Kep Anak Tof, VSD, Asd [PDF]

Citation preview

MAKALAH KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH I KONSEP DAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA ANAK DENGAN TETRALOGI OF FALLOT, VSD, & ASD



DOSEN PEMBIMBING Ns. Andi Lis AG., S.Kep., M.Kep. Disusun Oleh Andi Akhmal Kurniawan



(NIM.P07220217003)



Andi Tandri



(NIM.P07220217004)



Yudha Adi Saputra



(NIM.P07220217037)



Yulia Rahmawati



(NIM.P07220217038)



POLITEKNIK KESEHATAN KEMENTRIAN KESEHATAN KALIMANTAN TIMUR JURUSAN KEPERAWATAN PRODI SARJANA TERAPAN KEPERAWATAN TAHUN AJARAN 2018/2019



1



MAKALAH KEPERAWATAN ANAK KONSEP DAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA ANAK DENGAN TETRALOGI OF FALLOT, VSD, & ASD



DOSEN PEMBIMBING Ns. Andi Lis AG., S.Kep., M.Kep. Disusun Oleh Andi Akhmal Kurniawan



(NIM.P07220217003)



Andi Tandri



(NIM.P07220217004)



Yudha Adi Saputra



(NIM.P07220217037)



Yulia Rahmawati



(NIM.P07220217038)



POLITEKNIK KESEHATAN KEMENTRIAN KESEHATAN KALIMANTAN TIMUR JURUSAN KEPERAWATAN PRODI SARJANA TERAPAN KEPERAWATAN TAHUN AJARAN 2018/2019



2



KATA PENGANTAR



Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena berkat rahmat dan karunia-Nya, penulis dapat menyelesaikan seluruh rangkaian kegiatan sejak awal hingga tersusunnya makalah dengan judul Konsep dan Asuhan Keperawatan Tetralogi Fallot, VSD Dan ASD untuk memenuhi penugasan yang diberikan oleh dosen pengajar dalam mata kuliah Keperawatan Anak. Penulis menyadari sepenuhnya bahwa penyusunan makalah ini dapat diselesaikan karena adanya bantuan baik moral maupun material serta kerja sama terutama dari teman-teman, dosen pembimbing, dan berbagai pihak. Untuk itulah, penulis dengan segala kerendahan hati menyampaikan penghargaan dan terima kasih kepada pembimbing dalam bimbingan pembuatan makalah ini. Akhir kata, penulis menerima secara terbuka saran dan kritik atas segala kekurangan dalam makalah ini, dan penulis berharap makalah ini dapat meningkatkan ilmu pengetahuan dan bermanfaat bagi semua pihak yang berkepentingan dan masyarakat luas.



Samarinda, 29 Oktober 2018 Penulis,



DAFTAR ISI 3



Halaman Judul.......................................................................................................1 Kata Pengantar.......................................................................................................3 Daftar Isi.................................................................................................................4 BAB I PENDAHULUAN A. Latar Belakang............................................................................................6 B. Rumusan Masalah.......................................................................................7 C. Tujuan Penulisan........................................................................................7 D. Sistematika Penulisan.................................................................................8 BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. Konsep Dasar VSD dan ASD..................................................................10 1. Definisi/Pengertian...............................................................................10 2. Etiologi.................................................................................................13 3. Patofisiologi.........................................................................................14 4. Manifestasi Klinis................................................................................19 5. Penatalaksanaan Medis........................................................................19 6. Upaya Pencegahan...............................................................................23 7. Asuhan Keperawatan...........................................................................24 B. Konsep Dasar Tetralogi Of Fallot (TOF)...............................................42 1. Definisi/Pengertian...............................................................................42 2. Etiologi.................................................................................................43 4



3. Patofisiologi.........................................................................................44 4. Manifestasi Klinis................................................................................46 5. Penatalaksanaan Medis........................................................................47 6. Upaya Pencegahan...............................................................................48 7. Pendidikan Kesehatan..........................................................................50 8. Asuhan Keperawatan...........................................................................51 BAB III PENUTUP A. KESIMPULAN..........................................................................................55 DAFTAR PUSTAKA



BAB I 5



PENDAHULUAN



A. LATAR BELAKANG Penyakit Jantung Bawaan terhadap angka kematian bayi dan anak cukup tinggi sehingga dibutuhkan tata laksana PJB yang cepat, tepat dan spesifik (Sudarta, 2013). Penyakit Jantung Bawaan penyebab kematian pada bayi dan anak tertinggi di negara maju sedangkan kematian akibat Penyakit Jantung Bawaan di negara berkembang, akan meningkat 13,7% pada laki-laki dan 12% pada perempuan. Meskipun saat ini telah disepakati bahwa banyak faktor penyebab Penyakit Jantung Bawaan, namun belum ada upaya yang jitu untuk mencegah Penyakit Jantung Bawaan (Rilantono, 2013). Menurut Djer (2014) Penyakit Jantung Bawaan paling sering ditemukan pada bayi dan anak dengan angka kejadian PJB tetap berkisaran pada 8-10 dari 1000 bayi kelahiran hidup. Menurut Rilantono (2013) Penyakit Jantung Bawaan di Indonesia dengan jumlah penduduk 235 juta yang angka kelahiran 2,3%, maka diperkirakan akan lahir 50.000 bayi dengan Penyakit Jantung Bawaan. Penderita PJB agar dapat bertahan hidup sekitar 25-30 persen sehingga prevalensinya cukup tinggi, maka memerlukan penanganan medis yang canggih segera setelah lahir. Kelainan Penyakit Jantung Bawaan ini terjadi akibat adanya gangguan atau kegagalan pembentukan dan perkembangan jantung pada fase awal kehidupan janin. 6



B. RUMUSAN MASALAH Rumusan masalah pembuatan makalah ini antara lain : 9. Apa pengertian dari Tetralogi of Fallot, VSD dan ASD ? 10. Apa saja etiologi dari Tetralogi of Fallot, VSD dan ASD ? 11. Bagaimana patofisiologi dari Tetralogi of Fallot, VSD dan ASD ? 12. Apa saja tanda dan gejala dari Tetralogi of Fallot, VSD dan ASD ? 13. Bagaimana penatalaksanaan medis dari Tetralogi of Fallot, VSD dan ASD ? 14. Bagaimana upaya pencegahan terjadinya Tetralogi of Fallot, VSD dan ASD ? 15. Bagaimana asuhan keperawatan pada Tetralogi of Fallot, VSD dan ASD ? 16. Bagaimana pendidikan kesehatan tentang Tetralogi of Fallot, VSD dan ASD ?



C. TUJUAN PENULISAN Tujuan penulisan makalah ini dibagi menjadi 2, yaitu : 1. Tujuan umum Tujuan umum pembuatan makalah ini adalah untuk mengetahui tentang konsep dasar dan asuhan keperawatan tentang Tetralogi of Fallot, VSD dan ASD. 2. Tujuan khusus 7



Tujuan khusus pembuatan makalah ini adalah antara lain : 1) Untuk mengetahui pengertian dari Tetralogi of Fallot, VSD dan ASD. 2) Untuk mengetahui tentang etiologi dari Tetralogi of Fallot, VSD dan ASD. 3) Untuk mengetahui patofisiologi dari Tetralogi of Fallot, VSD dan ASD. 4) Untuk mengetahui tanda dan gejala dari Tetralogi of Fallot, VSD dan ASD. 5) Untuk mengetahui penatalaksanaan medis dari Tetralogi of Fallot, VSD dan ASD. 6) Untuk mengetahui upaya pencegahan terjadinya Tetralogi of Fallot, VSD dan ASD. 7) Untuk mengetahui asuhan keperawatan pada Tetralogi of Fallot, VSD dan ASD. 8) Untuk mengetahui pendidikan kesehatan tentang Tetralogi of Fallot, VSD dan ASD.



D. SISTEMATIKA PENULISAN Makalah dengan bahasan utama mengenai Konsep Dasar dan Asuhan Keperawatan tentang Tetralogi of Fallot, VSD dan ASD terdiri dari tiga sub-bab secara garis besar yang terdiri atas bab pertama yang membahas mengenai pendahuluan, bab kedua membahas mengenai tinjauan teori, dan bab terakhir sebagai penutup.



8



Pada pembahasan makalah di bab I terdiri atas latar belakang yang membahas mengenai Tetralogi of Fallot, VSD dan ASD secara garis besar dan memaparkan permasalahan yang disusun lebih spesifik dan dipaparkan



pada



Rumusan



Masalah,



dilanjutkan



dengan



tujuan



pembahasan. Pada bab II memaparkan pembahasan mengenai Tinjauan Teori yang berisi bahasan secara mendetail mengenai Tetralogi of Fallot, VSD dan ASD. Pada bab III memaparkan mengenai penutup makalah yang membahas mengenai kesimpulan dari keseluruhan bahasan mengenai Tetralogi of Fallot, VSD dan ASD, dan dilanjutkan dengan saran sebagai pembangun dalam pembuatan makalah di kemudian hari.



BAB II TINJAUAN PUSTAKA 9



1. KONSEP DASAR VSD DAN ASD A. DEFINISI VSD DAN ASD  VSD (VENTRIKULAR SEPTAL DEFEK)



Ventrikular septal defek adalah kelainan jantung bawaan berupa lubang pada septum interventrikuler, lubang tersebut hanya satu atau lebih yang terjadi akibat kegagalan fungsi septum interventrikuler sesama janin dalam kandungan. Sehingga darah bisa menggalir dari ventrikel kiri ke kanan ataupun sebaliknya (Nanda NIC-NOC, 2015). VSD adalah kelainan jantung bawaan berupa tidak sempurnanya penutupan dinding pemisah antar ventrikel. Kelainan ini paling sering ditemukan pada anak-anak dan bayi dan dapat terjadi secara congenital dan traumatic (I wadyan Sudarta, 2013: 32). Defek Septum Ventrikel (DSV) adalah lesi kongenital pada jantung berupa lubang pada septum yang memisahkan ventrikel sehingga



10



terdapat hubungan antara antar rongga ventrikel (Ramaswamy,et al. 2009).



 ASD (ATRIUM SEPTAL DEFEK)



ASD (Atrium Septal Defect) atau DSA (Defek Septum Atrium) adalah penyakit jantung bawaan berupa lubang (defek) pada septum interatrial (sekat antar serambi) yang terjadi karena kegagalan fungsi septum interatrial semasa janin. Defek Septum Atrium (ASD, Atrial Septal Defect) adalah suatu lubang pada dinding (septum) yang memisahkan jantung bagian atas (atrium kiri dan atrium kanan). Kelainan jantung ini mirip seperti VSD, tetapi letak kebocoran di septum antara serambi kiri dan kanan. Kelainan ini menimbulkan keluhan yang lebih ringan dibanding VSD. ASD menunjukkan terdapatnya (lubang) abnormal antara atrium kanan dan atrium kiri yang tidak ditutup oleh katup. Berdasarkan letak defek dikenal : 11



a) Defek ostium sekundum Merupakan tipe yang tersering (80%). Pada defek septum atrium sekundum terdapat lubang patologis di tempat fossa ovalis. Defek dapat berukuran kecil sampai sangat besar sehingga mencakup sampai sebagian besar septum. Akibatnya terjadi pirau dari atrium kiri ke atrium kanan, dengan beban volume di atrium dan ventrikel kanan. b) Defek ostium primum Merupakan jenis kedua terbanyak dari defek septum atrium. Pada defek septum primum terdapat celah pada bagian bawah septum atrium, yakni pada septum atrium primum. Disamping itu, sering pula terdapat celah pada daun katup mitral. c) Defek sinus venosus Terletak didekat muara vena kava superior atau vena kava inferior dan seringkali disertai dengan anomali parsial drainase vena pulmonalis, yakni sebagian vena pulmonalis bermuara ke dalam atrium kanan. ASD merupakan adanya hubungan (lubang) abnormal pada sekat yang memerlukan pembedahan jantung terbuka adalah defek sekat atrium. Defek sekat atrium adalah hubungan langsung antara serambi jantung kanan dan kiri melalui sekatnya karena kegagalan pembekuan sekat. Defek ini dapat berupa defek sinus venosus di dekat muara vena kava superior, foramen ovale terbuka pada umumnya menutup spontan setelah kelahiran, defek septum sekunder yaitu kegagalan pembentukan septum sekunder dan efek septum primum adalah kegagalan penutupan septum primum yang letaknya dekat sekat antara bilik atau pada bantalan endokard. Macam-macam defek sekat ini harus ditutupi dengan tindakan bedah sebelum terjadinya pembalikan aliran darah melalui pintasan ini dari kanan ke kiri sebagai tindakan timbulnya syndrome Eisemenger. Bila sudah terjadi pembalikan aliran darah, maka pembedahan dikontraidikasikan. Tindakan bedah berupa



12



penutupan dengan menjahit langsung dengan jahitan jelujur atau dengan menambah defek dengan sepotong dakron. Pada kasus Atrial Septal Defect (ASD) yang tidak ada komplikasi, darah yang mengandung oksigen dari Atrium Kiri mengalir ke Atrium Kanan tetapi tidak sebaliknya. Aliran yang melalui defek tersebut merupakan suatu proses akibat ukuran dan complain dari atrium tersebut. Normalnya setelah bayi lahir complain ventrikel kanan menjadi lebih besar daripada ventrikel kiri yang menyebabkan ketebalan dinding ventrikel kanan berkurang. Hal ini juga berakibat volume serta ukuran atrium kanan dan ventrikel kanan meningkat. Jika complain ventrikel kanan terus menurun akibat beban yang terus meningkat shunt dari kiri



kekanan



bisa



berkurang.



Pada



suatu



saat



sindroma



Eisenmenger bisa terjadi akibat penyakit vaskuler paru yang terus bertambah berat. Arah shunt pun bisa berubah menjadi dari kanan kekiri sehingga sirkulasi darah sistemik banyak mengandung darah yang rendah oksigen akibatnya terjadi hipoksemi dan sianosis. B. ETIOLOGI VSD DAN ASD Penyebab Ventrikular Septal Defect (VSD) dan Atrial Septal Defect (ASD) belum dapat diketahui secara pasti, umumnya terjadi pada pasien Sindrom Down. Ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian VSD dan ASD. Faktor-faktor tersebut diantaranya yaitu:



 Faktor prenatal (Faktor Eksogen): a) Ibu menderita penyakit infeksi : Rubela b) Ibu alkoholisme c) Umur ibu lebih dari 40 tahun 13



d) Ibu menderita penyakit DM yang memerlukan insulin e) Ibu meminum obat-obatan penenang  Faktor genetik (Faktor Endogen): a) Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB b) Ayah atau ibu menderita PJB c) Kelainan kromosom misalnya Sindroma Down d) Lahir dengan kelainan bawaan lain. Kelainan VSD merupakan kelainan terbanyak, yaitu sekitar 30% dari seluruh kelainan jantung (Kapita Selekta Kedokteran, 2000). Dinding pemisah antara kedua ventrikel tidak tertutup sempurna. Kelainan ini umumnya congenital, tetapi dapat pula terjadi karena trauma. Kelainan VSD ini sering bersama-sama dengan kelainan lain misalnya trunkus arteriosus, Tetralogi Fallot. Kelainan ini lebih banyak dijumpai pada usia anak-anak, namun pada orang dewasa yang jarang terjadi merupakan komplikasi serius dari berbagai serangan jantung (Prema R, 2013; AHA, 2014). C. PATOFISIOLOGI VSD DAN ASD  PATOFISIOLOGI VSD Ventricular Septal Defect (VSD) terjadi akibat adanya kebocoran di septum interventrikular. Kebocoran ini terjadi karena kelambatan dari pertumbuhannya. Biasanya terjadi di pars muskularis atau di pars membranasea dari septum. Defek tersebut dapat terletak dimanapun pada septum ventrikel, dapat tunggal atau banyak dengan bentuk dan ukuran yang bervariasi. Kebocoran di pars muskularis biasanya kecil. Kebocoran ditempat lainnya mempunyai ukuran bermacam-macam. Pada defek yang berukuran tidak lebih dari 1 cm, terdapat perbedaan tekanan antara ventrikel kanan dan kiri. Tekanan ventrikel kiri yang lebih besar menyebabkan arus kebocoran berlangsung dari kiri ke kanan (L to R Shunt). Volume darah dari ventrikel kiri ini setelah melalui defek lalu masuk ke dalam arteri pulmonalis bersamasama darah yang berasal dari ventrikel kanan. Biasanya pada defek 14



yang kecil ini tidak terjadi kebocoran, dengan demikian ventrikel kanan tidak mengalami beban volume dan tidak menjadi dilatasi. Jumlah darah yang mengalir melalui arteri pulmonalis akan bertambah, demikian pula vena-vena pulmonalis isinya akan bertambah dan mengalirkan darah ke atrium kiri. Kelebihan darah ini menyebabkan dilatasi dari atrium kiri. Ventrikel kiri, disamping volume darahnya yang bertambah, juga harus bekerja keras sehingga terjadi hipertrofi. Dengan kata lain arteri pulmonalis, atrium kiri, dan ventrikel kiri yang mengalami kelainan pada saat ini, sehingga jantung kiri yang membesar. Bila defek itu makin besar, maka volume darah yang mengalir ke ventrikel kanan juga bertambah. Dengan bertambahnya volume darah ini, maka ventrikel kanan manjadi dilatasi, dan arteri pulmonalis juga bertambah lebar. Selama sirkulasi ini berjalan lancar, tidak ada peningkatan tekanan di dalam arteri pulmonalis. Selanjutnya seperti pada kelainan ASD, lambat laun pada penderita ini pun akan terjadi perubahan-perubahan pada pembuluh darah paruparu, yaitu penyempitan dari lumen arteri-arteri di perifer. Hipertensi pulmonal lebih cepat terjadi pada VSD. Dengan adanya hipertensi pulmonal ini, ventrikel kanan menjadi besar karena darah yang mengalir ke dalam arteri paru-paru mengalami kesulitan. Dengan adanya resistensi yang besar pada arteri-arteri pulmonalis, maka atrium kiri yang semula dilatasi kini berkurang isinya dan kembali normal. Pada saat ini yang berperan dalam kelainan ini adalah ventrikel kanan, arteri pulmonalis dengan cabang-cabangnya yang melebar terutama bagian sentral. Jadi sekarang yang membesar terutama adalah jantung kanan. Keadaan ini mirip dengan kelainan ASD dengan Hipertensi pulmonal. Defek pada septum yang besar menyebabkan keseimbangan antara tekanan pada kedua ventrikel. Ada kalanya defek itu sangat besar sehingga kedua ventrikel itu menjadi satu ruangan (Single Ventricle). 15



Arah kebocoran pada keadaan ini tergantung pada keadaan dari arteri pulmonalis dan aorta. Bila tekanan di dalam arteri pulmonalis tinggi karena adanya kelainan pada pembuluh darah paru maka darah dari ventrikel kanan akan mengalir ke dalam ventrikel kiri. Bila di dalam aorta terdapat tekanan yang tinggi, kebocoran berlangsung dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan (L to R Shunt). Darah arterial dari atrium kiri masuk ke atrium kanan. Aliran tidak deras karena perbedaan tekanan atrium kiri dan kanan tidak besar (tekanan atrium kiri lebih besar dari tekanan atrium kanan. Beban pada atrium kanan, atrium pulmonalis kapiler paru, dan atrium kiri meningkat, sehingga tekanannya meningkat. Tahanan katup pulmonal naik, timbul bising sistolik karena stenosis relatif katup pulmonal. Juga terjadi stenosis relatif katup trikuspidal, sehingga terdengar bising diastolik. Penambahan beban atrium pulmonal bertambah, sehingga tahanan katup pulmonal meningkat dan terjadi kenaikan tekanan ventrikel kanan yang permanen. Kejadian ini berjalan lambat.



 PATHWAY (WOC) VSD



16



 PATOFISIOLOGI ASD Pada ASD, darah memintas dari atrium kiri ke atrium kanan karena tekanan atrium kiri secara normal sedikit lebih tinggi dari pada tekanan atrium kanan. Perbedaan tekanan ini memaksa sejumlah besar darah mengalir



melalui



lubang



atau



defek



tersebut.



Pintasan



ini



mengakibatkan beban muatan yang berlebihan dalam jantung kanan sehingga mempengaruhi atrium kanan, ventrikel kanan, dan arteri pulmonalis. Pada akhirnya, atrium kanan akan membesar dan ventrikel kanan berdilatasi untuk menampung volume darah yang bertambah itu. Jika terjadi hipertensi arteri pulmonalis, maka peningkatan resistensi vaskuler paru dan hipertrofi ventrikel kanan akan mengikuti. Pada pasien dewasa, hipertensi arteri pulmonalis yang tidak reversible menyebabkan pembalikkan arah pintasan sehingga darah kotor masuk ke dalam sirkulasi sistemik dan menyebabkan sianosis.  PATHWAY (WOC) ASD 17



D. MANIFESTASI KLINIS VSD DAN ASD Penderita VSD dan ASD sebagian besar menunjukkan gejala klinis sebagai berikut:



18



1) Sianosis umum, khususnya membran mukosa, bibir dan lidah, kunjungtiva, area vaskularisasi tinggi. 2) Dispnea, khusunya setelah kerja fisik seperti makan, menangis, dan mengejan. 3) Tubuh lemah, keletihan. 4) BB sukar naik sehingga tumbuh kembang terganggu 5) Pertumbuhan dan perkembangan buruk. 6) Kadang-kadang mengalami infeksi saluran pernapasan. 7) Bising jantung tidak normal. 8) Palpitasi.



E. PENATALAKSANAAN MEDIS VSD DAN ASD  PENTALAKSANAAN MEDIS VSD 1) Pada VSD kecil : ditunggu saja, kadang-kadang dapat menutup secara diperlukan operasi untuk mencegah endokarditis infektif. 2) Pada VSD sedang : jika tidak ada gejala-gejala gagal jantung dapat ditunggu sampai umur 4-5 tahun karena kadang-kadang kelainan ini dapat mengecil. Bila terjadi gagal jantung diobati dengan digitalis. Bila pertumbuhan normal operasi dapat dilakukan pada umur 4-6 tahun atau sampai berat badannya 12 kg. 3) Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal yang belum permanen biasanya pada keadaan menderita gagal jantung sehingga dalam pengobatannya menggunakan digitalis. Bila ada anemia diberi transfuse eritrosit terpampat selanjutnya diteruskan terapi besi.



19



Operasi dapat ditunda sambil menunggu penutup spontan atau bila ada gangguan dapat dilakukan setelah berumur 6 bulan. 4) Pada VSD dengan hipertensi pulmonal permanen : operasi paliatif atau operasi total sudah tidak mungkin karena arteri pulmonalis mengalami arteriosklerosis. Bila defek ditutup, vartikel kanan akan diberi beban yang berat sekali dan akhirnya akan mengalami dekompensasi. Bila defek tidak ditutup, kelebihan tekanan pada ventrikel kanan dapat disalurkan kevertikel kiri melalui defek.



 PENATALAKSANAAN MEDIS ASD ASD kecil tidak perlu operasi karena tidak menyebabkan gangguan hemodinamik atau bahaya endokarditis infektif. ASD besar perlu tindakan bedah yang dianjurkan dilakukan di bawah umur 6 tahun (prasekolah). Komplikasi yang dapat terjadi ialah hipertensi pulmonal (walaupun lambat). 1)



Pembedahan Untuk tujuan praktis, penderita dengan defek sekat atrium dirujuk ke ahli bedah untuk penutupan bila diagnosis pasti. Dengan terbuktinya defek sekat atrium dengan shunt dari kiri ke kanan pada anak yang umurnya lebih dari 3 tahun, penutupan adalah beralasan. Agar terdeteksi, shunt dari kiri ke kanan harus memungkinkan rasio QP/QS sekurang-kurangnya 1,5 : 1 ; karenanya mencatat adanya shunt merupakan bukti cukup untuk maju terus. Dalam tahun pertama atau kedua, ada beberapa manfaat menunda sampai pasti bahwa defek tidak akan menutup secara spontan. Pembedahan penutupan defek dianjurkan pada saat anak berusia 5-10 tahun. Prognosis sangat ditentukan oleh resistensi kapiler paru, dan bila terjadi syndrome eisenmenger, umumnya 20



menunjukkan prognosis buruk. ASD kecil (diameter < 5 mm) karena tidak menyebabkan gangguan hemodinamik dan bahaya endokarditis infeksi, tidak perlu dilakukan operasi. ASD besar (diameter > 5 mm s/d beberapa centimeter), perlu tindaklan pembedahan. ASD I disertai celah katup mitral dan trikuspidal operasi paling baik dilakukan umur antara 3-4 tahun. Apabila ditemukan



tanda-tanda



hipertensi



pulmonal,



operasi



dapat



dilakukan pada masa pemantauan elektrolit berkala masih merupakan terapi standar gagal jantung pada bayi dan anak. 2) Penutupan Defek Sekat Atrium dengan kateter Alat payung ganda yang dimasukan dengan kateter jantung sekarang digunakan untuk menutup banyak defek sekat atrium. Defek yang lebih kecil dan terletak lebih sentral terutama cocok untuk pendekatan ini. Kesukaran yang nyata yaitu dekatnya katup atrioventrikular dan bangunan lain, seperti orifisium vena kava, adalah nyata dan hingga sekarang, sistem untuk memasukkan alat cukup besar menutup defek yang besar tidak tersedia. Keinginan untuk menghindari pemotongan intratorak dan membuka jantung jelas. Langkah yang paling penting pada penutupan defek sekat atrium transkateter adalah penilaian yang tepat mengenai jumlah, ukuran dan lokasi defek. Defek yang lebih besar dari pada diameter 25 mm, defek multipel termasuk defek di luar fosa ovalis, defek sinus venosus yang meluas ke dalam vena kava, dan defek dengan tepi jaringan kurang dari 3-6 mm dari katup trikuspidal atau vena pulmonalis kanan dihindari. Untuk penderita dengan defek yang letaknya sesuai, ukuran ditentukan dengan menggembungkan balon dan mengukur diameter yang direntangkan. Payung dipilih yang 80% lebih besar daripada diameter terentang dari defek. Lengan distal payung dibuka pada atrium kiri dan ditarik perlahanlahan tetapi dengan kuat melengkungkan sekat ke arah kanan. Kemudian, lengan sisi kanan dibuka dan payung didorong ke posisi 21



netral. Lokasi yang tepat dikonfirmasikan dan payung dilepaskan. Penderita dimonitor semalam, besoknya pulang dan dirumat dengan profilaksi antibiotik selama 6-9 bulan. Seluruh penderita dengan ASD harus menjalani tindakan penutupan pada defek tersebut, karena ASD tidak dapat menutup secara spontan, dan bila tidak ditutup akan menimbulkan berbagai penyulit di masa dewasa. Namun kapan terapi dan tindakan perlu dilakukan sangat tergantung pada besar kecilnya aliran darah (pirau) dan ada tidaknya gagal jantung kongestif, peningkatan tekanan pembuluh darah paru (hipertensi pulmonal) serta penyulit lain. Sampai 5 tahun yang lalu, semua ASD hanya dapat ditangani dengan operasi bedah jantung terbuka. 3) Terapi intervensi non bedah Aso adalah alat khusus yang dibuat untuk menutup ASD tipe sekundum secara non bedah yang dipasang melalui kateter secara perkutaneus lewat pembuluh darah di lipat paha (arteri femoralis). Alat ini terdiri dari 2 buah cakram yang dihubungkan dengan pinggang pendek dan terbuat dari anyaman kawat nitinol yang dapat teregang menyesuaikan diri dengan ukuran ASD. Di dalamnya ada patch dan benang polyester yang dapat merangsang trombosis sehingga lubang/komunikasi antara atrium kiri dan kanan akan tertutup sempurna.



F. UPAYA PENCEGAHAN Dalam kebanyakan kasus, cacat septum atrium dan septum vemtrikel tidak dapat dicegah. Jika memiliki riwayat keluarga cacat jantung atau kelainan genetik lainnya, pertimbangkan berbicara dengan



22



seorang konselor genetik untuk menilai risiko apa yang mungkin sebelum hamil. Hingga kini belum diketemukan adanya cara untuk dapat mecegah terjadinya defek septum atrium ini, akan tetapi ada beberapa cara yang kemungkinan mampu mencegah terjadinya komplikasi. 1) Persiapan kehamilan Pada awal masa kehamilan terutama tiga bulan pertama dimana terjadi pembentukan organ tubuh antara lain jantung, 



Sebaiknya ibu tidak mengkonsumsi jamu berbahaya dan obat obat yang dijual bebas di pasaran.







Menghindari minuman beralkohol .







Perbanyak asupan makanan bergizi terutama yang mengandung protein dan zat besi juga asam folat tinggi. Protein bisa didapat dari sumber hewani misalnya : ikan, daging, telur dan susu maupun tumbuh tumbuhan sayur mayur segar.







Pencegah



ananemia



dengan



makan



aneka



sayuran



yang



mengandung zat besi juga teratur mengkonsumsi tablet zat besi yang diresepkan dokter atau bidan. 



Menghindari paparan sinar X atau radiasi dari foto rontgen berulang pada masa kehamilan,







Ibu hamil tidak merokok baik secara aktif maupun terkena asap rokok dari suami atau anggota keluarga disekitarnya.







Hindari polusi asap kendaraan dengan menggunakan masker pelindung agar tidak terhisap zat - zat racun dari karbondioksida.



2) Pencegahan infeksi pada masa hamil 23



Segera lakukan pencegahan sebelum masa kehamilan seperti imunisasi MMR untuk mencegah penyakit morbili (campak) dan rubella selama hamil. Pola hidup sehat dan cukup olahraga yang sesuai dengan kondisi ibu hamil agar meningkatkan daya tahan tubuh dan istirahat yang cukup agar tidak mudah terserang penyakit infeksi sejak hamil muda. Ibu hamil dengan faktor resiko antara lain kehamilan dengan usia ibu di atas 40 tahun, ada riwayat penyakit dalam keluarga seperti diabetes, kelainan genetik down sindrom , penyakit jantung dalam keluarga perlu waspada dengan faktor resiko meskipun kecil kemungkinannya. 3) Melakukan konsultasi dengan dokter.



G. ASUHAN KEPERAWATAN VSD DAN ASD  ASUHAN KEPERAWATAN VSD 1) Pengkajian Umum a) Keluhan Utama Keluhan orang tua pada waktu membawa bayinya ke dokter tergantung dari jenis defek yang terjadi baik pada ventrikel maupun atrium, tapi biasanya terjadi sesak, pembengkakan pada tungkai dan berkeringat banyak. b) Riwayat Kesehatan 



Riwayat kesehatan sekarang Bayi mengalami sesak nafas berkeringat banyak dan pembengkakan pada tungkai tapi biasanya tergantung pada derajat dari defek yang terjadi. 24







Riwayat kesehatan lalu a. Prenatal History Diperkirakan adanya keabnormalan pada kehamilan ibu (infeksi virus Rubella), mungkin ada riwayat pengguanaan alkohol dan obat-obatan serta penyakit DM pada ibu. b. Intra natal Riwayat kehamilan biasanya normal dan diinduksi.







Riwayat Neonatus a. Gangguan respirasi biasanya sesak, takipnea b. Bayi rewel dan kesakitan c. Tumbuh kembang anak terhambat d. Terdapat edema pada tungkai dan hepatomegali e. Sosial ekonomi keluarga yang rendah.







Riwayat Kesehatan Keluarga a. Adanya keluarga apakah itu satu atau dua orang yang mengalami kelainan defek jantung b. Penyakit keturunan atau diwariskan c. Penyakit congenital atau bawaan



c) Sistem yang dikaji : 25



1) Pola Aktivitas dan latihan 2) Keletihan/kelelahan 3) Dispnea 4) Perubahan tanda vital 5) Perubahan status mental 6) Takipnea 7) Kehilangan tonus otot d) Pola persepsi dan pemeriksaan kesehatan 1) Riwayat hipertensi 2) Endokarditis 3) Penyakit katup jantung. e) Pola mekanisme koping dan toleransi terhadap stress 1) Ansietas, khawatir, takut 2) Stress yang b/d penyakit f) Pola nutrisi dan metabolik 1) Anoreksia 2) Pembengkakan ekstremitas bawah/edema g) Pola persepsi dan konsep diri 1) Kelemahan 2) Pening 26



h) Pola peran dan hubungan dengan sesama 1) Penurunan peran dalam aktivitas sosial dan keluarga 2) Pengkajian Fisik Dalam diagnosa keperawatan, perlu dilakukan pengkajian data dari hasil : a) Anamnesa Hal-hal yang perlu diungkapkan dalam melakukan anamnesa adalah : 1) Riwayat perkawinan Pengkajian apakah bayi ini diinginkan atau tidak, karena apabila bayi tersebut tidak diinginkan kemungkinan selama hamil ibu telah menggunakan obat-obat yang bertujuan untuk menggugurkan kandungannya. 2) Riwayat kehamilan Apakah selama hamil ibu pernah menderita penyakit yang dapat mempengaruhi proses pertumbuhan janin, seperti hipertensi, diabetus melitus atau penyakit virus seperti rubella khususnya bila terserang pada kehamilan trisemester pertama. 3) Riwayat keperawatan Respon fisiologis terhadap defek ( sianosisi, aktivitas terbatas )



27



4) Kaji adanya tanda-tanda gagal jantung: nafas cepat, sesak nafas, retraksi, bunyi jantung tambahan ( mur-mur ), edema tungkai dan hepatomegali 5) Kaji adanya tanda-tanda hipoxia kronis : clubbing finger 6) Kaji pola makan, pola pertambahan berat badan 7) Apakah diantara keluarga ada yang menderita penyakit yang sama 8) Apakah ibu atau ayah perokok (terutama selama hamil) 9) Apakah ibu atau ayah pernah menderita penyakit kelamin (seperti sipilis) 10) Sebelum hamil apakah ibu mengikuti KB dan bentuk KB yang pernah digunakan 11) Obat-obat apa saja yang pernah dimakan ibu selama hamil 12) Untuk anak sendiri apakah pernah menderita penyakit demam reumatik 13) Apakah ada kesulitan dalam pemberian makan atau minum khususnya pada bayi 14) Obat-obat apa saja yang pernah dimakan bayi.



b) Inspeksi 1) Gambarkan gerakan bayi. 2) Gambarkan sikap posisi bayi. 3) Gambarkan adanya perubahan lingkar kepala.



28



4) Gambarkan respon pupil pada bayi yang usia kehamilannya lebih dari 32 minggu. c) Palpasi Ada nyeri atau tidak saat ditekan pada daerah dada, ekstermitas atas ataupun bawah. Ada suara krepetasi atau tidak pada persendian. d) Perkusi: Normalnya pekak atau sonor.



4) Diagnosa keperawatan NO DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan pembesaran atrium. 2. Ketidakefektifan Pola nafas berhubungan dengan peningkatan kerja jantung, hipertensi 3. 4.



pulmonal Gangguan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan penurunan suplay O2 ke jar. perifer Intoleransi aktifitas berhubungan gengan kelemahan otot dan kelelahan



5) Intervensi keperawatan No 1.



Diagnosa



Tujuan dan Kriteria



Intervensi Keperawatan Hasil Penurunan curah Setelah dilakukan tindakan 1. Observasi kualitas 1.



Rasional Mengetahui



jantung



keperawatan selama 1 x 24 dan kekuatan denyut kekuatan otot jantung



berhubungan



jam



dengan pembesaran



diharapkan



adanya jantung , nadi perifer, pasien. 2. untuk mengetahui tanda-tanda membaiknya warna dan kehangatan kekuatan nadi perifer, curah jantung dengan kulit dalam batas 29



atrium



kriteria hasil: curah jantung normal. Nadi : 80 - 100 3. Mengetahui adekuat yang dibuktikan oleh



x/menit,



dapat



TD/nadi dilakukan



collapsing



dalam rentang normal dan pluss untuk mengetahui nadi teraba sama.



kekuatan otot jantung, dan



didapati warna



telapak



tangan



yang



indikator



terhadap adanya gagal jantung



dan



untuk



menentukan intervensi selanjutnya.



kemerahan 4.



normalnya



penilaian



Mencegah



dan hangat ( suhu 36,5 terjadinya hipoksia. – 37,5 C ). 2. Raba nadi (radial, femoral, dorsalis pedis) normalnya teraba. catat frekuensi, dan



keteraturan,



amplitudo



dan



simetris. 2.



Tegakkan derajad



sianosis ( sirkumoral, membran



mukosa,



clubbing



finger).



Mukosa



bibir



berwarna



sering



biru



belang



atau karena



peningkatan



kongesti



vena. 3. Monitor tanda-tanda CHF takikardi, sesak,



(



gelisah, tacipnea, periorbotal 30



edema,



oliguri



dan



hepatomegali ) 4.



Berikan



oksigen



tambahan



dengan



kanula



nasal/masker



dan obat sesuai insikasi 2.



(kolaborasi) Ketidakefektifan Setelah dilakukan tindakan 1. Monitor pola dan 1. Memonitor keadaan Pola



nafas keperawatan selama 3 x 24 irama pernafasan. pola pernapasan



berhubungan



jam pasien menunjukkan nafas



dengan



keefektifan



pola



:



brdypnea, keadekuatan



nafas, tachypnea,



pernapasan pasien.



peningkatan kerja dengan kriteria hasil :



hiperventilasi, respirasi



jantung, hipertensi



kussmaul,



pulmonal



1.



frekuensi,



kedalaman



pernapasan



dalam batas normal. 2.



Tidak



irama,



respirasi dll. 2. Untuk



cheynestokes



Dengan rentang normal ( RR : 18 – 24/menit )



menggunakan dan ritme pernafasan



otot-otot pernapasan.



teratur.



Irama



memaksimalkan potensial ventilasi.



:



takikardi,



bradikardi,



disritmia



atrial,



disritmia ventrikel,blok jantung



3. Melihat apakah ada obstruksi di salah satu bronkus atau adanya gangguan



2. Memposisikan pasien ventilasi. semi fowler. 3.



Catat



dada, tidak,



dan



pergerakan



simetris



atau



menggunakan



otot bantu pernafasan. Dengan batasan normal ( bentuk dada : simetris, 31



pada



tidak



menggunakan



otot-otot pernapasan).



3.



Ketidakefektifan Setelah dilakukan tindakan 1. perfusi



kaji pucat, 1.



jaringan keperawatan selama 2 x 24 sianosis,



perifer



jam



didapatkan



berhubungan



hasil :



kriteria finger,



kaji pucat,



clubbing sianosis dan clubbing dan



catat finger serta kekuatan



kekuatan nadi perifer nadi perifer untuk 2. kaji keadaan kulit dengan penurunan mengetahui lancar 1. Denyut nadi perifer (lembab/tidak,hangat/di suplay O2 ke jar. tidaknya suplay O2 ke teraba dengan kuat, ngin) Perifer jaringan perifer. Jika 2. Warna kulit tidak pasien masih terdapat



pucat/sianosis 3.



tanda-tanda



Kulit terasa hangat



tersebut,



mendandakan



supay



O2 belum maksimal 2. kulit yang hangat menandakan mendapat



kulit



kecukupan



suplay O2



4



Intoleransi



Setelah dilakukan tindakan 1.



aktifitas



keperawatan selama 3 x 24 memilih aktivitas yang dan



berhubungan



jam



diharapkan



otot dan kelelahan dengan kriteria hasil : Saturasi



aktivitas



pasien 1. Aktivitas yang baik sesuai



dengan



kondisi sesuai dengan kondisi. kondisi



gengan kelemahan pasien stabil saat aktivitas



1.



Bantu



O2



dalam



normal (95-100%)



2. Bantu pasien untuk melakukan



saat aktivitas/latihan batas secara teratur



dapat



memperbaiki toleransi terhadap latihan.



fisik 2. Melatih kekuatan dan



irama



jantung



selama aktivitas. 32



2. Nadi saat aktivitas dalam batas



normal



(60-



100x/menit)



3. 3.Anjurkan untuk



pasien membatasi



3. RR saat aktivitas dalam aktivitas



yang cukup



Mencegah



timbulnya sesak akibat aktivitas



fisik



yang



terlalu berat.



batas normal (12-24/menit) berat seperti berjalan 4. Mengetahui sumber 4. Tekanan darah systole saat aktivitas dalam batas normal(60-80mmHg) 5.



Tidak



jauh,



berlari



mengangkat



dan asupan energi pasien. beban



berat.



nampak



kelelahan,pucat,lesu



dan 4.



Monitor



tidak ada penurunan nafsu nutrisi makan.



yang



intake



.



adekuat



sebagai sumber energi



 ASUHAN KEPERAWATAN ASD 1. Pengkajian 1) Lakukan pemeriksaan fisik dengan pemeriksaan yang mendetail terhadap jantung. 



Denyut arteri pulmonalis dapat diraba di dada







Pemeriksaan dengan stetoskop menunjukkan bunyi jantung yang Abnormal.







Bisa terdengar murmur akibat peningkatan aliran darah yang melalui katup pulmonalisTanda-tanda gagal jantung.







Jika shuntnya besar, murmur juga bisa terdengar akibat peningkatan aliran darah yang mengalir melalui katup trikuspidalis.



33



2) Lakukan pengukuran tanda-tanda vital. 3) Kaji tampilan umum, perilaku, dan fungsi: 



Inspeksi Status nutrisi : Gagal tumbuh atau penambahan berat badan yang buruk berhubungan dengan penyakit jantung.







Warna : Sianosis adalah gambaran umum dari penyakit jantung kongenital, sedangkan pucat berhubungan dengan anemia, yang sering menyertai penyakit jantung.







Deformitas dada : Pembesaran jantung terkadang mengubah konfigurasi dada.







Pulsasi tidak umum : Terkadang terjadi pulsasi yang dapat dilihat.







Ekskursi pernapasan : Pernapasan mudah atau sulit (mis; takipnea, dispnea, adanya dengkur ekspirasi).







Jari tabuh : Berhubungan kongenital.







dengan



beberapa



type



penyakit



jantung



Perilaku : Memilih posisi lutut dada atau berjongkok merupakan ciri khas dari beberapa jenis penyakit jantung.







Palpasi dan perkusi Dada : Membantu melihat perbedaan antara ukuran jantung dan karakteristik lain (sepertithrill-vibrilasi yang dirasakan pemeriksa saat mampalpasi).







Abdomen : Hepatomegali dan/atau splenomegali mungkin terlihat. 34







Nadi perifer : Frekuensi, keteraturan, dan amplitudo (kekuatan) dapat menunjukkan ketidak sesuaian.







Auskultasi Jantung : Mendeteksi adanya murmur jantung.







Frekuensi dan irama jantung : Menunjukkan deviasi bunyi dan intensitas jantung yang membantu melokalisasi defek jantung.







Paru-paru : Menunjukkan ronki kering kasar, mengi.







Tekanan darah : Penyimpangan terjadi dibeberapa kondisi jantung (mis; ketidaksesuaianantara ekstremitas atas dan bawah)Bantu dengan prosedur diagnostik dan pengujian ± mis; ekg, radiografi, ekokardiografi, , ultrasonografi, angiografi, analisis darah (jumlah darah, haemoglobin, volumesel darah, gas darah), kateterisasi jantung.



2. Diagnosa Keperawatan 1) Risiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan defek struktur. 2) Intoleransi aktivitas berhubungan dengan gangguan sistem transport oksigen. 3) Perubahan pertumbuhan dan perkembangan berhubungan dengan ketidakadekuatan oksigen dan nutrien pada jaringan; isolasi sosial. 4) Risiko tinggi infeksi berhubungan dengan status fisik yang lemah. 5) Risiko tinggi cedera (komplikasi) berhubungan dengan kondisi jantung dan terapi 6) Perubahan proses keluarga berhubungan dengan mempunyai anak dengan penyakit jantung (ASD)



35



3. Rencana Asuhan Keperawatan NO



DIAGNOSA KEPERAWATAN



TUJUAN



PERENCANAAN



Klien akan menunjukkan perbaikan curah jantung. Dengan Kriteria Hasil :  Risiko tinggi penurunan curah 1 jantung berhubungan dengan defek struktur. 



Frekwensi jantung, tekanan darah, dan perfusi perifer berada pada batas normal sesuai usia. Keluaran urine adekuat (antara 0,5 – 2 ml/kgbb, bergantung pada usia )



1. Beri digoksin sesuai program, dengan menggunakan kewaspadaan yang dibuat untuk mencegah toxisitas. 2. Beri obat penurun afterload sesuai program 3. Beri diuretik sesuai program



1. Berikan periode istirahat yang sering dan periode tidur tanpa gangguan. Klien mempertahankan tingkat energi yang adekuat tanpa stress tambahan. Kriteria Hasil : Intoleransi aktivitas berhubungan dengan 2 gangguan sistem transport oksigen











Anak menentukan dan melakukan aktivitas yang sesuai dengan kemampuan. Anak mendapatkan waktu istirahat/tidur yang tepat.



2. Anjurkan permainan dan aktivitas yang tenang. 3. Bantu anak memilih aktivitas yang sesuai dengan usia, kondisi, dan kemampuan. 4. Hindari suhu lingkungan yang ekstrem karena hipertermia atau hipotermia meningkatkan kebutuhan oksigen. 5. Implementasikan tindakan untuk menurunkan ansietas. 6. Berespons dengan segera terhadap tangisan atau ekspresi lain dari distress. 36



1. Beri diet tinggi nutrisi yang seimbang untuk mencapai pertumbuhan yang adekuat. Pasien mengikuti kurva pertumbuhan berat badan dan tinggi badan. Anak mempunyai kesempatan untuk berpartisipasi dalam aktivitas yang sesuai dengan usia



Perubahan pertumbuhan dan perkembangan Kriteria Hasil : berhubungan dengan 3 ketidakadekuatan  Anak mencapai oksigen dan nutrien pertumbuhan yang pada jaringan; isolasi adekuat. sosial.  Anak melakukan aktivitas sesuai usia 



Anak tidak mengalami isolasi social



Klien tidak menunjukkan Risiko tinggi infeksi tanda-tanda infeksi berhubungan dengan 4 status fisik yang Kriteria hasil : lemah. Anak bebas dari infeksi. 5 Risiko tinggi cedera (komplikasi) berhubungan dengan kondisi jantung dan terapi



Klien/keluarga mengenali tanda-tanda komplikasi secara dini. Kriteria hasil : 



Keluarga mengenali tanda-tanda komplikasi dan



2. Pantau tinggi dan berat badan; gambarkan pada grafik pertumbuhan untuk menentukan kecenderungan pertumbuhan. 3. Dapat memberikan suplemen besi untuk mengatasi anemia, bila dianjurkan. 4. Dorong aktivitas yang sesuai usia. 5. Tekankan bahwa anak mempunyai kebutuhan yang sama terhadap sosialisasi seperti anak yang lain. 6. Izinkan anak untuk menata ruangnya sendiri dan batasan aktivitas karena anak akan beristirahat bila lelah. 1. Hindari kontak dengan individu yang terinfeksi 2. Beri istirahat yang adekuat 3. Beri nutrisi optimal untuk mendukung pertahanan tubuh alami. 1. Ajari keluarga untuk mengenali tanda-tanda komplikasi,Gagal jantung kongestif : 



Takikardi, khususnya selama istirahat dan aktivitas ringan. 37



melakukan tindakan yang tepat. 



Klien/keluarga menunjukkan pemahaman tentang tes diagnostik dan pembedahan.







Takipnea







Keringat banyak di kulit kepala, khususnya pada bayi.







Keletihan







Penambahan berat badan yang tiba-tiba







Distress pernapasan







Toksisitas digoksin







Muntah (tanda paling dini)







Mual







Anoreksia







Bradikardi.







Disritmia







Peningkatan upaya pernapasan – retraksi, mengorok, batuk, sianosis.







Hipoksemia – sianosis, gelisah.







Kolaps kardiovaskular – pucat, sianosis, hipotonia.



2. Ajari keluarga untuk melakukan intervensi selama serangan hipersianotik 



Tempatkan anak pada posisi lutut-dada dengan kepala dan 38



dada ditinggikan. 



Tetap tenang.







Beri oksigen 100% dengan masker wajah bila ada.







Hubungi praktisi



3. Jelaskan atau klarifikasi informasi yang diberikan oleh praktisi dan ahli bedah pada keluarga. 4. Siapkan anak dan orang tua untuk prosedur. 5. Bantu membuat keputusan keluarga berkaitan dengan pembedahan. 6. Gali perasaan mengenai pilihan pembedahan. 6 Perubahan proses Klien/keluarga mengalami keluarga berhubungan penurunan rasa takut dan dengan mempunyai ansietas anak dengan penyakit Klien menunjukkan perilaku jantung (ASD) koping yang positif Kriteria hasil : 







Keluarga mendiskusikan rasa takut dan ansietasnya Keluarga menghadapi gejala anak dengan cara yang positif



1. Diskusikan dengan orang tua dan anak (bila tepat) tentang ketakutan mereka dan masalah defek jantung dan gejala fisiknya pada anak karena hal ini sering menyebabkan ansietas/rasa takut. 2. Dorong keluarga untuk berpartisipasi dalam perawatan anak selama hospitalisasi untuk memudahkan koping yang lebih baik di rumah. 3. Dorong keluarga untuk memasukkan orang lain dalam perawatan anak untuk 39



mencegah kelelahan pada diri mereka sendiri. 4. Bantu keluarga dalam menentukan aktivitas fisik dan metode disiplin yang tepat untuk anak.



5. Implementasi  DX I : Tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan defek struktur. 1) Beri digoksin sesuai program, dengan menggunakan kewaspadaan yang dibuat untuk mencegah toxisitas. 2) Beri obat penurun afterload sesuai program 3) Beri diuretik sesuai program  DX II : Intoleransi aktivitas berhubungan dengan gangguan sistem transport oksigen. 1) Berikan periode istirahat yang sering dan periode tidur tanpa gangguan. 2) Anjurkan permainan dan aktivitas yang tenang. 3) Bantu anak memilih aktivitas yang sesuai dengan usia, kondisi, dan kemampuan. 4) Hindari suhu lingkungan yang ekstrem karena hipertermia atau hipotermia meningkatkan kebutuhan oksigen. 5) Implementasikan tindakan untuk menurunkan ansietas. 6) Berespons dengan segera terhadap tangisan atau ekspresi lain dari distress  DX III : Perubahan pertumbuhan dan perkembangan berhubungan dengan ketidakadekuatanoksigen dan nutrien pada jaringan; isolasi sosial. 40



1) Beri diet tinggi nutrisi pertumbuhan yang adekuat.



yang



seimbang



untuk



mencapai



2) Pantau tinggi dan berat badan; gambarkan pada grafik pertumbuhan untuk menentukan kecenderungan pertumbuhan. 3) Dapat memberikan suplemen besi untuk mengatasi anemia, bila dianjurkan. 4) Dorong aktivitas yang sesuai usia. 5) Tekankan bahwa anak mempunyai kebutuhan yang sama terhadap sosialisasi seperti anak yang lain. 6) Izinkan anak untuk menata ruangnya sendiri dan batasan aktivitas karena anak akanberistirahat bila lelah.  DX IV : Risiko tinggi infeksi berhubungan dengan status fisik yang lemah. 1) Beri istirahat yang adekuat 2) Beri nutrisi optimal untuk mendukung pertahanan tubuh alami.  DX V : Risiko tinggi cedera (komplikasi) berhubungan dengan kondisi jantung dan terapi 1) Ajari keluarga untuk melakukan intervensi selama serangan hipersianotik 2) Jelaskan atau klarifikasi informasi yang diberikan oleh praktisi dan ahli bedah pada keluarga. 3) Siapkan anak dan orang tua untuk prosedur. 4) Bantu membuat keputusan keluarga berkaitan dengan pembedahan. 5) Gali perasaan mengenai pilihan pembedahan.  DX VI : Perubahan proses keluarga berhubungan dengan mempunyai anak dengan penyakitjantung (ASD). 1) Diskusikan dengan orang tua dan anak (bila tepat) tentang ketakutan mereka dan masalah defek jantung dan gejala fisiknya pada anak karena hal ini sering menyebabkan ansietas/rasa takut.



41



2) Dorong keluarga untuk berpartisipasi dalam perawatan anak selama hospitalisasi untuk memudahkan koping yang lebih baik di rumah. 3) Dorong keluarga untuk memasukkan orang lain dalam perawatan anak untuk mencegahkelelahan pada diri mereka sendiri. 4) Bantu keluarga dalam menentukan aktivitas fisik dan metode disiplin yang tepat untuk anak.



6. Evaluasi Proses : langsung setalah setiap tindakan. Hasil; Tujuan yang diharapkan yaitu : a. Tanda-tanda vital anak berada dalam batas normal sesuai dengan usia. b. Anak berpartisipasi dalam aktivitas fisik yang sesuai dengan usia c. Anak bebas dari komplikasi pasca bedah.



2. KONSEP DASAR TETRALOGI OF FALLOT (TOF) A. DEFINISI TETRALOGI OF FALLOT



42



Menurut Maryono (2008), penyakit jantung bawaan adalah penyakit jantung yang diderita janin sejak usia 3 bulan didalam kandungan. Gangguan pertumbuhan jantung ini terjadi ssebelum memasuki usia empat bulan, karena pada saat janin berusia empat bulan,jantung sudah terbentuk sempurna (Dhania, 2009). Di sini terjadi abnormalitas pertumbuhan jantung akibat suatu faktor tertentu. Abnormalitas yang dimaksud dapat pula berupa penyakit yang dibawa oleh anak sejak ia dilahirkan akibat proses pembentukan jantung yang kurang sempurna (Harimuti, 1996). Sebelum anomaly menampakkan gambaran yang khas, mungkin diperlukan waktu beberapa minggu, beberapa bulan, atau bahkan beberapa tahun (Wahab, 2009). Selama kehidupan



janin,



bebrapa



kondisi



memungkinkan



terjadinya



anomalicongenital atau bawaan paa jantung atau/dan pembuluh darah. Tetralogy of Fallot (TOF) adalah kelainan jantung bawaan dengan gejala sianosis yang timbul sejak bayi lahir, dan bertambah nyata jika bayi menangis/menetek lama. Bila kelainan ringan sianosis baru timbul setelah anak besar.



43



Tetralogi fallot (TF) adalah kelainan jantung dengan gangguan sianosis yang ditandai dengan kombinasi 4 hal yang abnormal meliputi defek septum ventrikel, stenosis pulmonal, overriding aorta, dan hipertrofi ventrikel kanan. Komponen yang paling penting dalam menentukan derajat beratnya penyakit adalah stenosis pulmonal dari sangat ringan sampai berat. Stenosis pulmonal bersifat progresif , makin lama makin berat.



B. ETIOLOGI TETRALOGI OF FALLOT Pada sebagian besar kasus, penyebab penyakit jantung bawaan tidak diketahui secara pasti. diduga karena adanya faktor endogen dan eksogen. Faktor –faktor tersebut antara lain : 1. Faktor Endogen a. Berbagai jenis penyakit genetik : kelainan kromosom b. Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan c. Adanya penyakit tertentu dalam keluarga seperti diabetes melitus, hipertensi, penyakit jantung atau kelainan bawaan 2. Faktor Eksogen a. Riwayat kehamilan ibu: sebelumnya ikut program KB oral atau suntik, minum obat-obatan tanpa resep dokter, (thalidmide, dextroamphetamine.aminopterin, amethopterin, jamu) b. Ibu menderita penyakit infeksi: rubella c. Pajanan terhadap sinar–X



44



Para ahli berpendapat bahwa penyebab endogen dan eksogen tersebut jarang terpisah menyebabkan penyakit jantung bawaan. Diperkirakan lebih dari 90% kasus penyebab adaah multifaktor. Apapun sebabnya, pajanan terhadap faktor penyebab harus ada sebelum akhir bulan kedua kehamilan, oleh karena pada minggu ke delapan kehamilan pembentukan jantung janin sudah selesai.



C. PATOFISIOLOGI TETRALOGI OF FALLOT Tetralogy of fallot biasanya berakibatkan oksigenasi yang rendah berhubungan dengan tercampurnya darah yang deoksigenasi dan oksigenasi pada ventricle kiri yang akan dipompakan ke aorta karena obstruksi pada katup pulmonal. Ini dikenal dengan istilah right-to-left shunt. Hal ini sering mengakibatkan kulit bayi menjadi pucat dan terlihat biru. Apabila Tetralogy of fallot tidak ditangani pada jangka waktu yang panjang, maka akan mengakibatkan hipertrofi ventricle kanan progressive dan dilatasi berhubung dengan resistensi yang meningkat pada ventricle kanan. Hal ini dapat menyebabkan DC kanan yang bisa berakhir dengan kematian. Untuk klasifikasi/ Derajat TOF dibagi dalam 4 derajat : 1. Derajat I



: tak sianosis, kemampuan kerja normal



2. Derajat II : sianosis waktu kerja, kemampuan kerja kurang 3. Derajat III : sianosis waktu istirahat. kuku gelas arloji, waktu kerja



sianosis bertambah, ada dispneu. 4. Derajat IV : sianosis dan dispneu istirahat, ada jari tabuh.



45



 PATHWAY (WOC) TETRALOGI OF FALLOT



46



D. MANIFESTASI KLINIS 1. Sesak yang biasanya terjadi ketika anak melakukan aktivitas (misalnyamenangis atau mengedan) 2. Murmur mungkin merupakan tanda pertama yang biasa ditemukan oleh dokter. Ia merupakan suara tambahan atau tidak biasa yang dapat didengar pada denyut jantung si bayi. Kebanyakan bayi yang menderita tetaralogy of fallot mempunyai suara murmur jantung 3. Cyanosis juga merupakan pertanda umum pada tetralogy of fallot. Cyanosis adalah suatu keadaan di mana pada sirkulasi bayi kekurangan darah yang telah mengalami oksigenasi sehingga dapat timbul dengan kulit, kuku, serta bibir yang pucat. 4. Warna kulit pucat 5. Frekuensi nafas yang meninggi 6. Kulit trasa dingin 7. Berat badan rendah 8. Pertumbuhan dan perkembangan berlangsung lambat. 9. Susah untuk diberi makan karena klien cepat lelah ketika diberi makan 10. Clubbing’s finger Darah yang miskin oksigen akan bercampur dengan darah yang kayaoksigen dimana percampuran darah tersebut dialirkan ke seluruh tubuh. Akibatnya jaringan akan kekurangan oksigen dan menimbulkan 47



gejala kebiruan. Anak akanmencoba mengurangi keluhan yang mereka alami dengan berjongkok yang justrudapat meningkatkan resistensi pembuluh darah sistemik karena arteri femoralisyang terlipat. Hal ini akan meningkatkan right to left shunt dan membawa lebih banyak darah dari ventrikel kanan ke dalam paru-paru. Semakin berat stenosis pulmonal yang terjadi maka akan semakin berat gejala yang terjadi (Yayan A.I,2010).



E. PENATALAKSANAAN MEDIS Pada penderita yang mengalami serangan sianosis, maka terapi ditujukan untuk memutus patofisiologi serangan tersebut, antara lain dengan cara : 1. Posisi lutut ke dada (knee chest) agar aliran darah ke paru bertambah 2. Morphine sulfat 0,1-0,2 mg/kg SC, IM atau Iv untuk menekan pusat pernafasan dan mengatasi takipneu. 3. Bikarbonas natrikus 1 Meq/kg BB IV untuk mengatasi asidosis. 4. Oksigen dapat diberikan, walaupun pemberian disini tidak begitu tepat karena permasalahan bukan karena kekurangan oksigen, tetapi karena aliran darah ke paru menurun. Dengan usaha diatas diharapkan anak tidak lagi takipnea, sianosis berkurang dan anak menjadi tenang. Bila hal ini tidak terjadi dapat dilanjutkan dengan pemberian : a. Propanolo l 0,01-0,25 mg/kg IV perlahan-lahan untuk menurunkan denyut jantung sehingga seranga dapat diatasi. Dosis total dilarutkan dengan 10 ml cairan dalam spuit, dosis awal/bolus diberikan separohnya, bila serangan belum teratasi sisanya diberikan perlahan dalam 5-10 menit berikutnya. 48



b. Ketamin 1-3 mg/kg (rata-rata 2,2 mg/kg) IV perlahan. Obat ini bekerja meningkatkan resistensi vaskuler sistemik dan juga sedative. c. penambahan volume cairan tubuh dengan infus cairan dapat efektif dalam penganan serangan sianotik. Penambahan volume darah juga dapat meningkatkan curah jantung, sehingga aliran darah ke paru bertambah dan aliran darah sistemik membawa oksigen ke seluruh tubuh juga meningkat. Lakukan selanjutnya yaitu : 1. Propanolol oral 2-4 mg/kg/hari dapat digunakan untuk serangan sianotik. 2. Bila ada defisiensi zat besi segera diatasi, 3. Hindari dehidrasi.



 Tindakan Bedah Merupakan suatu keharusan bagi semua penderita TF. Pada bayi dengan sianosis yang jelas, sering pertama-tama dilakukan operasi pintasan atau langsung dilakukan pelebaran stenosis trans-ventrikel. Koreksi total dengan menutup VSD (Ventrikel Septum Defek) seluruhnya dan melebarkan PS pada waktu ini sudah mungkin dilakukan. Umur optimal untuk koreksi total pada saat ini ialah 7-10 tahun. Walaupun kemajuan telah banyak dicapai, namun sampai sekarang operasi semacam ini selalu disertai resiko besar.  Pengobatan Konservatif Anak dengan serangan anoksia ditolong dengan knee-chest position, dosis kecil morfin (1/8-1/4 mg) disertai dengan pemberian 49



oksigen. Dengan tindakan ini serangan anoksia sering hilang dengan cepat. Pada waktu ini diberikan pula obat-obat pemblok beta (propanolol) untuk mengurangi kontraktilitas miokard. Pencegahan terhadap anoksia dilaksanakan pila dengan mencegah/mengobati anemia defisiensi besi relative, karena hal ini sering menambah frekuensi serangan. Asidosis metabolic harus diatasi secara adekuat.



F. UPAYA PENCEGAHAN Upaya pencegahan yang dapat dilakukan pada penyakit jantung bawaan adalah sebagai berikut : 1. Pemeriksaan antenatal atau pemeriksaan saat kehamilan yang rutin sangat diperlukan. Dengan control kehamilan yang teratur, maka PJB dapat dihindari atau dikenal secara dini. 2. Kenali faktor risiko pada ibu hamil yaitu penyakit gula, maka kadar gula darah harus selalu dikontrol dalam batas normal selama masa kehamilan, usia ibu diatas 40 tahun, ada riwayat penyakit dalam keluarga seperti diabetes, kelainan genetik down syndrome, penyakit jantung dalam keluarga. Perlu waspada ibu hamil dengan faktor resiko meskipun kecil kemungkinannya. 3. Pemeriksaan antenatal juga dapat mendeteksi adanya PJB pada janin dengan ultrasonografi (USG). Pemeriksaan ini sangat bergantung dengan saat dilakukannya USG, beratnya kelainan jantung dan juga kemampuan dokter yang melakukan ultrasonografi (USG). Umumnya, PJB dapat terdeteksi pada saat USG dilakukan pada paruh kedua kehamilan atau pada kehamilan lebih dari 20 minggu. Apabila terdapat kecurigaan adanya kelainan jantung pada janin, maka penting untuk dilakukan pemeriksaan lanjtuan dengan fetal ekokardiografi. Dengan pemeriksaan ini, gambaran jantung dapat dilihat dengan lebih teliti. 50



4. Menghindarkan ibu dari risiko terkena infeksi virus TORCH (Toksoplasma, Rubela, Sitomegalovirus, dan Herpes). Skrining sebelum merencanakan kehamilan. Skrining ini yang juga dikenal dengan skrining TORCH adalah hal yang rutin dilakukan pada ibu-ibu haml di Negara maju, namun di Indonesia skrining ini jarang dilakukan oleh karena pertimbangan finansial. Lakukan imunisasi MMR untuk mencegah penyakit Morbili (campak) dan rubella selama hamil. 5. Konsumsi obat-obatan tertentu saat kehamilan juga harus dihindari karena beberapa obat diketahui dapat membahayakan janin yang dikandungnya. Penggunaan obat dan antibiotika bisa mengakibatkan efek samping yang potensial bagi ibu maupun janinnya. Penggunaan obat dan antibiotic saat hamil seharusnya digunakan jika terdapat indikasi yang jelas. Prinsip utama pengobatan wanita hamil dengan penyakit adalah dengan memikirkan pengobatan apakah yang tepat jika wanita tersebut tidak dalam keadaan hamil. Biasanya terdapat berbagai macam pilihan, dan untuk alas an inilaj prinsip yang kedua adalah mengevaluasi keamanan obat bagi ibu dan janinnya. 6. Menghindari paparan sinar x atau radiasi foto rontgen berulang pada masa kehamilan. 7. Menghindari paparan asap rokok baik aktif maupun pasif dari suami atau anggota keluarga disekitarnya. 8. Menghindari polusi asap kendaraan dengan menggunakan masker pelindung agar tidak terhisap zat-zat racun dari karbondioksida. Bila terdapat fasilitas kesehatan yang mendukung, konseling dan tes genetik dapat dilakukan untuk melihat adanya abnormalitas kromosom atau genetik yang berpotensi menjadi suatu sindoma kongenital. Namun



51



perlu pertimbangan etik dan dasar hukum apabila akan dilakukan terminasi pada janin yang akan didapati memiliki kelainan pada gen.



G. PENDIDIKAN KESEHATAN PADA TERALOGI OF FALLOT (TOF) Pendidikan kesehatan yang perlu diberikan pada keluarga yang utama pada orang tua dari anak-anak yang menderita kelainan jantung bawaan bisa diajari tentang cara-cara menghadapi gejala yang timbul : 1. Menyusui atau menyuapi anak secara perlahan. 2. Memberikan porsi makan yang lebih kecil tetapi lebih sering. 3. Mengurangi kecemasan anak dengan tetap bersikap tenang. 4. Menghentikan tangisan anak dengan cara memenuhi kebutuhannya. 5. Membaringkan anak dalam posisi miring dan kaki ditekuk ke dada selama serangan sianosis. Perawat bisa mengadakan suatu konseling dengan orang tua yang anaknya mengalami tetralogy of fallot. Ajarkan bahwa sangatlah penting bagi anak untuk mendapatkan perawatan yang meliputi : 1. Follow up dengan podiatrist untuk tes rutin. 2. Follow up seumur hidup dengan ahli cardiology 3. Beberapa anak dan orang dewasa dengan tetralogy of fallot perlu untuk dibatasi beberapa jenis kegiatan mereka. Hal ini dapat didiskusikan dengan dokter tentang : a. Apakah anak bisa mengikuti kegiatan olahraga. b. Apakah anak dapat mengikuti aktivitas tambahan.



52



H. ASUHAN KEPERAWATAN 1. Pengkajian Data yang umum pada pasien dengan tetralogi of fallot adalah : a. Cyanosis menyeluruh atau pada membrane mokosa bibir, lidah, konjungtifa, sianosis juga timbul pada saat menangis atau tegang, berendam dalam air → dapat perifer atau sentral. b. Dispnea biasanya menyertai aktifitas makan,menangis atau tegang/stress. c. Kelemahan, umumnya pada kaki. d. Pertumbuhan dan perkembangan tidak sesuai dengan usia. e. Digital clubbing. f. Sakit kepala g. Epistaksis.



2. Diagnosa Keperawatan a. Risiko penurunan cardiac output berhubungan dengan adanya kelainan struktural jantung. b. Gangguan pertumbuhan dan perkembangan berhubungan dengan oksigenasi tidak adekuat, kebutuhan nutrisi jaringan tubuh, dan isolasi sosial. c. Intolerans aktivitas b/d ketidakseimbangan pemenuhan O2 terhadap kebutuhan tubuh. 53



3. Intervensi a. Risiko penurunan cardiac output berhubungan dengan adanya kelainan struktural jantung. Tujuan



: penurunan cardiac output tidak terjadi.



Kriteria Hasil : tanda vital dalam batas yang dapat diterima, bebas gejala gagal jantung, melaporkan penurunan episode dispnea, ikut serta dalam aktifitas yang mengurangi beban kerja jantung, urine output adekuat: 0,5 – 2 ml/kgBB.







Intervensi Kaji frekuensi nadi, RR, TD secara







teratur setiap 4 jam. 



Cata bunyi jantung.







Kaji perubahan warna kulit terhadap sionis dan pucat.















Berikan kondisi psikologis linkungan



Mengetahui



adanya



perubahan



irama jantung. 



Pucat menunjukkan adanya peperusi perifer terhadap tidak adekuatnya jantung. Sianosis terjadi sebagai



jam. Batasi aktivitas secara adekuat.



perubahan



sirkulasi jantung sedini mungkin.



Pantau Intake dan Output setiap 24







Rasional Memonitor adanya



akibat adanya obstruksi aliran darah pada Vertikal. 



Ginjal berespon untuk menurunkan curah



yang tenang.



jantung



dengan



menahan



produksi cairan dan natrium. 



Stres



emosi



menghasilkan



vasokontriksi yang meningkatkan TD meningkatkan kerja jantung



54



b. Gangguan pertumbuhan dan perkembangan berhubungan dengan oksigenasi tidak adekuat, kebutuhan nutrisi jaringan tubuh. Tujuan



:Pertumbuhan dan perkembangan dapat mengikuti



kurva tumbuh kembang sesuai dengan usia. Kriteria Hasil : Pasien dapat mengikuti tahap pertumbuhan dan perkembangan yang sesuia dengan usia, dan terbebas dari isolasi sosial.







Intervensi Sediakan kebutuhan nutrisi



Rasional Menunjang kebutuhan nutrisi







adekuat



pada masa pertumbuhan dan perkembangan serta







Monitor BB/TB buat catatan



meningkatkan daya tahan tubuh



khusus sebagai monitor  



Sebagai monitor terhadap



Kolaborasi intake Fe dalam



pertumbuhan dan keadaan gizi



nutrisi



pasien selama dirawat 



Mencegah terjadinya anemia sedini mungkin akibat penurunan kardiak output



c. Intolerans aktivitas b/d ketidakseimbangan pemenuhan O2 terhadap kebutuhan tubuh. Tujuan



: Pasien akan menunjukkan keseimbangan energi



yang adekuat. Kriteria Hasil :



Pasien



dapat



mengikuti



aktifitas



sesuai



kemampuan, istirahat tidur tercukupi.







Intervensi Ikuti pola istirahat pasien, hindari pemberian



intervensi



pada



saat







Rasional Menghindari gangguan pada istirahat tidur pasien sehingga kebutuhan energi dan 55



istirahat 



Lakukan cepat,hindari



dibatasi yang lebjh pentung perawatan pengeluaran



dengan







energi



dari



berlebih dari pasien 



Bantu pasien memilih kegiatan yang











pasien dan keluarga



psikologis



dan



Perubahan



suhu



lingkungan



yang



perubahan



meningkatkan



respon



kortisol dan meningkatkan suplai O2 



keadaan



Kecemasan



psikologis yang merangsang peningkatan



Kurangi kecemasan pasien dengan



Respon



melelahkan



oksigen yang meningkat.



Hindari perubahan suhu lingkungan



memberi penjelasan yang dibutuhkan







yang



mendadak merangsang kebutuhan akan



yang mendadak. 



kegiatan



meningkatkan beban.



tidak melelahkan 



Meningkatkan kebutuhan isrirahat pasien



Stres dan kecemasan berpengaruh terhadap kebutuhan O2 jaringan



(menangis,murung)



dengan baik



BAB III 56



PENUTUP



A. KESIMPULAN Penyakit Jantung Bawaan (PJB) terhadap angka kematian bayi dan anak cukup tinggi sehingga dibutuhkan tata laksana PJB yang cepat, tepat dan spesifik (Sudarta, 2013). Kelainan Penyakit Jantung Bawaan ini terjadi akibat adanya gangguan atau kegagalan pembentukan dan perkembangan jantung pada fase awal kehidupan janin. VSD adalah kelainan jantung bawaan berupa tidak sempurnanya penutupan dinding pemisah antar ventrikel. ASD (Atrium Septal Defect) adalah penyakit jantung bawaan berupa lubang (defek) pada septum interatrial (sekat antar serambi) yang terjadi karena kegagalan fungsi septum interatrial semasa janin. Tetralogi fallot (TF) adalah kelainan jantung dengan gangguan sianosis yang ditandai dengan kombinasi 4 hal yang abnormal meliputi defek septum ventrikel, stenosis pulmonal, overriding aorta, dan hipertrofi ventrikel kanan. Penyebab Tetralogi Of Fallot, VSD dan ASD belum dapat diketahui secara pasti, umumnya terjadi pada pasien Sindrom Down. Penderita Tetralogi Of Fallot, VSD dan ASD sebagian besar menunjukkan gejala klinis seperti sianosis, dispnea, keletihan, gangguan tumbuh kembang, pucat, clubbing’s finger dan palpitasi. Penatalaksanaan medis untuk Tetralogi Of Fallot, VSD dan ASD pastinya dengan dilakukan pembedahan untuk penutupan defek.



DAFTAR PUSTAKA 57



Anonym. 2017. Penyakit Atrial Septal Defect Kebocoran Bilik Jantung. Diakses dari https://hellosehat.com/penyakit/atrial-septal-defect-kebocoran-bilikjantung/ pada tanggal 29 Oktober 2018. Aziz Alimul. 2006. Pengantar Ilmu Keperawatan Anak. Edisi 2. Jakarta: Salemba Medika. Cecily & Linda. 2009. Buku Saku Keperawatan Pediatrik. Edisi 5. Jakarta: EGC. Herdman, T. Heather. 2012. Buku NANDA Internasional Diagnosis Keperawatan. Jakarta: EGC Hidayat, Aziz Alimul A. 2008. Pengantar Ilmu Keperawatan Anak. Cetakan Ketiga. Jakarta: Salemba Medika. Israr, A.Y., (2010). Tetralogi fallot (TOF). Diunduh pada tanggal 1 Oktober 2018. Diunduh dari http://www.Files-of-DrsMed.tk. Nurafif, Huda Amin. 2013. Aplikasi Keperawatan Berdasarkan diagnosa Medis dan NANDA NIC NOC. Yogyakarta : Mediaction. Prihatini, Rika Yenny. 2013. Penyakit Jantung Bawaan Pada Anak. Web RSUA Sudarta, I Wayan. 2013. Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler. Yogyakarta: Gosyen Publishing Supit, Alice I., Kaunang. Erling D. (2012). Tetralogi fallot dan atresia pulmonal. Diunduh pada tanggal 1 Oktober 2018. Diunduh dari https://webcache.googleusercontent.com/search? q=cache:_uQxZEY1waEJ:https://ejournal.unsrat.ac.id/index.php/biomedik /article/download/1205/975+&cd=8&hl=en&ct=clnk&gl=id Wahab, A. Samik. 2003. Penyakit Jantung Anak. Jakarta: EGC.



58