum. Sevgilerimle… farmakale TUSEM FARMAKOLOJİ



GENEL FARMAKOLOJİ Farmakokinetik  Vücudun ilaç üzerine etkilerini inceler. ADME (Absorbsiyon Dağılım Metabolizma Eliminasyon) Farmakodinamik İlacın vücut üzerine etkilerini inceler. Anahtar cümle (İlaç Reseptör İlişkisi) Farmakovijilans  İlaç piyasaya çıktıktan sonra (Faz 4) nadir yan etkileri bulur Gen tedavisi  Kanser tedavisi için sıklıkla kullanılır / Adenovirüs genomu kullanılır Orijinal ilaç- Jenerik (muadil ilaç) farkı  İnert madde. Geri kalan her şey aynı İlaç absorbsiyonunu etkileyen en önemli faktör  Lipofiliklik (non-iyonize, apolar) Asit ilaç asit ortamda Bazik ilaç bazik ortamda süper emilir Lipofilikliği etkileyen en önemli faktör  pKA İlaç pKA= Ortam pH ise  İlaç %50 Lipofilik %50 Hidrofilik Asit ilaç için Ortam Ph’ı, Pka değerinden 1 birim daha asit ise %90; 2 birim daha asit ise %99 noniyonize Bazik ilaç için Ortam Ph’ı, Pka değerinden 1 birim daha bazik ise %90; 2 birim daha bazik ise %99 noniyonize p- Glikoprotein pompa substratı hem de pompayı yavaşlatır  Kinidin, verapamil, diltiazem Konsantrasyon zaman grafiğinden  cMax, tMax, T1/2 (yarı ömür), EAA (biyoyararlanım) bulunabilirken farmakodinamiyi ilgilendiren bilgiler bulunamaz. Yarı ömür 0,7 x Dağılım hacmi/Klerens; 1. Derece kinetikte (%99 ilaç) doza bağlı değildir. Sıfırıncı kinetik (doz arttıkça yarı ömür uzar)  Fenitoin, Alkol, Lidokain, Aspirin, Heparin Kararlı durum konsatrasyonu hesaplama Oral Css :(Doz x Biyoyararlanım)/(Klerens x Doz aralığı) Kararlı durum konsatrasyonu hesaplama IV Css=(İnfüzyon Hızı)/Klerens Kararlı durum konsatrasyonu hesaplama Css = Dağılm Hacmi x ke (eliminasyon sabiti) Css ulaşma süresi  Yarı ömür x 4 veya 5 Kararlı durumun %90’ına ulaşmak için süre 3,3 x yarı ömür Yükleme Dozu: ("Dağılım hacmi" x"İstenen plazma derişimi" )/"Biyoyararlanım" Devam Dozu: ("Klerens " x"İstenen plazma derişimi" )/"Biyoyararlanım" Hangi kullanımda presistemik eliminasyon olmaz  IV, Sublingual Presistemik eliminasyona uğrayanlar  Propranolol, Verapamil, Lidokain, Morfin, Nitrogliserin Enterohepatik siklusa uğrayanlar  Seks steroidleri, Rifampin, Morfin Bağırsak florası bozulursa  Enterohepatik siklusa uğrayan ilacın ömrü kısalır Asit ilacı bağlayan  Albümin



Bazik ilacı bağlayan  Alfa 1 asit glikoprotein Bağlı ilaç  Etki yapamaz, dağılamaz, yıkılamaz (metabolize olamaz), glomerülden süzülemez Sekestrasyona uğrayan ilacın Dağılım hacmi büyük, yarı ömrü uzundur; diyalizle temizlenemez Önemli Sekestrasyonlar Amiodaron= Tiroid, Griseofulvin-Arsenik= Keratin, Tetrasiklin= Diş kemik, Klorokin= Göz, Digoksin= Kas, Bifosfonlar= Kemik, Antidepresan= AC, Morfin= Mide, Tiyopental= Adipoz doku İlacın etki süresi kısa; yarı ömrü uzunsa Redistirbüsyona uğruyordur. İlacın yarı ömrü kısa; etki süresi uzunsa İrreversible etki ediyor demektir Zaten vücutta olanı vücuda veriyorsan (insülin, folik asit vs) Gebelik Kategorisi A Piyasaya çıkan tüm ilaçlar ilk önce  Gebelik Kategorisi C Gebelerle ilgili en az bilginin olduğu  Gebelik Kategorisi C Gebeye kontrendike  Gebelik Kategorisi X Gebeye yarar zarar oranına bakılıp verilen  Gebelik Kategorisi D Hiçbir antibiyotik-antiepileptik  Gebelik Kategorisi X değildir Hoffman reaksiyonuyla kan pH sında spntan metabolize olan  Atraküryum Metabolize olmadan atılan Azot, Xenon, Lityum, Gabapentin, Pregabalin, Aminoglikozidler Önemli Ön ilaçlar  ACE inh (kaptopril, lizinopril hariç), Kortizon, Prednizon, Lovastatin, Simvastatin, Metildopa, Minoksidil İlaçlar genelde önce Faz 1 sonra Faz 2 ye uğrar. Sadece Faz 1 veya sadece Faz 2 ye uğrayanlar vardır. Önce Asetilasyonla Faz 2 Sonra Faz 1’ e uğrayan ilaç  İzoniazid Yaşlılık ve KC hastalığıyla etkinliği değişmeyen Faz 2 reaksiyonları Faz 1 enzimleri anahtar cümle Yıkım yaparlar (hidroliz, oksidasyon vs) Faz 2 enzimleri anahtar cümle Konjugasyon yaparlar (Sülfat ile, Glisin ile, Glukronik asitle vs) En fazla görev yapan Faz1 enzimi Cyp 3A4 En fazla genetik polimorfizm gösteren ve indüklenmeyen Cyp 2D6 2D6 sı eksik olanda yan tesir yapanlar Kodein, Metoprolol, Karvedilol, Fluoksetin Asetominofeni yıkan Cyp 2E1 Varfarini, Fenitoini yıkan Cyp2C9 Klopidogreli aktive eden  CYP 2C19 Bir ilaç plazma esterazı (psödokolinesteraz) ile metabolize oluyorsa Yarı ömrü kısadır, genel olarak KC’ye toksik değildir. Plazma kolinesteraz eksikliğinde uzamış apne yapan kas gevşeticiler Süksinilkolin, Mivaküryum Gilbertte yan tesiri artan İrinotekan, Gemfibrozil, Atazanavir



Yavaş asetilleyicide yan tesir yapanlar DaMaK SuPHİ (dapson, metamizol, klonazepam, sülfonamid, prokainamid, hidralazin, İzoniazid) KC enzimlerinde hem indüksiyon hem inhibisyon Glukokortikoidler, Omeprazol, İzoniazid, Alkol Barbituratlar KC enzimlerini indükler ama bir tanesi enzim inhibisyon yapar Sekobarbital Lipofilik haldeki ilacın atıldığı organ Akciğer Asit ilaçla zehirlenmede idrar bazik; bazikle zehirlenmede idrar asidik yapılır Mutlak Biyoyararlanım (IM, SC, Oral, Rektal)/IV Nisbi Biyoyararlanım (SC, Oral, Rektal)/IM Yaşlılarda etkisi azalan İnsülin, Beta agonist Terapötik indeks; En güvenilir terapötik indeks  LD50/ED50; LD1/ED99 (en güvenilir) G6P Dehidrogenaz eksikliğinde hemoliz yapan Klorokin, Primakin, Kinin, İzoniazid, Kinolonlar, Sülfonamidler, Kloramfenikol G6P Dehidrogenaz eksikliğinde hemoliz + methemoglobinemi yapan Dapson, Rasburicase Ryanodin mutasyonunda malign hipertermi yapan Süksinilkolin; Halotan en fazla Azot en az olmak üzere inhalasyon anestezikleri Malign hipertermi; Nöroleptik malign sendrom tedavisi Dantrolen HGPRT eksikliğinde (Lesch Nyhan) aktifleşemeyen Merkaptopürin, Tioguanin Solute Carrier Family (SLC) üyeleri Dopamin reuptake pompası, OCT1 (Metformin), OAT1 (Simvastatin, Rosuvastatin) ATP Binding Cassette (ABC) üyeleri p-glikoprotein pompa (MDR1) Hücre içi reseptör kullananlar Glukokortikoidler, Aldosteron, Östrojen, Progesteron, Androjen, D Vitamini, Retinoik Asit, Tiroid Hormonları, PPAR agonistleri Etkisi en geç başlayan en geç biten reseptör Hücre içi Etkisi en hızlı başlayan reseptör İyon kanalı Sitoplazmik guanilat siklazı aktive eden NO (guanilat siklaz, cGMP gibi lafları gördün= GEVŞER) Membranik guanilat siklazı aktive eden ANP, BNP Adenilat siklazı etkileyerek cAMP üzerinden etki gösteren Gs (stimulan), Gi (inhibitör) Fosfolipaz C yi etkileyerek IP3 ve DAG üzerinden etki gösteren kalsiyumu artıran Gq (kasan) İyon kanalı reseptörleri Nikotinik, GABA A-C, 5HT3, NMDA-Ampa-Kainat, Glisin, ADP P2X İnsülin ve büyüme faktörleri (EGF, VEGF vs) Tirozin kinaz reseptörlerini kullanır Emax ın belirlenebildiği Kademeli doz yanıt eğrisi Populasyon sonuçlarını gösteren, ya hep ya hiç cevaplarını ölçen Kuvantal doz yanıt eğrisi EC50 (Emax’ın yarısını yapan ilaç kons.) si küçük PD2 si büyük olan ilaç Potenttir (güçlüdür)



Terapötik indeksin bulunduğu Kuvantal doz yanıt eğrisi Parsiyel agonist Emax ı oluşturamaz; ne zaman Emax ı oluşturur Yedek reseptör varsa Reseptörü uyaran ama ters etki yaptıran (yapısal aktivitesini azaltan) İnvers agonist Kompetetif Emax değişmez EC50 artar eğri paralel sağa kayar Non-kompetetif Emax azalır, EC50 değişmez, Non-kompetetif antagonizmaya rağmen Emax ne zaman oluşur Yedek reseptör varsa Aynı reseptöre bağlanma için yarışma Farmakolojik antagonizma Kimyasal antagonizma Şelasyon, antagonist agoniste bağlanır Fizyolojik antagonizma Farklı reseptör, ters etki Sumasyon (Aditif Etki): (1+1=2); Sinerjizma (1+1= >2); Potansiyalizasyon (0+1= >1) Sonunda yeni ilaç araştırma başvurusu yapılan hayvan deneyleri Preklinik faz Sağlıklı insanlarda farmakokinetiğe bakıldığı Faz 1 İlacın ilk kez insana verildiği Faz1 İlacın etkisine ilk kez bakıldığı, hastaya verildiği Faz 2 Aday ilaçların en fazla elimine olduğu Faz 2 Çok merkez, Çift kör, Plasebo Faz 3 Sonunda ruhsat başvurusu yapılan Faz 3 İlacın yeni formu veya endikasyonu için araştırma başlangıç fazı Faz 3 Postmarketing faz, İlaç artık piyasada Faz 4 Yaşlıda, gebede, çocukta, laktasyonda ilacın ilk kez etkisine bakıldığı, başka ilaçla etkileşime ilk kez bakıldığı faz Faz 4



OTONOM SİSTEM FARMAKOLOJİSİ Sempatik sistem (köpekten kaçıyorsun) eller ayaklar terler, pupiller büyür, bronşlar genişler, kalp hızlanır, kan şekeri yükselir, insülin yükselip şekeri kasa sokar, uterus gevşer, ejakülasyon olur Parasempatik sistem (evde dizi izle cips ye kola iç) Pupiller daralır akomodasyon spazmı olur, damarlar gevşer, bronşlar daralır, GIS salgıları hareketleri artar, miksiyon/defakasyon olur, ereksiyon Sempatik ve parasempatik gangliondaki nörotransmitter Ach Sempatik ve parasempatik gangliondaki reseptör NN Parasempatik ikinci nörondan çıkan nörotransmitter Ach Sempatik ikinci nörondan çıkan nörotransmitter Noradrenalin Sempatik sistemin yamukları (istisnalar) Adrenal medulla (Ach ile uyarı), ekrin ter bezleri (Ach ile uyarı), iskelet kası damarları (bazen Ach bazen Noradrenalin ile uyarı) Parasempatik sistemin yamukları YOK! Ach sentezi hız kısıtlayan basamak Kolinin nörona alınması Kolinin nörona alımını engelleyen Hemikolinyum Ach nin veziküle alımını engelleyen Vezamikol Na kanalını bloke edip Ach salımını durduran Tetradotoksin, saksitoksin, lokal anestezikler, antiepileptikler Ca kanalını bloke edip Ach salımını durduran Konotoksin, gabapentin, pregabalin SNAP proteinlerini irreversible bloke ederek Ach salınımını engelleyen Botulinum toksin Hem Ach hem Noradrenalin salınımını artıran kurbağa zehiri Latrotoksin Nikotinik reseptörler nerede var Sempatik gangliyon, Parasempatik gangliyon, İskelet kası, Adrenal medulla, Santral sinir sistemi Damar düz kasında parasaempatik uyarı yok nasıl gevşeme olur M3 reseptörü endotelden NO salgılatır Etkisi reuptake ile değil yıkımla biten nörotransmitterler Ach, Endorfin, Enkefalin, Dinorfin, Substans P Noradrenalin sentezi hız kısıtlayıcı basamak Tirozin hidroksilaz enzimi Noradrenalinden adrenalin sentezleyen sadece adrenal bezde bulunan enzim FNMT Adrenalin sentezinde kullanılan 2 aminoasit Tirozin, metiyonin (FNMT kofaktörü) Tirozin hidroksilazı inhibe eden Metitirozin Noradrenalinin veziküle alınmasını inhibe ederek rezervini bozan Rezerpin Noradrenalin salınımını engelleyen (sempatik sistemin botoxu) Guanetidin, guanadrel Reuptake 1 ile presinaptik alınan noradrenalini (monoamini) yıkan MAO



Reuptake 2 ile çevre dokuya alınan monoamini yıkan KOMT MAO A’nın metabolize ettikleri NAS (Noradrenalin, Adrenalin, Seratonin) MAO B’nin metabolize ettikleri Dopamin, Tiramin MAO A inhibitörü Moklobemid MAO B inhibitörü Selegilin, rasagilin MAO A ve B inhibitörü Tranilsipromin, Fenelzin, Pargilin İlaç MAO B yi inhibe ediyorsa Tiraminden zengin gıdalarla alınınca hipertansiyon yapar KOMT inhibitörü Glukokortikoidler Hem vezikülden NA salınımı hem de α, β reseptörleri uyarır. (Karma etkili sempatomimetik) Efedrin Alfa 1 reseptörler Kasar Gq kenetlidir Alfa 2 reseptörler  İnhibe eder Gi kenetlidir (Ekstra: damarı kasar agregasyon yapar) Beta 1 reseptörler  Kalbi stimüle eder, Renin salar (Kalp + Renin) Beta 2 reseptörler  Kalbi stimüle eder, Damarları, Uterusu, Bronşları gevşetir, Şekeri, insülini yükseltir. (Kalp + Gevşetir + Metabolik etkiler yapar) Beta 3 reseptörler  Lipoliz yapar Kolinesteraza dirençli esterler (sonu kol ile bitenler) Betanekol, Karbakol Sadece muskarinik etkili; atropin ile etkisi tamamen dönebilen esterler Betanekol, Metakolin SSS’ye geçmeyen yapı Esterler, Kuvaterner aminler, Karbamatlar SSS’ye geçen yapı Alkoller, Tersiyer aminler Bronş reaktivitesini test eden; SFT de kullanılan Metakolin Ağız kuruluğunda verilen SSS’ye geçen parasempatomimetikler Pilokarpin, Sevimelin Atropin+Neostigmin (bir antikolinesteraz) Sadece nikotinik etki reseptörler uyarılır Yarıömrü en kısa antikolinesteraz, Tensilon testi, Myastenia testi Edrofonyum Nikotinik reseptörleri doğrudan uyarabilen antikolinesteraz (karma etkili) Neostigmin En uzun etkili reversible antikolinesteraz Distigmin 2 neostigmin molekülünün birleşmiş hali Demekaryum SSS’ye geçen tersiyer amin antikolinesteraz, Atropin zehirlenmesinde verilen Fizostigmin Alzheimer tedavisindeki santral etkili antikolinesteraz Takrin, donapezil, rivastigmin, galantamin Nikotinik reseptör modülatörü Galantamin Alzheimer tedavisindeki glutamat NMDA antagonisti Memantin İrreversible antikolinesterazlar; yarı ömrü distigminden bile uzun Ekotiofat, malation, paration



Organofosfat zehirlenmesinde kullanılan kolinesteraz reaktivatörleri Pralidoksim, obidoksim SSS’ye geçen, tremor konvulziyonu da önleyen kolinesteraz reaktivatörü Diasetil monoksim Parasempatolitik ilaç diyince akla Atropin (Skopolamin,Glikopirolat,Tropikamid,İpratropium) gelir Atropin tekerlemesi Kemik gibi kuru (terleme, vücut salgıları, miksiyon vs azalır); Yarasa gibi kör (midriyazis, siklopleji ”yakını göremez”); Tavşan gibi sıcak (terleyemezse ısınır); Pancar gibi kırmızı (ısınırsa kızarır); Şapkacı gibi deli (halüsinasyon gördürür) Atropin aslında parasempatolitilkten ziyade Antimuskariniktir. Nikotinik reseptörlere bişey yapamaz (iskelet kası ve ganglionları etkileyemez) Gözdeki etkisi en uzun/en kısa parasempatolitik Atropin/Tropikamid Atropinin santral etkileri +10 mg den sonra başlar Atropin etkisine en dirençli yapı Mide pariyetal hücreler (en son asit baskılanır, ülserde verilmez) Vagal bradikardilerde verilen adenozine bağlı bradikardide kontraendike olan Atropin Sedasayon yapan taşıt tutmasında kullanılan Skopolamin Preanestezik medikasyonda salgıları azaltan Glikopirolat Göz dibi muayenesi Tropikamid/ Homatropin/ Siklopentolat İriste sineşieri engelleyen Homatropin Selektif M3 antagonisti Darifenasin, Solifenasin, Tolterodin, Oksibutin Santral antikolinerjikler, parkinsonda verilir Benztropin, Biperiden, Triheksifenidil Astım KOAH ta kullanılan parasempatolitikler İpratropium, Tiotropium, Aclidinium (atropin verilmez, mukosilier klerensi bozar)) Kompetetif ganglion blokörleri Trimetafan kamsilat, Mekamilamin Santrale geçen ganglion blokörü MeKAMİLamin Ganglion blokörlerinin etkisi Atropin etkileri + Hipotansiyon + Ereksiyon/Ejakülasyon inhibisyonu α1, α2, β1, β2 agonist Adrenalin α1, α2, β1 agonistNoradrenalin β1, β2 agonist İzoproterenol D1, β1, α1 agonist Dopamin (Doβαmin) (doz arttıkça sırasıyla D1, β1, α1 uyarılır) β1 agonist Dobutamin α1 agonist Fenilefrin α1, α2 agonist Oksimetazolin, Ksilometazolin β2 agonist Salbutamol, terbutalin β3 agonist Mirabegron



Kalbi stimüle etme sırası İzoproterenol> Adrenalin> Noradrenalin Anafilaktik şokta ilk tercih tedavisi Adrenalin Periferik direnci çok artırır, vagal refleks ile bradikardi olur Noradrenalin Beta blokör zehirlenmesinde verilir İzoproterenol Göze damlatılınca adrenaline dönüşen ön ilaç Dipivefrin İmidazolin reseptörlerini uyaran alfa 2 agonistler  Klonidin, moksoidin, rilmendin Morfin benzeri etkisi olan alfa 2 agonist Klonidin Yoğun bakımda sedasyon için kullanılan alfa 2 agonist  Deksmedetomidin Spazmolitik alfa 2 agonist Tizanidin Glokomda drenajı artıran (dar açılı tedavisi) Parasempatomimetik, Sempatomimetikler, PGF2alfa Glokomda sentezi azaltan (açık açılı tedavisi) Beta blokör, karbonikanhidraz inh, alfa 2 agonist Glokom krizinde verilen Mannitol Oral+ Subkutan kısa etkili Beta 2 agonist Terbutalin En uzun etkli Beta 2 agonist İndikaterol Terbutaline dönüşen uzun etkli Beta 2 agonist Bambuterol Beta 3 üzerinden mesane detrüsörü gevşeten Mirabegron Beta 2 üzerinden uterusu gevşeten Ritodrin Beta 2 üzerinden periferik damarları gevşeten Nilidrin İrreversible α1/α2 blokör, Histamin, Seratonin, Muskarinik blokör Fenoksibenzamin Reversible α1/α2 blokör, Histamin, Seratonin, Muskarinik agonist Fentolamin Reversible α1/α2 blokör yenidoğan pulmoner hipertansiyon ilacı Tolazolin Prostat spesifik alfa blokörler, tansiyonu iyi düşüremezler, prostatı gevşetir Tamsulosin, Silodosin Alfa blokörler İyi kolesterolü artrır, kötü kolesterolü azaltır; Beta blokörler tam tersidir Alfa 2 blokör, sempatik stimülatör, afrodizyak Yohimbin Yarı ömrü en uzun alfa blokör Doksazosin Alfa 1 Beta1-2 blokör Karvedilol, Labetolol Kalp yetmezliğinde mortaliteyi azaltan antioksidan alfa/beta blokör Karvedilol



SANTRAL SİNİR SİSTEMİ FARMAKOLOJİSİ SSS’ deki en önemli eksitatör Glutamat Glutamat iyon kanalı reseptörleri NMDA, AMPA, Kainik asit Beyindeki en önemli inhibitör GABA GABA’yı yıkan enzim ve yıkım ürünü GABA transaminaz/Süksinik Semialdehit GABA B ile aynı potasyum kanalını paylaşan 5HT 1A SSS’de hem eksitatör (beyinde NMDA üzerinden) hem inhibitör (medulla spinalis ve beyin sapının en önemli inhibitörü) Glisin Glisin reseptör blokörü kasarak öldüren fare zehiri Striknin 5HT nin iyon kanalı reseptörü 5HT3 Lipit yapılı nörotransmitter Anandamid Retrograd transmisyon (postsinaptik üretilir presinaptik uyarır) Anandamid Yedirir, uyutmaz Oreksin SSS’de İnhibitördür, su tutar Adenozin GABA A reseptörünü uyarınca klor giriş frekansını artıran Benzodiazepinler GABA A reseptörünü uyarınca klor giriş süresini artıran Barbituratlar Benzodiazepinlerin tolerans gelişmeyen bulgusu Anksiyolitik, Solunum depresyonu Status epileptikus ve Febril konvulsiyon ilk ve ikinci tercihler Diazepam, Fenobarbital Ağrıyı kesmeyen Benzodiazepinler Ağrıyı artıran Barbituratlar En uzun Benzo Flurazepam En kısa Benzo Midazolam Ön ilaç Benzo mide asitinde aktifleşir Klorazepat Aktif metabolit oluşturmayan Benzo Lorazepam, Oksazepam Antidepresan, panik atak ve agarofobi de kullanılan benzo Alprazolam Absans, myoklonus, mani, tik, OKB de kullanılan benzo Klonazepam Anksiyolitik etkisi en uzun benzo Klordiazepoksit Anksiyetede kullanılmayan benzolar Kısa etkililer (midazolam, triazolam) Benzo reseptör antagonisti Flumazenil Atipik benzolar (zolpidem zopiklon vs) daha az yan tesir yapar; sonuç İnsomnia, anksiyete tedavisi Aktif metabolit oluşturmayan atipik benzo Zolpidem



Benzo reseptör invers agonisti benzoların etkisinin tam tersini yapar Beta Karbolinler 5HT-1A parsiyel agonsti; etkisi 2 haftada başlar anksiyolitiktir Buspiron Yan tesiri neredeyse yok, çok güvenli, mükemmel anksiyolitik Buspiron Kadınlarda seksüel hipoaktivite tedavisi 5HT1A agonisti; 5HT 2 antagonisti Flibanserin Melatonin uyutur; reseptör agonistleri insomnia tedavisinde verilir Ramalteon, Tasimelteon 5HT-2C antagonisti melatonin türevi antiderpresan Agomelatin Oreksin reseptör antagonisti AlmOREKSant, SuvOREKSant Böbrekten en çok değişmeden atılan Barbiturat Fenobarbital Porfiriada kontrendike, gilbertliye iyi gelir çünkü enzim indükler Barbituratlar Enzim inhibisyonu yapan Barbi Sekobarbital Barbitüratların tolerans gelişmeyen bulgusu Antiepileptik (antikonvülzan), Solunum depresyonu En uzun etkili Barbi Fenobarbital En kısa etkili Barbi Metoheksital Nöromuskuler blokörlere duyarlılığı artıranlar Halotan, Lokal anestezikler, Aminoglikozidler, Kindin, Hipokalemi, M. Gravis Histamin salmayanlar, Metaboliti kendisinden daha aktif olanlar Aminosteroidler (sonu – küronyum la bitenler) Sugammadeks ile şelasyon yaparak antagonize olan Aminosteroidler (sonu küronyum la bitenler) Atraküryumun SSS de konvulzan metaboliti Laudanozin (cis-atraküryum daha az konvülzan) Kompetetif NMB ler arasında en kısa etkili, spontan yıkılır Gantaküryum Sistein aminoasitine metabolize olan Gantaküryum Kompetetif NMB ler arasında etkisi en hızlı başlayan Roküronyum Tüm NMB ler arasında etkisi en kısa süren etkisi en hızlı başlayan Süksinilkolin En fazla histamin salan Tübokürarin (kürar) Kalpte M2 blokajı ile taşikardi yapan (atropin gibi) Panküronyum En uzun etkili NMB Panküronyum Uyara uyara felç eden, depolarizan blok yapan önce kasan sonra gevşeten Süksinilkolin Kastığı için kasları yıkan kreatin kinazı artıran potasyumu artıran Süksinilkolin Yanık hastasında, multitravmalıda kas hasarını artıracağı için kullanılmayan Süksinilkolin Neostigminin etkisini geri çeviremediği NMB Süksinilkolin Psödokolinesteraz tarafından yıkılan eksik olanda uzamış apne yapan Süksinilkolin, Mivaküryum ALS de verilen antioksidan mekanizmayla nöron hasarını önleyen Edavaron



ALS’de NMDA blokajı ile nöron hasarını önleyen Riluzol, İdrosilamid Alzheimer de NMDA blokajı ile nöron hasarını önleyen Memantin GABA B yi uyaran oral kullanılan kas gevşetici Baklofen (bakla gibi yenir yani oral verilir) GABAA ve glisin reseptörlerini uyararak çizgili kasları gevşeten Tiokolşikozid GABA analoğu, GABA reseptörünü uyarmaz (N tipi Ca kanallarını bloke eder) Gabapentin, pregabalin GABA analoğu GABA reseptörünü uyarır Progabid Ryanodin reseptör blokajı yapar, malign hipertermide kullanılır Dantrolen SMA da kullanılır, Antisens oligonükleotit ilaç, SMN (survival motor nöron) sentezini artırır, İntratekal verilir Nusinersen Mutasyon olan gende atlama yaparak Duşen muskuler distrofisini tedavi eder Ataluren Etil alkolün istenmeyen etkilerinden sorumlu metabolit Asetaldehit Asetaldehit biriktiren bağımlılık tedavi ilacı Disülfiram Disülfiram benzeri etki diyince akla gelen Metronidazol, Sefaperazon, Klorpropamid Alkolikte tiamin eksikliğine bağlı gelişen Wernicke Korsakoff (şaşılık, ataksi, saçmalama) (Levent Kırca alkolik taklidi) Alkolün indüklediği karaciğer enzimi, bu enzim parasetamolü yıkar CYP 2E1 GABA analoğu, NMDA blokörü, alkol arzunusu azaltan Akamprozat Metil alkol zehirlenmesinde kullanılan alkol dehidrogenaz inh Fomepizol İdrarda oksalat, glikolat itrahı Etilen glikol (Antifriz) Parkinsonda bradikineziden sorumlu Dopamin azalması (Tedavide dopamini artır) Parkinsonda tremor ve hipersalivasyondan sorumlu Kolinerjik aktivite artışı (Antikolinerjik ver) Beyne dopamin geçemediği parkinsonda dopamin verilmez L-dopa verilir (D2’yi uyaramaz) L-dopa’yı dopamine dönüştüren Dopa dekarboksilaz (Şimdi D2 uyarıldı, parkinson düzeldi) Periferik dopa dekarboksilaz inh. bulantı hipotansiyon azalır; antiparkinson etki ve santral yan etkileri artırır Karbidopa, Benserazid L-dopayı yıkan KOMT inh Entekapon (periferik), Tolkapon (periferik + santral etkili) Ergotlar (bromokriptin, lizurid, pergolid, lergotril vs) D2 yi direk uyarır. Parkinsona verilir. Spesifik yan etkisi Eritromelalji, Retroperitoneal fibrozis Ergot verince (D2 uyarılınca) azalan hormonlar GH, Prolaktin Parkinson akut akinezi durumlarında subkutan verilen Apomorfin Valvuler kapak hastalığı yapan ergotlar Pergolid, Kabergolin Parkinsonda TRANSDERMAL verilen non-ergot D2 agonisti Rotigotin



Parkinsonda akut durumlarda subkutan kullanılan D2 agonisti Apomorfin Tremor, hipersalivasyona iyi gelen Santral antikolinerjikler (benztropin, biperiden, triheksifenidil) Antikolinerjik özelliği yüksek olan bu yüzden parkinsonda verilen antihistaminik Difenhidramin Bir ilacı içtin (örn. metpamid), parkinson bulguları oldu (distoni vs)  Santral antikolinerjikler verilir Hem bradikinezi (D2 agonist) hem tremora (antikolinerjik) etkin antiviral Amantadin Livedoretikülaris yan tesiri yapan Amantadin Tremor hastalığında (parkinsondan bağımsız) ilk tercih Beta blokörler. Huntington hastalığı Şizofreni gibidir Antipsikotikler kullanılır (haloperidol, olanzapin vs) Huzursuz bacak sendromu Parkinson gibidir Parkinson ilacı (Ropirinol, pramipeksol) kullanılır Wilsonda bakır şelatörü Trientin, Penisilamin Wilsonda nörolojik yan tesileri önleyen çünkü santrale geçen şelatör Tetratiomolibdat Tüm antipsikotikler ilaçları aynı zamanda mani ilacıdır; hangileri hariç Klozapin, İlioperidon Antipsikotikler  Antiemetiktir, öfori halüsinasyon, bağımlılık yapmazlar Klasik ilaçlar D2 blokajı daha güçlü yapar Pozitif semptomlara etkili (Atipik ilaçlar negatif semptomlara etkili) Klasik ilaçlar Haloperidol, Klorpromazin, Tioridazin, Tiotiksen, Flufenazin Atipik İlaçlar Aripiprazol, Risperidon, Paliperidon, Klozapin, Olanzapin, Ketyapin, Ziprasidon, Kariprazin, Sulpirid (Ne olduğu tam belli değil) Klasik ilaçlar (D2 blokaj güçlü) İyi antiemetik; ekstrapiramidal yan tesiri (parkinsonizm) daha çok yapar; prolaktini çok düşürür; daha çok tardif diskinezi; daha çok nöroleptik malign sendrom yaparlar Antiemetik etki yapmayan klasik ilaç Tioridazin (nisbeten daha düşük D2 blokaj) Ekstrapiramdal yan tesir riski en düşük klasik Tioridazin QT uzatan, Torsades aritmisi yapan, pigmenter retinopati yapan Tioridazin Ekstrapiramdal yan tesir riski en yüksek klasik Haloperidol (D2 blokajı süper) En çok postural hipotansiyon ve sedasyon yapan klasik Klorpromazin Ekstrapiramidal yan tesiri en az yapanlar Atipik antipsikotikler Atipik olmasına rağmen ekstrapiramidal yan tesir, yapan Risperidon En çok kilo aldıran metabolik bozukluk yapan antipsikotik Olanzapin sonra klozapin En az kilo aldıran antipsikotikler Ziprasidon, aripiprazol En uzun/En kısa yarı ömre sahip antipsikotik Pimozid/Ketiyapin Antipsikotikler genelde prolaktini artırır; düşürenler parsiyel agonistlerdir Aripiprazol, brekspiprazol, kariprazin



Agranülositoz, miyokardit yapan ve dirençli şizofrenide kullanılan Klozapin Antipsikotik olduğu gibi antidepresan da olan Ziprasidon Tardif diskineziyi klasikler daha çok yapar; Tardif yapan atipik Sulpirid Antiotistik, antivertigo etkili atipik Sulpirid Hipotansiyon, Sedasyon, antimuskarinik yan tesiri en az olan hatta hipertansiyon yapan Sulpirid D2 reseptöre antagonist, D3 e parsiyel agonist garip bir ilaç Kariprazin En çok nöroleptik malign send, tardif diskinezi, ekstrapiramidal yapan klasik Haloperidol Glisin üzerinden antipsikotik etki  Sarkoserin (transporter-1 inh) , Bitopertin (reuptake inh) QT uzamasını en çok yapan Ketiyapin, Ziprasidon, Tioridazin Yapmayan Haloperidol Tardif diskinezi gelişmişse Klasik ilaç yavaşça kesilir, atipik ilaca geçilir. Yüksek doz diazepam verilir Tardifin yeni ilaçları VMAT 2 inhibisyonu yapan Valbenazin, Tetrabenazin 5HT2A invers agonisti antipsikotik, dopamine karışmaz Pimavanserin Sodyum kanal blokajı yapan, Spektrumu geniş (absans ve myoklonusa verilmez), Ventriküler aritmilerde de kullanılan antiepileptik Fenitoin Folik asit eksikliği yapan diyete folat eklenmesi gereken Fenitoin Nistagmus, hiperglisemi, hirşutizm, diş eti büyümesi yapan Fenitoin Doza bağlı en sık yan tesiri nistagmus diplopi olan Fenitoin, Karbamazepin Adenozin resp. uyaran, su tutan, Trigeminal nevraljide verilen antiepileptik Karbamazepin Gebeye verilirse nöral tüp defekti yapan Karbamazepin, valproik asit Gebeye verilirse yarık damak dudak yapan Fenitoin Ön ilaç olan, fenobarbitale dönüşen ama etkisi fenitoin gibi olan karaktersiz Pirimidon T-tipi kalsiyum kanal blokörü, Absansta ilk tercih, başka nöbette etkisiz Etosüksimid Her türlü epilepside kullanılan Valproik asit Hepatit, pankreatit, trombositopeni yapan Valproik asit Lennox- Gestaut tedavisi, Steven Johnson Send. yapan folat antagonisti Lamotrijin GABA analoğu, GABA A ve GABA B yi uyaran Progabid GABA Transaminazı inhibe eden, Görme alanı defekti yapan Vigabatrin West sendromunda ACTH ın yedeği Vigabatrin Voltaj bağımlı POTASYUM KANALLARINI açan, retina hasarı yapan Retigabin (ezogabin) SV2A’ya bağlanarak glutamatı ↓GABA’yı ↑, başka antiepileptikle etkileşmeyen Levetirasetam Collapsine response mediator protein-2 (CRMP-2) inhibisyonu yapan Lacosamide



Monosakkarit yapıda olan Topiramat Sodyum kanallarının inaktif durumda kalma süresini uzatan Rufinamid (ruuufinamid diye uzat) AMPA reseptörlerinin selektif non-kompetetif antagonisti PerAMPAnel Dirençli absansta kullanılan T tipi kalsiyum kanal blokörü Trimetadion (retina hasarı yapar “harflerin yerini değiştirince retina yazar) Alfa 1, H1, Muskarinik reseptör blokajı ile en çok yan tesir yapan Trisiklik antidepresanlar (TAD) Noradrenalin geri alımını seratonin geri alımından daha güçlü bloke eden TAD Desipramin Noradrenalin ve seratonin gerialımını eşit güçte bloke eden İmipramin En uzun yarı ömre sahip TAD Protriptilin En çok aritmi yapan, ağrı kesici etkisi belirgin TAD Amitriptilin (Harflerin yerini değiştirince aritmi yazar) OKB’ de en etkili, seratonin geri alımını noradrenalinden daha güçlü bloke eder Klomipramin Dopamin re-uptake'ni noradrenalin re-uptake'ine göre daha güçlü inhibe eden Bupropion Sigara bırakma tedavisinde verilen Bupropion H1 reseptörleri en güçlü bloke eden çok sedasyon yapan antidepresan Mirtazapin D2’yi bloke ederek antipsikotik etki yapan, amacından sapan antidepresan Amoksapin Ağrılı ereksiyonu (priapizm) en çok yapan Trazodon Selektifle başlayanlar (SSRI, SNRI, SSNRI) Alfa 1 H1 Muskarinik blokaj yapmaz. SSRI ler Fluoksetin/ Paroksetin/ Sitalopram/ Sertralin/ Fluvoksamin SNRI ler Atomoksetin/ Reboksetin SSNRI ler Venlafaksin/ Duloksetin/ Milnasipran/ Doksepin Alfa 1 H1 Muskarinik blokaj en az yapan Venlafaksin Hipertansiyonu olana verilmeyen Venlafaksin İnsomnia tedavisinde kullanılan bir SSNRI Doksepin Dikkat eksiklğinde kullanılan SNRI Atomoksetin Plazma proteinine en düşük bağlanan Milnasipran, venlafaksin Yarı ömrü en uzun antidepresan Fluoksetin Aktif metabolit oluşturmayan SSRI Paroksetin ve Fluvoksamin Depresyonu olmayanda psişik stimülasyon yapabilen Moklobemid Bipolar hem akut hem profilakside kulanılan antiepileptikler Valproik asit, karbamazepin Bipolar profilaksisinde kullanılan akut tedavide yeri olmayan Lityum Diyabet insipit ve hipotiroidi yapan Lityum



Lityum kullanan bir hasta ek ilaç aldı zehirlendi Tiyazid almıştır (en çok sorulan) Lityum zehirlenmesi ilaç tedavisi Metilksantinler (en etkin tedavi diyalizdir) Lityuma bağlı diyabet insipit gelişti tedavi Amilorid Gebede ebstein, emzirende floppy baby yapan Lityum



GENEL-LOKAL ANESTEZİKLER; OPİYATLAR; MADDE BAĞIMLILIĞI Anestezide katılar indüksiyon(ilk uyutma); gazlar anestezi idamesi için kullanılırlar Gazlar kafa içi basıncını artırır, katılar azaltır (ketamin hariç) Azot protoksit ve Xenon un ortak 4 özelliği Metabolize olmazlar, NMDA üzerinden etkililer, NMB ilaçların etkinliğini artırmazlar, oda sıcaklığında gazdırlar Metabolitine bağlı fulminant hepatit yapan, içinde Brom olan Halotan Malign hipertermiyi en çok/en az yapan Halotan/Azot protoksit (tüm inhale anestezikler yapar) MI öyküsü olana verilmeyen, koroner çalma olayı yapan İzofluran En epileptik fluran, konvülsiyon öyküsü olana verilmeyen Enfluran Feokromasitoma cerrahisinde verilmeyen Halotan MAK değeri küçük olan Güçlüdür MAK ı en düşük/en yüksek olan Halotan/Azot Hastayı tek başına uyutamayan ama süper analjezik Azot Uyanırken difüzyon hipoksisi yapar içine O2 katalım Azot Kahkaha nöbetleri yapar, göz basıncı artar, pulmoner hipertansiyon, pnömotoraks yapar Azot B12 vitamin eksikliği yapanlar KOMA (kolşisin, omeprazol ‘PPI’ler’, metformin, azot protoksit) Solunum yollarını seven tahriş etmeyen, dilatasyon yapan Sevofluran Antiemetik etkili katı anestezik Propofol Hastayı tek başına uyutamayan sakinleşsin diye (preanestezik medikasyon) verilen Midazolam 11-β hidoksilazı inhibe eden, steroid hormon sentezini bozan Etomidat Disosiyatif anestezik, analjezik, indirekt sempatomimetik, uyanırken renkli rüyalar, solunumu deprese etmez, salgııları artırır Ketamin Nörolept Analjezi Fentanil + Droperidol Preanestezik Medikasyonda kullanılmayan Ketamin, Antitusif, kolinerjikler İçerisinde 1 tane i harfi olan lokal anestezikler Ester yapılı İçerisinde 2 tane i harfi olan lokal anestezikler Amid yapılı Esterler (dandiktir, Pazar malıdır) Zayıf, kısa etkili, etkisi geç başlar, Çok alerjiktir Amidler (kaliteli)  Güçlü, uzun etkili, etkisi hemen başlar, Karaciğere dokunur Aktif KC hastalığı olanda kullanılabilen Lokal anestezik Ester yapılılar Ester olmasına rağmen güçlü ve uzun etkili Tetrakain Asidik olduğundan sadece topikal kullanılan lokal anestezik Benzokain İçerisine adrenalin katılmayan lokaller Kokain ve uzun etkililer



Uzun etkililer Levobupivakain, Bupivakain, Ropivakain, Tetrakain En fazla alerji yapan, PABA ya metabolize olan, En kısa etkili Prokain SSS yan tesirleri yapan Lidokain Metaboliti toluidine bağlı methemoglobinemi yapan Prilokain Siyanoz AC hastalığı anemisi olanda kullanılmayan Prilokain Kası gevşeten (eti gevşeten) lokal ETİdokain Kardiyak yan tesirleri en fazla yapan, duyusal life selektif, sezeryanda epidural yapan Bupivakain Bupivakain yan tesir yapınca IV lipid verilir. (bütün lipofilik ilaçların zehirlenme tedavisi) En uzun etkili lokal anestezik Levobupivakain Fetüs tarafından metabolize olur sezeryanda verilmez Mepivakain Dental işlemlerde tercih edilen amino-amid yapılı Artikain Etki gücü en fazla, Kolinesteraz aktivitesini test etmede kullanılan Dibukain Antitusif olmayan, midriyazis yapan, taşikardi yapan, uterusu gevşetmeyen opiyat Meperidin Opiyatlar neden astımlıda öksürük tedavisinde verilmez Histamin salarlar Opiyatların tolerans gelişmeyen etkileri Myozis, Konvulsiyon, Konstipasyon (Mo Ko Ko) Opiyatların çok fazla tolerans gelişen etkisi Bulantı kusma Orta düzeyde tolerans gelişen Bradikardik etki Opiyat zehirlenmesinde (altın vuruş) ölüm nedeni Solunum depresyonu Opiyat bağımlılığı tedavisi (opiyat benzeri ilaç ver) Klonidin, metadon, buprenorfin Opiyat yoksunluk tedavisi (ne istiyorsa onu ver) Morfin, Klonidin, Lofeksidin Enterik Mü reseptör blokörü kabızlık tedavisinde verilir Alvimopan, Metilnaltrekson SSRI ile alınınca seratonin sendromu yapan opiyatlar Meperidin, Tramadol Uterusu gevşetmediğinden doğum ağrısında verilen Meperidin, Tramadol Ağrı kesici özelliği en fazla olan opiyat Sufentanil En kısa etkili opiyat Remifentanil (kolinesterazla yıkılan ilaç kısa yarı ömürlü olur) En uzun etkili opiyat Levometadil SSS ye geçmeyen, diyare tedavisinde kullanılanlar loperamid, difenoksilat P-Glikoprotein pompa substratı opiyat Loperamid CYP 2D6 ile metabolize olan antitusif olarak verilen Kodein Daha az bağımlılık, yoksunlu, öfori vs. yapan çünkü parsiyel agonist olan Nalorfin, buprenorfin, Mü, delta, kappa blokörü opiyat antagonisti Nalokson, naltrekson, nalmefen



Mü, ve kappa reseptör agonisti, delta antagonisti diyare dominant İBS tedavisi Eluksadolin Yalnızca oral kullanılan analjezik etkisi en düşük Propoksifen N-tipi kalsiyum kanallarını inhibe eden intratekal verilen, ağrı tedavisinde verilen Zikonotid Substans P depolarını boşaltan, ağrı tedavisinde verilen  Kapsaisin Kannabinoid reseptör agonisti, HIV ilişkili kilo kaybında verilen Dronabinol, Nabilon Kanabinoid reseptör invers agonisti, Obezite, nikotin, kokain bağımlılık tedavisi Rimonabant Nikotin reseptör parsiyel agonisti, sigara bırakma tedavisi Vareniklin, Sitizin Kokain pupiliBüyütür, Esrar pupili Değiştirmez, Opiyatlar pupili Daraltır Öfori, Halusinasyon, Yorgunluğu uykuyu erteleme, açlığı azaltma, öğrenmeyi artırma Amfetamin Çocuklarda hiperaktivite, dikkat eksikliği tedavisi Amfetaminler (metilfenidat)



OTAKOİDLER, NSAI VE GUT İLAÇLARI Ciltte Lewisin 3 lü yaınıtı yapan otokoidler Histamin, PAF, Bradikinin Daha az sedasyon ve otonom yan tesir yapan H1 blokörü antihistaminikler 2. kuşak 1. Kuşak Difenhidramin, dimenhidrinat, prometazin, feniramin, hidroksizin, siproheptadin (seratonin reseptörlerini de bloke eder) 2. kuşak Astemizol, Setirizin, Akrivastin, Loratidin, Ebastin, Terfenadin, Feksofenadin (ASALET-F) Antiparkinson etkili H1 blokörü Difenhidramin Taşıt tutmasında verilen Dimenhidrinat Antiemetik etkisi kuvvetli acayip hipotansiyon yapan Prometazin Mast hücre stabilizatörü astım profilaksisinde verilen Kromolin, nedokromil, ketotifen Seratoninin tek iyon kanalı reseptörü 5HT3 5HT 1 reseptörü Gi 5HT 2 reseptörü Gq 5HT 4 ve 7 reseptörleri Gs kenetlidir Migren tedavisi damarları çok kasan 5HT 1B-1D agonisti Triptanlar En uzun triptan Fravotriptan İntranazal verilebilen triptan Sumatriptan Migren akut ve profilaksi tedavisinde verilen Ca kanal blokörü Flunarizin Emezis tedavisinde kullanılan 5 HT 3 antagonistleri Setronlar (ondansetron, granisetron vs) Kadında diyare dominant İBH de verilen Alosetron En uzun etkili setron Palanosetron Metoklorpromidin reseptörleri D2 ve 5HT3 ü inhibe (antiemetik), 5HT4 ve Muskarinik’i aktive (prokinetik) eder. 5 HT1A agonisti morfinin solunum depresyonunu düzeltici Repinotan 5 HT 4 agonisti prokinetik Tegaseron, Prukaloprid 5HT2C agonisti, obezite ilacı Lorkaserin Lipaz enzimini inhibe ederek barsakta yağ yıkım inhibitörü obezite ilacı Orlistat Seratonin, noradrenalin reuptake inh, obezite ilacı Sibutramin Ergotlar D2 ye agonist, parkinsonu düzeltir, Şizofreniyi azdırır. Ergotlar Heryeri kasar (damarı,uterusu, vs) Damarları gevşeten ergot var mıdır Ergotoksin Ergotların spesifik yan tesiri Eritromelalji, Retroperitoneal fibrozis



Uterusu en iyi kasan ergot Metil ergonovin ( doğum indüksiyonunda kontrendike, postpartum kanamada verilir) Kalp kapağını en çok bozan ergotlar Kabergolin, pergolid Dopaminerjik aktivite artınca azalan iki hormon GH, Prolaktin Bilinen en güçlü damar kasıcı Ürotensin Peptid yapılı/Non-peptid yapılı ürotensin reseptör blokörü Urantid/Palosuran Damarı en çok kasan ikinci madde Endotelin Endotelin reseptörü ETA-ETB yi beraber bloke eden Bosentan (entan=endotelin antagonisti) Sadece ETA blokörü Ambrisentan, Sitaksentan, Masitentan Bilinen en güçlü vazodilatatör CGRP CGRP antagonisti migrende verilir Olcegepant, Telcegepant Cilt içinde verilince en hiperaljezik madde, bronşu kasar, vazodilatasyon, ödem yapar Bradikinin Bradikinini yıkan enzim Kininaz 2 (göbek adı: ACE), ACE inhibitörleri bradikinin biriktirir, öksürtür Bradikinin reseptör antagonisti İkatibant, daltibant (bant=bradikinin antagonisti) Bradikinin sentezinde görev yapan kallikreini inhibe eden Ekallantid Kallikrein, Tripsin, Plazmin gibi serin protezları inhibe eden Aprotinin Vazopressinin damar kasan/su tutan reseptörü V1A/V2 V2 blokajı ile su itrahı yapan Tolvaptan, Liksivaptan, Satavaptan, Mozavaptan V1A blokajı ile damarı gevşeten Relcovaptan V1A ve V2 yi beraber bloke eden Co-blokör Conivaptan Böbrekteki değil damardaki V2 yi uyaran ve Faktör 8 -VWF sentezini artıran Desmopressin NK1 reseptör blokörleri kusmayı engeller Aprepitant, Rolapitant, Netupitant Vazodilatasyon ve natriürez yapar ANP, BNP, CNP BNP analoğu/ANP analoğu Nesiritid, Karperitid Vazopeptidaz inhibitörü, ANP BNP artar, Anjiotensin 2 azalır Omapatrilat, Sampatrilat, Fasidotrilat Heryeri gevşetir, hatta eksikliğinde özefagus gevşeyemez akalazya gelişir VIP İştahı artırır, damarı kasar Nöropeptid Y Heryeri gevşetir, hem enflamatuar hem antienflamatuardır NO FDE 5 i inhibe ederek erektil disfonksiyon tedavisi Sildenafil, Vardanafil, Tadalafil, Avanafil Yarı ömrü en uzun/En kısa FDE inhibitörü Tadalafil/ Avanafil FDE inhibitörleri nitratlarla beraber alınırsa Hipotansiyon, taşikardi, mortal etkiler



Yan etki olarak FDE 6 inhibe olursa Dünyayı mavi renkte görme Lipit uyapılı otokoidlerin öncülü Araşidonik asit (Fosfolipaz A2 tarafından sentezlenir) Lipokortini artırarak Fosfolipaz A2 yi inhibe eden Glukokortikoidler Araşidonik asitten COX ile PG ler ve TxA2; 5-LO ile Lökotriyenler; 12-LO ile Lipoksinler; P450 enzimleri ile Epoksitler; Non-enzimatik olarak izoprostanlar; N-Açil hidrolaz ile anandamid sentezlenir Gebe myometriyumunu kasar geri kalan her yeri gevşetir, ağrı ateş oluşumunda önemli PGE2 Her yeri gevşeten, hatta kanı gevşeten (antiagregan) Kardiyovasküler sistemin dostu PGI2 Her yeri kasan PGF2alfa, TxA2 Mideyi koruyan PGE2, PGI2 PGE2 reseptörleri EP1 Gq, EP2 Gs, EP3 Gi, EP4 Gs, kenetlidir. (1234Ka S İ S) İntrauterin hayatta duktusu açık tutan PGE ler Duktus arteriyozusu açık tutmak için PGE1 analoğu Alprostadil Mideyi koruyan, gebeye verilince bebekte Möbius sendromu yapan PGE1 analoğu Mizoprostol Konstipasyonda kullanılan PGE1 analoğu Lubiproston Tıbbi abortus için kullanılan PGE2 analoğu Dinoproston (dinolar uterusu kasar) Glokomda göz içi basıncını azaltan PGF2alfa analogları Latanoprost, travoprost, bimatoprost Yan tesir olarak kirpikleri uzatan kahverengiye boyayan Latanoprost, travoprost, Bimatoprost Pulmoner hipertansiyonda kullanılan PGI2 analogları İlioprost, Treprostinil, Epoprostenol PGI2 reseptör antagonisti Seleksipag Bilinen en güçlü agregan TxA2 Tromboksan sentazı inhibe ederek TxA2 senzetini bozan Dazoksiben ve niktindol TxA2 reseptör blokörleri Argatroban, daltroban, ramotroban Mast hücresi ana prostoglandini, akciğer bronşunu, damarını kasan gerisini gevşeten PGD2 Bilinen en güçlü kemotaktik madde Lökotriyen B4 Anafilaksinin yavaş salınan ürünleri (SRS-A) Lökotriyen C,E,D 5-LO enzimini inhibe eden lökotriyen sentezini bozan Zileuton, Sulfosalazin, Minosiklin Lökotriyen reseptör antagonistleri Montelukast ve -lukastlar Mide asit salgısını en çok artıran endojen madde; IVF tedavisinde önemli PAF PAF etkinliğini azaltan IVF te problem yaratan Gingko biloba ekstresi Asit olmayan NSAII Nabumeton Ön ilaç olan NSAII; yani krem formu olamaz Nabumeton, Sulindak



Yarıömrü en uzun NSAII Tenoksikam Yarı ömrü en kısa NSAI Aspirin SSS’ye geçemeyen, Antipiretik olmayan, işitmeyi bozmayan  Diflunisal İnfluenza A ve Suçiçeği geçirende Reye sendromu yapan Aspirin Aspirinin yarı ömrü kısa etkisi uzun, neden? (tüm ilaçlar için geçerli) İrreversible inhibitör Aspirin zehirlenmesi ilk bulgu Tinnitus Aspirin düşük dozda Hipotermik, Hiperürisemik, Hipoglisemik Aspirin yüksek dozda Hipertermik, Hipoürisemik, Hiperglisemik Antienf etkisi zayıf, gebede, çocukta, ülserlide, antikoagülan kullananda güvenli Parasetamol Parasaetamolün toksik metaboliti Benzokinon Parasetamol zehirlenmesinde kullanılan N-asetil sistein Asetat türevi NSAII ler İndometazin, Nabumeton, Diklofenak, Sulindak, Ketorolak Propiyonat türevi NSAII ler İbuprofen, Naproksen, Oksaprozin Pirazolon türevi NSAII ler Metamizol, Fenilbutazon Psikiyatrik/ Nörolojik bulgusu olan hastaya verilmeyen, PDA yı kapatan Indometazin Meme kolon prostat kanserinden koruyucu Sulindak Morfin benzeri analjezik etkisi olan Ketorolak Antienflamatuar ve ürikozürik gut ilacı Fenilbutazon, Oksaprozin Spazmolitik NSAII, Hipotansiyon yapar Metamizol COX 2 selektif blokörleri yan tesiri (PGI2 yi ciddi azalttığı için) Kardiyak yan tesirler COX 2 yi en selektif bloke eden ilaçlar Lumarikoksib, Etorikoksib Gut ta kullanılmayan NSAII Aspirin, Tolmetin Ürikozürik etki yapan, antienflamatuar etkisi olmayan Probenesid, Sülfinpirazon, Benzbromaron Ksantin oksidaz inhibitörü, ürat sentezini bozar, gut profilaksi ilacı Allopürinol, Febuksostat Ürat oksidaz analoğu ürik asiti parçalar, gutta verilir Rasburicase, Pegloticase IL-1 inhibitörü gut ilacı Anakinra, Canakinumab, Rilonasept Mikrotubüllerin polimerizasyonunu bozan, FMF te de verilen, Kan ürik asit seviyesini etkilemeyen Kolşisin Hem akut gut atağı hem profilakside verilen Kolşisin Ürat reuptake inhibitörü; URAT-1 ve OAT-4 inhibtörü Lesinurad



GIS VE SOLUNUM SİSTEMİ Açlık dışında mide asit salgısını iyi azaltanlar H2 reseptör blokörleri Nokturnal asit salgısını en iyi baskılayan H2 reseptör blokörü Oral Biyoyararlanımı en yüksek/potensi en fazla H2 resp blok Nizatidin/Famotidin Androjen reseptörlerini kapatarak hirşutizme iyi gelen H2 resp blok Simetidin Asitin her türlüsünü iyi baskılayan PPI ler H. Pylori eradikasyonu ilaçları PPI, Amoksisilin, Metronidazol, Klaritromisin (ekstra Doksisiklin, Bizmut) CYP2C19 inhibisyonu yapan, klopidogrelin aktivasyonunu engelleyen Omeprazol ve lansoprazol Enterotoksinleri bağlayarak turist diyaresinde kullanılan, dışkıyı siyah yapan  Bizmut Asit salgısına karışmayan mukozal bariyer yapan Bizmut, Sükralfat Etkisi en hızlı başlayan ve en hızlı biten antiasit Sodyum bikarbonat Asidi nötralize etme gücü en yüksek Kalsiyum karbonat 5-HT4 reseptörlerini uyararak prokinetik etki yapan Tegaserod, Prukaloprid D2 reseptör blokajı ile prokinetik etki yapan az da olsa Parkinson yapan Domperidon Motilini uyaran prokinetik etkisi olan makrolid Eritromisin Vitamin B5 analoğu ileusta kullanılan Dekspantenol CFTR aktivatörü, klorürden zengin sekresyonu artıran kabızlıkta verilen Linaklotid, Plekanatid CFTR inhibisyonuyla klorürden zengin sekresyonu azaltan HIV ilişlili ishalde verilen Crofelemer Kolesistokinin CCK-A reseptörlerini bloke eden prokinetik ilaç Loksiglumid CFTR’yi aktifleştirerek, kistik fibroziste AC fonksiyonlarını düzelten İvacaftor Diyare tedavisinde verilen enkefalinaz inhibitörü ilaç Racecadotril Deterjan etkili, dışkı transit süresi ve su miktarını değiştirmeyen Dokuzat Etkisi en hızlı başlayan laksatifler Ozmotik laksatifler (sorbitol, mannitol, laktuloz, mg hidroksit) Hepatik ensefalopatide en uygun ozmotik laksatif Laktuloz Somatostatin analoğu, karsinoid tümör tedavisi Okreotid, Lanreotid, Vapreotid GLP 2 analoğu diyare ilacı Teduglutid Kolesterol taşlarını eritmede kullanılan Ursodiol Kısa etkili Beta 2 agonist akut astım tedavisi Salbutamol, Terbutalin Uzun etkili Beta 2 agonist astım profilaksisi Salmaterol, Formaterol Oral ve subkutan formu olan Beta 2 agonist Terbutalin



Bronkodilatasyon yapmayan astım-KOAH ilaçları Glukokortikoidler, Kromolin, Bronşlarda aktif ilaç haline gelen, sistemik yan tesiri olmayan steroid Ciclesonid IgE monoklonal antikoru, astım profilaksisinde ayda 1 subkutan verilir Omalizumab IL-13 antagonisti astım ilacı Lebrikizumab Alerjik astımda verilen IL-5 antikorları Mepolizumab, Reslizumab, Benralizumab Astımda verilen ama KOAH’ta uygun değil Mast hücre stabilizatörleri, Lökotriyen antagonistleri, Monoklonal antikorlar FDE 4 ve Adenozin blokörü Metilksantinler (aminofilin, teofilin) Hem bronkodilatasyon, hem antienflamatuar, hem solunum kaslarını güçlendirir Metilksantinler Selektif FDE 4 inhibitörü KOAH ta kullanılır Astımda verilmez Roflumilast Öksürük yapan reseptörlerde lokal anestezik etki yapan Benzonetat RDS de anneye verilen Sürfaktan sentezini artıran Bromheksin, Ambroksol RDS de bebeğe verilen doğal sürfaktanlar Poraktant alfa, beraktant alfa Rekombinant DNAaz enzimi, mukolitik etkili Dornaz alfa Kistik fibroziste mukosiliyer klerensi artıran diüretik Amilorid Soluble guanilat siklaz aktivatörü aynen NO gibi gevşeten pulmoner hipertansiyon ilacı Riosiguat Hiperbarik oksijen ne zaman kontrendikedir Retrolental fibroplazide Pulmoner fibroziste kullanılan tirozin kinaz inhibitörü Nindetanib Pulmoner fibroziste kullanılan DNA sentez inhibitörü Pirfenidon



KARDİYOVASKÜLER SİSTEM Sülfonamid türevi diüretikler Karbonik Anhidraz İnhibitörleri, Tiyazidler, Etakrinik asit dışındaki kıvrım diüretikler Bikarbonatı en çok atan, asidoz yapan, sirozda kontrendike diüretik KAHİ (karbonik Anhidraz İnh) Aköz humör sentezini azaltan glokomda verilen; dağcılarda profilaktik verilen diüretik KAHİ KAHİ’ler Asetazolamid ve diğer -zolamidler Her şeyi atan, kalsiyumu tutan diüretik Tiazidler (tiazid, indapamid metolazon) Nefrojenik DI tedavisinde kullanılan diüretik Tiazidler Hiperglisemi, hiperlipidemi gibi metabolik bozukluk yapan Tiazidler Gebeye verilebilen diüretik; çünkü diürez yapmayan dozda hipotansiyon yapan İndapamid Potensi en yüksek/yarı ömrü en uzun tiazid Politiazid/Klortalidon En güçlü sodyum-su atan, bikarbonatı atmayan diüretik Furosemid (kıvrım diüretikler) Brom, iyot, flor zehirlenmesinde verilen, oto-nefrotoksik Furosemid Prostoglandileri artırarak diüreze katkı yapığı için etkisi NSAİİ ile azaltılan diüretikler Tiazid, Furosemid Her şeyi atan Potasyumu tutan diüretik Spironolakton, Epleronon, Triamteren, Amilorid Aldosteron antagonisti, etkisini tubul lümenine girmeden yapan Spironolakton, epleronon Siroza bağlı ödemde ilk tercih, kalp yetmezliğinde mortaliteyi azaltan Aldosteron antagonistleri Bütün diüretikler hiperürisemi yapar; yapmayanlar Aldosteron antagonistleri Hem aldosteron hem androjen blokörü, östrojenik etkili (meme ca ya verme) Spironolakton Liddle sendromunda verilen (Aldosteron normal Sodyum ↑Potasyum↓) Amilorid Lityum kullanan hasta ek ilaç aldı zehirlendi, en potansiyel suçlu Tiazidler Lityuma bağlı DI tedavisi Amilorid Lityum zehirlenmesi tedavisi Metilksantinler Suyu daha çok atan (aquaretik), ozmotik yük yapan diüretik Mannitol Kalp yetmezliği ve pulmoner ödemi kötüleştiren Mannitol KİBAS ta, glokom krizinde kullanılan glomerüler filtrasyonla atılan Mannitol Vücut pH sını düşüren diüretikler KAHİ, Potasyum tutanlar Anjitotensin 2 nin esas etkilerinden sorumlu Gq kenetli reseptörü AT1 ACE inhibitörlerinin non-peptidler sonu –pril le biter; peptid yapılı olan  Teprotid Kuru öksürük yapan, anjioödem yapan, diyabetik nefropatide proteinüriyi azaltan  ACE inh Bilateral renal arter stenozunda kx ACE inh, ARB ler, Renin inhibitörleri



Yarı ömrü en kısa en çok yan tesir yapan ACE inh Kaptopril Sklerodermaya bağlı renal krizde verilen ACE inhibitörleri Kalp yetmezliği ve MI’da mortaliteyi azaltır ACE inhibitörleri Anjiotensin reseptör blokörlerinin (ARB) sonu sartan ile biter; peptid yapılı olan Saralazin TxA2 reseptör blokörü antiagregan ARB Losartan PPAR-y reseptörlerini aktive eden yarı ömrü en uzun ARB Telmisartan En güçlü ARB ler Kandesartan, olmesartan ACE inh ve ARB lerin hemen her şeyi aynıdır; farkları ARB ler MI da ömrü uzatmaz, Bradikinin biriktirmez, AT2 reseptörlerini etkilemez Oral biyoyararlanımı en iyi ARB İrbesartan Renin inhibitörlerinin sonu –kiren ile biter, peptid yapılı olan Pepstatin Gebelerde ve bilateral renal arter stenozu olanda kontrendike ACE inh. ARB’ler, Renin inhibitörleri Nonselektif (Beta1-2) beta blokörler damarı kasar, hipoglisemi yapar, bronşları kasar Astımı, KOAH, Diyabet, Raynoud hastalığı varsa Selektif Beta 1 blokör verilir Selektif Beta 1 blokörler AileM + Nebivolol (Baş harfi alfabede [A ile M] arasında olanlar) (%90’ını karşılar) Bradikardisi ve periferik damar hastalığı olana Parsiyel agonist Beta blokör verilir Varyant anjinası olana Hiçbir beta blokör verilmez Parsiyel agonist özelliği olan beta blokörler (bunlar MI öyküsü olanlara kalbi yorabileceği için verilmez) Pindolol, asebutolol, karteolol, labetolol Beta blokör zehirlenmeside İzoproterenol ve glukagon verilir Yarı ömrü en kısa/en uzun beta blokör Esmolol/Nadolol Çok lipofilik ama presistemik eliminasyona uğradığından biyoyararlanımı düşük Propranolol Santrale iyi geçer tremor tedavisi Propranolol Santrale geçemez tremorda sosyal fobide verilmez Atenolol, Nadolol Glokomda topikal verilen/verilmeyen Timolol/Propranolol Potasyum kanallarını bloke eden, QT yi uzatan, Torsades yapan, Sınıf 3 antiaritmik etkisi de olan beta blokör Sotalol CYP 2D6 ile metabolize olan polimorfizmde uzamış bradikardi yapan Metoprolol, Karvedilol Beta 1-2 + Alfa 1 blokör, Feo da tek başına verilir Labetolol, Karvedilol Hem parsiyel agonist hem lokal anestezik Asebutolol, Labetolol Antioksidan, antimitotik etkili Karvedilol



Beta 1 blokör B3 agonist endotelden NO salar Nebivolol Beta 1 blokör, B2 agonist Celiprolol Beta blokörler damarları kasar, kasmayan Beta 1 selektifler Beta blokörler damarları kasar, gevşeten Nebivolol, Celiprolol, Labetolol, Karvedilol MI da mortaliteyi azaltan beta blokör Hepsi (parsiyel agonistler hariç) Kalp yetmezliğinde mortaliteyi azaltan beta blokör Metoprolol, Bisoprolol, Nebivolol, Karvedilol Beta blokörler İyi kolesterolü azaltır, kötü kolesterolü artırır (alfa blokörlerin tam tersi) Supraventriküler taşikardide (SVT) etkili olmak için AV yi baskılamak gerekir, baskılayanlar Beta blokörler, Verapamil, diltiazem, Amiodaron, Adenozin, Digoksin IHSS de endike/kontrendike Beta blokörler, Verapamil, Diltiazem/ Digoksin, Nitratlar Dihidropiridin türevi Ca kanal blokörleri sadece damara spesifiktir sonu -dipin le biter Yarı ömrü en kısa/en uzun dipin Klevidipin/Amlodipin Varyant anjinada ilk tercih Ca kanal blokörleri Beyin kanaması sonrası vazospazmda verilen Nikardipin Ca kanal blokörü yan tesirleri Diş eti büyümesi, Periferik ödem, baş ağrısı Hem damarı gevşetir hem kalpte negatif inotrop kronotrop dromotrop Verapamil, diltiazem Diyastolik kalp yetmezliğinde (IHSS) verilen, sistolikte kontrendike olan Verapamil, Diltiazem Vazodilatasyon, refleks taşikardi yapan, beta blokörlerle beraber verilen Hidralazin Gebe hipertansiyonunda verilen HaMİLe (hidralazin, metildopa, İndapamid, L-tipi Ca kanal blokörleri) + ekstradan Beta blokörler Hipertrikozis yapan tansiyon ilacı Minoksidil İnsülinomada verilen tansiyon ilacı Diazoksit Yarı ömrü 10 saniye siyanür zehirlenmesi yapar Nitroprussid Hücre içinde kalsiyum biriktirerek sistolik yetmezlikte verilen Digoksin Santrale geçen, sarı-yeşil diskromatopsi yapan, kaslarda biriken Digoksin P- glikoprotein pompa tarafından atılan digoksinin zehirlenmesinde verilmez Kinidin, verapamil, diltiazem, amiodaron, ketokonazol, eritromisin Digoksin EKG de hemen her şeyi yapar QRS değişmez Digoksin hemen her aritmiyi yapar (en çok ventriküler bigemini) Sinüs taşikardisi yapmaz Digoksinden daha az kalsiyum biriktiren ve daha az yan tesir yapan İstaroksim Digoksin duyarlılık artışı yapan elektrolit değişikliği Hipokalemi, hiperkalsemi Digoksin zehirlenmesinde kullanılan Fab antikoru Digibind



ANP-BNP’yi ve Anjiotensin 2’yi yıkan Nötral endopeptidazın (neprilizin) inhibitörü, anjiotensin reseptör blokörüyle verilir Sakubitril (+valsartan) FDE 3 inhibitörü pozitif inotrop vazodilatatör; kalp yetmezliği ilacı, profilakside kontrendikedir İnamrinon/ Milrinon Miyokardı kalsiyuma duyarlılaştıran, akut yetmezlikte mortaliteyi azaltan Levosimendan Oksijen gereksinimini artırmadan kardiyak myozini aktive eden, sistolü uzatan Omekamtiv mekarbil Pür bradikardik ajan, I-funny kanalını etkileyen, görmeyi bozan İvabradin Kalp yetmezliğinde Mortalite azaltan ACE inh; ARB; 4 Beta blokör ( Metoprolol, bisoprolol, nebivolol, karvedilol); Aldosteron antagonisti diüretikler; Nitrat+hidralazin; Levosimendan (akutta) Anjina tedavisinde nitratların istenmeyen etkisi Refleks taşikardi ve kontraktilite artışı Anjina tedavisinde Beta blokör ve verapamilin istenmeyen etkisi Sol ventrikül diyastol sonu basınç artışı, Ejeksiyon süresi uzaması Oral biyoyararlanımı en yüksek nitrat İzosorbid mononitrat En uzun etkili nitrat Pentaeritrol tetranitrat ATP duyarlı potasyum kanallarını açan, NO salan dual etkili Nikorandil Sildenafil gibi FDE-5 inhibitörü kullananda kontrendike Nitratlar, nikorandil Digoksinin tersi etki, hücre içi Ca azalır. myokard yağ asidi oksidasyonu azalır Ranolazin Geç sodyum kanal blokajı, QT yi uzatır, uzun QT yi kısaltır, asla torsades yapmaz,  Ranolazin Miyokartta yağ asitlerinin oksidasyonunu inhibe, glukoz oksidasyonunu aktive eden, metabolik modulatör Trimetazidin Rhokinaz inhibitörü Fasudil MI da mortaliteyi azalatan Aspirin, Beta blokörler, ACE inh, Statinler, P2Y12 inhibitörleri (klopidogrel), Trombolitikler Fosfodiesteraz-3'ü inhibe eden, kladikasyo intermittansta kullanılan Silastazol Sodyum kanal blokajı ile esas olarak Faz 0 depolarizasyonu engelleyen antiaritmik Sınıf 1 Trec en kısa/ en uzun antiaritmikler IB grubu/IC grubudur Sadece sodyum kanal blokajı yapan sınıf 1’in hası antiaritmik 1B Torsades de pointes yapanlar antiaritmikler 1A ve 3 Sınıf 1A antiaritmik Kinidin, Prokainamid, Disopiramid Sınıf 1B antiaritmik Lidokain, Meksiletin Sınıf 1C antiaritmik Flekainid, Propafenon Çinkonizm (tinnitus ishal işitme kaybı) yapan Kinidin Yavaş asetilleyicide lupus benzeri yan tesir Prokainamid



Atropin benzeri yan etki yapan Disopiramid Ventriküler aritmi tedavisi Lidokain, amiodaron, prokainamid Lidokain, Meksiletin (yani sınıf 1B) Yalnızca ventriküler aritmilerde kullanılırlar Parastezi, tremor, işitme kaybı, nistagmus ve konvülsiyon gibi SSS yan tesiri yapan Lidokain Kalp yetmezliği ve MI öyküsü olanda mortaliteyi artıranlar  Flekainid/ Propafenon (yani sınıf 1C) Wolf Parkinson White de kullanılan Sınıf 1C Wolf Parkinson White de kullanılmaz AV yi baskılayanlar (bknz. SVT ilaçları önceki spotlar) Sınıf 2  Beta blokörler Miyokardın kalsiyuma duyarlılaşması Levosimendan Varyant anjina ilk tercih Ca kanal blokörler Varyant anjina kullanılmayan Beta blokörler Potasyum kanallarını bloke ederek faz 3 repolarizasyonu inhibe eder Sınıf 3 antiaritmikler Sınıf 3 Amiodaron, Dofetilid, İbutilid, Sotalol, Dronaderon Sadece potasyum kanalını bloke eden sınıf 3 ün hası Dofetilid Spektrumu en geniş, bir çok kanal blokörü, yarı ömrü en uzun Amiodaron Akciğere sekestre olan ve pulmoner fibrozis yapan, TFT yi bozan Amiodaron Kalbin pacemakerini değiştirmeyen Vernakalant, İbutilid, Dofetilid, Adenozin (VİDA) Yeni başlangıçlı AF nin en iyi ilacı İbutilid Kronik AF nin en iyi ilacı Vernakalant Ca kanal blokajı ile aksiyon potansiyelinin plato dönemine etki eden Sınıf 4 Sınıf 4 Vereapamil, Diltiazem (yani Ca kanal blokörleri) AV yi en iyi baskılayan, PR yi en çok uzatan, Yarı ömrü en kısa Adenozin SVT’yi normal ritme en iyi getiren Adenozin Torsades de Pointes tedavisi Magnezyum HMG-KoA redüktazı inhibe eden  Statinler LDL kolesterolü en fazla azaltan Statinler Myopati yapan, kas hastalığı olana verilmeyen antihiperlipidemik Statinler Yarı ömrü en uzun statin Rosuvastatin CYP enzimleri tarafından metabolize edilmez, diğer ilaç etkileşimi minimum Pravastatin Oral biyoyararlanımı en yüksek Pitavastatin Doğal kaynaklı, SSS ye geçebilir, ön ilaçtır Lovastatin, simvastatin



PPAR alfa agonisti, VLDL ve trigliseriti en fazla düşüren  Fibratlar Safra taşı yapan Fibratlar HDL yi en fazla artıran, Lipoprotein (a) yı azaltan iki ilaçtan biri Niasin PGD2’ yi artırarak kaşındı kızarıklık yapan Niasin PGD2 antagonisti Laropiprant Hiperürisemi yapan, gutu olana verilmeyen Niasin Tip 2 diyabet tedavisinde de verilen hipolipidemik reçine Kolesevelam LDL yi azaltan, Trigliseriti artıran Kolestiramin, kolestipol, kolesevelam Hamileye kontrendike/hamileye rahatça verilebilen hipolipidemik Statin/Safra asiti bağlayanlar Kolesterolün intestinal emilimini inhibe eden Ezetimib Apo B100 inhibitörü antisens oligonükleotit, haftada bir subkutan verilen, Lipoprotein a yı azaltan ilaç Mipomersen MTP (Mikrozomal trigliserit transfer proteini ) inhibitörü, LDL yüksekliği tedavisi Lomitapid LDL reseptörlerini azaltan PCSK-9’un inhibitörü hipolipidemik monoklonal antikor Alirocumab/Evolucumab Omega 3 derivesi hipolipidemik Icosapent etil CETP (Kolesterol ester transport protein) inhibitörü Torsetrapib/ Anasetrapib Antitrombin 3 üzerinden antikoagülasyon yapan (indirekt) Heparin, DMAH, Fondaparinuks Direkt faktör 10a inhibitörü Sabancılar (Rivaroksaban, apiksaban, edoksaban vs) Direkt trombin inhibitörü (faktör 2a) Lepirudin, bivalürdin, dabigatran, argatroban, hirudin RES tarafından metabolize edilen, PTT ile takip edilen Heparin Heparin antidotu Protamin sülfat Heparin induced trombositopeni gelişince ne verilir (HİT) Direkt trombin inhibitörleri ve fondaparinuks Heparinle etkisi aynı ama, daha az yan etki, daha uzun ömürlü, günde 1 kez subkutan DMAH Zehirlenince protamin sülfatın faydası hiç yok, yarı ömrü uzun Fondaparinuks Rivaroksaban/ Apiksaban gibi sabanların antidotu F10a derivesi Andeksanat alfa Dabigatrana bağlı kanamada antidot İdarucizumab Faktör 10a inhibitörleri ve direk trombin inhibitörlerine bağlı kanama için verilir Ciraparantag Etkinliği PT ve INR ile takip edilen; K vitamini yenilenmesini önleyen Varfarin Faktör 2,7,9,10 Prot C Prot S dışında K vitaminine bağımlı bir yapı Osteokalsin (kemikleşme yapar) Plazminojeni plazmin yaparak pıhtıyı eriten Streptokinaz, alteplaz, reteplaz



Plazminojenin plazmine dönüşümünü azaltarak pıhtı yapan diş çekimi sonrası kanama gibi durumlarda verilen Aminokaproik asit, traneksamik asit ADP nin P2Y12 reseptörü irreversible antagonistleri Klopidogrel, prasugrel, Tiklopidin ADP nin P2Y12 reseptörü reversible antagonistleri Ticagrelor, Cangrelor Glikoprotein 2b3a inhibitörü antiagregan (glanzman hastalığına benzer etki) Absiksimab, tirofiban, eftifibatid Trombin PAR-1 reseptör inhibitörü antiagregan Voraksapar İçinde demir miktarı en yüksek olan oral demir preparatı Ferröz fumarat Demir zehirlenmesi akutsa/kronikse İntravenöz deferioksamin/ Oral deferasiroks Eritropoetin analogları Epoetin alfa, darbopoetin alfa Megakaryositlerin matürasyonunu stimüle eden IL-11 analoğu Oprelvekin Trombopoetin agonisti Romiplostim, eltrombopag Kan antineoplastiği, kan hücrelerini azaltır (polisitemi vs tedavisi) Hidroksiüre PNH ve HÜS te kullanılan C5 monoklonal antikoru orphen ilaç; yapmadan önce pnömokok memingokok aşısı yapılır Eculizumab Trombosit maturasyonunu inhibe ederen Anagrelid Spleen tirozin kinaz (SYK) inhibitörü ITP de kullanılır Fosfamatinib Faktör 9 ve 10 a bağlanan ve faktör 10 u aktive eden bispesifik antikor hemofili A tedavisi Emicizumab G-CSF analoğu nötropeni tedavisi Filgrastim GM-CSF analoğu nötropeni tedavisi  Sargramostim



ENDOKRİN SİSTEM İnsülin salgısı artıran kanal ATP bağımlı potasyum kanallarının kapanması Hızlı etkili insülinler Lispro, glulisin, aspart, afrezza En hızlı etkili inhale kullanılan, solunum yolu hastalığı olana verilmeyen Afrezza En uzun etkili insülin Degludec İnsülin salgısını artırır, hipoglisemi, kilo alımı yapar Sülfanilüreler, Glinidler Yarı ömrü en uzun sulfonilüre Klorpropamid Etki gücü en yüksek sülfanilüre Gliburid (glibenklamid) bu ilaç hamileye güvenle verilir. Antiagregan sülfanilüre Gliklazid Yan tesiri laktik asidoz olan, AMP-bağımlı protein kinazı aktive eden Metformin Kilo aldırmayan antidiyabetikler Metformin, Glutidler (liraglutid vs), Gliptinler (sitagliptin vs) PPAR- γ ya agonist etki yapan antidiyabetik Glitazonlar (rosiglitazon, pioglitazon) Hipoglisemi yapmaz ama aşırı ödem yapar kilo aldırır Glitazonlar Su tuttuğu için kalp yetmezliğinde verilmez, MI riskini artırır Glitazonlar Osteoporoz yapar, kemikleri kırar, mesane kanseri yapar Glitazonlar Glukozun barsaktan emilimini azaltır, inflamatuar bağırsak hastalılarında kx Alfa-Glukozidaz İnh. Alfa glukozidaz inhibitörleri Akarboz, vogliboz, miglitol GLP-1 reseptör agonistleri Glutidler Glukoz aracılı insülin sekresyonunu artırır, tiroid meduller CA yapar pankreatit yapar Glutidler Diyabette haftada 1 Subkutan verilen yarı ömrü 5 gün olanlar Albiglutid, Dulaglutid Dipeptidil peptidaz 4 (DPP1) inhibitörleri Gliptinler Pankreatit yapan antidiyabetikler Glutidler, Gliptinler Amilin peptit analoğu Pramlintid Hem Tip 1 hem Tip 2 diyabette endike Pramlintid, alfa glukozidaz inhibitörleri Proksimal tubulde SGLT-2 yi inhibe ederek glukoretik etki yapanlar SGLT 2 inhibitörleri İdrarda şeker atılımını artıran, idrar yolu enf yapan, su kaybettiren hipotansiyon yapan, osteoporoz yapan SGLT-2 inh Medikal adrenalektomi yapan desmolaz enzimini inhibe eden Aminoglutetimid Kimyasal adrenalektomi yapan bezi tahrip eden Mitotan 17’li enzimleri inhibe eden, kortizol-testesteronu azaltan prostat CA da verilen Abirateron 3 Beta HSD’yi inhibe eden, isminde 3 yazan (tri), 3 hormonu da inhibe eden Trilostan



11-beta enzimini inhibe eden aldosteron-kortizol ü azaltan Metirapon, etomidat (katı anestezik) Glukokortikoidlerin kandaki etkileri NET(nötrofil, eritrosit, trombosit) artar, CaMEL-KH (kalsiyum, monosit, eozinofil, lenfosit, potasyum, hidrojen) azalır Glukokortikoidlerin vücuttaki etkileri Karaciğerde anabolik, periferde kataboliktir Anti inf aktivitesi en yüksek, su tuz tutamayan, uzun etkili GK Deksametazon, Betametazon Su tutucu özelliği en yüksek Fludrokortizon (isminde sıvı yazar ’fluid’) Antienflamatuar özelliği hiç olmayan GK Dezoksikortikosteron asetat (DOCA) Tiroid hormon organifikasyon, birleşme ve salınma inhibitörleri Tioamidler, Yüksek doz iyot Tiroid hormon salınması üzerine etkili element Lityum Tioamidler Metimazol, propiltiourasil (agranülositoz yapabilir) 5’deiyodinaz inh ile T4-T3 dönüşümünü bozar PTU, amiodaron, betablokörler, kortizol, ipodate T3 T4 karışımı ilaç Liyotriks Bir ilacın içinde T3 varsa Kalp hastası ve yaşlıya tercih edilmez Asla tek başına verilmeyen, yan etki olarak akne, tükrük bezi şişmesi yapan İyot Tirotoksikozu en hızlı düzelten İyot Tiroid bezinde kalıcı hasta yapan, diferansiye tiroid CA larda verilen Radyoaktif iyot Kanda Ca artsın, Fosfat azalsın Parathormon Kanda Ca ve Fosfat azalsın Kalsitonin Kanda Ca ve Fosfat artsın D vitamini Düşük doz parathormon analoğu, kemik yapımını artırır Teriparatid, abaloparatid Kemiklerde RANK-Ligand inhibitörü, osteoporozda, dev hücreli tümörde verilir Denosumab Psöriyaziste verilen D vitamini Kalsipotrien Hem kemik oluşumunu ↑ hem yıkılımı ↓ Strontium Ranelate Katepsin-K inhibitörü osteoporoz ilacı Odanasatib Endometriyumda inaktif memede antiöstrojen, KC ve kemikte agonist, meme ca, osteoporoz tedavisi Raloksifen, bazedoksifen Endometriumda agonist memede anti-östrojen, KC ve kemikte agonist, meme ca tedavisi  Tamoksifen, toremifen Kemiklerde hidroksiapetit kristallerine bağlanır osteoklastları inhibe eder Bifosfonlar Bifosfonlar Sonu –dronatla bitenler Aşırı reflü yapar, çenede osteonekroz yapar Bifosfonlar Kalsiyum sensörlerini uyarır, etrafta çok Ca var havası verir, parathormon azalır Sinakalset



Burosumab FGF-23 antikoru, Fosfat emilimini artırır Testesteronu DHT yapan 5-alfa reduktazı inhibe edenler, BPH de verilirler Finasterid, Dutasterid Seminifer tubülleri tahrip eden, kalıcı infertilite yapan hem 5-LO hem COX inhibitörü Gossipol Zayıf androjenik, zayıf progesteron ve zayıf glukokortikoid, kadında endometriyoziste verilir Danazol GnRH analogları ilk 10 gün agonist daha sonra etkisi aynen GnRH antagonistleri gibidir. Kadını da erkeği de menapoza sokarlar GnRh analogları Löprolid ve –relinler (gosarelin vs) GnRH antagonistleri -reliksler (setroreliks vs) Steroid yapılı androjen reseptör blokörü Siproteron Nonsteroid yapılı androjen reseptör blokörü -tamidler (flutamid vs) Selektif östrojen reseptör modülatörleri -oksifenler(tamoksifen) Full Östrojen reseptör antagonisti Fulvestrant Ovulasyon indüksiyonunda verilen östrojen reseptör parsiyel agonisti Klomifen Steroid yapılı irreversible aromataz inhibitörü Formestan, eksemestan Non-steroid yapılı reversible aromataz inhibitörü Anastrazol, vorozol, fadrazol Poli ADP riboz polimeraz (PARP) inhibitörü OVER CA tedavisi Olaparib, rucaparib ve paribler Acil kontrasepsiyon için kullanılan selektif progesteron reseptör modulatörü Ulipristal Emzirene östrojen verirsen sütün kalitesi bozulur, korunmak için Medroksiprogesteron OKS lerin içinde bulunan progesteron Drospirenon Acil kontrasepsiyonda kullanılan progesteron reseptör antagonisti Mifepriston GHRH analoğu olup GH sekresyon testinde kullanılır Somatorelin GH reseptör agonisti Somatrem IGF 1 preparatı, somatreme direnç varsa cücelik olmasın diye verilir Mekasermin IGF 1 + IGF 1 bağlayıcı preparatı mekasermine direnç varsa cücelik olmasın diye verilir  Mekasermin rinfabat Hiperprolaktinomada verilen non-ergot ilaç Kinagolid Oksitosin reseptör blokörü Atosiban Tokolitik beta 2 agonistler Ritodrin, terbutalin Büyüme hormonu reseptör antagonisti Pegvisomant



KEMOTERAPÖTİKLER Bakteri duvarına veya membranına etki eden tüm antibiyotikler Bakterisiddir Enolpiruvat transferaz inhibitörü duvar sentezi erken basamak blokörü Fosfomisin Sadece oral kullanılan penisilinler Pen V, Amoksisilini Bakampisilin, Kloksasilin, Propisilin En süper emilen, emilimi besinle bile değişmeyen, aç tok farketmeyen penisilin Amoksisilin Yarı ömrü en uzun/en kısa penisilin Benzatil penisilin/Penisilin G Penisilinlerin hemen hepsi tubuler sekresyonla atılır, Safradan atılan Nafsilin Beta laktamaz inhibitörlerinden hangisinin aynı zamanda bakterisid etkinliği vardır Sulbaktam Yenidoğanda sebebi bilinmeyen sepsis Ampisilin + Gentamisin Deri şarbonunda  Penisilin, AC şarbonunda Kinolonlar İnfektif endokardit profilaksisinde Ampisilin (aminopenisilinler) EBV de verilirse döküntü yapan Ampisilin PME’yi en sık yapan, en güçlü yapan, hiç yapmayan Ampisilin/Klindamisin/Aminoglikozidler Beta-Laktamaz a dayanıklı penisilinler Metisilin, nafsilin, oksasilinler MRSA’da Vanko-Teiko, Daptomisin, Linezolid, Streptograminler, Moksi-levofloksasin, Rifampin, Kotrimoksazol, 5. kuşak sefalosporin Psödomonasa en etkin penisilinler Piperasilin, azlosilin Klopidogrel benzeri etkiyle antiagregasyon yapan, sitopeni yapan penisilinler Karboksi (karbenisilin, karindasilin, karfenisilin) ve asilüreidopenisilinler (piperasilin, azlosilin, mezlosilin) 1. Kuşak Sefalo  sefazolin, sefalotin, sefadroksil, sefaleksin, sefradin ve sefapirin 2. Kuşak Sefalo  Sefaklor, sefamandol, sefuroksim, sefprozil, lorakarbef, sefoksitin, sefotetan, sefmetazol 3. Kuşak Sefalo Seftriakson, Sefaperazon, Seftazidim, Sefotaksim, Sefdinir, Moksalaktam 4. Kuşak Sefalo Sefepim, Sefpirom 5. Kuşak Sefalo Seftarolin, Seftobiprol, Seftolozan Sefalosporinlerde 1. kuşaktan 4. kuşağa gittikçe Gram (+) etkinlik azalır Gram (-) artar Sefalosporinlerinlere doğal dirençli bakteriler Listeria ve enterokok Enterokoku öldüren sefalo var mıdır 5. kuşak Primer olarak safra ile elimine edilen, 3. kuşak ama BOS a geçemez Sefaperazon BOS’a en iyi geçen sefalolar Sefotaksim, seftriakson,seftazidim Böbrek safra dengeli atılır; Safra çamuru yapar, yarı ömrü en uzun  Seftriakson



Kanama bozukluğu yapan, disülfiram benzeri etki yapan sefalolar MTT’li olanlar (sefaperazon, sefotetan, sefmetazol, sefamandol) Cerrahi profilakside en çok verilen sefalo Sefazolin Sefamisin yapısındakiler, fragilis dahil anaeroblara çok etkin Sefoksitin, Sefotetan, Sefmetazol Antipsödomonal sefalo Seftazidim, Sefaperazon Beta-laktamaza-sefalosporinaza en dayanıklı sefalosporin 4. kuşak MRSA da kullanılan, enterokoku bile öldüren, G+, G- hepsini öldüren 5. kuşak İmipenem yıkılmasın diye beraber verilen DHP1 inhibitörü Silastatin Panipenemle beraber verildiğinde nefrotoksisiteyi azaltan Betamipron Psödomonasa etki etmeyen karbapenem Ertapenem Yalnızca gram (-) aerop etkiliAztreonam ve aminoglikozidler Beta laktamlarla değil sadece seftazidim ile çapraz alerji gösteren Aztreonam Kırmızı adam sendromu yapan, oto-nöro-nefrotoksik Vankomisin Teikoplaninin Vankodan farkı Uzun etkili ve IM/IV kullanılır Lipoglikopeptid yapıda Vanko türevi Telavansin Lipoglikopeptid yapıda Teiko türevi, yarı ömrü 1 hafta Dalbavansin, Oritavansin Nefrotoksik olduğundan sadece lokal (thiocilline® göz kremi) Basitrasin Enol Piruvat Transferaz inhibitörü gebe sistiti tedavisi (monurol®) Fosfomisin Alanin antimetaboliti, SSS yan tesiri yapan, aeroplara ve tbc ye etkili Sikloserin Kalsiyum ve potasyum dengesini değiştiren, kasları yıkan (myopati) Daptomisin Surfaktan tarafından inhibe edilen, pnömonide verilmeyen Daptomisin Ribozoma etkili ab ler bakteriostatiktir; bakterisidler Aminoglikozidler ve streptograminler Postantibiyotik etkisi olanlar Aminoglikozidler ve streptograminler Ribozoma etkili ve Yalnızca IV verilen Aminoglikozidler ve Streptograminler ve Tigesiklin Ribozoma etkililerin hepsi 50s e bağlanır;30S e bağlananlar Tetrasiklin, Aminoglikozidler (30+50) Aminoglikozid ama sadece 30S e bağlanır Streptomisin 50s teki 23s tRNA’ya bağlanan Makrolidler Makrolidlere direnç nasıl gelişir Esteraz, Metilaz, 23s tRNA da mutasyon Safradan elimine edilen makrolid Klaritromisin Makrolidlerin kralı diğer ilaçlarla etkileşmeyen, en uzun yarı ömür, QT uzaması en az Azitromisin Gebede toksoplazma varsa kullanılan makrolid Spiramisin



Makrolid değil ketolit, nörotoksik (M. Graviste verilmez) Telitromisin 50S e bağlanır, frajilis dahil anaeropları süper öldürür, antitoksin etkisi var Klindamisin 50S teki peptidil transferaz inhibitörü biyoyararlanımı %100, vücuttaki her yere dağılır Kloramfenikol İndirekt bilurubini artırır, gri bebek sendromu yapar Kloramfenikol Herxheimer reaksiyonu, immün depresyon, kullanana canlı aşıyı yapılmaz Kloramfenikol Biyoyararlanımı %100 antibiyotikler Amoksisilin, Kloramfenikol, Linezolid, Doksisiklin, Minosiklin MAO inhibitörü antibiyotikler (tiraminden zengin gıda ile, SSRI ile alınmaz) Linezolid, İzoniazid Görme ile ilişkili yan tesir yapar Linezolid 30S teki aminoaçiil t RNA ya bağlanan Tetrasiklinler Metallerle şelasyon yapan antibiyotikler Tetrasiklin, Kinolon Tetrasiklinler böbrekten atılır; KC de metabolize edilip safradan atılan Doksisiklin Dokulara en iyi dağılan hatta kulağa dağılıp vertigo yapan Minosiklin Uygunsuz ADH ilacı Nefrojenik DI yapan Demeklosiklin Bir çok ilaç uygunsuz ADH sendromu yapar; yapmayan ve tedavide verilen Lityum, Demeklosiklin Brucella tedavisi DOST DR RİKO ( Doksisiklin+ Streptomisin; Doksisiklin+Rifampin; Rifampin+ Kotrimoksazol) Fototoksisite yapan; Ca, Al, Mg ile şelasyon yapan antibiyotikler Tetrasiklin, Kinolon Tarihi geçmiş tetrasiklin Fankoni sendromu yapar Yenidoğana verildiğinde bıngıldağı şişiren (psödotümor serebri) Tetrasiklin Aminoglikozidlere direnç nasıl gelişir Adenilasyon, fosforilasyon, asetilasyon Aminoglikozidlerde sinerjizma gösterenler Duvara etkili antibiyotikler Aminoglikozidler Neomisin, Gentamisin, Amikasin, Kanamisin, Streptomisin Aşırı hidrofilik, bağırsaktan emilmez, sistemik etki için sadece IV verilir Aminoglikozid, Vankomisin Oral emilmeyen ama bağırsaktaki bakteri ölsün diye oral verilenler Aminoglikozid, Vankomisin Metabolize olmadan böbrekten atılan antibiyotik Aminoglikozidler Vankomisin gibi oto-nefro-nörotoksik Aminoglikozidler Aminoglikozidlerin kralı en az direnç gelişen spektrumu en geniş Amikasin Psödomonas pnömonisinde inhalasyonla veirlen Tobramisin Bakteriostatik olan aminoglikozid var mıdır? Spektinomisin (aminosiklitol grubu) Steroid yapılı antibiyotik; oral, topikal, parenteral verilir Fusidik asit



RNA polimeraza bağlanan PME’de verilen Fidaksomisin Katyonik deterjan etkili, nefrotoksiktir lokal verilir, hastane enfeksiyonunda böbrek feda edilir sistemik verilir Polimiksin B ve E(kolistin) Nükleusa etkili antibiyotiklerin hepsi Bakterisiddir (Kinolon, Rifampin, Metronidazol) G(-) te Topo 2, G(+) te Topo 4 enzim inhibitörü Kinolonlar SSS’ye en çok geçen kinolonlar Ofloksasin, Pefloksasin Anaerop etkinliği olan, KC den atıldığı için idrar yolu enf te verilmeyen kinolon Moksifloksasin Böbrek yetmezliği olana verilen kinolonlar Moksifloksasin, Pefloksasin(%90 KC) Hastane kaynaklı psödomonasta ilk tercih Kinolonlar Antitüberküloz kinolonlar Sipro-Moksi-Levo floksasin Pnömonide verilen respiratuar kinolonlar Moksi-Levo floksasin GABA antagonistidir konvülsiyon yapar, Aşil tendonunu kopartır, eklemi-kemiği bozar Kinolonlar Nörotoksik antibiyotikler myastenia da verilmez Vankomisin, aminoglikozidler, kinolonlar, telitromisin Yalnızca anaerop etkili, disülfiram benzeri etki yapar, dilde kıllanma yapar Metronidazol Folat sentezindeki dihidropteroat sentaz inhibitörü Sulfonamidler ve dapson Folat sentezindeki dihidrofolat reduktaz inhibitörü Metotreksat, primetamin, trimetoprim PABA analoğudur, riketsiya enfeksiyonunda kontrendikedir Sülfonamidler Steven-Johnson sendromu yapan antibiyotik Sülfonamidler BOS a en iyi geçen sülfonamid Sülfodiazin Kristal nefropati yapan (bol su iç) antibiyotik/antiviral  Sülfonamidler/ Asiklovir Yenidoğanda kernikterus yapan antibiyotik Sülfonamidler Uzun etkili sülfonamid, primetaminle kombine edilip sıtmaya verilir Sülfodoksin Streptokokal tonsillofaranjitte kontrendike çünkü tam eradikasyon yapmaz Ko-trimoksazol Daha çok üriner sistem enfeksiyonunda verilir, iki enzimi inhibe ettiğinden bakteriosittir Kotrimoksazol Legionellada ilk tercih Azitromisin Gonorede ilk tercih Seftriakson Kolerada ilk tercih Tetrasiklin Veba, tularemi, brucellada ilk tercih Streptomisin B. Fragiliste ilk tercih Metronidazol (klindamisin, sefoksitin, sefotetan) Klamidyada ilk tercih Doksisiklin



C difficileye bağlı PME de tercihler 1: Metronidazol, 2: Vankomisin, 3: Fidaksomisin MAC tedavisi MACrolidler Tüberküloz 1. sıra ilaçlar SİPER (streptomisin, izoniazid, pirazinamid, etambutol, rifambin) MDR tüberküloz İzoniazid + Rifampin dirençli demektir; ikinci sıra ilaca geçilir Kaviter lezyonlarda en etkili  Streptomisin, Kazeöz lezyonlara en etkili/hiç etki etmeyen ilaç Rifampin/streptomisin,etambutol Asit pH‘de en etkili, makrofaj içi basili öldürür Pirazinamid (pirASİTamit) Gebelerde en güvenilir Etambutol sonra izoniazid Katalaz peroksidaz (KatG) ile aktifleşen sadece tüberküloz basiline etkili İzoniazid Mikolik asit sentezini bozan basili asite dirençsiz hale getiren İzoniazid Periferik nöropatiyi azaltmak için pridoksinle verilen İzoniazid RNA polimeraz inhibitörü, poks virüse etkili, İdrarı turuncuya boyayan  Rifampin Flu like sendrom (grip benzeri etki yapan) Rifampin (interferonlar da yapar) KC enzimlerini indüklediğinden AIDS lide rifampin verilmez Rifabutin verilir Arabinozil transferazı inhibe eden, Gebelere verilen ve kör eden Etambutol Hiperürisemi yapan Gut olana verilmez Pirazinamid, Etambutol Basilde ATP sentezini bozan ikinci sıra ilaçlardan birisi Bedaquilin Lepra tedavisi Dapson, Rifampin, Klofazimin Ergosterole bağlanarak membranda delik açanAmfoterisin B Amph B ye doğal dirençli C.Lusitania, P. Boydii Leschmaniyasis tedavisinde normalde 5 değerli antimon bileşikleri verilir Antifungallerden Amfoterisin B verilebilir BOS a süper geçen C.neoformans menenjitinde verilen Flusitozin Pirimidin antimetaboliti olduğundan kemik iliği depresyonu yapar Flusitozin (5-FU’ya dönüşür) 14-α-sterol demetilazı inhibe eder ergosterol sentezini bozar -azol ler Böbrek ile elimine edilen azol, flusitozin gibi BOS a süper geçer Flukonazol Flukonazole dirençli C.crusei, Aspergillus Triazoller sadece sistemik verilir Flukonazol, itrakonazol, vorikonazol, posakonazol, isavukonazol İmidazoller lokal verilir Ketokonazol (lokal+sistemik), klotrimazol, ekonazol, sulkonazol İnvaziv aspergillozda ilk tercih Vorikonazol (görme bozukuğu yapar) Mukormikoz ve zigomikozda ilk tercih Amfoterisin B



Mukormikoz ve zigomikoza etkili azol Posakonazol, isavukonazol Beta glukan sentez inhibitörü, mukor-zigomikoza etkisizdir Ekinokandinler (kaspofungin, mikafungin, anidulafungin) Keratinden zengin dokularda biriken Griseofulvin Dermatofitoz tedavisinde lokal değil sistemik verilenler Griseofulvin, itrakonazol Absorbe edilmediğinden gebelere uygundur, oral-vajinal kandidada verilir Nistatin Skualen epoksidazı inhibe eder, skualen biriktirir Terbinafif, naftifin, butenafin Tırnak mantarının en iyi ilacı hem oral hem topikal verilir Terbinafin Amipte sadece intestinal etkili Diloksanid furoat, paramomisin, iyodokinol, doksisiklin Amipte hepatik etkili Klorokin, emetin Amipte intestinal + hepatik etkili Metronidazol Melaninden zengin dokularda biriken antiamibik, antimalaryal, antienflamatuar Klorokin Klorokin dirençli falciparum profilaksi/tedavi ilk tercihler Meflokin/Artemisinin Dokudaki şizonta etkili tek antimalaryal Primakin P. vivax ve P. Ovalenin doku formu vardır. Mutlaka verilmeli Primakin Ubiquinon antimetaboliti elektron transport zincirini inhibe eden Atovakuon Leischmanyosis tedavisinde ilk tercih 5 değerli antimon Leischmanyosis tedavisinde kullanılan antifungal/antibiyotik Amph B/paramomisin Multidrug rezistan falciparum sıtması tedavisi Doksisiklin Toxo tedavisi ilk tercih/gebede/AİDSlide Primetamin/sülfodiazin/spiramisin/ko-trimoksazol AIDS lide ishal etkeni C parvumda ilk tercih Paramomisin T. brucei gambiensa tedavisi Melarsaprol, suramin, nifurtimoks, eflornitin (geç dönem) Nematodlar A.duodenale, N.americanus, T.trichiura, T.spiralis, A.lumbricoides, E.vermicularis Sestodlar Taenia saginata, Taenia solium, Hymenolepis nana, D. latum, Ekinokokkuslar Filaryalar O. Volvulus, W. Bantcrofti, Loa loa, Brugia malayi Trematodlar Schistosoma, faciola hepatika Nematoda etkili Mebendazol, Pirantel pamoat Nematod + sestod etkili KC de aktifleşen Albendazol T.soliuma bağlı sistiserkosis tedavisinde ilk tercih çünkü sistiserkusu öldürür Albendazol Sestoda etkili Niklozamid (T. Soliumun yavrusu sistiserkusu öldürmez) Nematod + filarya etkili; parazitte flask felç yapan İvermektin



Uyuz tedavisinde verilen skabisit İvermektin Sestod + trematod etkili  Prazikuantel, Pirantel pamoat Parazitte spastik felç yapan yani TEL gibi kasan Pirazikuantel, pirantel pamoat Filaryaya etkili Dietilkabamazin Faciola hepatika özel tedavisi Bithinol İmmünstimülan antihelimntik ilaç spastik felç yapabilir  Levamizol DNA polimeraz inhibitörü, viral timidin kinazla aktifleşen Asiklovir CMV tedavisinde ilk tercih Gansiklovir (guanin analoğu, kemik iliğini baskılar) CMV retinitinide yalnızca intravitreal verilen Fomivirsen Dirençli herpes ve CMV de verilen pirofosfat analoğu Foskarnet Kemik iliği transplantasyonu sonrası CMV retiniti profilaksisi Letermovir Herpeste yalnızca lokal verilenler İdoksuridin, trifluridin, pensiklovir, dokonazol Nükleozid yapıda olmayan HIV revers transkriptaz inh. Nevirapin, delavirdin, efavirenz Nükleotid yapılı rev. transkriptaz inhibitörü Tenofovir AIDS ve Hepatit B de etkili olan rev. transkriptaz inh. Tenofovir, Lamivudin AIDS’te proteaz inhibitörü, metabolik bozukluk yaparlar -navirler AIDS’te integraz inhibitörü -gravirler Gp 41 e bağlanır HIV in vücuda girişini önler Enfuvirtid CCR 5 kemokin reseptörünü bloke eder HIV in CD4+ hücreye girişini önler Maravirok, Vicrivirok AIDS te kullanılan CD4 monoklonal antikoru İbalizumab M2 iyon kanalı blokörü İnfluenza A ilacı Amantadin, rimantadin Viral nöraminidazı inhibitörleri  Oseltamivir, Zanamivir (inhale formu var) Hepatit B-C-D tedavisinde verilen interferon İnterferon alfa 2b Hepatit B tedavisinde verilen Adenin/Timidin/Guanin analoğu Adefovir/Telbivudin/Entekavir RNA polimeraz inhibitörüdür DNA virüslerinde etki yapmaz Ribavirin HCV tedavisinde kullanılan antisens oligonukleotid ilaç Miravirsen Hepatit C tedavisinde verilen NS3/4A inhibitörü  Simeprevir ve diğer -previr le bitenler Hepatit C tedavisi verilen NS5B nin RNA bağımlı RNA polimeraz inhibitörü  Sofosbuvir, Dasabuvir Sofosbuvirle kombine verilen NS5A inhibitörü Ledipasvir, Veltapasvir, Daclatasavir, Pibrentasvir RSV tedavisinde verilen A antijeni monoklonal antikoru Palivizumab HPV de lokal verilen immünmodulatör İmiquimod



ANTİNEOPLASTİKLER, İMMÜNSÜPRESANLAR, MONOKLONAL ANTİKORLAR VE TOKSİKOLOJİ Radyoterapinin ilaç hali, döneme spesifik değil direk sitotoksik Alkilleyici ajanlar Alkilleyici ajanlar kendisi de kanser yapabilir en sık AML Alkilleyiciler Siklofosfamid, Klorambusil, Busulfan, Karmustin / Lomustin, Temozolomid, Mekloretamin, Prokarbazin, Dakarbazin, Melfalan Alkilleyicilerden immünsüpresif etkisi de olan Siklofosfamid, klorambusil Siklofosfamid akrolein metabolitine bağlı hemorajik sistit yapar tedavide Mesna verilir Pulmoner fibrozis yapan antineoplastikler Busulfan, bleomisin Beyin tümörlerinde tercih edilen alkilleyiciler Karmustin, lomustin, temozolamid İnsülinomada veriken alkilleyici Streptozisin Saç dökülmesi, kemik iliği depresyonu, bulantı kusma yapan Alkilleyiciler Alkilleyici değil ama hemen her şeyi alkilleyicilere benzer Sisplatin SSS ye geçemediğinden beyin tümörlerine etkisiz Sisplatin (beyne pilatin takılmaz) Emezisi en fazla yapan antineoplastik Sisplatin Sisplatinin çok nefrotoksiktir, nefrotoksisitesini azaltan Amifostin Kemik iliğini zayıf deprese eden 4 antineoplastik Vinkristin, Bleomisin, L-Asparajinaz, Sisplatin Antimetabolit ilaçların etkili olduğu faz S fazı Folat antimetabolitleri Metotreksat ve benzerleri Pürin antimetabolitleri Merkaptopürin, tioguanin, fludarabin, kladribin, pentostatin Pirimidin antimetabolitleri 5-FU, Kapesitabin, Sitarabin, Gemsitabin Metotreksat toksik etkisini azaltan folik asit kurtarma tedavisi Lökovorin (folinik asit) Metotreksatın plazmada yıkımını artıran düzeyini azaltan Glukarpidaz Adenozin deaminaz (ADA) inhibitörü Pentostatin KLL tedavisinde kullanılan antimetabolit Fludarabin KLL tedavisinde verilen CD20 antikoru Rituksimab, ofatumumab, tositumomab, obinutuzumab, İbritumumab (radyoaktif madde içerir. Radyoimmünoterapi yapar) KLL ve M. skleroz tedavisinde verilen CD52 antikoru Alemtuzumab KLL tedavisinde verilen BCL-2 inhibitörü Venetoklaks KLL tedavisinde verilen Bruton Kinaz inhibitörü İbrutinib, Acalabrutinib KLL tedavisinde verilen Fosfatidil inozitol 3 kinaz (FI3K) inhibitörü;  Kopanlisib, İdelalisib Timidilat sentaz inhibitörü timinsiz ölüm yapan 5-FU, kapesitabin



Koroner damarları kastığı için vazospastik anjina yapan 5FU Gözyaşı ile atılıp konjunktivit yapan, Solid tümörlere etki yapmayan Sitarabin Mikrotubul inhibitörleriMitozu metafazda durdurur. Döneme spesifitirler Mikrotubul polimerizasyonu inhibitörleri Vinkristin, vinblastin, vinerelbin Mikrotubul polimerizasyonu stimülanları Pakritaksel, dosetaksel, cabazitaksel Beta tubuline bağlananlar Ixabepilon, estramustin (östrojen+karmustin) Periferik nöropati ve uygunsuz ADH yapan Vinka lar AIDS’te Kaposi sarkomunda verilen Pakritaksel Topoizomeraz 2 inhibitörü, G1 ve S dönemine spesifik Etopozid Topoizomeraz 1 inhibitörü ciddi diyare yapan atropinle verilen İrinotekan Antrasiklinler topoizomeraz 2 inhibitörü antibiyotiklerdir Daurnobisin, doksorubisin, mitoksantron Antrasiklinlerin kardiyak yan tesirlerini önleyen Deksrazoksan, alfa tokoferol Multiple skleroziste kullanılan antrasiklin MitokSantron Antikanser antibiyotikler döneme spesifik etki yapmaz; yapan tek antibiyotik Bleomisin ALL de verilen G1 dönemine spesifik etki L -Asparajinaz ALL li bir çocuk tromboemboli atağı geçirmişse sebep L-Asparajinazdır Alerjik reaksiyon yapan antineoplastikler Taksanlar, Bleomisin, L-Asparajinaz AML M3 ve sivilcede kullanılan Tretinoin Histon deasetilazı inhibe eden Vorinostat/ Romidepsin, Panobinostat, Belinostat IL-2 analoğu, kapiller sızma reaksiyonu yapar Aldeslökin BCR-ABL ve c-kit tirozin kinaz inhibitörleri İmatinib, desatinib, nilotinib, bosutinib, ponatinib BCR ABL tirozin kinaz inhibitörlerinin kullanıldığı KML, ALL, cajal hücreli stromal tümör EGF reseptör inhibitörü kolorektal CA tedavisi;  Setuksimab, panitumumab, nesitimumab EGF reseptörünün tirozin kinazını inhibe eden AC CA tedavisi Erlotinib, gefitinib, afatinib, osimertinib HER-2/neu reseptör antikoru meme CA tedavisi Transtuzumab/pertuzumab HER-2 ve EGF’nin tirozin kinazını direkt bloke eden Lapatinib/ Naratinib Kolorektal CA da verilen VEGF antikoru kardiyovasküler yan tesir yapar Bevacizumab Lokal VEGF antikoru Ranibizumab VEGF füzyon antikoru Aflibersept Mide CA da kullanılan VEGF antikoru Ramicuramab



VEGF tirozin kinazını inhibe eden Regorafenib, Sorafenib, Sunitinib, Multiple myelomda verilen proteoZOM inh BorteZOMib, carfilZOMib, IksaZOMib Multiple myelomda verilen immünmodulatörler; anjiogenez inhibitörleri Talidomid, lenalidomid, Pomalidomid CD-38 inhibitörü multiple myelom ilacı Daratumumab SLAMF7 antikoru multiple myeloma tedavisi Elotuzumab B-RAF kinaz inhibitörleri VemuRAFenib, dabRAFenib, encoRAFenib Mitojen-aktive ekstraselüler sinyal kinaz (MEK) inhibitörü Trametinib, Cobimetinib, Binimetinib CTLA-4 antikoru malign melanom tedavisi, tiroid bozukluğu yapabilir İpilimumab, Tremelimumab Anaplastik lenfoma kinaz [ALK (+)] inh. AC CA tedavisi Crizotinib, Alectinib, Seritinib, Brigatinib CD-33 antikoru AML tedavisi Gemtuzumab FLT-3 antikoru FLT-3 pozitif AML de kullanılır Midostaurin PD-1 reseptör antikoru AC CA tedavisi , Nivolumab, Pembrolizumab, Pidilizumab PD-L1 antikoru AC CA tedavisi Durvalumab, Atezolizumab, Avelumab BCC tedavisinde verilen hedgehog sinyal iletimi blokörü Vismdegib, sonidegib Myelofibroziste verilen JAK1-2 inhibitörü Ruksolitinib Sarkom tedavisinde verilen PDGF antikoru Olaratumab Siklik dependent kinaz (CDK) inhibitörü meme CA tedavisi Palbosiklib, Abemasiklib, Ribosiklib Nöroblastom tedavisi glikolipit GD-2 antikoru Dinutuksimab Nörotensin reseptör antagonisti antineoplastik Meklinertant Hem T lenfosit (CD-3 ile); hem B lenfosit (CD-19 ile) antikoru Blinatumomab Hodgkin lenfoma tedavisinde verilen CD-30 antikoru Brentuksimab ALL tedavisinde verilen CD-22 antikoru İnotuzumab İzositrat dehidrogenaz-1 inhibitörü; AML tedavisi İvosidenib İzositrat dehidrogenaz-2 inhibitörü; AML tedavisi Enasidenib Hiperglisemi, hipertansiyon, gingiva hiperplazisi ve hirşütizm yapan Siklosporin İnozin monofosfat dehidrogenazı inhibitörü Mikofenolat mofetil Dihidroorotat dehidrogenaz inhibitörü pirimidin antimetaboliti immünsüpresan Leflunomid, terflunomid Siklofilin aracılı T lenfositlerde kalsinörin fosfatazı inhibitörü Siklosporin FKBP aracılı T lenfositlerde kalsinörin fosfataz inhibitörü Takrolimus Rapamisin (mTOR) moleküllerini ve memeli protein kinazı inhibitörü Sirolimus/ Everolimus



Koroner stentlide re-stenozu önleyen ilaçlı stentte bulunan Sirolimus IL-1 reseptör antikoru Anakinra, Canakinumab, Rilonasept Anti TNF antikorlar İnfliksimab, adalimumab, etanersept, golimumab, certolizumab Crohn hastalığındaki fistül varlığında ilk tercih TNF alfa antikorları Multiple sklerozda kontrendike, Tbc yi aktifleştirir, öncesinde PPD yap TNF alfa antikorları IL-6 reseptör antikoru romatoid artrit tedavisi Tocilizumab IL-6 antikoru Castleman hastalığı tedavisi Siltuksimab B lenfositlerde bulunan CD20 antikoru, Hepatit B yi aktifleştirir, öncesinde test yap Rituksimab CD3 antikorudur; transplantasyonda akut reddi engelleyen  Muromonab CD3 antikorudur; metastatik kanserler sonucu gelişen assit tedavisinde verilir Catumaksomab IL-2 reseptörlerinin alfa alt biriminde bulunan CD25'e bağlanır Daklizumab, basiliksimab Janus-kinaz 3 inhibitörü Tofasitinib, Barisitinib, Ruksolitinib Alfa 4-integrinin monoklonal antikoru, adhezyonu engeller, JC virüsü aktive eder Natalizumab, Vedolizumab CD80 ve CD86 moleküllerine bağlanarak T lenfositlerinin aktivasyonunu önleyen Abatasept, Belatasept Yetişkin hastalarda seropozitif SLE tedavisi B lenfosite bağlanır  Belimumab CD-22 antikoru SLE ilacı Epratuzumab Medüller tiroid kanseri tedavisi multikinaz inhibitörleri Cabozantinib, Vandetanib Lenfosit Fonksiyon İlişkili Antijenin (LFA-1) CD11 zincirini hedefler, psöriyazis ilacı  Efalizumab LFA-3 CD 2 yi hedefler, psöriyazis ilacı Alefasept IL-12 ve IL-23 antikoru, psöriyazis ilacı  Ustekinumab IL-17 antikoru, psöriyazis ilacı Brodalumab, İsekizumab, Secukinumab IL-4 antikoru, psöriyazis ilacı Dupilumab FDE-4 inhibitörü, psöriyazis ilacı Apremilast İnhale antraksı engelleyen basile bağlanan Raksibacumab, Obiltoksasimab C. Difficile toksin B antikoru PME tedavisinde verilir Bezlotoksumab Ifn beta M. Skleroz; Ifn gama Kr. Granülomatoz hastalıklar da kullanılır MS te verilen sfingozin-1 fosfat modülatörü Fingolimod MS te verilen potasyum kanal blokörü; yürüme hızını artırır Dalfampidin MS tedavisi CD-20 antikoru Ocrelizumab MS te kontraendike diyince akla gelen TNF alfa inhbitörleri (infliksimab, adalimumab vs)



Bir monoklonal antikorun sonu –mumab ise %100 insan kaynaklı Sonu –zumab ise %90 insan, %10 fare Sonu –simab ise şimerik (karışıktır) Sonu –sept ise füzyon antikorudur Sonu –tinib veya –fenib ile bitenler Bir şeyin tirozin kinazını inhibe eder Kurşun zehirlenmesinde Dimerkaprol, EDTA (çocukta succimer) verilir Civa zehirlenmesinde Dimerkaprol (çocukta succimer) verilir Arsenik zehirlenmesinde Dimerkaprol (çocukta succimer) verilir Bakır zehirlenmesinde verilen gebeye verilirse cutis laxa yapan Penisilamin Bakır zehirlenmesinde oral verilen Trientin Talyum nikel zehirlenmesinde verilen Ditizon Kalsiyum kanal blokörü zehirlenmesi antagonizma İnsülin + glukoz veya glukagon Beta blokör zehirlenmesi antagonizma Glukagon (insülin hipoglisemiyi derinleştirir verilmez)



BAŞARILAR DİLERİM @farmakale