Kelompok 3 - Makalah Toksisitas Sianida [PDF]

Citation preview

MAKALAH TOKSIKOLOGI “Toksisitas Sianida” 



Disusun Oleh: Suci Nursita



(18330001)



Amma makhdoroh



(18330008)



Amalia Khoirunnisa



(18330009)



Dea Aufani Putri R.U



(18330034)



FAKULTAS FARMASI INSTITUT SAINS TEKNOLOGI NASIONAL JAKARTA 2021



KATA PENGANTAR Segala puji bagi Allah SWT yang telah memberikan kami kemudahan sehingga kami dapat menyelesaikan makalah



ini dengan tepat waktu. Tanpa pertolongan-Nya



tentunya kami tidak akan sanggup untuk menyelesaikan makalah ini dengan baik. Shalawat serta salam semoga terlimpah curahkan kepada baginda tercinta kita yaitu Nabi Muhammad SAW yang kita nanti-nantikan syafa’atnya di akhirat nanti. Kami mengucapkan syukur kepada Allah SWT atas limpahan nikmat sehat-Nya, baik itu berupa sehat fisik maupun akal pikiran, sehingga kami mampu untuk menyelesaikan pembuatan tugas makalah ini. Kami berharap semoga makalah ini dapat bermanfaat dan dapat menambah wawasan keilmuan bagi siapapun yang membacanya, Demikianlah maklah ini disusun sebagai tugas UAS pada mata kuiah Toksikologi. Kami selaku penyusun makalah ini memohon saran dan kritik yang membangun kepada para membaca,utamanya dosen terkait dengan materi makalah ini untuk penyempurnaan penyusunan makalah berikutnya. Demikian, semoga makalah ini dapat bermanfaat. Terima kasih. Jakarta , 17 Januari 2021 Penulis



i



DAFTAR ISI KATA PENGANTAR .............................................................................................................i DAFTAR ISI ...........................................................................................................................ii BAB I PENDAHULUAN .......................................................................................................1 1.1. Latar Belakang .................................................................................................................1 1.2. Rumusan Masalah ............................................................................................................1 1.3 Tujuan ...............................................................................................................................2 BAB II ISI ...............................................................................................................................3 2.1. Definisi Sianida ................................................................................................................3 2.2. Klasifikasi Sianida ............................................................................................................4 2.3. Mekanisme Toksisitas Sianida .........................................................................................6 2.4. Toksikokinetik dan Toksikodinamik ................................................................................7 2.5. Penatalaksanaan Toksisitas Sianida .................................................................................7 BAB III PENUTUP .................................................................................................................10 3.1. Kesimpulan .......................................................................................................................10 3.2. Saran .................................................................................................................................11 DAFTAR PUSTAKA ..............................................................................................................12



ii



BAB I PENDAHULUAN 1.1.



Latar Belakang Secara tradisional sianida dikenal sebagai racun. Selama ini sianida telah digunakan sebagi alat pembunuhan massal, upaya bunuh diri, dan sebagai senjata perang. Pada tahun 1978, minuman rasa buah (Kool-Aid) yang mengandung potassium sianida menjadi agen penyebab bunuh diri massal para anggota Peoples Temple di Jonestown, Guyana. Selama Perang Dunia II, paraNazi juga menggunakan sianida sebagai agen genosida dalam kamar gas. Laporan tahunan National Poison Data System dari American Assosiation ofPoison Control Centers, selama tahun 2007 terdapat 247 kasus paparan kimia sianida di Amerika Serikat. Jumlah kasus yang dilaporkan tersebut relative masih kecil karena masih banyak kematian yang sering tidak dilaporkan. Meskipun demikian, jumlah kasus yang kecil ini tidak



mengurangi dampakburuk yang ditimbulkan, kebutuhan untuk mengenali dan



memberikan interfensi secara cepat pada kasus keracunan sianida. Sianida adalah zat beracun yang sangat mematikan. Sianida telah digunakan ribuan tahun yang lalu. Sianida juga banak digunakan saatperang Efek dari



sianida



ini



sangat cepat



dunia



sejak



pertama.



dan dapat mengakibatkan kematian dalam jangka



waktu beberapa menit. Hydrogen sianida disebut juga formonitrile, sedang dalam bentuk cairan dikenal sebagai asam prussit dan asam hidrosianik. Hydrogen sianida adalah cairan tidak berwarna atau dapat juga berwarna biru pucat pada suhu kamar. Bersifat volatile dan mudah terbakar. Hydrogen sianida dapat berdifusi baik dengan udara dan bahan peledak. Hydrogen sianida sangat mudah bercampur dengan air sehingga sering digunakan. Bentuk lain ialah sodium sianida dan potassium sianida yang berbentuk serbuk dan berwarna putih. Sianida dalam dosis rendah dapat ditemukan di alam dan ada pada setiap produk yang biasa kita makan ataugunakan. Sianida dapat diproduksi oleh bakteri, jamur, dan ganggang.



1



1.2.



Rumusan Masalah 1. Apa Definisi sianida? 2. Bagaimana klasifikasi sianida? 3. Bagaimana mekanisme Toksisitas sianida? 4. Bagaimana toksikokinetik dan toksikodinamik sianida? 5. Bagaimana penatalaksanaan toksisitas sianida?



1.3.



Tujuan 1. Untuk mengetahui dan memahami Definisi sianida 2. Untuk mengetahui dan memahami klasifikasi sianida 3. Untuk mengetahui dan memahami mekanisme toksisitas sianida 4. Untuk mengetahui dan memahami toksikokinetik dan toksikodinamik sianida 5. Untuk mengetahui dan memahami penatalaksanaan toksisitas sianida



2



BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Definisi Sianida Sianida adalah zat beracun yang sangat mematikan yang telah digunakan sejak ribuan tahun yang lalu. Sianida banyak digunakan pada saat perang dunia pertama. Efek dari sianida ini sangat cepat dan dapat mengakibatkan kematian dalam jangka waktu beberapa menit. (Harry, 2006) Sianida terdapat dalam berbagai bentuk, salah satu nya adalah hidrogen sianida yang berbentuk cairan tidak berwarna atau pada suhu kamar berwarna biru pucat. Bentuk lain sianida ialah sodium sianida dan potassium sianida yang berbentuk serbuk dan berwarna putih (WHO, 2004). Sianida dalam dosis rendah dapat ditemukan di alam dan ada pada setiap produk yang biasa kita makan atau gunakan. Sianida dapat diproduksi oleh bakteri, jamur dan ganggang. Sianida ditemukan pada rokok, asap kendaraan bermotor, dan makanan seperti bayam, bambu, kacang, tepung tapioka dan singkong. Sianida banyak digunakan pada industri terutama dalam pembuatan garam seperti natrium, kalium atau kalsium sianida (Harry, 2006). Asam sianida adalah bersifat asam lemah, garam sianida baik KCN maupun NaCN dalam ruangan yang berkelembapan tinggi mudah bereaksi dan membentuk gas HCN : KCN + H2O → HCN + KOH Bila kita membuka botol wadah yang berisi KCNdi dalam laboratorium kita akan membau gas HCN dengan contoh reaksi seperti di atas tersebut. Adanya air disekitar ruangan tidak cepat membentuk HCN, kecuali bila kita menghirup udara di sekitar ruangan tersebut, sehingga reaksi pembentukan gas HCN akan terjadi.  Hubungan antara Konsentrasi HCN di Udara dengan Efek Bila Seseorang Menghirup Gas Tersebut



3



Konsentrasi 300 200 150 120-150 50-60



Efek Kematian dengan cepat Mati dalam waktu 10 menit Mati setelah 30 menit Sangat berbahay (fatal) setelah 30-60 menit Dapat bertahan selama 20 menit- 1 jam tanpa pengaruh Gejala ringan setelah beberapa jam



20-40



Keracunan sianida akut merupakan kasus yang paling sering dilaporkan sendiri (70% dalam 1 seri) (Ferryal, 2006). Gejala yang ditimbulkan oleh keracunan zat kimia sianida bermacam-macam; mulai dari rasa nyeri pada kepala, mual muntah, sesak nafas, dada berdebar, selalu berkeringat sampai korban tidak sadar dan apabila tidak segera ditangani dengan baik akan mengakibatkan kematian. Penatalaksaan dari korban keracunan ini harus cepat, karena prognosis dari terapi yang diberikan juga sangat tergantung dari lamanya kontak dengan zat toksik tersebut (Harry, 2006). Dalam pemeriksaan forensik, diagnosis keracunan sianida pada orang hidup terutama tergantung dari riwayat kontak dengan racun sianida atau yang dicurigai sumber racun sianida



dan



gejala



serta



tanda



yang



diperlihatkan pasien. Sementara pada postmortem pembuktiannya melalui pemeriksaan dari jaringan-jaringan yang dilalui oleh sianida sesuai dengan rute masuknya ke dalam tubuh (Idries, 1997). 2.2 Klasifikasi Sianida Sianida adalah kelompok senyawa yang mengandung gugus siano (−C≡N) yang terdapat dialam dalam bentuk-bentuk berbeda (Kjeldsen 1999, Luque-Almagro et al. 2011). Sianida di alam dapat diklasifikasikan sebagai: 1. Sianida Bebas Sianida bebas adalah penentu ketoksikan senyawa sianida yang dapat didefinisikan sebagai bentuk molekul (HCN) dan ion (CN‒) dari sianida yang dibebaskan melalui proses pelarutan dan disosiasi senyawa sianida (Smith and Mudder 1991). Kedua spesies ini berada dalam kesetimbangan satu sama lain yang bergantung pada pH sehingga konsentrasi HCN dan CN‒ dipengaruhi oleh pH (Kyle 1988). Pada pH dibawah 7, keseluruhan sianida berbentuk HCN sedangkan pada pH diatas 10,5, keseluruhan sianida



4



berbentuk CN‒ (Kyle 1988). Reaksi antara ion sianida dan air ditunjukkan oleh dalam reaksi di bawah ini (Smith and Mudder 1991): CN‒ + HOH → HCN + OH‒ 2. Sianida Sederhana Sianida sederhana dapat didefinisikan sebagai garam-garam anorganik sebagai hasil persenyawaan sianida dengan natrium, kalium, kalsium, dan magnesium (Kjeldsen 1999, Kyle 1988). Sianida sederhana dapat juga didefinisikan sebagai garam dari HCN yang terlarut dalam larutan menghasilkan kation alkali bebas dan anion sianida (Smith and Mudder 1991): NaCN ↔ Na+ + CN‒ Ca(CN)2 ↔ Ca2+ + 2 CN‒ Bentuk sianida sederhana biasanya digunakan dalam leaching emas. Sianida sederhana dapat larut dalam air dan terionisasi secara cepat dan sempurna menghasilkan sianida bebas dan ion logam (Kyle 1988, Smith and Mudder 1991) 3. Kompleks sianida Kompleks sianida termasuk kompleks dengan logam kadmium, tembaga, nikel, perak, dan seng (Smith and Mudder 1991). Kompleks sianida ketika terlarut menghasilkan HCN dalam jumlah yang sedikit atau bahkan tidak sama sekali (Kyle 1988) tergantung pada stabilitas kompleks tersebut. Kestabilan kompleks sianida bervariasi danbergantung pada logam pusat (Smith and Mudder 1991). Kompleks lemah seperti kompleks dengan sianida dengan seng dan kadmium mudah terurai menjadi sianida bebas. Kompleks sedang lebih sulit terurai dibanding kompleks lemah dan meliputi kompleks sianida dengan tembaga, nikel, dan perak. Sedangkan kompleks kuat seperti kompleks sianida dengan emas, besi, dan kobalt cenderung sukar terurai menghasilkan sianida bebas. Yang tergolong senyawa turunan sianida adalah SCN‒ (tiosianat), CNO‒ , dan NH3 (amonia) yang biasanya dihasilkan dari sianidasi, degradasi alami dan pengolahan limbah mengandung sianida (Smith and Mudder 1991). 2.3 Mekanisme Toksisitas Sianida 5



Masuknya sianida ke dalam tubuh tidak hanya melewati saluran pencernaan tetapi dapat juga melalui saluran pernafasan, kulit dan mata. Yang dapat menyebabkan keracunan tidak hanya sianida secara langsung tetapi dapat pula bentuk asam dan garamnya, seperti asam hidrosianik sekitar 2,500 –5 ,000 mg.min/m3 dan sianogen klorida sekitar 11,000 mg.min/m3. Jika sianida yang masuk ke dalam tubuh masih dalam jumlah yang kecil maka sianida akan diubah menjadi tiosianat yang lebih aman dan diekskresikan melalui urin. Selain itu, sianida akan berikatan dengan vitamin B12. Tetapi bila jumlah sianida yang masuk ke dalam tubuh dalam dosis yang besar, tubuh tidakakan mampu untuk mengubah sianida menjadi tiosianat maupun mengikatnya dengan vitamin B12. Ketika kita kontak dengan racun, maka kita disebut terpejani racun. Efekdari suatu pemejanan, sebagian tergantung pada berapa lama kontak dan berapa banyak racun yang masuk dalam tubuh, sebagian lagi tergantung pada berapa banyak racun dalam tubuh yang dapat dikeluarkan. Selama waktu tertentupemejanan dapat terjadi hanya sekali atau beberapa kali. Pada dasarnya setelah zat beracun masuk kedalam tubuh, suatu ketika dapat terdistribusi kedalam cairan ekstrasel dan intrasel. Berdasarkan atas sifat dan tempat kejadiannya, mekanisme aksi toksik zat kimia dibagi menjadi dua, yakni mekanisme luka intrasel dan ekstrasel. Setelah diketahui kadar sianida yang masuk ketubuh dalam dosis besar, maka sianida menjadi toksik. Sianida menjadi toksik bila berikatan dengan trifalen Fe. Tubuh yang mempunya lebih dari 40 sistem enzim dilaporkan menjadi inaktif oleh sianida. Yang paling nyata dari hal tersebut ialah non aktif dari dari sistem enzim sitokrom oksidase yang terdiri dari sitokrom a-a3 komplek dan sistem transport elektron. Jika sianida mengikat enzim komplek tersebut, transport elektron akan terhambat yaitu transport elektron dari sitokrom a3 ke molekul oksigen di blok. Sebagai akibatnya akan menurunkan penggunaan oksigen oleh sel dan mengikut racun PO2. Sianida dapat menimbulkan gangguan fisiologik yang sama dengan kekurangan oksigen dari semua kofaktor dalam sitorom dalam siklus respirasi. Sebagai akibat tidak terbentuknya kembali ATP selama proses itu masih bergantung pada sitokrom oksidase yang merupakan tahap akhir dari proses phoporilasi oksidatif. Selama siklus metabolisme masih bergantung pada sistem transport elektron, sel tidak mampu menggunakan oksigen sehingga menyebabkan penurunan respirasi serobik dari sel. Hal tersebut menyebabkan 6



histotoksik seluler hipoksia. Bila hal ini terjadi jumlah oksigen yang mencapai jaringan normal tetapi sel tidak mampu menggunakannya. Hal ini berbeda dengan keracunan CO dimana terjadinya jaringan hipoksia karena kekurangan jumlah oksigen yang masuk. Jadi kesimpulannya adalah



penderita keracunansianida disebabkan oleh ketidakmampuan



jaringan menggunakan oksigen tersebut. 2.4 Toksikokinetik dan Toksikodinamik Sianida Terdapat beberapa cara masuknya sianida ke dalam tubuh yaitu: 1. Inhalasi 2. Kontak langsung 3. Tertelan -



Setelah terabsorpsi, inhalasi dan percutaneous sianida secara cepat akan terdistribusi di sirkulasi. Sementara peroral sodium dan potassium sianida akan melewati detoksifikasi hati terlebih dahulu



-



Distribusi sianida sangat cepat dan merata di seluruh jaringan akan tetapi pada beberapa tempat konsentrasinya tinggi seperti pada hati,paru,darah,otak. Pada orang yang meninggal karena inhalasi sianida, kadar sianida dalam jarinagn paru, darah,otak masingmasing 0,75 ; 0,41 ; 0,32 mg/100g. Dalam darah sianida akan terkonsentrasi pada sel darah merah dan sedikit di plasma maka dari itu konsentrasi sianida plasma menggambarkan konsentrasi sianida jaringan



-



Dalam tubuh sianida akan cepat bereaksi membentuk hydrogen sianida yang mempunyai afinitas kuat terhadap gugus Fe dari sitokrom a3 atau yang lebih di kenal dengan sitokrom c oksidase, oksidase terminal, pada rantai transfer electron



-



Pembentukan ikatan sitokrom c oksidase – CN yang stabil pada mitokondria akan menghambat transfer oksigen dan menghentikan respirasi selular yang menyebabkan hipoksia sitotoksik.



2.5 Penatalaksanaan Toksisitas Sianida Penanganan pasien keracunan sianida membutuhkan penegakan diagnosis yang cepat dan tepat, selain itu diperlukan keputusan klinis yang cepat untuk mengurangi risiko morbiditas dan mortilitas pada pasien. Tingkat risiko pasien sangat dipengaruhi oleh dosis dan durasi 7



paparan sianida pada pasien. Pada prinsipnya manajemen terapi keracunan sianida bisa mengikuti langkah-langkah berikut: 1. Dekontaminasi Dekontaminasi disesuaikan dengan jalur paparan, secara umum bisa dikategorikan sebagai berikut: -



Inhalasi: pindahkan pasien ke lokasi yang bebas dari asap paparan dan tanggalkan pakaian pasien.



-



Mata dan kulit: tanggalkan pakaian yang terkontaminasi, cuci kulit yang terpapar dengan sabun dan atau air, irigasi mata yang terpapar dengan air atau salin, lepaskan lensa kontak



-



Saluran pencernaan: jangan menginduksi emesis, arang aktif bisa diberikan bila pasien dalam keadaan sadar dan masih dalam waktu 1 jam sejak terpapar sianida. Isolat emesis bisa diberikan untuk membantu pengeluaran hidrogen sianida.



2. Bantuan hidup dasar dan bantuan pertama pada penyakit jantung (Basic Life Support (BLS)/Advanced Cardiac Life Support (ACLS). Menurut American Hearth Association Guidelines tahun 2005, tindakan BLS ini dapat disingkat dengan teknik ABC yaitu airway (membebaskan jalan nafas), breathing (memberikan nafas buatan), dan circulation (pijat jantung pada kondisi syok). Namun, pada tahun 2010 tindakan BLS diubah menjadi CAB (circulation, breathing, airway). Tujuan utama dari BLS adalah untuk melindungi otak dari kerusakan yang ireversibel akibat hipoksia, karena peredaran darah akan berhenti selama 3-4 menit. Pada kasus keracunan sianida di mana terjadi penurunan utilisasi, pemberian oksigen 100% pada pasien dengan masker nonrebreather atau tube endotrakeal bisa membantu. Hal ini bisa membantu efektifitas penggunaan antidot dengan mekanisme kompetisi dengan sianida ke sisi ikatan sitokrom oksidase. 3. Terapi antidote Salah satu kunci keberhasilan terapi keracunan sianida adalah penggunaan antidot sesegera mungkin dengan pengalaman empiris tanpa harus mengetahui kondisi kesehatan detail pasien terlebih dahulu. Di Amerika adadua antidot yang telah disetujui oleh FDA yaitu kit antidot sianida yang sudah digunakan selama puluhan tahun serta hidroxokobalamin yang disetujui pada tahun 2006. Kit antidot sianida merupakan 8



kombinasi dari 3 jenis antidot yang bekerja sinergis (amyl nitrite, sodium nitrite, dan sodium thiosulfate). Dalam tabel berikut bisa dilihat perbedaan mekanisme aksi dan dosis penggunaan ke dua macam antidot tersebut. Tabel 1. Perbedaan mekanisme aksi dan dosis penggunaan kit antidot sianida dan hidroxokobalamin



(Sumber: Jillian, 2011) Pemilihan antidot yang akan digunakan membutuhkan pertimbangan klinis dari tenaga kesehatan terkait dengan keuntungan, kontraindikasi dan efek samping antidot yang juga disesuaikan dengan kondisi klinis pasien. Hidroxokobalamin sendiri di luar Amerika sudah digunakan lebih dari 30 tahun karena lebih aman untuk digunakan pada pasien hamil, yang memiliki riwayat hipotensi, dan pasien yang terpapar sianida melalui jalur inhalasi. Di samping itu, efek sampingnya relatif lebih kecil dan lebih mudah diaplikasikan untuk kondisi prehospitalisasi. Berikut data tentang risiko efek samping dan pertimbangan untuk memilih antidot pada kasus keracunan sianida. 4. Terapi Pendukung Terapi pendukung yang bisa dilakukan pada pasien adalah dengan: -



Memonitor fungsi jantung, pernafasan dan kardiovaskuler pasien di ruang ICU



-



Melakukan uji laboratorium untuk memonitor kadar gas dalam darah arteri, kadar laktat dalam serum, tes darah lengkap, kadar gula darah, kadar sianida dalam darah dan kadar elektrolit.



-



Monitoring dan terapi aritmia.



-



Maonitoring dan terapi efek samping penggunaan antidot 9



BAB III PENUTUP 3.1 Kesimpulan 1. Sianida adalah zat beracun yang sangat mematikan yang telah digunakan sejak ribuan tahun yang lalu.Bentuk lain sianida ialah sodium sianida dan potassium sianida yang berbentuk serbuk dan berwarna putih (WHO, 2004). Dalam pemeriksaan forensik, diagnosis keracunan sianida pada orang hidup terutama tergantung dari riwayat kontak dengan racun sianida atau yang dicurigai sumber racun sianida dan gejala serta tanda yang diperlihatkan pasien. 2. Sianida di alam dapat diklasifikasikan sebagai: a. Sianida bebas Sianida bebas adalah penentu ketoksikan senyawa sianida yang dapat didefinisikan sebagai bentuk molekul (HCN) dan ion (CN‒) dari sianida yang dibebaskan melalui proses pelarutan dan disosiasi senyawa sianida (Smith and Mudder 1991). b. Sianida Sederhana Sianida sederhana dapat didefinisikan sebagai garam-garam anorganik sebagai hasil persenyawaan sianida dengan natrium, kalium, kalsium, dan magnesium (Kjeldsen 1999, Kyle 1988). Sianida sederhana dapat juga didefinisikan sebagai garam dari HCN yang terlarut dalam larutan menghasilkan kation alkali bebas dan anion sianida (Smith and Mudder 1991): NaCN ↔ Na+ + CN‒ Ca(CN)2 ↔ Ca2+ + 2 CN‒ Bentuk sianida sederhana biasanya digunakan dalam leaching emas.Sianida sederhana dapat larut dalam air dan terionisasi secara cepat dan sempurna menghasilkan sianida bebas dan ion logam (Kyle 1988, Smith and Mudder 1991) c. Kompleks sianida Kompleks lemah seperti kompleks dengan sianida dengan seng dan kadmium mudah terurai menjadi sianida bebas. 3. Mekanisme toksisitas sianida Jika sianida yang masuk ke dalam tubuh masih dalam jumlah yang kecil maka sianida akan diubah menjadi tiosianat yang lebih aman dan 10



diekskresikan melalui urin.Tetapi bila jumlah sianida yang masuk ke dalam tubuh dalam dosis yang besar, tubuh tidak akan mampu untuk mengubah sianida menjadi tiosianat maupun mengikatnya dengan vitamin B12.Efek dari suatu pemejanan, sebagian tergantung pada berapa lama kontak dan berapa banyak racun yang masuk dalam tubuh, sebagian lagi tergantung pada berapa banyak racun dalam tubuh yang dapat dikeluarkan.Yang paling nyata dari hal tersebut ialah non aktif dari dari sistem enzim sitokrom oksidase yang terdiri dari sitokrom a-a3 komplek dan sistem transport elektron. 4. Tokasikokinetik dan toksikodinamik sianida, Dalam darah sianida akan terkonsentrasi pada sel darah merah dan sedikit di plasma maka dari itu konsentrasi sianida plasma menggambarkan konsentrasi sianida jaringan Dalam tubuh sianida akan cepat bereaksi membentuk hydrogen sianida yang mempunyai afinitas kuat terhadap gugus Fe dari sitokrom a3 atau yang lebih di kenal dengan sitokroom c oksidase, oksidase terminal, pada rantai transfer electron. Pembentukan ikatan sitokrom c oksidase – CN yang stabi;l pada mitokondria akan menghambat transfer oksigen dan menghentikan respirasi selular yang menyebabkan hipoksia sitotoksik. 5. Penatalaksanaan



toksisitas



sianida,



Penanganan



pasien



keracunan



sianida



membutuhkan penegakan diagnosis yang cepat dan tepat, selain itu diperlukan keputusan klinis yang cepat untuk mengurangi risiko morbiditas dan mortilitas pada pasien. Tingkat risiko pasien sangat dipengaruhi oleh dosis dan durasi paparan sianida pada pasien 3.2 Saran Setelah mengetahui bahaya sianida sebaiknya kita menjauhi sumber-sumber yang dapat menyebabkan keracunan sianida dan menjauhi penyalahgunaan sianida sebagai tindak kejahatan. Diharapkan pembaca mencari sumber referensi yang lebih banyak untuk menambah pengetahuan danwawasan mengenai sianida



11



\ DAFTAR PUSTAKA Cahyawati, Putu Nita, dkk. 2017 Keracunan Akut Sianida. Wicaksana Jurnal lingkungan dan pembangunan. vol 1.No 1:80-87 Libertus Tintus H. Skripsi, Dosis Efektif Kombinasi Natrium Tiosulfat dan  Natrium Nitrit sebagai Antidot Keracunan Sianida Akut pada Mencit Jantan Galur Swiss. Yogyakarta. Yuningsih. 2012. Keracunan Sianida pada Hewan dan Upaya Pencegahannya. Jurnal Litbang Pertanian, 31(1). Pito .M.M,2015,Sianida: Klasifikasi, Toksisitas, Degradasi, Analisis (Studi Pustaka).Manado, Indonesia Leybell, Inna. 2018. Cyanide Toxicity Clinical Presentation.



12