Infark Miokard [PDF]

Citation preview

BAB I PENDAHULUAN



A. Latar Belakang Infark miokard akut adalah suatu keadaan di mana terjadi nekrosis otot jantung akibat ketidakseimbangan antara kebutuhan dengan suplai oksigen yang terjadi secara mendadak. Penyebab yang paling sering adalah terjadinya sumbatan koroner sehingga terjadi gangguan aliran darah. Sumbatan tersebut terjadi karena ruptur plak yang menginduksi terjadinya agregasi trombosit, pembentukan trombus, dan spasme koroner. Serangan infark miokard biasanya akut, dengan rasa sakit seperti angina,tetapi tidak seperti angina yang biasa, maka disini terdapat rasa penekanan yang luar biasa pada dada atau perasaan akan datangnya kematian. Bila pasien sebelumnya pernah mendapat serangan angina ,maka ia tabu bahwa sesuatu yang berbeda dari serangan angina sebelumnya sedang berlangsung. Juga, kebalikan dengan angina yang biasa, infark miokard akut terjadi sewaktu pasien dalam keadaan istirahat ,sering pada jam-jam awal dipagi hari.



B. Rumusan Masalah 1. Bagaimana anatomi fisiologi infark miokard ? 2.



Bagaimana definisi infark miokard akut ?



3. Bagaimana etiologi infark miokard akut ? 4. Bagaimana penanganan infark miokard ? 5. Apa-apa saja komplikasi ari infark miokard ? 6. Bagaimana prognosis infark miokard ?



1



C. Tujuan Penulisan 1. Mahasiswa mampu mengetahui anatomi fisiologi infark miokard akut 2. Mahasiswa mampu mengetahui definisi infark miokard akut 3. Mahasiswa mampu mengetahui etiologi infark miokard akut 4. Mahasiswa mampu mengetahui penanganan infark miokard 5. Mahasiswa mampu mengetahui komplikasi infark miokard 6. Mahasiswa mampu mengetahui prognosis infark miokard



2



BAB II PEMBAHASAN



Anatomi Fisiologi Infark Miokard Jantung berukuran sekitar satu kepalan tangan dan terletak di dalam dada, batas kanannya tepat pada sternum kanan dan apeksnya pada ruang intercostalis kelima kiri pada linea mid clavicular. Batas atas jantung terdapat pembuluh darah besar (aorta, truncus pulmonalis, dll); bagian bawah terdapat diafragma; batas belakang terdapat aorta descendens, oesophagus, dan columna vertebralis; sedangkan di setiap sisi jantung adalah paru. 1. Atrium Kanan Atrium kanan berada pada bagian kanan jantung dan terletak sebagian besar di belakang sternum. Darah memasuki atrium kanan melalui :  Vena cava superior pada ujung atasnya  Vena cava inferior pada ujung bawahnya  Sinus coronarius (vena kecil yang mengalirkan darah dari jantung sendiri) Auricula dextra adalah penonjolan runcing kecil dari atrium, terletak pada bagian depan pangkal aorta dan arteria pulmonalis. Pada sisi kiri atrium lubang atrioventrikular kanan membuka ke dalam ventrikel kanan.



3



2. Ventrikel Kanan Ventrikel kanan adalah ruang berdinding tebal yang membentuk sebagian besar sisi depan jantung. Valva atrioventricular dextra (tricuspidalis) mengelilingi lubang atrioventrikular kanan, pada sisi ventrikel. Katup ini, seperti katup jantung lain, terbentuk dari selapis tipis jaringan fibrosa yang ditutupi pada setiap sisinya oleh endocardium.Katup trikuspidalis terdiri dari tiga daun katup. Basis setiap daun katup melekat pada tepi lubang. Tepi bebas setiap daun katup melekat pada chordae tendineae (tali jaringan ikat tipis) pada penonjolan kecil jaringan otot yang keluar dari myocardium dan menonjol ke dalam ventrikel. Lubang pulmonalis ke dalam arteria pulmonalis berada pada ujung atas ventrikel dan dikelilingi oleh valva pulmonalis,terdiri dari tiga daun katup semilunaris. 3.



Atrium Kiri Atrium kiri adalah ruang berdinding tipis yang terletak pada bagian berlakang jantung. Dua vena pulmonalis memasuki atrium kiri pada tiap sisi, membawa darah dari paru. Atrium membuka ke bawah ke dalam ventrikel kiri melalui lubang atrioventrikular. Auricula sinistra adalah penonjolan runcing kecil dari atrium, terletak pada sisi kiri pangkal aorta.



4. Ventrikel Kiri Ventrikel kiri adalah ruang berdinding tebal pada bagian kiri dan belakang jantung. Dindingnya sekitar tiga kali lebih tebal daripada ventrikel kanan. Valva atrioventrikular sinistra (mitralis) mengelilingi lubang atrioventrikular kiri pada bagian samping ventrikel, katup ini memiliki dua daun katup mendapat nama yang sama dengan topi (mitre uskup), tepinya melekat pada chordae tendineae, yang melekat pada penonjolan kerucut myocardium dinding ventrikel. Lubang aorta membuka dari ujung atas ventrikel ke dalam aorta dan dikelilingi oleh ketiga daun katup aorta, sama dengan katup pulmonalis. 5. Myocardium Myocardium membentuk bagian terbesar dinding jantung. Myocardium tersusun dari serat – serat otot jantung, yang bersifat lurik dan saling berhubungan satu sama lain oleh cabang – cabang muscular. Serat mulai berkontraksi pada embrio sebelum saraf



4



mencapainya, dan terus berkontraksi secara ritmis bahkan bila tidak memperoleh inervasi. 6. Endocardium Endocardium melapisi bagian dalam rongga jantung dan menutupi katup pada kedua sisinya. Terdiri dari selapis sel endotel, di bawahnya terdapat lapisan jaringan ikat, licin dan mengkilat. 7. Pericardium Pericardium adalah kantong fibrosa yang menutupi seluruh jantung. Pericardium merupakan kantong berlapis dua, kedua lapisan saling bersentuhan dan saling meluncur satu sama lain dengan bantuan cairan yang mereka sekresikan dan melembabkan permukaannya. Jumlah cairan yang ada normal sekitar 20 ml. Pada dasar jantung (tempat pembuluh darah besar, limfatik, dan saraf memasuki jantung) kedua lapisan terus berlanjut. Terdapat lapisan lemak di antara myocardium dan lapisan pericardium di atasnya. 8. Arteria Coronaria Kedua arteria coronaria, kanan dan kiri, menyuplai darah untuk dinding jantung. Arteri ini keluar dari aorta tepat di atas katup aorta dan berjalan ke bawah masing – masing pada permukaan sisi kanan dan kiri jantung, memberikan cabang ke dalam untuk myocardium. Arteri ini menyuplai masing – masing sisi jantung tetapi memiliki variasi individual dan pada beberapa orang, arteria coronaria dextra menyuplai sebagian ventrikel kiri. Arteri ini memiliki relatif sedikit anastomosis antara arteria dextra dan sinistra.



A. PENGERTIAN Infark Miokard adalah suatu keadaan infark atau nekrosis otot jantung karena kurangnya suplai darah dan oksigen pada miokard(ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen miokard).



5



Infark Miokard Akut adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh karena sumbatan arteri koroner (Hudak & Gallo; 1997). Sumbatan akut terjadi oleh karena adanya ateroksklerotik pada dinding arteri koroner, sehingga menyumbat aliran darah ke jaringan oto jantung. Infark miokardium adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot jantung. Klinis sangat mencemaskan karena sering berupa serangan mendadak umumya pada pria 35-55 tahun, tanpa gejala pendahuluan. Infark miokard biasanya disebabkan oleh trombus arteri koroner; prosesnya mula-mula berawal dari rupturnya plak yang kemudian diikuti oleh pembentukan trombus oleh trombosit. Lokasi dan luasnya infark miokard tergantung pada jenis arteri yang oklusi dan aliran darah kolateral. Tipe infark miokard didasarkan pada lokasi infark dan meliputi lapisan-lapisan otot jantung. Infark miokard dikelompokkan sebagai anterior,inferior,lateral atau posterior. Area infark dapat meliputi sub-endokardium,epikardium atau seluruh lapisan(tiga lapisan) otot jantung atau transmural. Kebanyakan infark miokard terjadi pada ventrikel kiri karena suplaioksigen terbesar di tempat tersebut. Aterosklerotik adalah suatu penyakit pada arteri-arteri besar dan sedang dimana lesi lemak yang disebut Plak Ateromatosa timbul pada permukaan dalam dinding arteri. Sehingga mempersempit bahkan menyumbat suplai aliran darah ke arteri bagiuan distal (Hudak & Gallo; 1997)



B. ETIOLOGI Etiologi infark miokard akut yaitu(Wajan Juni) :  Coronary arteri disease : arterosklerosis, artritis,trauma pada koroner, penyempitan arteri koroner karena spasme atau desecting aorta dan ateri koroner  Coronary artey emboli : infective endokarditis, cardiac myxoma, cardiopulmonal bypass surgery, arteriografi koroner  Kelainan kongenital 



: anomali arteri koronaria



Ketidakseimbangan suplai oksigen dan kebutuhan miokard : tirotoksikosis, hipotensi kronis, keracunan karbon monoksida, stenosis atau insufisiensi aorta



6



 Gangguan hematologi : anemia, polisitermia vera, hypercoagulabity,trombosis, trombositosis dan DIC. Infark miokard akut disebabkan oleh karena atherosclerosis atau penyumbatan total atau sebagian oleh emboli dan atau thrombus. Faktor resiko yang menjadi pencetus terjadinya Infark Miokard akut adalah : 1. Faktor resiko yang dapat diubah a.



Mayor merokok, hipertensi, obesitas, hiperlipidemia, hiperkolesterolimia dan pola makan (diit tinggi lemak dan tingi kalori).



b.



Minor stress, kepribadian tipe A (emosional, agresif, dan ambivalen) daninaktifitas fisik.



2.



Faktor resiko yang tidak dapat diubah a.



Hereditas/keturunan



b.



Usia lebih dari 40 tahun



c.



Ras, insiden lebih tinggi orang berkulit hitam. Sex, pria lebih sering daripada wanita.



C. PENANGANAN Tujuan dari penanganan pada infark miokard adalah menghentikan perkembangan serangan jantung, menurunkan beban kerja jantung (memberikan kesempatan untuk penyembuhan) dan mencegah komplikasi lebih lanjut. 7



Berikut ini adalah penanganan yang dilakukan pada pasien dengan AMI: a. Berikan oksigen meskipun kadar oksigen darah normal. Persediaan oksigen yang melimpah untuk jaringan, dapat menurunkan beban kerja jantung. Oksigen yang diberikan 5-6 L /menit melalu binasal kanul. b.



pasang monitor kontinyu EKG segera, karena aritmia yang mematikan dapat terjadi dalam jam-jam pertama pasca serangan.



c.



Pasien dalam kondisi bedrest untuk menurunkan kerja jantung sehingga mencegah kerusakan otot jantung lebih lanjut. Mengistirahatkan jantung berarti memberikan kesempatan kepada sel-selnya untuk memulihkan diri.



d. Pemasangan IV line untuk memudahkan pemberan obat-obatan dan nutrisi yang diperlukan. Pada awal-awal serangan pasien tidak diperbolehkan mendapatkan asupa nutrisi lewat mulut karena akan meningkatkan kebutuhan tubuh erhadap oksigen sehingga bisa membebani jantung. e.



Pasien yang dicurigai atau dinyatakan mengalami infark seharusnya mendapatkan aspirin (antiplatelet) untuk mencegah pembekuan darah. Sedangkan bagi pasien yang elergi terhadap aspirin dapat diganti dengan clopidogrel.



f. Nitroglycerin dapat diberikan untuk menurunkan beban kerja jantung dan memperbaiki aliran darah yang melalui arteri koroner. Nitrogliserin juga dapat membedakan apakah ia Infark atau Angina, pada infark biasanya nyeri tidak hilang dengan pemberian nitrogliserin. g. Morphin merupakan antinyeri narkotik paling poten, akan tetapi sangat mendepresi aktivitas pernafasan, sehingga tdak boleh digunakan pada pasien dengan riwayat gangguan pernafasan. Sebagai gantinya maka digunakan petidin h. Pada prinsipnya jika mendapatkan korban yang dicurigai mendapatkan serangan jantung, segera hubungi 118 untuk mendapatkan pertolongan segera. Karena terlambat 1-2 menit saa nyawa korban mungkin tidak terselamatkan lagi. i. Obat-obatan yang digunakan pada pasien dengan AMI diantaranya:  Obat-obatan trombolitik Obat-obatan ini ditujukan untuk memperbaiki kembali airan darah pembuluh darah koroner, sehingga referfusi dapat mencegah kerusakan miokard lebih lanjut. 8



Obat-obatan ini digunakan untuk melarutkan bekuan darah yang menyumbat arteri koroner. Waktu paling efektive pemberiannya adalah 1 jam stelah timbul gejal pertama dan tidak boleh lebih dari 12 am pasca serangan. Selain itu tidak boleh diberikan pada pasien diatas 75 tahun Contohnya adalah streptokinase  Beta Blocker Obat-obatan ini menrunkan beban kerja jantung. Bisa juga digunakan untuk mengurangi nyeri dada atau ketidaknyamanan dan juga mencegah serangan jantung tambahan. Beta bloker juga bisa digunakan untuk memperbaiki aritmia. Terdapat dua jenis yaitu cardioselective (metoprolol, atenolol, dan acebutol) dan non-cardioselective (propanolol, pindolol, dan nadolol)  Angiotensin-Converting Enzyme (ACE) Inhibitors Obat-obatan ini menurunkan tekanan darah dan mengurangi cedera pada otot jantung. Obat ini juga dapat digunakan untuk memperlambat kelemahan pada otot jantung. Misalnya captropil  Obat-obatan antikoagulan Obat- obatan ini mengencerkan darah dan mencegah pembentukan bekuan darah pada arteri. Missal: heparin dan enoksaparin.  Obat-obatan Antiplatelet Obat-obatan ini (misal aspirin dan clopidogrel) menghentikan platelet untuk membentuk bekuan yang tidak diinginkan. Jika obat-obatan tidak mampu menangani/menghentikan serangan jantung., maka dpat dilakukan tindakan medis, yaitu antara lain : 



Angioplasti Tindakan non-bedah ini dapat dilakukan dengan membuka arteri koroner yang tersumbat oleh bekuan darah. Selama angioplasty kateter dengan balon pada ujungnya dimasukan melalui pembuluh darah menuju arteri koroner yang tersumbat. Kemudian balon 9



dikembangkan untuk mendorong plaq melawan dinding arteri. Melebarnya bagian dalam arteri akan mengembalikan aliran darah. Pada angioplasti, dapat diletakan tabung kecil (stent) dalam arteri yang tersumbat sehingga menjaganya tetap terbuka. Beberapa stent biasanya dilapisi obat-obatan yang mencegah terjadinya bendungan ulang pada arteri. 



CABG (Coronary Artery Bypass Grafting) Merupakan tindakan pembedahan dimana arteri atau vena diambil dari bagian tubuh lain kemudian disambungkan untuk membentuk jalan pintas melewati arteri koroner yang tersumbat. Sehingga menyediakan jalan baru untuk aliran darah yang menuju sel-sel otot jantung. Setelah pasien kembali ke rumah maka penanganan tidak berhenti, terdapat beberapa hal yang perlu diperhatikan: Mematuhi manajemen terapi lanjutan dirumah baik berupa obatobatan maupn mengikuti program rehabilitasi. Melakukan upaya perubahan gaya hidup sehat yang bertujuan untuk menurunkan kemungkinan kekambuhan, misalnya antara lain: menghindari merokok, menurunkan BB, merubah dit, dan meningatkan aktivitas fisik.



D. KOMPLIKASI 1.



Aritmia



2. Bradikardia sinus 3.



Irama nodal



4. Gangguan hantaran atrioventrikular 10



5.



Gangguan hantaran intraventrikel



6.



Asistolik



7. Takikardia sinus 8.



Kontraksi atrium premature



9. Takikardia supraventrikel 10. Flutter atrium 11. Fibrilasi atrium 12. Takikardia atrium multifocal 13. Kontraksi prematur ventrikel 14. Takikardia ventrikel 15. Takikardia idioventrikel 16. Flutter dan Fibrilasi ventrikel 17. Renjatan kardiogenik 18. Tromboembolisme 19. Perikarditis 20. Aneurisme ventrikel 21. Regurgitasi mitral akut 22. Ruptur jantung dan septum



E. PROGNOSIS Beberapa indeks prognosis telah diajukan, secara praktis dapat diambil pegangan 3 faktor penting yaitu: 1. Potensial terjadinya aritmia yang gawat (aritmia ventrikel dll) 2. Potensial serangan iskemia lebih lanjut. 3. Potensial pemburukan gangguan hemodinamik lebih lanjut (bergantung terutama pada luas daerah infark).



11



BAB III PENUTUP



A. KESIMPULAN Infark Miokard adalah suatu keadaan infark atau nekrosis otot jantung karena kurangnya suplai darah dan oksigen pada miokard(ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen miokard). Infark miokardium adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot jantung. Klinis sangat mencemaskan karena sering berupa serangan mendadak umumya pada pria 35-55 tahun, tanpa gejala pendahuluan. Infark miokard biasanya disebabkan oleh trombus arteri koroner; prosesnya mula-mula berawal dari rupturnya plak yang kemudian diikuti oleh pembentukan trombus oleh trombosit. Lokasi dan luasnya infark miokard tergantung pada jenis arteri yang oklusi dan aliran darah kolateral.



B. SA RAN Semoga makalah ini dapat memberikan wawasan kepada kita tentang infark miokard sebagai salah satu kasus kegawat daruratan, dan kepada ibu dosen pembimbing mata kuliahh “PATOFISIOLOGI” kiranya dapat memberikan masukan, kritik dan saran guna melengkapi pengetahuan tentang infark miokard terutama yang berkaitan dengan kasus kegawat daruratan kardiovasculer dan langkah-langkah yang perlu ditempuh dalam menghadapi masalah kegawat daruratan ini.



12



DAFTAR PUSTAKA Doenges Marylynn E. Dkk.2000.Renacana Asuhan Keperawatan Jakarta:EGC Price Sylvia A.dkk.2006. Patofisiologi.Jakarta:EGC Udjianti. Wajan Juni.2010. Keperawatan Kardiovaskuler.Jakarta:Salemba medika



13