Makalah Kep. Anak, VSD Pada Anak, Kelompok 2 [PDF]

Citation preview

MAKALAH VENTRICULAR SEPTAL DEFECT (VSD) PADA ANAK Dibuat Untuk Memenuhi Tugas Mata Kuliah Keperawatan Anak II Dosen : Ayu Puspita, Ners.,M.Kep.



Disusun oleh : Kelompok 2 RISCHO RASMARA



NIM : 2019.C.11a.1025



VIRGO MANDALA PUTRA



NIM : 2019.C.11a.1033



YAYASAN EKA HARAP PALANGKA RAYA SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN PRODI S-1 KEPERAWATAN TAHUN 2020/2021



1



KATA PENGANTAR Puji syukur kehadirat Tuhan yang Maha Esa yang telah melimpahkan rahmat dan karunia-Nya sehingga kami dapat menyelesaikan makalah “Ventricular Septal Defect (VSD) Pada Anak”. Dalam penyusunan makalah mungkin ada sedikit hambatan. Namun berkat bantuan dan kerjasama kelompok serta bimbingan dari dosen pembimbing. Sehingga kami dapat menyelesaikan makalah ini dengan baik. Dengan adanya makalah ini, diharapkan dapat membantu proses pembelajaran dan dapat menambah pengetahuan bagi para pembaca. Kami juga tidak lupa mengucapkan terima kasih kepada semua pihak atas bantuan, dukungan dan doanya. Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi semua pihak yang membaca. Makalah ini mungkin kurang sempurna untuk itu kami mengharap kritik dan saran untuk penyempurnaan makalah ini.



Palangka Raya, 21 September 2021



Kelompok 2



i



DAFTAR ISI KATA PENGANTAR................................................................................i DAFTAR ISI...............................................................................................ii BAB 1 PENDAHULUAN..........................................................................1 1.1 Latar Belakang.................................................................................1 1.2 Rumusan Masalah............................................................................1 1.3 Tujuan..............................................................................................2 BAB 2 PEMBAHASAN.............................................................................3 2.1 Definisi.............................................................................................3 2.2 Anatomi............................................................................................4 2.3 Etiologi.............................................................................................4 2.4 Patofisilogi.......................................................................................5 2.5 Tanda dan Gejala.............................................................................6 2.6 Klasifikasi........................................................................................6 2.7 Gambara Klinis................................................................................6 2.8 Pemeriksaan Fisik............................................................................8 2.9 Pemeriksaan Penunjang dan Diagnosis............................................8 2.10 Komplikasi.....................................................................................9 2.11 Penatalaksanaan.............................................................................9 2.12 Prognosis........................................................................................9 BAB 3 PENUTUP.......................................................................................11 3.1 Kesimpulan......................................................................................11 3.2 Saran.................................................................................................11 DAFTAR PUSTAKA.................................................................................12



ii



BAB 1 PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Jantung merupakan salah satu organ vital yang sangat berpengaruh terhadap kehidupan manusia. Ventrikel septal defect merupakan salah satu penyakit



jantung.



Penyakit



jantung



bawaan



ini menempati



urutan



keduapenyakit jantung bawaan pada anak setelah Ventrikel Septal Defect (VSD). Di antara berbagai kelainan bawaan (congenital anomaly) yang ada, penyakit jantung bawaan (PJB) merupakan kelainan yang sering ditemukan. Di Indonesia pada tahun 2007, dengan populasi lebih dari 200 juta pendudukdan sekitar



30.000



angka



kelahiran



hidup



2%,



diperkirakan



terdapat



penderita. Angka kejadian VSD sering banyak dijumpai,



yaitu 33% dari seluruh kelainan jantung bawaan, sedangkan pada ASD 7-10% dari seluruh kelainan jantung bawaan. Sebagian besar penderita VSD penyebabnya masih belum diketahui namun ada beberapa fator predisposisis dan faktor genetic. Dari terjadinya penyakit ini komplikasinya dapat menjadi gaal jantung. Komplikasi ini dapat terjadi akibat penatalaksaan yang inadekuat atau faktor predisposisi yang tidak dapat dihindari. 1.2 Rumusan Masalah 1. Apa Definisi dari VSD? 2. Bagaiman anatomi pada penderita VSD? 3. Bagaimana Etiologi dari VSD? 4. Bagaimana Patofisiologi pada VSD? 5. Apa saja tanda dan gejala VSD? 6. Apa saja Klasifikasi VSD? 7. Bagaimana gambaran klinis pada penderita VSD? 8. Bagaimana pemeriksaan diagnostic pada penderita VSD? 9. Bagaimana Penatalaksaan medis VSD?



1



1.3 Tujuan Penulisan Adapun tujuan makalah ini adalah sebagai berikut: 1. Tujuan Umum: Untuk memenuhi salah satu tugas mata kuliah Keperawatan Anak mencakup materi asuhan keperawatan pada pasien dengan ventricle septal defec (VSD) 2. Tujuan Khusus: Mampu mempelajari mata ajar Keperawatan Anak yang mencakup materi Keperawatan Anak : 1) Definisi VSD. 2) Anatomi VSD. 3) Etiologi VSD. 4) Patofisiologi VSD. 5) Tanda dan gejala VSD. 6) Klasifikasi VSD. 7) Gambaran klinis pada penderita VSD. 8) Pemeriksaan diagnostic pada penderita VSD. 9) Penatalaksaan medis VSD. 10)



2



BAB 2 PEMBAHASAN 2.1 Definisi VSD (Ventricular Septal Defect) atau Defek Septum Ventrikel adalah suatu keadaan abnormal jantung berupa adanya pembukaan antara ventrikel kiri dan ventrikel kanan. VSD adalah adanya hubungan (lubang) abnormal pada sekat yang memisahkan ventrikel kanan dan ventrikel kiri. VSD adalah kelainan jantung berupa tidak sempurnanya penutupan dinding pemisah antara kedua ventrikel sehingga darah dari ventrikel kiri ke kanan, dan sebaliknya. Umumnya congenital dan merupakan kelainan jantung bawaan yang paling umum ditemukan. Defek Septum Ventrikel (Ventrikel Septal Defect) Merupakan lubang abnormal pada sekat yang memsahkan ventrikel kanan dan kiri. Malformasi jantung yang paling sering, meliputi 25% penyakit jantung kongiental. Defek dapat terjadi pada setiap bagian sekat ventrikel, namun sebagian besar adalah tipe membranosa. Defek ini ada pada posisi posteroinferior anterior dari daun katup sekat katup trikuspidal. Defek pada bagian tengah atau daerah apeks sekat ventrikel adalah tipe muskuler dapat tunggal atau multipel (sekat swiss – cheese). VSD dapat diklarifikasikan menurut lokasi defeknya: membranosa atau muskularis. Ukuran vsd dapat bervariasi dari ukuran mata jarum yang kecil hingga keadaan tanpa sekat(septum) sehingga kedua ventrikel menjadi satu. Vsd sering disertai dengan defek lainnya seperti stenosis pulmonalis, transposisi pembuluh darah besar, paten duktus arteriosus, defek antrium dan koarktasio aorta. Banyak kasus vsd diperkirakan akan menutup secara sponta, penutupan spontan paling besar kemungkinannya terjadi pada anak –anak dalam usia 0-1 thn defek kecil hingga defek sedang. Ventricular Septal Defect merupakan kelainan jantung bawaan nonsianotik yang paling sering ditemukan. Ventrikel Septal Defek adalah kelainan jantung bawaan berupa lubang pada septum interventrikuler. Lubang tersebut dapat



hanya satu atau



lebih yang terjadi



3



akibat



kegagalan fusi



septuminterventrikuler semasa janin dalam kandungan. Kebocoran ini terjadi karena kelambatan dalam pertumbuhannya. Selain itu defek septum ventrikel dapat pula merupakan bagian dari penyakit jantung yang lebih kompleks, misal tetralogi of fallot, transposisi arteri besar, double outlet right ventricle, dan sebagainya. Berdasarkan lokasi defek, VSD terbagi atas empat tipe yaitu defek subpulmonal, membranous, atrioventrikular, dan defek muscular. Sedangkan berdasarkan ukuran defek, VSD terbagi atas tiga yaitu VSD kecil, sedang, dan besar. 2.2 Anatomi Pembagian ventrikel tunggal menjadi ventrikel kiri dan kanan terjadi pada minggu ke 4 dan minggu ke 8 kehidupan mudigah. Bersamaan dengan pembagian antrium tunggal menjadi antrium kanan dan kiri. Septum ventrikel yang pertama terbentuk pars mebaranasea yang kemudian bergabung dengan endocardial cushion dan bulbus kordis (bagian proksimal trunkus anteriosus) pars muskularis septum kemudian mula terbentuk, bersama dengan pertumbuhan lebi lanjut bulbus kordis dan endocardial cushion. Hasil perkembangan ini adalah terbentuknya septum ventrikel pars membranase dan pars muskularis, serta katup mitral yang mempunyai kontak jaringan dengan aorta, sedangkap katup triskupid dan katup plpmonal terpisah. Salah satu bentuk pada proses ini dapat menyebabkan lubang pada septum ventrikel. 2.3 Etiologi Sebelum bayi lahir, ventrikel kanan dan kiri belum terpisah, seiring perkembangan fetus, sebuah dinding/sekat pemisah antara kedua ventrikel tersebut normalnya terbentuk. Akan tetapi, jika sekat itu tidak terbentuk sempurna maka timbullah suatu keadaan penyakit jantung bawaan yang disebut defek septum ventrikel. Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui secara pasti (idopatik), tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian penyakit jantung bawaan (PJB) yaitu : 1. Faktor prenatal (faktor eksogen):



4







Ibu menderita penyakit infeksi : Rubela







Ibu alkoholisme







Umur ibu lebih dari 40 tahun







Ibu menderita penyakit DM yang memerlukan insulin







Ibu meminum obat-obatan penenang



2. Faktor genetik (faktor endogen) 



Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB







Ayah/ibu menderita PJB







Kelainan kromosom misalnya sindrom down







Lahir dengan kelainan bawaan yang lain







Kembar identic



Kelainan ini merupakan kelainan terbanyak, yaitu sekitar 30% dari seluruh kelainan jantung. Dinding pemisah antara kedua ventrikel tidak tertutup sempurna. Kelainan ini umumnya congenital, tetapi dapat pula terjadi karena trauma. Kelainan VSD ini sering bersama-sama dengan kelainan lain misalnya trunkus arteriosus, Tetralogi Fallot. Kelainan ini lebih banyak dijumpai pada usia anak-anak, namun pada orang dewasa yang jarang terjadi merupakan komplikasi serius dari berbagai serangan jantung. 2.4 Patofisiologi Defek septum ventricular ditandai dengan adanya hubungan septal yang memungkinkan darah mengalir langsung antar ventrikel, biasanya dari kiri ke kanan. Diameter defek ini bervariasi dari 0,5 – 3,0 cm. Perubahan fisiologi yang terjadi dapat dijelaskan sebagai berikut : 1. Tekanan lebih tinggi pada ventrikel kiri dan meningklatkan aliran darah kaya oksigen melalui defek tersebut ke ventrikel kanan. 2. Volume darah yang meningkat dipompa ke dalam paru, yang akhirnya dipenuhi darah, dan dapat menyebabkan naiknya tahanan vascular pulmoner. 3. Jika tahanan pulmoner ini besar, tekanan ventrikel kanan meningkat, menyebabkan piarau terbalik, mengalirkan darah miskin oksigen dari ventrikel kanan ke kiri, menyebabkan sianosis.



5



Keseriusan gangguan ini tergantung pada ukuran dan derajat hipertensi pulmoner. Jika anak asimptomatik, tidak diperlukan pengobatan; tetapi jika timbul gagal jantung kronik atau anak beresiko mengalami perubahan vascular paru atau menunjukkan adanya pirau yang hebat diindikasikan untuk penutupan defek tersebut. Resiko bedah kira-kira 3% dan usia ideal untuk pembedahan adalah 3 sampai 5 tahun. 2.5 Tanda dan Gejala 



Pada VSD kecil: biasanya tidak ada gejala-gajala. Bising pada VSD tipe ini bukan pansistolik,tapi biasanya berupa bising akhir sistolik tepat sebelum S2.







Pada VSD sedang: biasanta juga tidak begitu ada gejala-gejala, hanya kadang-kadang penderita mengeluh lekas lelah., sering mendapat infeksi pada paru sehingga sering menderita batuk.







Pada VSD besar: sering menyebabkan gagal jantung pada umur antara 13 bulan, penderita menderita infeksi paru dan radang paru. Kenaikan berat badan lambat. Kadang-kadang anak kelihatan sedikit sianosis







Gejala-gejala pada anak yang menderitanya, yaitu; nafas cepat, berkeringat banyak dan tidak kuat menghisap susu. Apabila dibiarkan pertumbuhan anak akan terganggu dan sering menderita batuk disertai demam.



2.6 Klasifikasi Klasifikasi VSD berdasarkan pada lokasi lubang, yaitu: a. perimembranous (tipe paling sering, 60%) bila lubang terletak di daerah pars membranaceae septum interventricularis, b. subarterial doubly commited, bila lubang terletak di daerah septum infundibuler dan sebagian dari batas defek dibentuk oleh terusan jaringan ikat katup aorta dan katup pulmonal, c. muskuler,



bila



lubang



terletak



di



daerah



interventrikularis. 2.7 Gambaran Klinis Menurut ukurannya, VSD dapat dibagi menjadi: a. VSD kecil



6



septum



muskularis







Biasanya asimptomatik







Defek kecil 1-5 mm







Tidak ada gangguan tumbuh kembang







Bunyi jantung normal, kadang ditemukan bising peristaltic yang menjalar ke seluruh tubuh pericardium dan berakhir pada waktu distolik karena terjadi penutupan VSD







EKG dalam batas normal atau terdapat sedikit peningkatan aktivitas ventrikel kiri







Radiology: ukuran jantung normal, vaskularisasi paru normal atau sedikit meningkat







Menutup secara spontan pada umur 3 tahun







Tidak diperlukan kateterisasi



b. VSD sedang 



Sering terjadi symptom pada bayi







Sesak napas pada waktu aktivitas



terutama waktu minum,



memerlukan waktu lebih lama untuk makan dan minum, sering tidak mampu menghabiskan makanan dan minumannya 



Defek 5- 10 mm







BB sukar naik sehingga tumbuh kembang terganggu







Mudah menderita infeksi biasanya memerlukan waktu lama untuk sembuh tetapi umumnya responsive terhadap pengobatan







Takipneu







Retraksi bentuk dada normal







EKG: terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kiri maupun kanan, tetapi kiri lebih meningkat. Radiology: terdapat pembesaran jantung derajat sedang, conus pulmonalis menonjol, peningkatan vaskularisasi paru dan pemebsaran pembuluh darah di hilus.



c. VSD besar 



Sering timbul gejala pada masa neonatus







Dispneu meningkat setelah terjadi peningkatan pirau kiri ke kanan dalam minggu pertama setelah lahir



7







Pada minggu ke2 atau 3 simptom mulai timbul akan tetapi gagal jantung biasanya baru timbul setelah minggu ke 6 dan sering didahului infeksi saluran nafas bagian bawah







Bayi tampak sesak nafas pada saat istirahat, kadang tampak sianosis karena kekurangan oksigen akibat gangguan pernafasan







Gangguan tumbuh kembang







EKG terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kanan dan kiri







Radiology: pembesaran jantung nyata dengan conus pulmonalis yang tampak menonjol pembuluh darah hilus membesar dan peningkatan vaskularisasi paru perifer



2.8 Pemeriksaan Fisik a. VSD kecil - Palpasi: Impuls ventrikel kiri jelas pada apeks kordis. Biasanya teraba getaran bising pada SIC III dan IV kiri. - Auskultasi: Bunyi jantung biasanya normal dan untuk defek sedang bunyi jantung II agak keras. Intensitas bising derajat III s/d VI. b. VSD besar - Inspeksi: Pertumbuhan badan jelas terhambat,pucat dan banyak keringat bercucuran. Ujung-ujung jadi hiperemik. Gejala yang menonjol ialah nafas pendek dan retraksi pada jugulum, sela intercostal dan regio epigastrium. - Palpasi: Impuls jantung hiperdinamik kuat. Teraba getaran bising pada dinding dada. - Auskultasi: Bunyi jantung pertama mengeras terutama pada apeks dan sering diikuti ‘click’ sebagai akibat terbukanya katup pulmonal dengan kekuatan pada pangkal arteria pulmonalis yang melebar. Bunyi jantung kedua mengeras terutama pada sela iga II kiri. 2.9 Pemeriksaan Penunjang dan Diagnosis



8







Kateterisasi jantung menunjukkan adanya hubungan abnormal antar ventrikel







EKG dan foto toraks menunjukkan hipertropi ventrikel kiri







Hitung darah lengkap adalah uji prabedah rutin







Uji masa protrombin ( PT ) dan masa trombboplastin parsial ( PTT ) yang dilakukan sebelum pembedahan dapat mengungkapkan kecenderungan perdarahan.



2.10 Komplikasi a. Gagal jantung kronik b. Endokarditis infektif c. Terjadinya insufisiensi aorta atau stenosis pulmonar d. Penyakit vaskular paru progresif e. Kerusakan sistem konduksi ventrikel 2.11 Penatalaksanaan 



Pada VSD kecil: ditunggu saja, kadang-kadang dapat menutup secara spontan. Diperlukan operasi untuk mencegah endokarditis infektif.







Pada VSD sedang: jika tidak ada gejala-gejala gagal jantung, dapat ditunggu sampai umur 4-5 tahun karena kadang-kadang kelainan ini dapat mengecil. Bila terjadi gagal jantung diobati dengan digitalis. Bila pertumbuhan normal, operasi dapat dilakukan pada umur 4-6 tahun atau sampai berat badannya 12 kg.







Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal yang belum permanen: biasanya pada keadaan menderita gagal jantung sehingga dalam pengobatannya menggunakan digitalis. Bila ada anemia diberi transfusi eritrosit terpampat selanjutnya diteruskan terapi besi. Operasi dapat ditunda sambil menunggu penutupan spontan atau bila ada gangguan dapat dilakukan setelah berumur 6 bulan.







Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal permanen: operasi paliatif atau operasi koreksi total sudah tidak mungkin karena arteri pulmonalis mengalami arteriosklerosis. Bila defek ditutup, ventrikel kanan akan diberi beban yang berat sekali dan akhirnya akan mengalami



9



dekompensasi. Bila defek tidak ditutup, kelebihan tekanan pada ventrikel kanan dapat disalurkan ke ventrikel kiri melalui defek. 2.12 Prognosis Kemungkinan penutupan defek septum secara spontan cukup besar, terutama pada tahun pertama kehidupan. Kemungkinan penutupan spontan sangat berkurang pada pasien berusia lebih dari 2 tahun dan umumnya tidak ada kemungkinan lagi di atas usia 6 tahun. Secara keseluruhan, penutupan secara spontan berkisar 40-50%. Beberapa pasien akan berkembang menjadi penyakit vaskuler obstruktif berupa hipertensi pulmonar akut, Eisenmenger syndrome pada saat terapi referal diberikan serta terjadinya peningkatan sianosis secara progresif. Penggunaan opsi bedah saat ini memilki mortalitas kurang dari 2% pada pasien isolasi. Mungkin juga akan ditemukan pasien yang memerlukan transplan paru atau jantung dan paru.



10



BAB 3 PENUTUP 3.1 Kesimpulan Defek septum ventrikel ini merupakan penyakit jantung nonsianotik yang sering terjadi mencapai angka 30%. Kelainan jantung bawaan (kongenital) ini karena terbukanya lubang pada septum interventrikuler yang menyebabkan adanya hubungan aliran darah antara ventrikel kanan dan kiri. Penyebab pasti dari munculnya kelainan ini masih idiopatik. Faktor etiologi yang berperan hingga kini adalah faktor endogen (genetik) dan eksogen (prenatal). Proses patofisiologis



yang



terjadi



dapat



dijelaskan



salah



satunya



melalui



tekanan lebih tinggi pada ventrikel kiri dan meningkatkan aliran darah kaya oksigen melalui defek tersebut ke ventrikel kanan. Gejala klinis muncul sesuai dengan derajat keparahannya. Macam defek septum ini antara lain, perimembranous, subarterial doubly commited, dan muskuler, bila lubang terletak di daerah septum muskularis interventrikularis. Manifestasi klinis dari kelainan jantung ini berbeda-beda tiap klasifikasfi. Demikian pula dengan pemeriksaan dsar fisik akan ditemukan kondisi yang berbeda antara defek septum kecil dan besar. Pemeriksaan penunjang dan diagnostik yang dapat dilakukan antara lain kateterisasi jantung, EKG dan foto toraks, maupun uji masa protrombin ( PT ) dan masa trombboplastin parsial ( PTT ). Komplikasi yang muncul berupa gagal jantung kronik, endokarditis infektif, terjadinya insufisiensi aorta atau stenosis pulmonar, penyakit vaskular paru progresif, hingga kerusakan sistem konduksi ventrikel akibat kelainan septum yang tidak terkendali. Proses penyembuhan bisa terjadi secara spontan, namun tindakan operatif jarang diperlukan untuk tindakan paliatif. Pada kasus kongestif dapat digunakan obat-obatan digitalis dan diuretik. 3.2 Saran Menyadari bahwa penulisan makalah ini masih jauh dari kata sempurna, kedepannya kami akan lebih fokus dan details dalam menjelaskan tentang makalah di atas dengan sumber-sumber yang lebih banyak yang tentunya dapat di pertanggungjawabankan.



11



DAFTAR PUSTAKA I. H. (2016). Keperawatan Anak. Cirebon: LovRinz Publishing. N. N., Utami, N. W., & W., T. C. (2018). Buku Ajar Keperawatan Anak. Yogyakarta: LeutikaPrio. Nining, Y. (2016). Keperawatan Anak. Jakarta Selatan: Pusdik SDM Kesehatan. Putri, L., & Iskandar, S. (2021). Buku Ajar Keperawatan Anak. Solok, Sumatera Utara: INSAN CENDIKIA MANDIRI. Wahap, A. S. (2009). Kardiologi Anak : Penyakit Jantung Kongenital Yang Tidak Sianotik. Jakarta: EGC.



12