Kegawat Daruratan THT [PDF]

Citation preview

REFERAT Kegawatdaruratan THT - KL



Disusun oleh: ISMAIL FATAHILLAH ELANG PRIYO SISMADI 030.15.089



Pembimbing: dr M. Bima Mandraguna, Sp. THT-KL dr Aditya Arifianto, Sp. THT-KL



KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT THT RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KARAWANG FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI PERIODE 28 OKTOBER – 29 NOVEMBER 2019



i



LEMBAH PENGESAHAN Makalah referat yang berjudul:



“KEGAWATDARURATAN THT-KL” Yang disusun oleh: ISMAIL FATAHILLAH ELANG PRIYO SISMADI 030.15.089



Telah diterima dan disetujui oleh pembimbing: dr. M. Bima Mandraguna, Sp. THT-KL dr. Aditya Arifianto, Sp. THT-KL



Sebagai salah satu syarat dalam mengikuti dan menyelesaikan Kepaniteraan Klinik ilmu THT Rumah Sakit Umum Daerah Karawang Periode 28 Oktober 2019 – 29 November 2019



Karawang, November 2019



Pembimbing I



dr. M. Bima Mandraguna, Sp. THT-KL



Pembimbing II



dr. Aditya Arifianto, Sp. THT-KL



ii



KATA PENGANTAR



Puji syukur atas Kehadirat Allah SWT atas rahmat dan karunia-NYA sehingga



penulis



mampu



menyelesaikan



referat



ini



yang



berjudul



“Kegawatdaruratan THT-KL”. Penulisan referat ini merupakan salah satu persyaratan untuk memenuhi tugas Kepaniteraan Klinik Departemen Ilmu Telinga Hidung Tenggorok Studi Pendidikan Dokter Universitas Trisakti di Rumah Sakit Umum Daerah Karawang. Penulis menyadari dalam penulisan referat ini tidak luput dari bantuan dan bimbingan dari berbagai pihak, maka dalam kesempatan ini penulis memberikan rasa hormat dan ucapan terima kasih sebesar-besarnya kepada semua pihak yang telah membantu menyelesaikan referat ini terutama kepada: 1. dr. M. Bima Mandraguna, Sp. THT-KL dan dr. Aditya Arifianto, Sp. THTKL selaku pembimbing yang telah memberi masukkan dan saran dalam penyusunan referat. 2. Teman-teman yang turut membantu menyelesaikan referat ini. 3. Serta pihak-pihak lain yang bersedia meluangkan waktunya untuk membantu penulis. Penulis menyadari bahwa dalam penyempurnaan referat ini banyak sekali yang kekurangan dan jauh dari kesempurnaan. Oleh karena itu kritik dan saran yang bersifat membangun sangat dibutuhkan untuk perbaikan di waktu yang akan datang. Akhir kata, penulis berharap referat ini dapat bermanfaat bagi pembaca. Karawang, November 2019



Penulis



ii



DAFTAR ISI



HALAMAN LEMBAR PENGESAHAN .................................................................................... ii KATA PENGANTAR ........................................................................................... iii DAFTAR ISI .......................................................................................................... iv DAFTAR GAMBAR ...............................................................................................v DAFTAR TABEL .................................................................................................. vi BAB I



PENDAHULUAN ..............................................................................1



BAB II



TINJAUAN PUSTAKA .....................................................................2 2.1 Anatomi .........................................................................................2 2.1.1 Anatomi Faring ...................................................................2 2.1.2 Anatomi Laring...................................................................3 2.1.3 Anatomi Esofagus...............................................................4 2.2 Fisiologi ........................................................................................6 2.2.1 Fisiologi Laring ..................................................................6 2.2.2 Fisiologi Esofagus ..............................................................7 2.3 Epistaksis .......................................................................................9 2.3.1 Definisi ...............................................................................9 2.3.2 Etiologi ...............................................................................9 2.3.3 Diagnosis Klinis .................................................................9 2.3.4 Penatalaksanaan ..................................................................9 2.4 Trauma pada telinga ......................................................................10 2.4.1 Definisi .............................................................................10 2.4.2 Laserasi dan Avulsi ..........................................................10 2.4.3 Hematoma Aurikuler ........................................................11 2.5 Sudden Sensorineural Hearing Loss .............................................12 2.5.1 Definisi .............................................................................12 2.5.2 Etiologi .............................................................................12 2.5.3 Diagnosis ..........................................................................13 2.5.4 Tatalaksana .......................................................................14 2.5.5 Prognosis ..........................................................................15 2.6 Laringotrakeobronkitis (LTB) .....................................................15 2.6.1 Definisi .............................................................................15 2.6.2 Etiologi .............................................................................16 2.6.3 Gejala dan Tanda ..............................................................16 2.6.4 Diagnosis ..........................................................................16 2.6.5 Tatalaksana .......................................................................17 2.6.6 Komplikasi........................................................................18



iii



2.7 Abses leher dalam .........................................................................18 2.7.1 Definisi .............................................................................18 2.7.2 Abses peritonsil ................................................................18 2.7.3 Abses Retrofaring .............................................................22 2.7.4 Abses Parafaring ...............................................................24 2.7.5 Abses Submandibular .......................................................26 2.7.6 Ludwig’s Angina ..............................................................29 2.8 Benda Asing ..................................................................................32 2.8.1 Benda asing di hidung ......................................................32 2.8.2 Benda asing di orofaring dan hipofaring ..........................33 2.8.3 Benda asing di laring ........................................................33 2.9 Obstruksi Saluran Napas Atas ........................................................35 2.9.1 Gejala dan Tanda ..............................................................35 2.9.2 Klasifikasi .........................................................................35 2.10 Penanggulangan Obstruksi Jalan Napas.......................................36 2.10.1 Intubasi endotrakeal ........................................................37 2.10.2 Trakeostomi ....................................................................39 2.10.3 Krikotirotomi ..................................................................42 2.11 Trauma Maksilofasial...................................................................43 2.11.2 Definisi dan Etiologi.......................................................43 2.11.3 Gejala dan Tanda ............................................................44 2.11.4 Terapi ..............................................................................44



BAB III



KESIMPULAN ................................................................................47



DAFTAR PUSTAKA ...........................................................................................48



iv



DAFTAR GAMBAR HALAMAN Gambar 1



Anatomi Faring ................................................................................ 2



Gambar 2



Anatomi Laring ................................................................................ 3



Gambar 3



Insisi drainase pada abses peritonsil .............................................. 21



Gambar 4



Insisi pada abses retrofiring dengan posisi trendelenburg ............. 23



Gambar 5



Insisi mosher ................................................................................. 25



Gambar 6



Insisi pada abses submandibular atau parotid ................................ 23



Gambar 7



Hemlich Manuever ........................................................................ 34



Gambar 8



Intubasi Endotrakea ....................................................................... 38



Gambar 9



Teknik Trakeostomi dan letak Trakeostomi .................................. 42



Gambar 10 Teknik Krikotirotomi ..................................................................... 42



v



BAB I PENDAHULUAN Ilmu kesehatan telinga hidung tenggorokan kepala dan leher juga memiliki kasus-kasus yang merupakan kasus kegawatdaruratan yang harus ditangani dengan segera. Kondisi emergensi pada THT-KL adalah hal yang sering ditemukan pada praktik sehari-hari. Diagnosis yang cepat dan penanganan yang tepat akan mengurangi morbiditas dan juga mortalitas. Menejemen dari emergensi THT-KL tidak jarang memerlukan terapi pembedahan. Kegawatdaruratan dalam bidang THT-KL meliputi, Epistaksis, trauma pada telinga, Sudden Sensorineural Hearing Loss (SSHL), Laryngotrakeobronkitis (LTB), abses leher dalam, obstruksi saluran napas atas (OSNA), dan trauma maksilofasial. Karena letak dari kasus emergensi THT-KL dekat dengan otak dan organ-organ lainnya, oleh karena itu penanganan yang terlambat dapat menyebabkan dampak yang berat pada organ-organ tersebut. Pada kasus-kasus kegawatdaruratan tersebut, diagnosis dan penanganan yang cepat dan tepat sangatlah diperlukan agar tidak menimbulkan komplikasi yang mengancam fungsi organ tersebut atau bahkan mengancam nyawa.1 Tujuan dari referat ini dibuat untuk membantu mengenali kasus-kasus mana yang merupakan emergensi dan penanganan awalnya sebelum di rujuk ke spesialis.



1



BAB II TINJAUAN PUSTAKA



2.1 Anatomi 2.1.1 Anatomi Faring Faring merupakan peralihan ruang antara rongga mulut dan sistem pernapasan serta pencernaan. Berdasarkan letaknya faring dapat dibagi menjadi nasofaring, orofaring, dan laringofaring (hipofaring). Otot-otot faring tersusun dalam lapisan melingkar



(sirkuler) dan memanjang (longitudinal). Otot-otot sirkuler terdiri muskulus konstriktor faring dan muskulus palatofaring. Muskulus stilofaring berguna untuk melebarkan faring dan menarik laring, dipersarafi oleh nervus Glossopharyngeus. Muskulus palatofaring mempertemukan ismus orofaring dan menaikan bagian bawah faring dan laring, dipersarafi oleh nervus vagus. (2)



Gambar 1. Anatomi Faring



2.1.2 Anatomi Laring Laring merupakan bagian yang terbawah dari saluran nafas bagian atas. Batas atas laring adalah aditus laring sedangkan bagian bawahnya adalah batas kaudal kartilago krikoid. Struktur kerangka laring terdiri dari satu tulang dan beberapa kartilago yang berpasangan ataupun tidak. Tulang hioid berbentuk seperti huruf 2



“U” yang permukaan atasnya dihubungkan dengan lidah, mandibula dan tengkorak oleh tendo dan otot. Tulang rawan yang menyusun laring adalah epiglotis, kartilago tiroid, kartilago krikoid, kartilago aritenoid, kartilago kornikulata, kartilago kuneiformis dan kartilago tritisea.(12)



Gambar 2. Anatomi Laring



Gerakan laring dilaksanakan oleh kelompok otot-otot ekstrinsik dan intrinsik. Otot- otot ekstrinsik terbagi menjadi dua, yaitu suprahyoid dan infrahyoid. Otot-otot suprahyoid adalah muskulus digastricus, muskulus geniohyoid, muskulus stylohyoid, dan muskulus mylohyoid. Otot otot infrahyoid adalah muskulus omohyoid, muskulus tirohioid, muskulus sternohyoid. Otot otot intrinsik terdiri dari muskulus krikoaritenoid lateral, muskulus ariepiglotika, muskulus vokalis, muskulus tiroaritenoid, muskulus ariepiglotika dan muskulus krikotiroid yang terletak dibagian lateral laring, sedangkan di bagian posterior laring terdapat muskulus aritenoid transversum, muskulus aritenoid oblik dan muskulus krikoaritenoid posterior.(4) Otot otot ekstrinsik laring yang suprahioid berfungsi mengangkat laring di bawah dasar lidah, sedangkan yang infrahyoid menarik laring ke bawah. Otot-otot intrinsik sebagian besar adalah otot adduktor (kontraksi yang akan mendekatkan pita suara ke tengah) kecuali muskulus ktikoaritenoid posterior yang merupakan



3



otot abduktor (kontraksinya akan menjauhkan kedua pita suara ke lateral). Fungsi otot-otot interinsik adalah untuk mempertahankan dan mengontrol jalan udara pernapasan melalui laring, mengontrol tahanan terhadap udara ekspirasi selama fonasi dan membantu fungsi sfingter dalam mencegah aspirasi benda asing selama proses menelan.(2) Persarafan laring berasal dari cabang-cabang nervus vagus, yaitu nervus laringeus superior dan nervus laringeus inferior. Kedua saraf ini merupakan gabungan saraf motorik dan sensorik, sedangkan perdarahan untuk laring terdiri dari dua cabang, yaitu arteri laringeus superior dan arteri laringeus inferior.(4)



2.1.3 Anatomi Esofagus Esofagus merupakan saluran otot vertikal antara hipofaring sampai ke lambung. Panjangnya 23 sampai dengan 25 cm pada orang dewasa. Dimulai dari batas bawah tulang rawan krikoid atau kira-kira setinggi vertebra servikal keenam, berjalan sepanjang leher, mediastinum superior dan mediastinum posterior, di depan vertebra servikal dan torakal, melintas melalui hiatus esofagus diafragma setinggi vertebra torakal 10, berakhir pada orifisium kardia lambung setinggi vertebra torakal 11. Empat tempat penyempitan esofagus yaitu pada sfingter esofagus atas, pada tempat dimana esofagus kontak dengan aorta, pada persilangan dengan bronkus sinistra, dan setinggi sfingter esofagus bawah serta diafragma.(5) Di dalam leher, esofagus berada dibelakang trakea berdekatan dengan arteri karotis komunis. Nervus laring rekurens terletak di sudut antara esofagus dan trakea. Duktus torasikus berada pada sisi kirinya. Kedua lobus kelenjar tiroid berdekatan dengan esofagus, tetapi daerah kontak tersebut lebih besar pada sisi kiri, karena di leher esofagus letaknya sedikit ke kiri.(5) Otot esofagus terdiri dari lapisan sirkuler dibagian dalam dan lapisan longitudinal dibagian luar. Lapisan sirkuler merupakan lanjutan otot konstriktor inferior pada faring. Pada sepertiga bagian atas merupakan otot lurik, sepertiga bagian tengah merupakan otot lurik dan sebagian otot polos, serta sepertiga bagian bawah merupakan otot polos. Lapisan luar atau fibrosa terdiri atas jaringan fibroelastik longgar. Setinggi tulang rawan krikoid, lapisan otot sirkuler lebih tebal



4



dan membentuk muskulus krikofaring yang melekat pada bagian posterior kartilago krikoid yang lebar.(5) Aliran darah esofagus mengikuti segmen-segmen dari esofagus. Sepertiga atas esofagus dialiri arteri dan vena tiroid inferior yang berasal dari arteri dan vena subklavia. Sepertiga tengah esofagus dialiri arteri yang berasal dari aorta torasika, venanya terdiri dari pleksus venosus dan vena azigos yang berlanjut ke vena cava inferior. Sepertiga bawah esofagus dialiri arteri prenikus inferior sinistra yang berasal dari aorta sedangkan venanya merupakan vena porta.(5) Persarafan esofagus berasal dari nervus vagus (parasimpatis dan simpatis). Esofagus bagian servikal menerima persarafan dari nervus laringis rekurens. Serabut saraf tersebut kemudian bergabung membentuk dua jalan utama, yaitu nervus vagus anterior sinistra dan nervus vagus posterior dekstra. Secara motoris esofagus dikontrol oleh nervus vagus meskipun fungsi saraf simpatis dari esofagus belum diketahui.(5)



Gambar 3. Anatomi Esofagus 5



2.2 Fisiologi 2.2.1 Fisiologi Laring Laring mempunyai 3 (tiga) fungsi dasar yaitu fonasi, proteksi, dan respirasi disamping beberapa fungsi lainnya seperti terlihat pada uraian berikut(6) 1. Fungsi fonasi(7) Pembentukan suara merupakan fungsi laring yang paling kompleks. Suara dibentuk karena adanya aliran udara respirasi yang konstan dan adanya interaksi antara udara dan pita suara. Nada suara dari laring diperkuat oleh adanya tekanan udara pernafasan subglotik dan vibrasi laring serta adanya ruangan resonansi seperti rongga mulut, udara dalam paru-paru, trakea, faring, dan hidung. Nada dasar yang dihasilkan dapat dimodifikasi dengan berbagai cara. Otot intrinsik laring berperan penting dalam penyesuaian tinggi nada dengan mengubah bentuk dan massa ujung- ujung bebas dan tegangan pita suara sejati. 2. Fungsi proteksi(6) Benda asing tidak dapat masuk ke dalam laring dengan adanya reflek otot-otot yang bersifat adduksi, sehingga rima glotis tertutup. Pada waktu menelan, pernafasan berhenti sejenak akibat adanya rangsangan terhadap reseptor yang ada pada epiglotis, plika ariepiglotika, plika ventrikularis dan daerah interaritenoid melalui serabut afferen N. Laringeus Superior. Sebagai jawabannya, sfingter dan epiglotis menutup. Gerakan laring ke atas dan ke depan menyebabkan celah proksimal laring tertutup oleh dasar lidah. Struktur ini mengalihkan makanan ke lateral menjauhi aditus dan masuk ke sinus piriformis lalu ke introitus esofagus. 3. Fungsi respirasi(8) Pada waktu inspirasi diafragma bergerak ke bawah untuk memperbesar rongga dada dan M. Krikoaritenoideus Posterior terangsang sehingga kontraksinya menyebabkan rima glotis terbuka. Proses ini dipengaruhi oleh tekanan parsial CO2 dan O2 arteri serta pH darah. Bila pO2 tinggi akan menghambat pembukaan rima glotis, sedangkan bila pCO2 tinggi akan merangsang pembukaan rima glotis. Hiperkapnia dan obstruksi laring 6



mengakibatkan



pembukaan



laring



secara



reflektoris,



sedangkan



peningkatan pO2 arterial dan hiperventilasi akan menghambat pembukaan laring. Tekanan parsial CO2 darah dan pH darah berperan dalam mengontrol posisi pita suara.(6) Selain tiga fungsi diatas, laring juga memiliki fungsi sirkulasi, fiksasi, menelan, batuk, ekspektorasi, dan emosi(8)



2.2.2 Fisiologi Esofagus Esofagus berperan dalam proses menelan. Proses menelan tersebut dibagi menjadi tiga fase, yaitu fase oral, fase faringeal, dan fase esofageal. Esofagus terutama berfungsi pada fase esofageal yaitu menghantarkan bahan yang dimakan dari faring ke lambung. Pada fase esofageal, masuknya bolus makanan dari faring ke lambung dipengaruhi oleh beberapa faktor, antara lain :(8) 1. Sfingter esofagus atas Sfingter esofagus atas atau upper esophageal sphincter merupakan zona tekanan tinggi yang terjadi akibat kerja muskulus krikofaringius yang melekat ke ujung posterior kartilago krikodea. Muskulus krikofaringeus dipertahankan dalam keadaan tonik saat istirahat dengan akibat tekanan 20 sampai 80 mmHg melalui rangsangan vagus dan glossofaringeus. Selama menelan, penghambatan persarafan tonik ke sfingter terjadi



dengan



relaksasi zona tekanan tinggi ke tekanan istirahat esofagus pars servikalis sekelilingnya. Relaksasi ini timbul dengan adanya kontraksi faring, yaitu suatu koordinasi yang memungkinkan akomodasi normal bolus yang didorong oleh faring. Kontraksi pasca menelan menutup sfingter. Adanya penutupan sfingter esofagus atas, kontraksi peristaltik mulai berjalan ke esofagus servikalis. Kedua mekanisme ini mencegah regurgitasi bolus yang ditelan dari esofagus servikalis kembali ke faring.(8) 2. Corpus esofagus Dalam respon terhadap rangsangan kolinergik, kontraksi corpus esofagus berjalan dengan kecepatan 2 cm sampai dengan 3 cm per detik. Bagian esofagus bergaris memperlihatkan aktivitas lebih rendah. Kontraksi 7



dipercepat pada bagian otot polos untuk melambat lagi pada esofagus bagian bawah tepat sebelum sfingter bawah. Tekanan istirahat pada corpus esofagus merupakan tekanan intratoraks negatif. Pada setengah bagian atas esofagus, tekanan kontraksi dapat bervariasi antara 20 dan 70 mmHg, sedangkan kontraksi ini menimbulkan tekanan 50 sampai 100 mmHg pada setengah bagian bawah esofagus. Kontraksi berlangsung empat sampai enam detik.(8) Proses menelan menginduksi gelombang peristaltik yang berjalan menuruni esofagus yang disebut kontraksi primer. Tanpa menelan, distensi atau iritasi esofagus dapat memulai gelombang propulsif normal. Hal tersebut merupakan peristaltik sekunder, yaitu suatu respon terhadap rangsangan lokal dinding esofagus normal. Mekanisme ini timbul secara spontan atau sebagai respon terhadap menelan.(8) 3. Sfingter esofagus bawah Esofagus dipisahkan dari lambung oleh sfingter bagian bawah yang menyebabkan adanya zona tekanan tinggi sepanjang dua sampai dengan empat centimeter. Mekanisme miogenik dan neurogenik membantu mempertahankan tonus istirahat sfingter esofagus bawah atau lower esophageal sphincter dengan kemungkinan pengaruh hormon. Tonus istirahat bagian esofagus lain bervariasi yaitu berkisar antara 15 dan 25 mmHg. Hal tersebut menyebabkan barrier dalam bentuk tekanan positif terhadap refluks gastroesofagus. Pada saat menelan, gelombang peristaltik esofagus berlanjut pada corpus esofagus, dan relaksasi terhadap tekanan intragaster timbul yang memungkinkan pemindahan bolus makanan dari esofagus menuju ke lambung. Relaksasi ini penting untuk fungsi sfingter normal dan masa pembukaan sfingter harus disesuaikan dengan lama kontraksi corpus esofagus.(8)



8



2.3 Epistaksis 2.3.1 Definisi Epistaksis adalah perdarahan akut yang berasal dari lubang hidung atau nasofaring. Epistaksis seringkali merupakan gejala atau manifestasi penyakit lain. Kebanyakan ringan dan sering dapat berhenti sendiri tanpa memerlukan bantuan medis, tetapi epistaksis yang berat walaupun jarang, merupakan masalah kedaruratan yang dapat berakibat fatal bila tidak segera ditangani.(9) 2.3.2 Etiologi Seringkali epistaksis timbul spontan tanpa diketahui penyebabnya, namun terkadang jelas penyebabnya oleh karena trauma. Epistaksis dapat disebabkan oleh kelainan lokal pada hidung atau kelainan sistemik. Kelainan lokal misalnya trauma, kelainan anatomi, kelainan pembuluh darah, infeksi lokalm benda asing, tumor, kelainan kardiovaskular, perubahan tekanan atmosfir.(10) 2.3.3 Diagnosis Klinis Penanganan epistaksis yang tepat akan bergantung pada suatu anamnesis yang cermat. Hal-hal yang perlu ditanyakan adalah: (1)Riwayat perdarahan sebelumnya, (2)lokasi perdarahan, (3)darah mengalir terutama ke hidung depan bila pasien duduk tegak atau kebelakang ke tenggorok, (4)lama perdarahan dan frekuensinya, (5)kecenderungan perdarahan, (6)riwayat gangguan perdarahan dan frekuensinya, (7)hipertensi, (8)diabetes mellitus, (9)penggunaan antikoagulan, (10)Trauma hidung yang belum lama.(11)



2.3.4 Penatalaksanaan Prinsip umum penatalaksanaan perbaiki keadaan umum, cari sumber perdarahan, hentikan perdarahan, dan cari faktor penyebab perdarahan. Bila pasien datang dengan epistaksis, perhatikan keadaan umumnya, kemudian stabilkan keadaan umum pasien terlebih dahulu. Penatalaksanaan dibagi berdasarkan lokasi perdarahan: (1)Perdarahan anterior terkadang tidak perlu dilakukan tindakan karena



9



dapat berhenti sendiri, namun apabila tidak berhenti dapat dicoba dihentikan dengan menekan hidung dari luar selama 10-15 menit. Bila sumber perdarahan dapat terlihat maka bisa menggunakan kauter. Bila perdarahan terus berlangsung maka dapat digunakan tampon anterior yang diberi pelumas vaselin atau salep antibiotik. Tambon disusun 2-4 buah, dan diganti dengan jangka waktu 2x24 jam bila perdarahan masih berlangsung. (2)perdarahan posterior diatasi dengan pemasangan tampon bellocq. Tampon ini terbuat dari kasa padat dengan bentuk kubus dengan diameter 3cm. Pada tampon ini terikat 3 utas benang, 2 buah satu sisi dan sebuah di sisi berlawanan.(12)



2.4 Trauma pada telinga 2.4.1 Definisi Posisi pinna/daun telinga yang terekspos membuat daun telinga menjadi lokasi yang paling sering mengalami trauma. Cidera yang terjadi dapat dibagi dalam 4 kategori: trauma tajam atau laserasi, avulsi, trauma tumpul, dan trauma termal. Laserasi sederhana tragus dapat melibatkan laserasi pada nervus fasialis. Hematoma aurikuler akibat cidera tongkat bisbol dapat menunjukkan Battle sign yang mengindikasikan fraktur dasar tengkorak yang lebih dalam.(13) 2.4.2 Laserasi dan avulsi Laserasi daun telinga seringkali menjadi tantangan tersendiri dalam usaha memperbaikinya. Prinsip pembedahan yang sudah dianut untuk kasus ini ialah segala tepi yang terluka harus dibersihkan dan di-debridement agar kembali menjadi jaringan yang sehat dan bersih. Pada laserasi daun telinga, bagaimanapun, debridement yang berlebihan dapat berakibat hilangnya terlalu banyak jaringan, yang mungkin saja menyebabkan tekanan yang lebih besar saat penutupan dan risiko kosmetika yang buruk. Walau begitu, tepi-tepi luka sebaiknya dibersihkan secara agresif untuk menghilangkan bakteri apapun termasuk kotoran atau debris. Penutupan laserasi yang cukup tebal harus dipikirkan agar perbaikan dapat menunjang segi kosmetika dan segi durabilitas. Kartilagonya sebaiknya diperkirakan untuk diperbaiki dengan jahitan monofilamen permanen yang sangat



10



halus melalui perikondrium dan kartilago. Perawatan sebaiknya dilakukan pada setiap lapisan jaringan, mencakup jaringan yang lebih dalam dan lebih luar dari kulit. Bahkan kulit daun telinga yang bersih sebaiknya diberikan antibiotik untuk mencegah perikondritis. Bila laserasinya terjadi akibat gigitan manusia atau hewan, hal ini juga akan mempengaruhi pilihan antibiotik yang diberikan. Laserasi akan menjadi lebih bermasalah bila bagian daun telinga ada yang sudah mengalami avulsi secara komplit. Bila tersedia, bagian yang teravulsi sebaiknya dipasang kembali, secara esensial membuatnya menjadi graft komposit dengan ketebalan yang baik. Inhibitor platelet, antikoagulan, oksigen hiperbarik, telah digunakan untuk menambah kemampuan survival dari potongan yang dipasang kembali ini. Bila seluruh daun telinga teravulsi, re-anastomosis mikrovaskuler biasanya dibutuhkan. Bila bagian yang teravulsi tidak tersedia untuk reimplantasi, luka dapat ditutup secara primer atau dibiarkan menutup secara sekunder, dengan rekonstruksi dilakukan ketika lukanya sudah stabil.(13)



2.4.3 Hematoma aurikuler Trauma tumpul yang mengenai daun telinga dapat berakibat pembentukan hematoma daun telinga. Ini adalah cidera yang umum terjadi, pada bidang olahraga, khususnya pada petinju dan pegulat dan inilah yang menjadi alasan utama penggunaan penutup kepala. Cidera yang mengenai pembuluh darah perikondrial akan menyebabkan akumulasi darah di ruang subperikondrial, yang menyebabkan perikondrium terangkat dari kartilagonya. Bila tidak di-drain, pemisahan kartilago dari suplai darahnya akan menyebabkan nekrosis kartilago. Darah yang terperangkap dan perikondrium yang cidera akan membentuk suatu massa fibrokartilaginosa, yang selanjutnya akan menyebabkan deformitas yang diketahui sebagai cauliflower ear. Sekali cauliflower ear sudah terbentuk, maka sedikit hal yang dapat dilakukan untuk mengembalikan telinga ke bentuknya semula. Karena itu, hematom aurikuler sebaiknya dievaluasi dan diberikan perawatan secepat mungkin, disarankan dalam 72 jam. Perawatan yang direkomendasikan sejak lama melibatkan evakuasi dari hematoma dan pengaplikasian balut tekan untuk mencegah reakumulasi darah.



11



Insisi lebar dengan skalpel ialah cara yang dapat saja dilakukan untuk mendrainase. Insisi sebaiknya dilakukan secara paralel di helix di dalam scapha. Setelah drainase dan pembuangan bekuan darah dan fibroneokartilaginosa, bolster ditempelkan. Biasanya dapat dilakukan dengan rol dental yang diaplikasikan di kedua sisi aurikel dan diamankan dengan jahitan permanen. Bolster ini biasanya ditempatkan selama 7 hingga 10 hari. Beberapa merasakan bahwa insisi dan bolstering tidak dibutuhkan dan hematoma aurikuler dapat diatasi dengan aspirasi jarum. Banyak seri publikasi yang menyarankan aspirasi jarum, hanya dengan menggunakan insisi dan bolstering untuk kasus yang rekuren. Cochrane Database Systematic Review masih belum bisa mendapatkan data yang cukup untuk mendefinisikan terapi yang paling baik sehingga studi lebih jauh dibutuhkan.(13)



2.5 Sudden Sensorineural Hearing Loss 2.5.1 Definisi Beberapa ahli



mendefinisikan tuli mendadak sebagai



penurunan



pendengaran sensorineural 30 dB atau lebih, paling sedikit tiga frekuensi berturutturut pada pemeriksaan audiometri dan berlangsung dalam waktu kurang dari 3 hari. Oleh karena kerusakannya terutama di koklea dan biasanya bersifat permanen, kelainan ini dimasukkan ke dalam keadaan darurat otology.(14) 2.5.2 Etiologi Etiologi dari tuli mendadak dapat dibagi menjadi kategori yang luas: (1) virus dan infeksi, (2) autoimun, (3) ruptur membran labirin/ trauma, (4) vaskular, (5) neurologik, dan (6) Neoplastik. Penyebab utama masih belum diketahui secara pasti atau bisa dikatakan masih idiopatik. Namun para ahli percaya penyebab utamanya adalah iskemik dari koklea. Beberapa penelitian terbaru menunjukkan bahwa orang dengan gangguan pendengaran sensorineural (sensori neural hearing impairment) memiliki resiko lebih tinggi terkena SSHL.(15)



12



2.5.3 Diagnosis Pada umumnya terjadi penurunan pendengaran secara tiba-tiba. Kadang bersifat sementara atau berulang dalam serangan, tetapi biasanya bersifat menetap. Tuli yang bersifat sementara biasanya tidak berat dan tidak berlangsung lama. Kemungkinan sebagai pegangan harus diingat bahwa perubahan yang menetap akan terjadi sangat cepat. Ketulian paling banyak bersifat unilateral dan hanya sekitar 4% yang bilateral, dan biasanya disertai dengan tinnitus dan vertigo.(14) Timbulnya tuli pada iskemia koklea dapat bersifat mendadak atau menahun secara tidak jelas. Pada infeksi virus, timbulnya tuli mendadak biasanya pada satu telinga, dapat disertai dengan tinitus dan vertigo. Kemungkinan ada gejala dan tanda penyakit virus seperti parotis varisela, variola atau pada anamnesis baru sembuh dari penyakit virus tersebut.(14) Pada pemeriksaan fisik dengan otoskop, tidak ditemukan kelainan pada telinga yang sakit. Sementara dengan pemeriksaan pendengaran didapatkan hasil sebagai berikut(13,14,15) 



Tes penala : Rinne positif, Weber lateralisasi ke telinga yang sehat, Schwabach memendek. Kesan : Tuli sensorieural







Audiometri nada murni : Tuli sensorineural ringan sampai berat.



Pemeriksaan Penunjang  Audiometri khusus (13) o Tes SISI (Short Increment Sensitivity Index) dengan skor : 100% atau kurang dari 70% o Tes Tone decay atau reflek kelelahan negatif. Kesan : Bukan tuli retrokoklea o Audiometri tutur (speech audiometry)(13) SDS (speech discrimination score): kurang dari 100% Kesan : Tuli sensorineural o Audiometri impedans(13)



13



Timpanogram tipe A (normal) reflek stapedius ipsilateral negatif atau positif sedangkan kolateral positif. Kesan : Tuli sensorineural Koklea o BERA ( Brainstem Evolved Responce Audiometry) Menunjukkan tuli sensorineural ringan sampai berat  Radiologi, pemeriksaan CT can dan MRI dengan kontras diperlukan untuk menyingkirkan diagnosis seperti neuroma akustik dan malformasi tulang temporal  Arteriografi, dilakukan untuk kasus yang diduga akibat thrombosis 2.5.4 Tatalaksana Pengobatan untuk tuli mendadak sampai saat ini merupakan suatu hal yang kontroversi, tingginya angka perbaikan secara spontan ke arah normal maupun mendekati normal menyulitkan evaluasi pengobatan untuk tuli mendadak. Tak ada studi terkontrol yang dilakukan yang dapat membuktikan bahwa suatu obat secara bermakna menyembuhkan tuli mendadak. Seperti diketahui angka penyembuhan secara spontan tuli mendadak terjadi antara 40-70% kasus. Ada pendapat ahli menyatakan bahwa sebagian besar kasus tuli mendadak mengalami proses penyembuhan secara partial terutama selama 14 hari pertama setelah onset penyakit.(14) Terapi untuk tuli mendadak adalah: (14) 



Tirah baring sempurna(total bed rest) istirahat fisik dan mental selama 2 minggu untuk menghilangkan atau mengurangi stress yang besar pengaruhnya pada keadaan kegagalan neovaskular.







Vasodilatansia yang cukup kuat misalnya dengan pemberian Complamin injeksi. o 3x 1200 mg (4 ampul) selama 3 hari o 3x 900 mg (3 ampul) selama 3 hari o 3x 600 mg (2 ampul) selama 3 hari o 3x 300 mg (1 ampul) selama 3 hari Disertai dengan pemberian tablet vasodilator oral tiap hari. 14







Prednison 4x 10 mg (2 tablet), tappering off tiap 3 hari (hati– hati pada penderita DM).







Diit rendah garam dan rendah kolesterol







Inhalasi oksigen 4x15 menit (2 liter/menit), obat antivirus sesuai dengan virus penyebab







Hipertonik oksigen terapi Pada pasien diabetes perlu diperhatikan, sebaiknya diberikan kortikosteroid



injeksi dan bila perlu dilakukan pemeriksaan gula darah secara rutin setiap hari serta konsultasi ahli penyakit dalam. Apabila hasil konsultasi dengan Sub Bagian hematologi Penyakit Dalam dan Bagian kardiologi ditemukan kelainan, terapi ditambah sesuai dengan nasehat bagian tersebut.(14) 2.5.5 Prognosis Prognosis tuli mendadak tergantung pada beberapa faktor, yaitu: kecepatan pemberian obat, respon 2 minggu pengobatan pertama, usia, derajat tuli saraf dan adanya faktor- faktor predisposisi. Pada umumnya makin cepat diberikan pengobatan makin besar kemungkinan untuk sembuh, bila telah lebih dari 2 minggu kemungkinan sembuh menjadi lebih kecil. Penyembuhan dapat sebagian atau lengkap, tetapi dapat juga tidak sembuh. Prognosis tuli mendadak tidak sejelek yang diperkirakan. Hampir 1/3 penderita dapat sembuh sampai normal kembali, 1/3 masih ada sisa 40-80 SRT (Speech Recognition Threshold) dan 1/3 lainnya mengalami tuli total.(15)



2.6 Laringotrakeobronkitis (LTB) 2.6.1 Definisi Laringotrakeobronkitis (LTB) juga merujuk pada croup, adalah sebab paling umum dari obstruksi jalan napas atas infeksius pada anak-anak di antara usia 6 bulan dan 3 tahun. Penyakit ini jarang terjadi pada anak-anak yang lebih muda, yaitu kurang dari 1 tahun atau anak yang lebih tua, yaitu lebih dari 6 tahun dan lebih prevalen pada anak laki-laki dibandingkan anak perempuan. Sekitar 15% anak yang mengalami penyakit ini, memiliki riwayat keluarga dengan LTB. Penyakit ini



15



epidemis sesuai dengan alam dan terjadi paling sering antara awal musim gugur dan di akhir musim semi.(16)



2.6.2 Etiologi Biasanya penyakit ini disebabkan oleh invasi viral, khususnya oleh karena parainfluenzae tipe 1 dan 2. Walaupun ada pula sejumlah jenis virus lainnya yang dilaporkan dapat menyebabkan penyakit ini, seperti influenzae tipe A dan B, adenovirus, rinovirus, eneterovirus, RSV, HSV-1, measles dan varisella.(16)



2.6.3 Gejala dan Tanda Spektrum keparahan penyakit ini cukup luas. Seorang anak secara khas akan memiliki riwayat beberapa hari mengalami gejala saluran napas atas, seperti lowgrade fever, rinorea, sakit tenggorokan, dan batuk ringan. Lebih dari 2 hingga 3 hari selanjutya, gejala akan mengalami progresi hingga akan terdengar hoarseness dan barking-seal cough yang menjadi karakteristik LTB. Batuk seringkali dimulai mendadak tengah malam, dan dapat pula terjadi saat spasme. Stridor terutama terdengar saat inspirasi, secara khas terjadi ketika anak rewel atau menangis. Dengan penyempitan jalur napas yang lebih signifikan, suara napasnya ini akan terdengar bahkan ketika anak sedang beristirahat dengan tenang dan baik selama inspirasi dan ekspirasi, yang selanjutya akan disebut sebagai stridor bifasik. Pemeriksaan fisik akan mengungkap kondisi anak dengan demam ringan, takipnea, takikardia, retraksi suprasternal dan substernal, dan suara napas sebagian besar menjadi semakin jelas.(16)



2.6.4 Diagnosis dari viral LTB seringkali didasarkan pada presentasi klinis yang khas. Pada anak dengan riwayat yang khas dan gejala ringan yang berespon secara efektif terhadap perawatan, maka sebaiknya tidak perlu dilakukan pemeriksaan radiografi. Foto leher lateral akan menunjukkan adanya epiglotis dan struktur supraglotis



yang



normal,



dengan



hipofaring



yang teroverdistensi,



dan



perselubungan pada subglotis dengan penyempitan subglotis yang lebih terlihat saat



16



inspirasi. Foto ini akan berguna untuk membantu mengkonfirmasi diagnosis LTB dan menyingkirkan diagnosis lain, seperti epiglotitis, hemangioma, dan abnormalitas kongenital seperti tracheal web atau cincin vaskuler. Penampakan AP dari leher akan menunjukkan adanya penyempitan di bawah pita suara dengan area subglotis yang menyempit biasa disebut dengan steeple sign atau pencil-point sign.(16)



2.6.5 Tatalaksana Mayoritas anak-anak dengan LTB akan sembuh sendiri dan hanya membutuhkan perawatan suportif. Namun apabila dinilai cukup berat, dapat diberikan kortikosteroid Deksametason yang diberikan secara oral 0,6 mg/kg karena memberikan berkurangnya gejala secara cepat, dengan efek yang bertahan paling tidak selama 3 jam. Apabila diperlukan, terutama bila anak berada di unit gawat darurat, dapat diberikan epinefrin aerosol 0,5-1,0 mg 2,25% yang diencerkan dengan air salin normal hingga volume total 3,0mL. Epinefrin memiliki efek α-adrenergik vasokonstriktif terhadap mukosa vaskulatur yang secara cepat akan mengurangi edema jalur napas atas. Karena LTB biasanya disebabkan oleh virus, antibiotik tidak diindikasikan kecuali anak memiliki kutur yang sugetif untuk infeksi bakterial. Pada kasus-kasus yang jarang, dapat terjadi kegagalam terhadap intervensi medis dan membutuhkan intubasi endotrakeal. Karena edema subglotis dan jalan napas yang menyempit, intubasi sebaiknya dilakukan dengan sebuah pipa endotrakeal yang kurang lebih 1 mm lebih kecil daripada estimasi normalnya. Seiring dengan edema jalan napas dan peradangan yang berkurang, kebocoran udara akan terjadi di sekitar pipa endotrakeal, dan usaha ekstubasi biasanya berhasil pada saat itu. Monitoring ketat untuk mencegah kembalinya stridor dan distres pernapasan dibutuhkan dalam 12 jam pertama setelah ekstubasi.(16)



17



2.6.6 Komplikasi Komplikasi yang dapat terjadi akibat LTB seringkali jarang namun dapat mencakup dehidrasi sebagai hasil dari takipnea dan peningkatan distres pernapasan atau infeksi sekunder berup otitis media dan pneumonia. LTB biasanya sembuh dalam 72 jam setelah onset, walaupun pada beberapa kasus dapat bertahan hingga 7 hari, dengan resolusi yang baik tanpa komplikasi. Beberapa anak dapat mengalami episode LTB ulang.(16)



2.7 Abses leher dalam 2.7.1 Definisi Abses leher dalam terbentuk di dalam ruang potensial di antara fasia leher dalam sebagai akibat penjalalaran infeksi dari berbagai sumber, seperti gigi, mulut, tenggorok, sinus paranasal, telinga tengah dan leher. Gejala dan tanda klinik biasanya berupa nyeri dan pembengkakan di ruang leher dalam yang terlibat.(17)



2.7.2 Abses peritonsil Abses peritonsil merupakan akumulasi pus terlokalisir di jaringan peritonsil yang terbentuk akibat dari tonsilitis supuratif. Nidus akumulasi pus terletak antara kapsul tonsil palatina dan muskulus konstiktor faringeus. Karena terbentuk dari jaringan ikat longgar, infeksi parah area ini bisa secara cepat membentuk material purulen.(18)



2.7.2.1 Etiologi Proses ini terjadi sebagai komplikasi tonsilis akut atau infeksi yang bersumber dari kelenjar mukus Weber di kutub atas tonsil. Biasanya kuman penyebab sama dengan penyebab tonsillitis.(18) 2.7.2.2 Gejala dan tanda Selain gejala dan tanda tonsilitis akut, juga terdapat odinofagia (nyeri menelan) yang hebat, biasanya pada sisi yang sama juga terjadi nyeri telinga (otalgia) karena sistem persarafan yang saling berhubungan, mungkin terdapat



18



muntah (regurgitasi), mulut berbau (foetor ex ore), banyak ludah (hipersalivasi), pembengkakan mengganggu artikulasi dan suara terdengar gumam (hot potato voice) dan kadang-kadang sukar membuka mulut (trismus), serta pembengkakan kelenjar getah bening submandibula dengan nyeri tekan. Pasien mungkin mengalami malaise, kelelahan, dan sakit kepala. Seiring derajat inflamasi dan infeksi berlanjut, gejala berlanjut ke dasar mulut, ruang parafaring, dan ruang prevertebral. Kelanjutan di dasar mulut mengkhawatirkan karena obstruksi jalan napas; dokter harus sadar dengan gawat darurat yang mungkin terjadi.(18) 2.7.2.3 Pemeriksaan Kadang-kadang sukar memeriksa seluruh faring, karena trismus. Palatum mole tampak membengkak dan menonjol ke depan, dapat teraba fluktuasi. Uvula bengkak dan terdorong ke sisi kontra lateral. Tonsil bengkak, hiperemis, mungkin banyak detritus dan terdorong ke sisi kontra lateral. Tonsil bengkak, hiperemis, mungkin banyak detritus dan terdorong kea rah tengah, depan dan bawah. (17)



2.7.2.4 Tatalaksana Medikamentosa o Pasien dengan dehidrasi membutuhkan cairan intravena sampai inflamasi hilang dan pasien bisa melanjutkan intake cairan oral adekuat. o Antipiretik dan analgetik digunakan untuk meredakan demam dan rasa tidak nyaman. o Terapi antibiotik sebaiknya dimulai setelah kultur diperoleh dari abses. Penggunaan penisilin intravena dosis tinggi tetap sebagai pilihan baik untuk terapi empiris untuk abses peritonsil. Sebagai pilihan alternatif, karena biasanya pus mikrobial, obat yang mengobati kopatogen dan tahan terhadap beta laktamase juga dianjurkan sebagai pilihan pertama. o Cephalexin atau sefalosporin lain (dengan atau tanpa metronidazol) tampaknya merupakan pilihan awal. Pilihan alternatif antara lain:



19



(1)cefuroxime atau cefodoxime (dengan atau tanpa metronidazol), (2)klindamisin, (3)trovafloxacin, atau (4)amoksisilin/klavulanat (jika mononucleosis sudah disingkirkan). Pasien dapat diberi resep antibiotik oral jika intake oral sudah terpenuhi; lama pengobatan sebaiknya sekitar 7-10 hari. o Penggunaan steroid kontroversial. Pada studi oleh Ozbek, penambahan dosis tunggal dexametason ke dalam antibiotik parenteral telah ditemukan secara signifikan mengurangi waktu rawat inap, nyeri tenggorok, demam, dan trismus dibandingkan dengan kelompok pasien yang hanya diobati dengan antibiotik parenteral.22 o Pasien perlu kumur-kumur dengan cairan hangat dan kompres dingin pada leher.  Bedah Penanganan pasien yang diduga abses peritonsil sebaiknya meliputi rujukan ke spesialis THT atau bedah dengan pengalaman terhadap penanganan penyakit ini. Rujukan segera sebaiknya dipertimbangkan jika diagnosis belum jelas dan diindikasikan pada pasien dengan obstruksi jalan napas. Inform consent merupakan hal yang penting terhadap pasien yang akan mendapat tindakan bedah. Tempat insisi dan aspirasi dilakukan pada pertengahan garis yang menghubungkan dasar uvula dengan geraham atas terakhir pada sisi yang sakit.



20



Gambar 4. Insisi dan drainase pada abses peritonsil  Tonsilektomi Kemudian pasien dianjurkan untuk operasi tonsilektomi. Pada umumnya tonsilektomi dilakukan sesudah infeksi tenang, yaitu 2-3 minggu setelah drainase abses. Untuk mencegah operasi yang kurang bersih dalam pengangkatan jaringan tonsil. Pada situasi dimana abses terletak di lokasi yang susah untuk dijangkau, tonsilektomi mungkin satu-satunya jalan untuk drainase abses.(19,20)



2.7.2.4 Komplikasi Sejumlah komplikasi klinis dapat terjadi jika diagnosis abses peritonsil terlewat atau terlambat. Penanganan dan pencegahan segera penting. a. Abses pecah spontan, dapat mengakibatkan perdarahan, aspirasi paru atau piemia. b. Penjalaran infeksi atau abses ke daerah parafaring, sehingga terjadi abses parafaring. Pada penjalaran selanjutnya, masuk ke mediastinum sehingga terjadi mediastinitis. Bila terjadi penjalaran ke daerah intrakranial, dapat mengakibatkan trombus sinus kavernosus, meningitis, dan abses otak. Penjalaran dapat berlanjut ke ruang submandibular dan sublingual di dasar mulut (Angina Ludovici). c. Perdarahan merupakan komplikasi potensial jika arteri karotid eksterna atau cabangnya terluka. Perdarahan dapat terjadi intraoperatif atau periode awal pascaoperasi. 21



d. Thrombophlebitis vena jugularis interna merupakan komplikasi vaskular tersering. Dapat mengakibatkan adanya emboli septik yang sering melibatkan paru dan sistem muskuloskeletal.(21)



2.7.3 Abses Retorfaring Abses retrofaring adalah suatu peradangan yang disertai pembentukan pus pada daerah retrofaring. Penyakit ini ditemukan biasanya pada anak yang berusia di bawah 5 tahun. Hal ini terjadi karena pada usia tersebut ruang retrofaring masih berisi kelenjar limfa, masing-masing 2-5 buah pada sisi kanan dan kiri. Kelenjar ini menampung aliran limfa dari hidung, sinus paranasal, nasofaring, faring, tuba Eustachius, dan telinga tengah. Pada usia di atas 6 tahun kelenjar limfa akan mengalami atrofi.(22)



2.7.3.2 Gejala dan tanda Gejala utama abses retrofaring ialah rasa nyeri dan sukar menelan. Pada anak kecil, rasa nyeri menyebabkan anak menangis terus (rewel) dan tidak mau makan atau minum. Juga terdapat demam, leher kaku dan nyeri. Dapat timbul sesak napas karena sumbatan, terutama di hipofaring. Bila proses peradangan berlanjut sampai mengenai laring dapat timbul stridor. Sumbatan oleh abses juga dapat mengganggu resonansi suara sehingga terjadi perubahan suara. Pada bayi, nyeri tenggorok dan/atau pembengkakan leher dapat menyebabkan asupan gizi yang kurang disertai letargi.(22)



2.7.3.3 Diagnosis Diagnosis ditegakkan berdasarkan adanya riwayat infeksi saluran napas bagian atas atau trauma, gejala dan tanda klinik serta pemeriksaan penunjang foto Rontgen jaringan lunak leher lateral. Pada foto Rontgen akan tampak pelebaran ruang retrofaring lebih dari 7 mm pada anak dan dewasa serta pelebaran retrotrakeal lebih dari 14 mm pada anak dan lebih dari 22 mm pada orang dewasa.(22)



22



2.7.3.4 Terapi Terapi abses retrofaring ialah dengan medikamentosa dan tindakan bedah.  Medika Mentosa Sebagai terapi medikamentosa diberikan antibiotika dosis tinggi, untuk kuman aerob dan anaerob, diberikan secara parenteral.  Bedah Dilakukan pungsi dan insisi abses melalui laringoskopi langsung dalam posisi pasien baring Trendelenburg. Pus yang keluar segera diisap, agar tidak terjadi aspirasi. Tindakan dapat dilakukan dalam analgesia lokal atau anestesia umum. Pasien dirawat inap sampai gejala dan tanda infeksi reda.(22)



Gambar 5.(A)Insisi pada abses retrofaring dengan posisi Trendelenburg.(B) Insisi pada abses peritonsil.



2.7.3.5 Komplikasi Komplikasi yang mungkin terjadi ialah sebagai berikut: 1)penjalaran ke ruang parafaring, ruang vaskuler visera; 2)mediastinitis; 3)obstruksi jalan napas sampai asfiksia; 4)bila pecah spontan, dapat menyebabkan pneumonia aspirasi dan abses paru; 5)dislokasi atlantooksipital; 6)abses epidural; 7)sepsis; 8)erosi vertebra servikal 2 dan 3; 9)defisit nervus kranialis (nervus IX-XII ada di dalam fasia



23



servikalis); 10)trombosis septik sekunder dari erosi ke dalam arteri karotid; 11)kompresi arteri karotid dan vena jugularis interna; 12)palsi nervus fasialis.(22)



2.7.4 Abses Parafaring Abses parafaring yaitu peradangan yang disertai pembentukan pus pada ruang parafaring. Ruang parafaring dibagi menjadi dua oleh prosesus stiloideus. Ruang anterior merupakan bagian yang lebih besar dan pada bagian inilah dapat terkena proses supuratif sebagai akibat tonsil yang terinfeksi. Bagian posterior yang lebih kecil terdiri dari arteri karotis interna, vena jugularis, n.X, dan saraf simpatis.(23)



2.7.4.1 Etiologi Ruang parafaring dapat mengalami infeksi akibat: 1) tusukan saat tonsilektomi; 2) limfogen dan hematogen; 3) penjalaran infeksi dari ruang peritonsil, retrofaring, submandibula.(24)



2.7.4.2 Gejala dan tanda Gejala dan tanda yang utama ialah trismus, indurasi atau pembengkakan di sekitar angulus submandibula, demam tinggi dan pembengkakan dinding lateral faring, sehingga menonjol ke arah medial.(21)



2.7.4.3 Diagnosis Diagnosis ditegakkan berdasarkan riwayat penyakit, gejala dan tanda klinik. Bila meragukan, dapat dilakukan pemeriksaan penunjang berupa foto Rontgen jaringan lunak AP atau CT scan.(24)



2.7.4.4 Tatalaksana 



Medika Mentosa Untuk terapi diberikan antibiotika dosis tinggi secara parenteral terhadap kuman aerob dan anaerob.



 Bedah



24



Evakuasi abses harus segera dilakukan bila tidak ada perbaikan dengan antibiotika dalam 24-48 jam dengan cara eksplorasi dalam narkosis. Caranya melalui insisi dari luar dan intra oral. Insisi dari luar dilakukan 2 setengah jari di bawah dan sejajar mandibula. Secara tumpu eksplorasi dilanjutkan dari batas anterior m.sternokleidomastoideus ke arah atas belakang menyusuri bagian medial mandibula dan m.pterigoid interna mencapai ruang parafaring dengan terabanya prosesus stiloid. Bila nanah terdapat di dalam selubung karotis, insisi dilanjutkan vertikal dari pertengahan insisi horizontal ke bawah di depan m.sternokleidomastoideus (cara Mosher).



Gambar 6. Insisi Mosher. Insisi intraoral dilakukan pada dinding lateral faring. Dengan memakai klem arteri eksplorasi dilakukan dengan menembus m.konstriktor faring superior ke dalam ruang parafaring anterior. Insisi intraoral dilakukan bila perlu dan sebagai terapi tambahan terhadap insisi eksternal. Pasien dirawat inap sampai gejala dan tanda infeksi reda.(19,20,24)



2.7.4.5 Komplikasi Proses peradangan dapat menjalar secara hematogen, limfogen, atau langsung (per kontinuitatum) ke daerah sekitarnya. Penjalaran ke atas dapat mengakibatkan peradangan intrakranial, ke bawah menyusuri selubung karotis mencapai mediastinum.



25



Abses juga dapat menyebabkan kerusakan dinding pembuluh darah. Bila pembuluh karotis mengalami nekrosis, gejala awal adalah perdarahan yang tersamar, namun bila berlanjut dapat terjadi ruptur sehingga terjadi perdarahan hebat. Bila terjadi periflebitis atau endoflebitis, dapat timbul tromboflebitis atau septikemia.(24)



2.7.5 Abses submandibular Abses submandibula adalah suatu peradangan yang disertai pembentukan pus pada daerah submandibula. Akhir-akhir ini abses leher bagian dalam termasuk abses submandibula sudah semakin jarang dijumpai.



Hal ini disebabkan



penggunaan antibiotik yang luas dan kesehatan mulut yang meningkat.(25)



2.7.5.2 Etiologi Pada umumnya sumber infeksi pada ruang submandibula berasal dari proses infeksi dari gigi, dasar mulut, faring, kelenjar limfe submandibula. Mungkin juga kelanjutan infeksi dari ruang leher dalam lain.(25)



2.7.5.3 Gejala dan Tanda Terdapat demam dan nyeri leher disertai pembengkakan di bawah mandibula dan atau di bawah lidah. Pasien juga biasanya akan mengeluhkan air liur yang banyak, trismus akibat keterlibatan m. pterigoideus, disfagia dan sesak nafas akibat sumbatan jalan nafas oleh lidah yang terangkat ke atas dan terdorong ke belakang. Pada pemeriksaan fisik didapatkan adanya pembengkakan di daerah submandibula, fluktuatif, dan nyeri tekan. Pada insisi didapatkan material yang bernanah atau purulen (merupakan tanda khas). Angulus mandibula dapat diraba. Lidah terangkat ke atas dan terdorong ke belakang.(25)



2.7.5.4 Pemeriksaan penunjang  Laboratorium Pada pemeriksaan darah rutin, didapatkan leukositosis. Aspirasi material yang bernanah (purulent) dapat dikirim untuk dibiakkan guna uji resistensi antibiotik.



26



 Radiologi o Foto x-ray 



Foto x-ray jaringan lunak kepala AP







Foto x-ray panoramik: dilakukan apabila penyebab abses submandibula berasal dari gigi.







Foto x-ray thoraks: perlu dilakukan untuk evaluasi mediastinum, empisema subkutis, pendorongan saluran nafas, dan pneumonia akibat aspirasi abses.



o CT-scan CT-scan dengan kontras merupakan pemeriksaan gold standard pada abses leher dalam. Berdasarkan suatu penelitian bahwa



hanya



dengan



pemeriksaan



klinis



tanpa



CT-scan



mengakibatkan estimasi terhadap luasnya abses yang terlalu rendah pada 70% pasien. Gambaran abses yang tampak adalah lesi dengan hipodens (intensitas rendah), batas yang lebih jelas, dan kadang ada air fluid level.(25) Terapi  Medika Mentosa o Antibiotik (parenteral) Untuk mendapatkan jenis antibiotik yang sesuai dengan kuman penyebab, uji sensitifitas perlu dilakukan. Namun, pemberian antibiotik secara parenteral sebaiknya diberikan secepatnya tanpa menunggu hasil kultur pus. Antibiotik kombinasi (mencakup terhadap kuman aerob dan anaerob, gram positif dan gram negatif) adalah pilihan terbaik mengingat kuman penyebabnya dapat merupakan campuran dari berbagai kuman. Secara empiris kombinasi ceftriaxone dengan metronidazole masih cukup baik. Setelah hasil uji sensistivitas kultur pus telah didapat pemberian antibiotik dapat disesuaikan.(25)



27



Berdasarkan uji kepekaaan, kuman aerob memiliki angka sensitifitas tinggi terhadap terhadap ceforazone sulbactam, moxyfloxacine, ceforazone, ceftriaxone, yaitu lebih dari 70%. Metronidazole dan klindamisin angka sensitifitasnya masih tinggi terutama untuk kuman anaerob gram negatif. Antibiotik biasanya dilakukan selama lebih kurang 10 hari.(25)  Bedah Bila abses telah terbentuk, maka evakuasi abses dapat dilakukan. Evakuasi abses dapat dilakukan dalam anestesi lokal untuk abses yang dangkal dan terlokalisasi atau eksplorasi dalam narkosis bila letak abses dalam dan luas. Insisi dibuat pada tempat yang paling berfluktuasi atau setinggi os hioid, tergantung letak dan luas abses. Pasien dirawat inap sampai 1-2 hari gejala dan tanda infeksi reda.(25)



Gambar 7. (a)Insisi pada abses submandibula atau parotid. (b). Insisi pada abses submasseter. Pada saat insisi kutaneus, perjalanan arteri dan vena fasialis (a) harus diperhatikan, begitu juga dengan nervus fasialis (b). Mengingat adanya kemungkinan sumbatan jalan nafas, maka tindakan trakeostomi perlu dipertimbangkan.(25)



28



2.7.5.5 Komplikasi Komplikasi utama berupa sumbatan jalan napas yang perlu mendapat perhatian dan penanganan secara serius dan segera. Proses peradangan dapat menjalar secara hematogen, limfogen atau langsung (perkontinuitatum) ke daerah sekitarnya. Infeksi dari submandibula paling sering meluas ke ruang parafaring karena pembatas antara ruangan ini cukup tipis. Perluasan ini dapat secara langsung atau melalui ruang mastikor melewati muskulus pterigoideus medial kemudian ke parafaring. Selanjutnya infeksi dapat menjalar ke daerah potensial lainnya.(26)



2.7.5.6 Prognosis Pada umumnya prognosis abses submandibula baik apabila dapat didiagnosis secara dini dengan penanganan yang tepat dan komplikasi tidak terjadi. Pada fase awal dimana abses masih kecil maka tindakan insisi dan pemberian antibiotika yang tepat dan adekuat menghasilkan penyembuhan yang sempurna. Apabila telah terjadi mediastinitis, angka mortalitas mencapai 40-50% walaupun dengan pemberian antibiotik. Ruptur arteri karotis mempunyai angka mortalitas 2040% sedangkan trombosis vena jugularis mempunyai angka mortalitas 60%.(26) 2.7.6 Ludwig’s Angina Angina Ludovici merupakan peradangan selulitis atau phlegmon dari bagian superior ruang suprahioid. Ruang potensial ini berada antara otot-otot yang melekatkan lidah pada tulang hioid dan otot milohioideus, tidak membentuk abses, sehingga keras pada perabaan submandibula. Karakter spesifik yang membedakan angina Ludovici dari infeksi oral lainnya ialah infeksi ini harus melibatkan dasar mulut serta kedua ruang submandibularis (sublingualis dan submaksilaris) pada kedua sisi (bilateral).(27)



2.7.6.1 Etiologi Penyakit ini termasuk dalam grup penyakit infeksi odontogen, di mana infeksi bakteri berasal dari rongga mulut seperti gigi, lidah, gusi, tenggorokan, dan leher. (27)



29



2.7.6.2 Gejala dan Tanda Gejala awal biasanya berupa nyeri pada area gigi yang terinfeksi. Dagu terasa tegang dan nyeri saat menggerakkan lidah. Penderita mungkin akan mengalami



kesulitan



membuka



mulut,



berbicara,



dan



menelan,



yang



mengakibatkan keluarnya air liur terus-menerus serta kesulitan bernapas. Penderita juga dilaporkan mengalami kesulitan makan dan minum. Gejala klinis umum angina Ludwig meliputi malaise, lemah, lesu, malnutrisi, dan dalam kasus yang parah dapat menyebabkan stridor atau kesulitan bernapas. Gejala klinis ekstra oral meliputi eritema, pembengkakan, perabaan yang keras seperti papan (board-like) serta peninggian suhu pada leher dan jaringan ruang submandibula-sublingual yang terinfeksi. Gejala klinis intra oral meliputi pembengkakan lidah ke atas dan kebelakang sehingga terjadi sumbatan jalan nafas, kesulitan dalam artikulasi bicara (disarthria). Pemeriksaan fisik dapat memperlihatkan adanya demam dan takikardi dengan karakteristik dasar mulut yang tegang dan keras. Biasanya ditemui pula indurasi dan pembengkakkan ruang submandibular yang dapat disertai dengan lidah yang terdorong ke atas. Trismus dapat terjadi dan menunjukkan adanya iritasi pada m. masticator. Tanda-tanda penting seperti pasien tidak mampu menelan air liurnya sendiri, dispneu, takipneu, stridor inspirasi dan sianosis menunjukkan adanya hambatan pada jalan napas yang perlu mendapat penanganan segera. Pada pasien juga mungkin akan ditemukan tanda-tanda dehidrasi karena kurangnya asupan makanan dan minuman..(27)



2.7.6.3 Tatalaksana Penatalaksaan angina Ludwig memerlukan tiga fokus utama, yaitu:26 



pertama dan paling utama, menjaga patensi jalan napas.







kedua, terapi antibiotik secara progesif, dibutuhkan untuk mengobati dan membatasi penyebaran infeksi.







ketiga,



dekompresi



ruang



submandibular,



sublingual,



dan



submental.



30



Trakeostomi harus dipersiapkan karena ketidakmampuan untuk melakukan teknik intubasi pada pasien oeh karena lidah yang mengobstruksi pandangan laring, dan lidah tidak dapat ditekan oleh laringoskop. Setelah patensi jalan napas telah teratasi maka antibiotik IV segera diberikan. Awalnya pemberian Penicillin G dosis tinggi (2-4 juta unit IV terbagi setiap 4 jam) merupakan lini pertama pengobatan angina Ludwig. Namun, dengan meningkatnya prevalensi bakteri resisten antibiotik golongan beta-laktam, penambahan metronidazole, clindamycin, cefoxitin, piperacilin-tazobactam, amoxicillin-clavulanate harus dipertimbangkan. Kultur darah dapat membantu mengoptimalkan regimen terapi.27 Selain itu, dilakukan pula eksplorasi dengan tujuan dekompresi (mengurangi ketegangan) dan evaluasi pus, di mana pada umumnya angina Ludwig jarang terdapat pus atau jaringan nekrosis.27



2.7.6.4 Komplikasi Komplikasi utama yang paling ditakutkan adalah obstruksi jalan napas. Infeksi angina Ludwig dapat menyebar secara langsung melalui celah buccopharingeal ke ruang pharingeal lateral, di mana selulitis akan dengan cepat menjadi berbahaya serta menimbulkan obstruksi jalan napas yang berat. Infeksi juga dapat menyebar secara mudah ke jaringan leher, ruang fascia retropharingeal, bahkan hingga mediastinum menyebebkan mediastinitis dan ruang subphrenik. Komplikasi dapat juga berupa trombosis sinus kavernosus, aspirasi dari sekret yang terinfeksi, dan pembentukan abses subphrenik.(27)



2.7.6.5 Prognosis Prognosis angina Ludwig tergantung pada kecepatan proteksi jalan napas untuk mencegah asfiksia, eradikasi infeksi dengan antibiotik, serta pengurangan radang. Sekitar 45% – 65% penderita memerlukan insisi dan drainase pada area yang terinfeksi, disertai dengan pemberian antibiotik untuk memperoleh hasil pengobatan yang lengkap. Selain itu, 35% dari individu yang terinfeksi memerlukan intubasi dan trakeostomi.(27)



31



Angina Ludwig dapat berakibat fatal karena membahayakan jiwa. Kematian pada era preantibiotik adalah sekitar 50%. Namun dengan diagnosis dini, perlindungan jalan nafas yang segera ditangani, pemberian antibiotik intravena yang adekuat serta penanganan dalam ICU, penyakit ini dapat sembuh tanpa mengakibatkan komplikasi. Begitu pula angka mortalitas dapat menurun hingga kurang dari 5%.(28)



2.8 Benda asing 2.8.1. Benda asing di hidung 2.8.1.2 Gejala dan tanda Gejala yang sering timbul adalah hidung tersumbat, rinore unilateral dengan cairan kental dan berbau, kadang demam, nyeri, epistaksis, dan bersin. Pada pemeriksaan akan tampak benda asing tersebut di dalam cavum nasi. Bisa saja mukosa tampak edema dengan inflamasi mukosa hidung unilateral dan dapat terjadi ulserasi.(29) 2.8.1.3 Penatalaksanaan Cara mengeluarkan benda asing dari dalam hidung adalah dengan memakai pengaik (hook) yang dimasukkan ke dalam hidung bagian atas, menyusuri atap kavum nasi sampai menyentuh nasofaring. Setelah itu pengait diturunkan sedikit dan ditarik ke depan, dengan cara ini, benda asing ikut terbawa keluar. Dapat pula menggunakan cunam Nortman atau wire loop. Pemberian antibiotik sistemik selama 5-7 hari hanya jika kasus benda asing hidung yang telah menimbulkan infeksi. (29)



2.8.2 Benda asing di orofaring dan hipofaring 2.8.2.2 Gejala dan Tanda Benda asing di orofaring dan hipofaring dapat tersangkut antara lain di tonsil, dasar lidah, valekula, dan sinus piriformis yang akan menimbulkan rasa nyeri menelan (odinofagia) baik saat makan maupun meludah, terutama benda asing tajam seperti tulang ikan dan ayam.



32



Pemeriksaan dasar lidah, valekula, dan sinus piriformis diperlukan kaca tenggorokan besar. Benda asing di sinus piriformins dapat menunjukkan tanda Jackson (Jackson’s sign) yaitu terdapat akumulasi ludah di sinus piriformis tempat benda asing tersangkut. (29) Bila benda asing menyumbat intoitus esofagus, maka tampak ludah tergenang di kedua sinus piriformis. Biasanya yang tersangkut di tonsil adalah benda tajam, seperti tulang ikan, jarum, atau kail. Benda asing di dasar lidah dapat dilihat dengan kaca tenggorokan yang besar. (29)



2.8.2.3 Penatalaksanaan Benda asing di tonsil dapat diambil dengan memakai pinset. Jika benda asing lebih dalam lagi, kita dapat menggunakan bantuan kaca tenggorok agar benda asing tersebut dapat terlihat lebih jelas. Bila pasien sangat sensitif sehingga mempersulit tindakan, maka sebelumnya dapat disemprotkan obat anestesi seperti xylocain atau pantocain. Tindakan pada benda asing di valekula dan sinus piriformis kadang untuk mengeluarkannya dilakukan dengan cara laringoskopi langsung. (29)



2.8.3 Benda asing di laring Benda asing pada laring bisa bersifat total atau subtotal. Juka benda asing di laring menutupi secara total merupakan kegawatdaruratan. (29)



2.8.3.2 Gejala dan Tanda Benda asing pada laring akan menimbulkan gejala berupa disfonia sampai afonia, apneu, dan sianosis. Sumbatan tidak total di laring dapat menyebabkan gejala suara parau, disfonia sampai afonia, batuk yang disertai sesak, odinofagia, mengi, sianosis, hemoptisis, dan rasa subyektif dari benda asing (pasien akan menunjuk lehernya sesuai dengan letak benda asing itu tersangkut) dan dispnea dengan derajat bervariasi. (29)



33



2.8.3.3 Penatalaksanaan Pada kasus sumbatan subtotal, tidak menggunakan perasat Heimlich, pasien masih dapat dibawa ke rumah sakit terdekat untuk diberi pertolongan dengan menggunakan laringoskop atau bronkoskop atau jika alat tersebut tidak tersedia, maka dapat dilakukan trakeostomi, dengan pasien tidur dengan posisi Trendelenburg (kepala lebih rendah dari badan) agar benda asing tidak turun ke trakea. (29) Namun apabila terjadi sumbatan total, pertolongan pertama harus segera dilakukan karena asfiksia dapat terjadi dalam waktu hanya beberapa menit. Tekhnik yang dilakukan berupa Heimlich maneuver. Menurut teori Heimlich, benda asing masuk ke dalam laring adalah pada waktu inspirasi. Dengan demikian, paru penuh oleh udara, diibaratkan sebagai botol plastik yang tertutup dengan menekan botol itu, maka sumbatan akan terlempar keluar. (29)



Gambar 8. Heimlich maneuver



34



2.9. Obstruksi Saluran Napas Atas OSNA adalah penyebab umum kegagalan pernapasan pada bayi dan anakanak. Keadaan ini dapat mencerminkan frekuensi pernapasan, keadaan saluran udara yang sempit, dan keadaan dinding dada. Manajemen yang tidak benar dapat menyebabkan kematian.(30)



2.9.1 Gejala dan Tanda Gejala dan tanda sumbatan laring antara lain: (30) 



Suara serak (disfoni) sampai afoni







Sesak napas (dispnea)







Stridor (napas berbunyi) yang terdengar waktu inspirasi disebabkan aliran udara turbulen. Suara yang dihasilkan dapat juga berguna. Obstruksi orofaring dapat menyebabkan hot potato voice. Obstruksi supraglotik ditandai dengan suara teredam. Anak dengan lesi glotik mungkin serak atau afoni.







Cekungan yang terdapat waktu inspirasi di suprasternal, epigastrium, supraklavikula, dan interkostal. Cekungan ini terjadi sebagai usaha otot pernapasan untuk mendapatkan oksigen yang adekuat.







Gelisah karena pasien haus udara (air hunger).







Warna muka pucat hingga sianosis karena hipoksia.



2.9.2 Klasifikasi Klasifikasi obstruksi jalan napas menurut Jackson: (30) Stadium



Tanda



1



Cekungan tampak pada waktu inspirasi di suprasternal, stridor pada waktu inspirasi, dan pasien masih tenang.



2



Cekungan pada waktu inspirasi di daerah suprasternal semakin dalam, ditambah timbulnya cekungan di epigastrium. Pasien sudah mulai gelisah dan stridor terdengar saat inspirasi.



35



3



Cekungan



terdapat



di



daerah



suprasternal,



epigastrium,



infraklavikula, dan sela iga. Pasien sangat gelisah dan dispnea. Stridor saat inspirasi dan ekspirasi. 4



Cekungan di atas bertambah jelas, pasien sangat gelisah, tampak ketakutan, serta sianosis. Jika keadaan ini berlangsung terus, maka pasien akan kehabisan tenaga, pusat pernapasan paralitik karena hiperkapnea. Pasien lemah dan tertidur, akhirnya meninggal karena asfiksia



2.10. Penanggulangan Obstruksi Jalan Napas Dalam penanggulangan sumbatan laring pada prinsipnya diusahakan agar jalan napas lancar kembali. Tindakan penanggulangan dapat berupa tindakan konservatif dengan pemberian anti inflamasi, anti alergi, antibiotika, serta permberian oksigen intermiten. Tindakan operatif atau resusitasi untuk membesarkan saluran napas dapat dilakukan dengan memasukkan pipa endotrakea melalui mulut (intubasi orotrakea) atau melalui hidung (intubasi nasotrakea), membuat trakeostomi atau krikotirotomi. (30) Tindakan operatif atau resusitasi dapat dilakukan berdasarkan analisa gas darah (pemeriksaan Astrup). Bila fasilitas tersedia, intubasi endotrakea merupakan pilihan pertama, sedangkan jika ruang perawatan intensif tidak tersedia, sebaiknya dilakukan trakeostomi. Stadium 1



Tindakan Tindakan



konservatif



dengan



pemberian anti inflamasi, anti alergi, antibiotika, serta permberian oksigen intermiten 2 dan 3 4



Intubasi endotrakea dan trakeostomi Krikotirotomi



36



2.10.1. Intubasi endotrakeal Alat dan Bahan Pipa endoktrakeal yang dibuat dari bahan polyvinilchloride dengan balon (cuff) pada ujungnya yang dapat diisi dengan udara. Diperkenalkan oleh Magill pertama kali tahun 1964 dan sampai sekarang masih sering dipakai untuk intubasi. Ukuran pipa endotrakea harus sesuai dengan ukuran trakea pasien. Teknik(30) Pipa endotrakea dimasukkan melalui hidung, dapat dipertahankan beberapa hari namun jangan melebihi 6 hari dan untuk selanjutnya dilakukan trakeostomi. Komplikasi yang dapat timbul adalah stenosis laring atau trakea. Intubasi endotrakea merupakan tindakan penyelamat (lifesaving procedure) dan dapat dilakukan tanpa atau dengan alangesia topikal dengan xylocain 10%. Posisi asien tidur telentang, leher fleksi sedikit dan kepala ekstensi. Laringoskop dengan spatel bengkok dipegang dengan tangan kiri, dinasukkan melalui mulut sebelah kanan, sehingga lidah terdorong ke kiri. Spatel diarahkan menelusuri pangkal lidah ke valekula, lalu laringoskop diangkat ke atas, sehingga pita suara dapat terlihat. Dengan tangan kanan, pipa endotrakea dimasukkan melalui mulut terus melalui celah antara kedua pita suata ke dalam trakea. Pipa endotrakea dapat juga dimasukkan melalui salah satu lubang hidung sampai rongga mulut dengan cunam Magill ujung pipa endotrakea dimasukkan ke dalam celah antara kedua pita suara sampai ke trakea. Kemudian balon diisi udara dan pipa endotrakea difiksasi dengan baik. Apabila menggunakan spatel laringoskop yang lurus maka pasien yang tidur telentang, pundaknya harus diganjal dengan bantal pasir, sehingga kepala mudah diekstensikan maksimal. Laringoskop dengan spatel yang lurus dipegang dengan tangan kiri dan dimasukkan mengikuti dinding faring posterior dan epiglotis diangkat horizontal ke atas bersama sehingga laring terlihat jelas. Pipa endotrakea dipeganng dengan tangan kanan dan dimasukkan melalui celah pita suara sampai di trakea. Kemudian balon diisi udara dan pipa endotrakea difiksasi dengan plester. Memasukkan pipa endotrakea harus hati-hati karena dapat



37



menyebabkan trauma pita suara, laserasi pita suara timbul granuloma dan stenosis laring atau trakea.



Indikasi Indikasi intubasi endotrakea adalah untuk mengatasi sumbatan saluran napas, membantu ventulasi, dan memudahkan mengisap sekret dari traktur trakeobronkial, mencegah aspirasi sekret yang ada di rongga mulut atau dari lambung. Tidak ada kontraindikasi yang absolut, namun edema jalan napas bagian atas yang buruk dan fraktur dari wajah dan leher dapat memungkinkan dilakukannya intubasi.(30) Komplikasi Komplikasi yang dapat terjadi adalah memar, laserasi, abrasi, perdarangan hidung (dengan intubasi nasotrakeal), obstruksi jalan napas (herniasi manset, tube kaku), sinusitis (dengan nasotrakeal tube), fistula trakeoesofageal, muntah dengan aspirasi gigi copot atau rusak, dan disaritmia jantung.



Gambar 9. Intubasi endotrakea



2.10.2. Trakeostomi Trakeostomi adalah tindakan membuat lubang pada dinding anterior trakea untuk bernapas. Menurut letak stoma, trakeostomi dibedakan letak yang tinggi dan rendah, dan batas letak ini adalah cincin trakea ketiga. Sedangkan menurut waktu dilakukan tindakan makan trakeostomi dibagi dalam trakeostomi darurat dan segera



38



dengan persiapan sarana sangat kurang, trakeostomi berencana (persiapan sarana cukup) dan dapat dilakukan secara baik (lege artis). (30)



Alat dan Bahan Alat yang perlu dipersiapkan untuk melakukan trakeostomi adalah semprit dengan obat analgesik (novokain), pisau (skalpel), pinset anatomi, gunting panjang yang tumpul, sepasang pengait tumpul, klem arteri, gunting kecil yang tajam serta kanul trakea yang ukurannya cocok untuk pasien.(30)



Teknik Teknik trakeostomi adalah pasien tidur telentang, bahu diganjal dengan bantalan kecil sehingga memudahkan kepala untuk diestensikan pada persendian atlanto oksipital. Dengan posisi seperti ini leher akan lurus dan trakea akan terletak di garis median dekat permukaan leher. Kulit daerah leher dibersihkan secara asepsis dan anti sepsis dan ditutup dengan kain steril. Obat anestesi (novokain) disuntikkan di pertengahan krikoid dengan fosa suprasternal secara infiltrasi. Sayatan kulit dapat vertikal di garis tengah leher mulai di bawah krikoid sampai fosa suprasternal atau juka membuat sayatan horizontal dilakukan pada pertengahan jarak antara kartilago krikoid dengan fosa suprasternal atau kurang lebih 2 jari di bawah krikoid orang dewasa. Sayatan jagnan terlalu sempit, dibuat kurang lebih 5 cm. Dengan gunting panjang yang tumpul, kulit serta jaringan di bawahnya dipisahkan lapis demi lapis dan ditarik ke lateral dengan pengait tumpul, sampai tampak trakea yang berupa pipa dengan susunan cincin tulang rawan yang berwarna putih. Bila lapisan kulit dan jaringan di bawahnya di ubka tepat di tengah maka trakea mudah ditemukan. Pembuluh darah vena jugularis anterior yang tampak ditarik ke lateral. Ismus tiroid yang ditemukan ditarik ke atas supaya cincin trakea jelas terlihat. Jika tidak mungkin, ismus tiroid di klem pada dua tempat dan dipotong di tengahnya. Sebelum klem ini dilepas, ismus tiroid diikat kedua tepinya dan disisihkan ke lateral. Perdarahan dihentikan dan jika perlu diikat. Lakukan aspirasi dengan menusukkan



39



jarum pada membran antara cincin trakea dan akan terasa memotong cincin trakea ketiga dan gunting yang tajam. Kemudian dipasang kanul trakea dengan ukuran yang sesuai. Kanul difiksasi dengan tali pada leher pasien dan luka operasi ditutup dengan kassa.(30) Hal yang perlu diperhatikan sebelum membuat lubang pada trakea, perlu dibuktikan apakah yang akan dipotong benar trakea dengan cara mengaspirasi dengan semprit berisi novokain. Bila yang ditusuk itu adalah trakea maka pada waktu dilakukan aspirasi terasa ringan dan udara yang terisap akan menimbulkan gelembung udara. Untuk mengurangi refleks batuk dapat disuntikkan novokain sebanyak 1 cc ke dalam trakea. Untuk menghindari terjadinya komplikasi perlu diperhatikan insisi kulit jangan terlalu pendek agar tidak sukar mencari trakea dan mencegah terjadinya emfisema kulit. Ukuran kanul harus sesuai dengan diameter lumen trakea. Bila kanul terlalu kecil, akan menyebabkan kanul bergerak sehingga terjadi rangsangan pada mukosa trakea dan mudah terlepas keluar. Bila kanul terlalu besar, sulit untuk memasukannya ke dalam lumen dan ujung kanula akan menekan mukosa trakea dan menyebabkan nekrosis dinding trakea. Panjang kanul harus sesuai juga. Bila terlalu pendek akan mudah keluar dari lumen trakea dan amsuk ke dalam jaringan subkutis sehingga timbul emfisema kulit dan lumen kanul akan tertutup sehingga menimbulkan asfiksia. Bila kanul terlalu panjang, maka mukosa trakea akannteriritasi dan mudah timbul jaringan granulasi. Perawatan paska trakeostomi sangat penting karena sekret dapat menyumbat sehingga akan terjadi asfiksia. Oleh karena itu, sekret di trakea dan kanul harus sering diisap keluar, dan kanul dalam dicuci sekurangnya 2 kali sehari, lalu segera dimasukkan lagi ke dalam kanul luar. Pasien dapat dirawat di raung perawatan biasa dan perawatan trakeostomi sangat penting. Bila kanul harus dipasang untuk jangka waktu yang lama, maka kanul luar harus dibersihkan 2 minggu sekali. Kain kassa di bawah kanul harus diganti setiap basah untuk menghindari terjadinya dermatitis.



40



Indikasi(30) Indikasi trakeostomi antara lain: 



Mengatasi obstruksi laring







Mengurangi ruang rugi (dead air space) di saluran napas bagian atas seperti daerah rongga mulut, sekitar lidah dan faring. Dengan adanya stoma maka seluruh oksigen yang dihirupnya akan masuk ke dalam paru, tidak ada yang tertinggal di ruang rugi tersebut. Hal ini berguna pada pasien dengan kerusakan paru yang kapasitas vitalnya berkurang.







Mempermudah pengisapan sekret dari bronkus pada pasien yang tidak dapat mengeluarkan sekret secara fisiologik, misalnya pada pasien koma.







Untuk memasang respirator (alat bantu pernapasan).







Untuk mengambil benda asing dari subglotik apabila tidak mempunya fasilitas utuk bronkoskopi.



Gambar 10. Teknik trakeostomi dan letak trakeostomi



41



2.10.3. Krikotirotomi Krikotirotomi merupakan tindakan penyelamat pada pasien dalam keadaan gawat napas. Dengan cara membelah membran krikotiroid. Tindakan ini harus dikerjakan cepat walaupun persiapannya darurat.



Teknik Teknik krikotirotomi adalah pasien tidur telentang dengan kepala ekstensi pada artikulasi atlanto oksipitasli. Puncak tulang rawan tiroid (adam’s apple) mudah diidentifikasi difiksasi dengan jari tangan kiri. Dengan telunjuk jari tangan kanan tulang rawan tiroid diraba ke bawah sampai ditemukan kartilago krikoid. Membran krikotiroid terletak diantara kedua tulang rawan ini. Daerah ini diinfiltrasi dengan anestesi kemudian dibuat sayatan horizontal pada kulit. Jaringan di bawah sayatan dipisahkan tepat pada garis tengah. Setelah tepi bawah kartilago tiroid terlihat, tusukkan pisau dengan arah ke bawah. Kemudian, masukkan kanul bila tersedia. Jika tidak, dapat dipakai pipa plastik untuk sementara.(30)



Kontra-indikasi Krikotirotomi merupakan kontra indikasi pada anak di bawah 12 tahun, tumor laring yang sudah meluas ke subglotik, dan terdapat laringitis. (30)



Komplikasi Stenosis subglotik akan timbul bila kanul dibiarkan terlalu lama karena kanul yang letaknya tinggi akan mengiritasi jaringan di sekitar subglotik sehingga terbentuk jaringan granulasi dan sebaiknya segera diganti dengan trakeostomi dalam waktu 48 jam.(30)



42



Gambar 11. Teknik krikotirotomi



2.11. Trauma Maksilofasial 2.11.2. Definisi dan Etiologi Merupakan trauma fisik yang dapat mengenai jaringan keras dan lunak wajah. Penyebab trauma maksilofasial bervariasi, bisa terjadi karena kecelakaan lalu lintas, kekerasan fisik, kecelakaan kerja, terjatuh, olahraga dan lain-lain. Kasus fraktur maksilofasial lebih banyak ditemukan pada laki-laki usia produktif yaitu usia 21-30 tahun dibandingkan dengan wanita. Trauma pada wajah bisa saja sampai menimbulkan fraktur pada maksilofasial. Jenis-jenis dari fraktur maksilofasial bermacam-macam dan dinamai berdasarkan tulang mana yang terlibat fraktur, mulai dari fraktur os nasal, fraktur nasoorbitoetmoid kompleks, fraktur os orbita, fraktur os zigomatikum, fraktur os maksila, fraktur os mandibula.(31)



2.11.3. Gejala dan Tanda Untuk kasus trauma, umumnya kita dapat dengan mudah mengetahui atau mengidentifikasinya bahkan hanya dengan inspeksi saja. Pada penderita trauma muka dapat timbul beberapa kelainan seperti: kerusakan jaringan lunak (edema, kontusio, abrasi, laserasi, dan avulsi); emfisema subkutis; rasa nyeri; terdapat deformitas yang dapat dilihat atau diperiksa dengan palpasi; epistaksis (anterior maupun posterior); adanya obstruksi hidung yang disebabkan hematom pada septum nasi, fraktur septum atau dislokasi septum; gangguan pada mata (gangguan



43



penglihatan, diplopia, pergeseran posisi bola mata, abrasi kornea, ekimosis pada konjungtiva); gangguan N.V, N.VII; krepitasi tulang hidung, maksila, mandibular; trismus; maloklusi; terdapat fraktur gigi; kebocoran cairan otak; dan lain-lain.(31)



2.11.4. Terapi Trauma pada maksilofasial umumnya terjadi multiple trauma, yang artinya melibatkan lebih dari satu tulang sehingga dapat menimbulkan kelainan, berupa sumbatan jalan napas, shock karena perdarahan, gangguan pada vertebra servikalis atau



terdapatnya



gangguan



fungsi



saraf



otak



yang



merupakan



suatu



kegawatdaruratan sehingga harus ditangani segera.(31) Pada periode akut, setelah terjadi kecelakaan, tidak ada tindakan khusus untuk fraktur muka kecuali mempertahankan jalan napas, mengatasi perdarahan dan memperbaiki sirkulasi darah dan cairan tubuh. Prinsip utama penatalaksanaan pada pasien gawat darurat (emergency care) secara umum adalah menyelamatkan hidup dan memberikan kenyamanan yang layak bagi pasien. Secara berurutan, primary survey dalam perawatan gawat darurat disingkat dengan ABC: a. Airway Menjaga kelancaran jalan napas. Meliputi tindakan pemeriksaan adanya obstruksi jalan nafas yang disebabkan benda asing, fraktur tulang wajah, fraktur mandibula atau maksila, fraktur gigi, dental prothesa, fraktur laring atau trakea. Untuk membebaskan jalan napas kita dapat melakukan triple air maneuver, yang meliputi headtilt, chin lift dan jaw thrust. Namun kita harus berhati-hati pada pasien dengan kecurigaan cedera servikal. Pada pasien dengan cedera servikal, yang boleh kita lakukan hanyalah jaw thrust sambil berhati-hati agar mencegah gerakan leher. Apabila didapati kecurigaan fraktur servikal, harus dipakai alat imobilisasi berupa collar neck. Pada penderita dengan gangguan kesadaran atau GCS sama atau kurang dari 8 biasanya memerlukan pemasangan airway definitif, berupa



44



Endo Tracheal Tube, Orofaringeal Tube, atau LMA (Laryngeal Mask Airway). b. Breathing Airway yang baik tidak menjamin ventilasi yang baik. Kita harus segera menilai apakah pasien bernapas atau tidak dengan merasakan apakah terdapat udara yang keluar masuk melalui hidung sambil melihat apakah terjadi pergerakan dada maupun perut yang merupakan tanda terdapatnya pernapasan. c. Circulation Kita harus segera menilai apakah terdapat sirkulasi darah dalam tubuh pasien. Caranya adalah dengan memeriksa apakah terdapat pulse pada arteri (Radialis, maupun carotis). Jika tidak teraba pulse kita lakukan resusitasi jantung paru (RJP) dengan prinsip 30:2. Hal di atas merupakan penanganan pada pasien gawat darurat secara umum. Sedangkan pada kasus THT, terutama kasus trauma maksilofasial yang multiple trauma, sebagai dokter umum, bila terjadi sumbatan jalan napas, harus dilakukan tindakan pembebasan sumbatan jalan napas. Yang dapat kita lakukan untuk membebaskan jalan napas dengan segera adalah dengan melakukan trakeostomi, atau jika fasilitas tidak memadai dapat dilakukan krikotiroidektomi. Kemudian setelah mengamankan jalan napas pasien, harus segera dikonsulkan ke spesialis THT.(31)



45



BAB III KESIMPULAN Pada kondisi emergensi THT-KL diagnosis yang cepat dan penanganan yang tepat akan mengurangi morbiditas dan juga mortalitas. Pada kasus-kasus yang cukup mengancam nyawa seperti kasus yang mengakibatkan sumbatan pada jalan napas diperlukan tindakan sesegera mungkin. Pada kasus-kasus kegawatdaruratan THT-KL, diagnosis dan penanganan yang cepat dan tepat sangatlah diperlukan agar tidak menimbulkan komplikasi yang mengancam fungsi organ tersebut atau bahkan mengancam nyawa. Demikianlah referat ini dibuat, semoga bermanfaat bagi pembaca agar pembaca dapat mengetahui macam-macam kasus serta penanganan yang tepat pada kasus emergensi pada bidang THT-KL.



46



DAFTAR PUSTAKA 1. Lewis,LM.JEmergMed.2013;S0736. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2399 2848Sataloff RT, Gupta R. Laryngopharyngeal reflux and voice disorder. Discov Med. 2010;10(52):213-24. 2. Netter, Frank H. ATLAS OF HUMAN ANATOMY 25th Edition. Jakarta: EGC, 2014. 3. Hermani B, Hutauruk SM. Disfonia. Dalam: Soepardi BA, Iskandar N, eds. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala dan Leher. 7th ed. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. 2017 4. Gray H. Gray’s anatomy. 41th ed. New York : Churcill Living Stone Elsevier. 2015. 5. Lee, K.J. Cancer of the Larynx. In; Essential Otolaryngology Head and Neck Surgery. 8th ed. McGraw-Hill, 2003: 724-36. 6. Hollinshead, W.H. The pharynx and larynx. In : Anatomy for surgeons. Volume 1 : Head and Neck. A hoeber-harper international edition 7. Graney, D. and Flint, P. Anatomy. In : Cummings C.W. Otolaryngology Head and Neck Surgery. Second edition. St Louis : Mosby.1993. Bitar MA, Soweid A, Mahfouz R, Zaatari G, Fuleihan N. Is Helicobacter pylori really present in the adenoids of children? Eur Arch Otorhinolaryngol. 2005;262:987–92. 8. Patel DA, Blanco M, Vaezi MF. Laryngopharyngeal reflux and functional laryngeal disorder. Gastroenterol Hepatol. 2018:512-20. 9. Nuty W Nizar, Endang Mangunkusumo. Epistaksis. Dalam soepardi EA, Iskandar H. Buku ajar ilmu kesehatan telinga hidung tenggorokan kepala leher. Edisi ke-5 Jakarta. Fakultas kedokteran Universitas Indonesia.2001. 10. Fachruddin D. Abses Leher Dalam. Dalam: Soepardi EA, Iskandar N, Bashiruddin J, Restuti RD. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala & Leher. Edisi Ketujuh. Jakarta : Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2012. Hal. 131-5.



47



11. Adam G L, Boies L R, Higler P A (Alih bahasa : Wijaya C). Boeis buku ajar penyakit THT edisi 6. Tonsilektomi. EGC:Jakarta; 2013. h. 224-35. 12. Fachruddin D. Abses Leher Dalam. Dalam: Soepardi EA, Iskandar N, Bashiruddin J, Restuti RD. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala & Leher. Edisi Ketujuh. Jakarta : Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2012. Hal. 131-5. 13. Snow JB, Vackym PA, Ballenger JJ. Ballenger’s otorhinolaryngology: head and neck surgery. United States of America: People’s Medical Publishing House; 2009.p.192-3. 14. Jenny B dan Indro S. Tuli mendadak. Dalam: Soepardi EF, dkk (editor). Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala dan Leher, edisi keenam. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2007. Hal 46-48. 15. Stachler JR, et al. Clinical Practice Guideline: Sudden Hearing Loss. Otolaryngology – Head and Neck Surgery 146(1S) S1–S35 © American Academy of Otolaryngology—Head and Neck Surgery Foundation 2012: p.1-28 16. Hess DR, MacIntyre NR, Mishoe SC, Galvin WF, Adams AB. Respiratory care: principles and practice. 2nd ed. United States of America: Jones & Bartlett; 2012.p.1019-20. 17. Shumrick KA and Sheft SA. Deep neck infections, in: Paparella otolaryngology, Head and Neck. Vol III, 3rd ed. Philadelphia. W.B. Saunders, 1991 : p.2545-62. 18. Fachruddin D. Abses Leher Dalam. Dalam: Soepardi EA, Iskandar N, Bashiruddin J, Restuti RD. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala & Leher. Edisi Ketujuh. Jakarta : Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2012. Hal. 204-8. 19. Fachruddin D. Abses Leher Dalam. Dalam: Soepardi EA, Iskandar N, Bashiruddin J, Restuti RD. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala & Leher. Edisi Ketujuh. Jakarta : Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2012. Hal. 204-8. 20. Gosselin BJ, Geibel J. Peritonsillar Abscess. Terakhir diperbaharui: 4 Februari



2010.



Diakses:



17



April



2015.



Terdapat



pada:



http://emedicine.medscape.com/ article/194863-overview#showall. 21. Lalwani K A. Current diagnosis and treatment otolaryngology head and neck surgery 2nd ed. United States of America: McGraw-Hill; 2008.p.3535.



48



22. Kahn JH, O’Connor RE. Retropharyngeal Abscess in Emergency Medicine. Terakhir diperbaharui: 17 Juni 2010. Diakses: 17 April 2015. Terdapat pada: http://emedicine.medscape.com/ article/764421-overview#showall. 23. Peritonsillar Abscess. Dalam: Access Emergency Medicine from McGrawHill.



Diakses:



19



November



.



Terdapat



pada:



http://www.accessemergencymedicine .com/overflow.aspx?searchStr=peritonsillar+abscess&hasExactMatch=Tru e&hasDrugMatch=False&searchSource=Images&ftbool=False. 24. Peritonsillar Abscess. Dalam: Access Emergency Medicine from McGrawHill..com/overflow.aspx?searchStr=peritonsillar+abscess&hasExactMatch =True&hasDrugMatch=False&searchSource=Images&ftbool=False 25. Rizzo PB, Mosto MCD. Submandibular space infection: a potentially lethal infection. International Journal of Infectious Disease 2009;13:32733.Pulungan MR. Pola Kuman abses leher dalam. Diakses: 14 Desember 2011. 26. Gómez CM, Iglesia V, Palleiro O,



López CB.



Phlegmon in the



submandibular region secondary to odontogenic infection. Emergencias 2007;19:52-53. 27. Gómez CM, Iglesia V, Palleiro O,



López CB.



Phlegmon in the



submandibular region secondary to odontogenic infection. Emergencias 2007;19:52-53. 28. Raharjo SP. Penatalaksanaan Angina Ludwig. Jurnal Dexa Media. JanuariMaret 2008;Vol.21. 29. Hadiwikarta Aswapi,



Rusmarjono, Soepardi EA. Penanggulangan



sumbatan laring. Dalam Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala & Leher. Edisi 6. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2008.h.243-53. 30. Hadiwikarta Aswapi,



Rusmarjono, Soepardi EA. Penanggulangan



sumbatan laring. Dalam Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala & Leher. Edisi 6. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2008.h.243-53.



49



31.



50