24 0 504 KB
MEKANISME SISTEM IMUN TERHADAP VIRUS DEFINISI VIRUS Virus ( bahasa latin yang artinya toxin atau racun) adalah suatu partikel sub submikroskopik (ukurannya berkisar antara 15-600 600 nm) yang dapat menginfeksi sel dari suatu organisme biologis. Mengandung inti dari DNA / RNA. Beberapa kelompok virus I.
Double-stranded DNA (e.g. Adenoviruses, Herpesviruses, Poxviruses Poxviruses)
3) Uncoating Uncoating adalah proses terdegradasinya viral kapsid oleh enzim viral atau host enzymes yang dihasilkan oleh viral genomic nucleic acid. 4) Replication Replikasi virus : Dapat dilakukan dengan litik atau lisogenik. Sel T
II. Single-stranded (+)sense DNA (e.g. Parvoviruses) III. Double-stranded RNA (e.g. Reoviruses) IV. Single-stranded (+)sense RNA (e.g. Picornaviruses, Togaviruses Togaviruses) V. Single-stranded (-)sense RNA (e.g. Orthomyxoviruses, Rhabdoviruses Rhabdoviruses) VI. Single-stranded stranded (+)sense RNA with DNA intermediate in life life-cycle (e.g.Retroviruses) VII. Double-stranded DNA with RNA intermediate (e.g. Hepadnaviruses Hepadnaviruses)
Virus dapat berepliksi sendiri jika menginfeksi host cell(bereplikasi di DALAM tubuh inang menggunakan sistem enzimatik inang, oleh karena ini dia tidak
HIV Virus
dapat bereproduksi sendiri.
Virus memiliki material genetic,yang berupa protective protein coat yang disebut kapsid. Virus Dapat menginfeksi berbagai varietas organisme, baik eukariot (hewan, tumbuhan, protista, dan fungi) maupun prokariot (bacteria dan archae).Virus yang menginfeksi bakteri dikenal bakteriophage (phage).
Virus dapat menyebabkan penyakit yang seris eris bagi manusia seperti AIDS, HIV, rsbies dll. Terapi untuk menangani virus (yang memiliki viral deasis) viral diseases seperti antibiotic tidak memberikan efek terapi terhadap virus dan penggantinya adalah antiviral.
STRUKTUR Virus yang komplit memiliki virion, dimana asam sam nukleatnya dikelilingi oleh protective coat yang disebut kapsid (protein). Capsid terdiri dari protein yang di kode oleh viral genome.
SIKLUS HIDUP Terdiri dari 5 tahap yaitu : 1) Attachment Attachment adalah ikatan khas diantara viral capsid proteins and specific receptors pada permukaan sel inang. Virus akan menyerang sel inang yang spesifik, contohnya human immunodeficiency virus (HIV) hanya menginfeksi manusia pada sel T. karena membran protein virus(gp120) dapat berinteraksi dengan CD4 and reseptor pada permukaan sel T. 2) Penetration Viruse masuk ke sel inang menembus reseptor secara endocytosis atau melalui mekanisme lain.
5) Release Virus dilepaskan dari sel inang melalui lisis. Enveloped viruses (e.g., HIV) dilepaskan dari sel inangnya melalui “budding”. Disamping itu,virus mendapatkan phospholipid envelope yang berisi kumpulan viral glycoproteins.
MEKANISME SISTEM IMUN KHUSUS UNTUK VIRUS Host Immune Response Bagian yang paling pertama menghadapi virus adalah sistem imun alami. ala Bagian ini terdiri dari berbagai sel dan mekanisme lain untuk melindungi sel inang dari infeksi secara non spesifik. Ini berarti sistem imun alami mengenal dan merespon patogen secara pintas, lain halnya dengan sistem imun dapatan, respon tersebut tidakk bertahan lama dalam melindungi sistem imun sel inang. Ketika sistem imun dapatan dari suatu vertebrata dimasuki virus, sel inang akan memproduksi antibodi spesifik yang akan mengikat virus dan akan mempertahankan keadaan normalnya. Sistem ini disebut imunitas im humoral. Dua tipe antibodi yang penting adalah IgM(sangat efektif untuk menetralisir virus tetapi hanya diproduksi oleh sel sistem imun dalam beberapa minggu. Anti bodi yang
lainnya adalah IgG yang diproduksi dalam waktu tak terbatas. Kehadiran IgM
sistema limfatik dan sirkulatori. Virus masuk SSP melalui saraf perifer dan via
dalam darah pada sel inang digunakan untuk tes infeksi akut dimana IgG
aliran darah. Jalur saraf perifer sangat penting dalam migrasi dan disseminasi
mengindikasikan infeksi yang pernah terjadi(memori). Dua tipe antibodi ini diukur
virus rabies, herpes simplex dan varicella oster. Namun infeksi kebanyakan virus
ketika melakukan tes imun.
pada SSP terjadi akibat viremia. Pada viremia yang hebat, virus mencapai
Pertahanan kedua dari vertebrata dalam melawan virus disebut
parenkhima otak walau sawar darah otak dibentuk oleh sel endotel. Virus bisa
cellmediated immunity meliputi sel imun yang dikenal dengan sel T. Sel tubuh
masuk melalui sel endotel dan mungkin menyerang dan menginfeksinya. Bila
selalu menyajikan fragmen-fragmen kecil proteinnya ke permukaan sel. Dan jika
partikel telah masuk SSP, mereka harus mendapatkan sel yang bisa dipengaruhi
sel T mengenali terdapatnya fragmen viral yang asing, maka sel inang akan
hingga bisa terjadi infeksi. Tidak semua jenis sel SSP terancam oleh virus
merusak dengan sel T killer dan virus specific T-cells proliferate. Makrofage
bersangkutan dan progresi penyakit akan terhenti kecuali bila virus menemukan
merupakan antigen presentation utama.
reseptor sel sesuai.
Perlakuan diatas tidak berlaku untuk semua infeksi virus, contohnya HIV
Terbentuknya kelainan neurologis klinis tergantung pengaruh virus pada sel
menghindari sistem imun dengan selalu mengubah asam amino dari protein pada
yang dimasukinya. Herpes simplex menyebabkan perubahan metabolisme protein
permukaan virion. Virus persisten juga selalu menghindari kontrol imun dengan
seluler yang menyebabkan sel segera mati. Virus lainnya mungkin berakibat
pengasingan, blokade antigen presentation, resistensi sitokin, menghindari
sedikit perubahan pada metabolisme seluler esensial, akan tetapi menyebabkan
aktivitas NK sel, menghindari sel dari apoptosis dan antigen shift.
perubahan metabolisme fungsional, seperti produksi enzim dan transmiter neural,
Produksi interferon juga merupakan mekanisme yang penting dalam pertahanan sel inang.
menyebabkan kelainan utama fungsi faal saraf khas. Tapi virus lainnya mungkin bertahan untuk masa yang lama di SSP sebelum menyebabkan bukti adanya kelainan. Masa laten yang panjang ini paling umum tampak pada virus DNA dan
CARA VIRUS MENGHINDARI SISTEM IMUN
berkaitan dengan infeksi kronik seperti panensefalitis sklerosing subakuta akibat
Viruses and disease
virus campak dan leukoensefalopati multifokal progresif yang disebabkan
Virus memiliki banyak mekanisme yang berbeda yang dapat mengakibatkan
papovavirus.
penyakit pada organisme yang sangat tergantung pada sel lisis , Pecahnya sel
Variasi luas gejala pada kelainan viral adalah akibat perbedaan
yang akan menyebabkan kematian sel. Pada organisme multiselular, jika banyak
keterancaman populasi sel SSP terhadap berbagai virus. Keberagaman yang luas
organisme yang mati seluruh organisme akan merasakan efeknya. Walaupun
dari spesialisasi dan kompleksitas membrana sel SSP mungkin menjelaskan
banyak virus merusak homeostasis( menyebabkan penyakit) mereka juga
keterancaman yang khas kelompok sel saraf dan glia tertentu terhadap virus
menguntung bagi organisme. Sebagai contoh kemampuan herpes simplex virus,
tertentu. Misalnya virus rabies mengenai saraf sistema limbik namun tidak
yang menyebabkan coldsores yang membekas pada keadaan dorman dalam
terhadap saraf neokortikal, sedang papovavirus secara selektif menyerang
tubuh keadaan tersebuk disebut keadaan laten. Hal tersebut juga berlaku untuk
oligodendrosit, dan virus herpes memiliki predileksi pada lobus temporal namun
Epstein-Barr virus yang menyenankan demam glandular, Varicella zoster virus,
dapat dengan baik menyerang berbagai jenis sel. Kebanyakan infeksi virus pada
yang menyebabkan chicken pox.
SSP disebabkan oleh virus yang umum dijumpai pada populasi umumnya dan biasanya berkaitan dengan perjalanan yang jinak dan self limited. Antibodi atas
SALAH SATU CONTOH PENYAKIT INFEKSI YANG DISEBABKAN OLEH VIRUS PADA
virus yang umum menyebabkan infeksi SSP terbentuk secara luas. Kenyataan ini menunjukkan bahwa infeksi SSP tidaklah secara sederhana diakibatkan agen
SISTEM SARAF PUSAT
virus, namun lebih oleh karena rusaknya mekanisme pertahanan tubuh normal.
Infeksi Virus Pada S.S.P
Kemajuan besar dari pengobatan telah mengembangkan strain viral yang telah
Virus adalah parasit intraseluler yang hanya membawa satu jenis asam
dibunuh dan dilumpuhkan untuk immunisasi terhadap polio, mumps dan campak.
nukleik. Diklasifikasikan menurut jenis asam nukleiknya dan disubdivisi berdasar
Meningitis viral, infeksi viral paling umum pada SSP, tampil sebagai
ukuran dan bentuk selubung proteinnya. Ada 10 kelompok virus RNA dan 5
meningitis aseptik. Meningitis enteroviral dapat mulai mendadak tanpa prodroma,
kelompok virus DNA. Semua virus RNA mengalami replikasi didalam sitoplasma
perjalanannya terkadang menyerupai PSA ringan, dan mungkin menyebabkannya
sel, sedangkan virus DNA kecuali poxvirus dinukleus sel. Tidak setiap kontak sel-
segera dirujuk kebedah saraf. Seperti meningitis, ensefalitis viral biasanya ringan
virus berakhir dengan infeksi. Sel bersangkutan memiliki sisi reseptor yang
dan self limited; namun mungkin tampil dengan penurunan derajat kesadaran,
memadai pada membrana sitoplasmiknya yang sebanding dengan molekul
kejang, kelemahan atau paralisis fokal, dan jarang-jarang menyebabkan tanda
pelekat polipeptida pada permukaan viral. Keterancaman spesies atau jenis sel
serebeler seperti ataksia atau nistagmus. Konsekuensi serius dan bahkan
tertentu terhadap virus tergantung sisi reseptor ini.
kematian dapat terjadi karena ensefalitis herpes simplex, ensefalitides ekuina, dan
Virus biasanya memasuki badan melalui membrane mukosa saluran
polio. Kelainan viral dan kelainan berkaitan dengan viral yang bisa dijumpai pada
respiratori, gastrointestinal dan urinari. Epidermis adalah sawar yang efektif
praktek bedah saraf adalah ensefalitis herpes simplex, kelainan JakobCreutzfeldt,
terhadap masuknya virus, dan rusaknya kulit seperti akibat gigitan nyamuk atau
sindroma Reye, dan infeksi HIV.
suntikan hipodermik, diperlukan untuk penyebaran melalui sawar ini. Sementara beberapa virus dihambat oleh permukaan, lainnya mampu menyebar luas melalui