Glomerulonefritis Akut PS [PDF]

Citation preview

BAB I TINJAUAN PUSTAKA



A. DEFINISI GLOMERULONEFRITIS Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk menjelaskan berbagai ragam penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan inflamasi glomerulus yang disebabkan oleh mekanisme imunologis. Istilah akut mencerminkan adanya korelasi kliniko-patologis selain menunjukkan adanya gambaran tentang etiologi, patogenesis, perjalanan penyakit dan prognosis. Pada anak kebanyakan kasus glomerulonefritis akut adalah pasca infeksi, paling sering infeksi streptokokus beta hemolitikus grup A. Dari perkembangan teknik biopsi ginjal per-kutan, pemeriksaan dengan mikroskop elektron dan imunofluoresen serta pemeriksaan serologis, glomerulonefritis akut pascastreptokokus telah diketahui sebagai salah satu contoh dari penyakit kompleks imun. Penyakit ini merupakan contoh klasik sindroma nefritik akut dengan awitan grosshematuria, edema, hipertensi dan insufisiensi ginjal akut. Walaupun penyakit ini dapat sembuh sendiri dengan kesembuhan yang sempurna, pada sebagian kecil kasus dapat terjadi gagal ginjal akut sehingga memerlukan pemantauan B. EPIDEMIOLOGI Insiden tidak dapat diketahui dengan tepat, diperkirakan jauh lebih tinggi dari data statistik yang dilaporkan oleh karena banyak pasien yang tidak menunjukkan gejala sehingga tidak pernah terdeteksi. Glomerulonefritis akut pascastreptokokus terutama menyerang anak pada masa awal usia sekolah. Jarang mengenai anak dibawah usia 3 tahun. Perbandingan anak lelaki dan perempuan adalah 2:1. Selama cuaca dingin biasanya glomerulonefritis pascastreptokokus menyertai faringitis streptokokus, sedangkan selama cuaca panas glomerulonefritis biasanya menyertai infeksi kulit atau pioderma streptokokus. C. ETIOPATOGENESIS Glomerulonefritis pascastreptokok didahului oleh infeksi Streptococcus beta hemolitikus grup A jarang oleh Streptococcus dari tipe lain. Hanya sedikit Streptococcus beta hemolitikus grup A strain nefritogenik yang mampu mengakibatkan timbulnya glomerulonefritis pascastreptokokus. Beberapa tipe yang sering menyerang saluran nafas adalah dari tipe M 1, 2, 4, 12, 18, 25 dan yang menyerang kulit adalah tipe M 49, 55, 57 dan 60.



1



Daerah infeksi biasanya saluran napas atas atau kulit. Glomerulonefritis pascastreptokokus dapat terjadi setelah radang tenggorok dan jarang dilaporkan bersamaan dengan demam rematik akut. Patogenesis GNAPS belum diketahui dengan pasti. Periode laten antara infeksi streptokokus dengan kelainan glomerulus menunjukkan proses imunologis memegang peran penting dalam mekanisme penyakit. Diduga respon yang berlebihan dari sistim imun pejamu pada stimulus antigen dengan produksi antibodi yang berlebihan menyebabkan terbentuknya kompleks Ag-Ab yang nantinya melintas pada membran basal glomerulus. Disini terjadi aktivasi sistim komplemen yang melepas substansi yang akan menarik neutrofil. Enzim lisosom yang dilepas netrofil merupakanfaktor responsif untuk merusak glomerulus. Hipotesis lain adalah neuraminidase yang dihasilkan oleh streptokokus akan mengubah IgG endogen menjadi autoantigen. Terbentuknya autoantibodi terhadap IgG yang telah berubah tersebut, mengakibatkan pembentukan komplek imun yang bersirkulasi, kemudian mengendap dalam ginjal. Glomerulonefritis akut pasca streptokokus merupakan penyakit immune-mediated yang berhubungan dengan infeksi saluran nafas akut dan infeksi kulit oleh kuman Streptokokus grup A strain nefritogenik. Berbagai macam kandungan streptokokus atau produknya bersifat antigenik dan dapat menyebabkan proses imunopatologis yang menimbulkan glomerulonefritis, tetapi mekanisme yang pasti sebagai penyebab kerusakan ginjal masih diperdebatkan. Apabila pasien yang terinfeksi Streptococcus beta haemolyticus grup A nefritogenik memberikan reaksi terhadap antigen streptokokus dengan membuat antibodi. Reaksi antigen antibodi ini terjadi dalam sirkulasi atau in situ dalam glomerulus, menyebabkan reaksi inflamasi yang menimbulkan kerusakan ginjal. Reaksi ini dipicu oleh aktivasi plasminogen menjadi plasmin oleh streptokinase dan diikuti oleh aktivasi komplemen, pengendapan kompleks antigen-antibodi dalam glomerulus, dan ikatan antibodi antistreptokokus dengan molekul protein ginjal (mimicry protein) yang mirip antigen streptokokus. Imunitas humoral oleh antigen streptokokus nefritogenik ditandai dengan pembentukan kompleks antigen-antibodi dan adanya deposit kompleks imun dalam glomerulus. Proses imun akan mengaktivasi komplemen melalui jalur klasik dan alternatif. Aktivasi melalui jalur klasik terutama terjadi pada fase permulaan dan akan diaktivasi oleh kompleks imun jika terjadi deposit IgG. Penelitian membuktikan bahwa aktivasi jalur alternatif juga terjadi, tampak adanya properdin glomerulus, deposit C3 yang mendahului IgG, bahkan C3 dapat ditemukan pada glomerulus tanpa IgG, dan pada fase akut GNAPS kadar C3 dan C5 serum sangat rendah. Selain itu terjadi juga aktivasi jalur komplemen terminal dan pembentukan kompleks C5-9 terminal. Kompleks komplemen terminal menggambarkan kemampuan untuk menstimulasi produksi substansia vasoaktif enzim proteolitik, dan radikal oksigen reaktif, yang kesemuanya akan merusak integritas membran kapiler glomerulus. Fase dini GNAPS mungkin berhubungan dengan faktor nefritik C3 dan penurunan kadar C3 plasma. Faktor 2



nefritik C3 merupakan antibodi terhadap konvartase C3 yang akan menginduksi aktivasi jalur alternatif yang diikuti dengan penurunan C3. Meskipun telah dikenal berbagai faktor streptokokus, tetapi baru beberapa konsituen somatik dan produk ekstraselular yang diketahui berperan dalam patogenesis GNAPS yaitu protein M, neuraminidase, endostreptosin (preabsorbing antigen), protein kationik (cationic proteins), streptococcal pyogenic exotoxin B, streptokinase, dan nephritis associated plasmin receptor. Sejumlah protein permukaan streptokokus dapat berikatan dengan membran basalis glomerulus (heparan sulfat, laminin, kolagen IV). Peranan protein M dalam menginduksi kerusakan ginjal didukung oleh adanya reaksi silang antara protein M dengan antigen membran basalis glomerulus. Antibodi antiglomerular terbukti bereaksi dengan protein M12 streptokokus. Protein M berikatan secara langsung dengan antigen ginjal seperti komponen membran basalis glomerulus dan antibodi IgG bersirkulasi. Penyuntikan antigen protein M atau kompleks imunoprotein M ke dalam binatang percobaan dapat menyebabkan kerusakan ginjal. Protein M juga berperan dalam progresivitas kerusakan glomerulus. Pada pasien GNAPS, terdapat peningkatan titer IgG terhadap fraksi C terminal protein M tetapi tidak pada fraksi N terminal. Ikatan IgG dengan bakteri merupakan hal yang penting dalam terjadinya GNAPS. Ikatan IgG dan endapan IgA sering ditemukan pada streptokokus nefritogenik. Fraksi Fc IgG dan IgA dapat berikatan dengan permukaan streptokokus grup A melalui protein M atau protein M-like. Fc reseptor streptokokus nefritogenik dapat menginduksi molekul anti-IgG dan dengan demikian berkontribusi terhadap patogenesis GNAPS dengan meningkatkan deposit kompleks imun di ginjal. Neuraminidase yang diproduksi streptokokus akan mengubah IgG autolog endogen menjadi autoimunogenik. IgG autoimunogenik yang dimodifikasi ini akan menstimulasi pembentukan antibodi terhadap IgG (anti-IgG), kemudian membentuk kompleks imun bersirkulasi dan mengendap membentuk deposit di glomerulus. Endostreptosin dapat dideteksi dalam glomerulus pasien GNAPS stadium dini, dan tidak terdeteksi pada stadium lanjut. Deposit endostreptosin pada membran basalis glomerulus mungkin suatu aktivator in situ terhadap jalur alternatif sistem komplemen. Protein kationik streptokokus grup A diketahui mempunyai afinitas tehadap polianionik membran basalis glomerulus. Antigen kationik menyebabkan pembentukan kompleks imun in situ dan berperan dalam terjadinya inflamasi glomerulus. Toksin EPS B merupakan proteinase sistein dan berperan pada kerusakan jaringan. Pada GNAPS, titer antibodi EPS B meningkat dan EPS B dideteksi pada glomerulus 67% pasien GNAPS.2 Streptokinase mengubah plasminogen menjadi plasmin dan C3 menjadi C3a. Plasmin akan mengaktivasi komplemen dan menyebabkan pemecahan protein matriks ekstraselular. Protein NAPlr akan berikatan dengan glomerulus dan mempengaruhi plasmin teraktivasi (activated plasmin) yang 3



mempunyai peranan penting pada proses inflamasi lokal. Beberapa teori yang dikemukakan mengenai patogenesis GNAPS adalah 1. Pembentukan kompleks imun bersirkulasi (circulating immune complex) dan kemudian terperangkap pada glomerulus, 2. Terdapat kemiripan molekul antara streptokokus dengan antigen ginjal, (misalnya jaringan glomerulus normal bertindak sebagai autoantigen dan bereaksi dengan antibodi bersirkulasi yang dibentuk terhadap antigen streptokokus), 3. Pembentukan kompleks imun in situ antara antibodi streptokokus dan antigen glomerulus, 4. Aktivasi komplemen secara langsung oleh deposit antigen streptokokus dalam glomerulus. D. MANIFESTASI KLINIS Glomerulonefritis pascastreptokokus biasanya diawali dengan infeksi saluran napas atas atau kulit oleh kuman streptokokus dari strain nefritogenik dengan nyeri tenggorok dua minggu mendahului timbulnya sembab. Periode laten antara faringitis dan timbulnya glomerulonefritis pascastreptokokus rata-rata 10 hari dan pada penyakit kulit dalam waktu 21 hari setelah infeksi tenggorok atau kulit. Hematuria dapat timbul berupa grosshematuria maupun mikroskopik. Umumnya anak dengan glomerulonefritis akut pascastreptokokus datang dengan keluhan hematuria nyata. Kadang-kadang disertai sembab mata atau sembab anasarka. Variasi lain yang tidak spesifik bisa dijumpai seperti demam, malaise, nyeri, nafsu makan menurun, nyeri kepala, atau lesu. Pada pemeriksaan fisis dijumpai hipertensi pada hampir semua pasien GNAPS, biasanya ringan atau sedang. Bendungan sirkulasi secara klinis bisa nyata dengan takipnea dan dispnea. Gejala-gejala tersebut dapat disertai oliguria sampai anuria karena penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG). Beberapa pasien menampakkan gejala anemia. E. GAMBARAN LABORATORIUM Analisis urin memperlihatkan adanya sel-sel darah merah, seringkali bersama dengan silinder sel darah merah dan proteinuria (+1 sampai +4). Anemia normokromik ringan dapat terjadi akibat hemodilusi dan hemolisis ringan. Kadang-kadang kadar ureum dan kreatinin serum meningkat dengan tanda gagal ginjal seperti hiperkalemia, asidosis, hiperfosfatemiadan hipokalsemia. Penurunan C3 sangat mencolok pada penderita glomerulonefritis akut pascastreptokokus dengan kadar antara 2040mg/dl (normalnya 50-140 mg/dl). Penurunan C3 tidak berhubungan dengan parahnya penyakit dan kesembuhan. Harga komplemen akan kembali normal dalam 6-8 minggu. Pengamatan itu memastikan diagnosis, karena pada glomerulonefritis yang lain juga menunjukkan penurunan C3, tapi berlangsung lebih lama. Adanya infeksi streptokokus harus dicari dengan melakukan biakan tenggorok dan kulit. Biakan mungkin negatif bila telah diberikan antimikroba. Beberapa uji serologis terhadap antigen streptokokus dapat dipakai untuk membuktikan adanya infeksi streptokokus, antara lain:



4



antistreptozim, ASTO, antihialuronidase dan anti DNase B. Titer anti streptolisin O meningkat pada 75-80% pasien dengan glomerulonefritis akut pascastreptokokus dengan faringitis, meskipun beberapa strain streptokokus tidak memproduksi streptolisin O. Sebaiknya serum diuji untuk lebih dari satu antigen streptokokus. Pada infeksi kulit oleh streptokokus peningkatan ASTO hanya pada 50% kasus, tapi antihialuronidase atau antibodi lain biasanya positif. Pada awal penyakit, titer antibodi biasanya belum meningkat sehingga harus dilakukan secara seri. Kenaikan 2-3 kali lipat menandakan adanya infeksi. F. DIAGNOSIS Diagnosis glomerulonefritis akut pascastreptokokus perlu dicurigai pada pasien dengan gejala klinis berupa hematuria nyata yang timbul mendadak, sembab dan gagal ginjal akut setelah infeksi streptokokus. Tanda glomerulonefritis yang khas pada urinalisis, bukti adanya infeksi streptokokus secara laboratoris dan rendahnya kadar komplemen C3 mendukung bukti untuk penegakan diagnosis. Keadaan lain yang menyerupai glomerulonefritis akut pascastreptokokus pada awal penyakit : 1. Nefropati IgA Terdapat gejala hematuria mendadak yang bersamaan dengan faringitis, sementara pada glomerulonefritis akut pascastreptkokus terjadi hematuria 10 hari setelah faringitis. 2. Glomerulonefritis kronik Gejala hematuria makroskopis akut, sembab hipertensi dan gagal ginjal yang sulit dibedakan dengan glomerulonefritis pada awal sakit. Pada glomerulonefritis akut biasanya perjalanan penyakit cepat membaik dibanding glomerulonefritis kronik dan penurunan kadar C3 lebih cepat kembali normal. G. TATALAKSANA



1. Pengobatan Suportif Pengobatan GNAPS umumnya bersifat suportif. Tirah baring umumnya diperlukan jika pasien tampak sakit, misalnya kesadaran menurun, hipertensi dan edema. Diet nefritis diberikan terutama pada keadaan dengan retensi cairan dan penurunan fungsi ginjal. Jika terdapat komplikasi seperti gagal ginjal, hipertensi ensefalopati, gagal jantung dan edema paru, maka tatalaksananya disesuaikan dengan komplikasi yang terjadi. Hipertensi bisa diatasi secara efektif dengan vasodilator perifer (hidralazin, nifedipin). Diuretik untuk mengatasi retensi cairan dan hipertensi.



5



2. Dietetik Pada fase akut diberikan makanan rendah protein (1g/kgBB/hari) dan rendah garam (1g/hari). Makanan lunak diberikan pada penderita dengan suhu tinggi dan makanan biasa bila suhu telah normal kembali. Bila ada anuria atau muntah, maka diberikan IVFD dengan larutan glukosa 10%. Pada penderita tanpa komplikasi pemberian cairan disesuaikan denan kebutuhan, sedangkan bila ada komplikasi seperti gagal jantung, edema, hipertensi dan oligouria, maka jumlah cairan yang diberikan harus dibatasi. 3. Medikamentosa Golongan Penisilin dapat diberikan untuk eradikasi kuman, dengan Amoksisilin 50mg/kgBB dibagi 3 dosis selama 10 hari. Jika alergi terhadap golongan penisilin, diganti dengan Eritromisin 30mg/kgBB/hari dibagi 3 dosis. Kortikosteroid dan imunosupresan tidak perlu diberikan karena tidak terbukti berguna untuk pengobatan.



H. PROGNOSIS Sebagian besar (95%) pasien akan sembuh sempurna, tatapi 5% diantaranya mengalami perjalanan penyakit yang memburuk dengan cepat dengan pembentukan kresen pada epitel glomerulus. Diuresis akan kembali normal dalam 7-10 hari setelah awal penyakit, dengan menghilangnya sembab secara bertahap dan tekanan darah kembali normal. Fungsi ginjal (ureum, kreatinin) membaik dalam 1 minggu dan menjadi normal dalam waktu 3-4 minggu. Komplemen serum kembali normal setelah 6-8 minggu. Tetapi kelainan sedimen urin akan tetap terlihat selama berbulan-bulan.



6



BAB II LAPORAN KASUS



Identitas Pasien Nama



: MSR



Umur



: 3 11/12 tahun



Jenis Kelamin : perempuan MR



: 78 16 43



Anamnesis (diberikan oleh ibu kandung) Telah dirawat seorang pasien perempuan berumur 3 tahun 11 bulan di Bangsal Anak RSUP DR. M Djamil Padang sejak tanggal 20 April 2012 dengan : Keluhan Utama: Sembab di wajah dan di kedua tungkai sejak 1 minggu sebelum masuk Rumah Sakit Riwayat Penyakit Sekarang : -



Demam sejak 3 minggu sebelum masuk rumah sakit, demam tidak tinggi, hilang timbul, tidak berkeringat, tidak menggigil, saat ini anak tidak demam.



-



Korengan dikulit tangan dan tungkai sejak 3 minggu sebelum masuk rumah sakit berjumlah 3 buah, sekarang sudah mulai kering.



-



Batuk pilek 2 minggu sebelum masuk rumah sakit, batuk tidak berdahak



-



Sembab di wajah dan di kedua tungkai sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit, hilang timbul, semakin sembab sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit



-



Buang air kecil seperti air cucian daging disangkal



-



Sesak nafas tidak ada



7



-



Mual muntah tidak ada



-



BAB jumlah dan konsistensi biasa



-



Anak sudah berobat ke Poliklinik anak 2 hari sebelum masuk rumah sakit dan dianjurkan untuk pemeriksaan urinalisis dengan hasil protein urin +, eritrosit +++, kemudian anak dirujuk untuk dirawat di bangsal anak.



Riwayat Penyakit Dahulu : Anak tidak pernah menderita penyakit seperti ini sebelumnya Riwayat Penyakit Keluarga : Tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit yang sama Riwayat Kehamilan dan Persalinan: Pada saat hamil ibu tidak pernah menderita penyakit hipertensi, DM, kelainan darah sakit kuning dan anemia. Periksa kehamilan teratur ke bidan, suntikan imunisasi TT ada, tidak mengkonsumsi obat-obatan dan jamu, tidak ada riwayat mendapat penyinaran. Anak lahir spontan ditolong bidan, cukup bulan, berat badan lahir 3100 gram, panjang badan lahir 49 cm, langsung menangis kuat. Riwayat Makanan dan Minuman: Bayi



Anak



: ASI



: usia 0-2 tahun



Bubur Susu



: 6 bulan – 1,5 tahun



Buah



: 6 bulan



Nasi Tim



: 8 bulan



: Makan 2x sehari sekitar 8 sendok makan setiap kali makan. Anak suka makan daging, ikan,



telur dan sayur. Riwayat Pertumbuhan dan Perkembangan : Dalam batas normal sesuai umur Riwayat Sosial Ekonomi : Pasien merupakan anak ke 4 dari 4 bersaudara. Ibu berusia 42 tahun, pendidikan terakhir SMA, bekerja sebagai ibu rumah tangga dan ayah berusia 48 tahun, pendidikan terakhir SMP, bekerja sebagai buruh dengan pendapata perbulan ± Rp. 750.000,-



8



Riwayat Lingkungan dan Perumahan : Tinggal di rumah permanen, dengan pekarangan cukup luas, sumber air minum dari PDAM, WC ada didalam rumah, buang sampah langsung dibakar. Kesan : Higiene dan sanitasi cukup baik.



Pemeriksaan Fisik Keadaan umum : Tampak sakit sedang. Kesadaran



: sadar



Tekanan darah : 100/60 mmHg Nadi



: 146 x/menit



Nafas



: 34 x/menit



Suhu



: 36.5ºC



Status Gizi



:



-



BB



: 12.5 kg



-



PB



: 94 cm



-



BB/U : 12.5/16 x 100% = 78.12 %



-



TB/U : 94/100 x 100% = 94.00 %



-



BB/TB : 12.5/14 x 100% = 89.28 %



-



Kesan : Gizi Kurang



Pemeriksaan Sistemik : Kulit



: teraba hangat, sianosis tidak ada, edema tidak ada, ikterus tidak ada



Kepala



: bulat, simetris



Rambut



: hitam lebat, tidak mudah dicabut



Mata



: konjungtiva anemis, sklera tidak ikterik, edema palpebra tidak ada.



9



Telinga



: sekret tidak ada, nyeri tekan dan ketok mastoid tidak ada



Hidung



: tidak ditemukan kelainan



Tenggorok



: faring tidak hiperemis, tonsil T1-T1 tidak hiperemis



GiMul



: mukosa dan bibir basah. Caries gigi ada.



Leher



: KGB tidak ditemukan pembesaran



Thoraks



: I = normochest, iktus tidak terlihat Pa = fremitis sama Ki=Ka, iktus teraba di 1 jari medial LMCS RIC V Pe = Sonor. Batas jantung dalam batas normal Au = Suara nafas vesikular, ronkhi tidak ada, wheezing tidak ada. Bunyi jantung



murni irama teratur, bising tidak ada. Abdomen



: I = datar, distensi tidak ada Pa = supel, hepar dan lien tidak teraba. Pe = Timpani Au = bising usus + normal



Alat kelamin



: tidak ditemukan kelainan



Ekstremitas



: akral hangat perfusi baik. Refleks fisologi +/+, refleks patologis -/-



Pemeriksaan Laboratorium : (20-04-2012) Darah : Hb



: 9.9 gr/dl



Leukosit



: 11.600 /mm3



DC



: 0/1/0/80/15/4



LED



: 54 mm/jam



Na+



: 140 mg/dl



K+



: 4 mg/dl



Protein total



: 6.2 g/dl



Albumin



: 3.2 g/dl



Globulin



: 3.0 g/dl



Ureum



: 21 mg/dl 10



Kreatinin



: 0.5 mg/dl



Kalsium



: 7.0 mg/dl (hipokalsemia)



Urine : Makroskopik : Warna seperti air cucian daging Albumin



: (+)



Reduksi



: (-)



Sedimen



: Leukosit (+) Eritrosit (+++) Epitel gepeng



Feses



: konsistensi lembek, warna kuning



Diagnosis Kerja : •



Susp. Glomerulonefritis akut pascastreptokokus



Anjuran Pemeriksaan : •



Ulangi Urinalisis



•



ASTO



•



C3



•



CRP



Terapi : •



Diet nefritik 1200 kkal / hari Protein 13 gr/hari Garam 1gr/hari



•



Amoksisilin 3x250 mg p.o



•



Calmix syr 3 x ½ cth



Follow Up (23 April 2012) 07.00 WIB S/



Sembab tidak ada Batuk pilek tidak ada Demam tidak ada Muntah tidak ada Intake masuk peroral Buang air kecil warna kemerahan jumlah berkurang 11



PF/ Keadaan Umum: Tampak sakit sedang Kesadaran



: Sadar



Tekanan darah : 90/60 mmHg Frek. Nafas



: 29 x/menit



Frek. Nadi



: 118 x/menit



Suhu



: 36.7ºC



Mata



: konjungtiva anemis, sklera tidak ikterik



THT



: Hidung tidak ditemukan kelainan, tonsil dan faring tidak hiperemis



Thoraks



: Cor dan pulmo dalam batas normal



Abdomen



: distensi tidak ada, bising usus (+) normal



Ekstremitas



: akral hangat perfusi baik



Sikap /



: Lanjutkan terapi



Rancana/



: Pemeriksaan C3



Follow up (23 April 2012) 14.30 WIB S/



Edema tidak ada Batuk pilek tidak ada Demam tidak ada Muntah tidak ada Intake masuk peroral tapi anak masih makan makanan dari luar Buang air kecil warna kemerahan jumlah berkurang



PF/ Keadaan Umum: Tampak sakit sedang Kesadaran



: Sadar



Tekanan darah : 100/60 mmHg Frek. Nafas



: 31 x/menit



Frek. Nadi



: 149 x/menit



Suhu



: 37.1ºC



Mata



: konjungtiva anemis, sklera tidak ikterik



THT



: Hidung tidak ditemukan kelainan, tonsil dan faring tidak hiperemis



Thoraks



: Cor dan pulmo dalam batas normal



Abdomen



: distensi tidak ada, bising usus (+) normal 12



Ekstremitas



: akral hangat perfusi baik



Sikap /



: Lanjutkan terapi



13