7 0 272 KB
ASUHAN KEPERAWATAN KEGAWATDARURATAN KETOASIDOSI DIABETIK (KAD)
Memenuhi Tugas Kelompok Seminar Mata Kuliah Kegawatdaruratan Sistem 2
Fasilitator : Dwi priyantini, S.Kep., Ns., MSc
Program studi S1 Keperawatan Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan Hang Tuah Surabaya Tahun 2019 ASUHAN KEPERAWATAN KEGAWATDARURATAN KETOASIDOSI DIABETIK (KAD)
Oleh Kelompok 10 Nama kelompok : 1. 2. 3. 4. 5.
Aida Berlian Dedy Permana Putra Makhda Anjani Putri Novelda Febriyanti Tyas Solit Naomiyah
(1510002) (1510008) (1510030) (1510037) (1510053)
Program studi S1 Keperawatan Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan Hang Tuah Surabaya Tahun 2019 LEMBAR PENGESAHAN Kami yang bertanda tangan di bawah ini : Judul Makalah
: Asuhan Keperawatan Kegawatdaruratan KAD (Ketoasidosis Diabetik)
Ketua Kelompok
: Novelda Febriyanti
Nama Anggota Kelompok 1. Aida Berlian 2. Dedy Permana Putra 3. Makhda Anjani Putri 4. Novelda Febriyanti 5. Tyas Solit Naomiyah Tanggal Seminar
: (1510002) (1510008) (1510030) (1510037) (1510053)
: Rabu, 10 April 2019
Dengan ini telah menyelesaikan tugas kelompok seminar yang telah dikirimkan dalam bentuk hard copy pada tanggal 8 Maret 2019 dan bentuk soft copy pada tanggal 09 Maret 2019.
Dosen Penanggung Jawab Mata Kuliah
Merina Widyastuti,S.Kep.,Ns.,M.Kep NIP. 03.033
Ketua Kelompok
Novelda Febriyanti NIM. 151.00
KATA PENGANTAR
Dengan menyebut nama Allah SWT yang Maha Pengasih lagi Maha Panyayang, kami panjatkan puja dan puji syukur atas kehadirat-Nya, yang telah melimpahkan rahmat, hidayah, dan inayah-Nya, sehingga penulis dapat menyelesaikan Tugas Kelompok Keperawatan Gawat Darurat Sistem 2 ini yang berkenaan dengan Kegawatan pada KAD (Ketoasidosis Diabetik). Pada kesempatan ini, penulis mengucapkan terimakasih kepada semua pihak yang telah memberikan masukan, dorongan dan bimbingan kepada penulis dalam menyusun makalah ini baik dari segi moril dan materil. Ucapan terimakasih tersebut ditujukan kepada: 1. Wiwiek Liestyaningrum, M.Kep. Selaku ketua Stikes Hang Tuah Surabaya. 2. Merina Widyastuti, S.Kep., Ns., M.Kep. Selaku penanggung jawab dan dosen mata kuliah Keperawatan Gawat Darurat Sistem 2 Stikes Hang Tuah Surabaya. 3. Rekan-Rekan Angkatan 21 Prodi S1 Ilmu Keperawatan STIKES Hang Tuah Surabaya. Dalam penyusunan makalah ini, penulis menyadari masih jauh dari kesempurnaan, untuk itu sangat diharapkan saran dan kritik yang sifatnya konstruktif dari semua pihak untuk perbaikan makalah ini. Akhirnya penulis berharap semoga makalah ini bermanfaat bagi yang membaca dan bagi pengembangan ilmu keperawatan. Surabaya, 7 April 2019
Penulis
DAFTAR ISI
HALAMAN SAMPUL........................................................................................i LEMBAR PENGESAHAN.................................................................................ii KATA PENGANTAR .........................................................................................iii DAFTAR ISI........................................................................................................iv BAB 1. PENDAHULUAN 1.1..Latar Belakang ........................................................................................1 1.2..Rumusan Masalah ..................................................................................3 1.3..Tujuan.......................................................................................................3 1.4..Manfaat.....................................................................................................3 BAB 2. TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Definisi KAD.............................................................................................4 2.2 Etiologi ......................................................................................................4 2.3 manifestasi Klinis .....................................................................................5 2.4 Patofisiologi dan Pathway .......................................................................5 2.5 pemeriksaan peninjang............................................................................7 2.6 pemeriksaan penunjang ..........................................................................7 BAB 3. ASUHAN KEPERAWATAN 3.1 pengkajian ................................................................................................15 3.2 diagnosa keperawatan .............................................................................21 3.3 Rencana Keperawatan.............................................................................22 3.4 Implementasi.............................................................................................34 3.5 evaluasi ......................................................................................................34 BAB 4. PEMBAHASAN JURNAL....................................................................35 BAB 5. PENUTUP 5.1Simpulan....................................................................................................37 5.2 Saran.........................................................................................................37 DAFTAR PUSTA.................................................................................................38
vii
BAB 1 PENDAHULUAN
1.1
Latar Belakang Ketoasidosis diabetik (KAD) merupakan penyebab utama kesakitan dan
kematian pada anak penderita diabetes mellitus tipe 1 (DMT1). Mortalitas terutama berhubungan dengan terjadinya edema serebri. Menurut Hidayati (2015) KAD sering terjadi sebagai presentasi klinis awal pasien DMT1, namun tidak jarang pula terjadi pada pasien yang sudah terdiagnosis DMT1. KAD dapat terjadi beberapa kali pada pasien diabetes atau yang disebut KAD berulang. KAD yang berulang memiliki banyak faktor pencetus seperti ketidakpatuhan dalam penggunaan insulin, infeksi penyakit metabolic, dan beberapa faktor lainnya (Santoso, et al., 2016). Berdasarkan studi fenomenologi yang dilakukan oleh Arifin (2016) mengatakan bahwa pasien yang mengalami ketoasidosis diabetic dikarenakan ketidakpatuhan dalam pemberian insulin, dengan alasan antara lain lupa, masalah biaya, sengaja tidak minum obat, terganggu oleh keharusan minum obat secara rutin atau karena terapi insulin yang tidak adekuat pada masa sakit/trauma. Angka kematian akibat KAD di Amerika Serikat adalah 1-3%. Mortalitas terutama berhubungan dengan terjadinya edema serebri sehingga menyebabkan 57-87% dari seluruh kematian karena KAD. Frekuensi KAD bervariasi antar negara, berkisar anatara 15% dan 67% di Eropa dan Amerika Utara serta lebih sering terjadi pada negara berkembang (Hidayati, 2015). Data epidemiologi terbaru di Indonesia masih belum tersedia, namun KAD menjadi salah satu
1
tantangan untuk pengobatan diabetes mellitus di Indonesia. Menurut Santoso, et al., (2016) merangkum dari beberapa penelitian di RSUPN Cipto Mangunkusumo Jakarta tahun 1998-1999 menunjukan jumlah kasus sebanyak 37 kasus dalam 12 bulan dengan presentase kematian 51% KAD disebabkan oleh penurunan insulin elektif di sirkulasi yang disertai peningkatan hormone regulator kontra seperti glucagon, katekolamin, kortisol, dan hormone pertumbuhan, hal tersebut menyebabkan peningkatan produksi glukosa oleh hati dan ginjal serta gangguan penggunaan glukosa perifer sehingga mengakibatkan hiperglikemi dan hiperosmosis. Peningkatan lipolisis, disertai produksi benda keton (betahidoksibutirat, asetoasetat), menyebabkan ketoanemia dan asidosis metabolik. Hiperglikemia dan asidosis menyebabkan diuresis osmotic, dan hilangnya elektrolit (Hidayati, 2015). Pengenalan KAD sangat penting diketahui dan dipahami oleh perawat. Peran perawat Ners dalam manajemen KAD diantaranya deteksi tanda dan gejala, monitoring tanda vital, deteksi dan terjadinya perburukan, pencegahan dan deteksi komplikasi, edukasi pasien dan keluarga menggunakan proses keperawatan yaitu pengkajian, penegakkan diagnosis keperawatan, penentuan tujuan, pemilihan rencana tindakan, implementasi dan evaluasi (Hidayati, 2015). Prinsip tatalaksana rehidrasi pada pasien hiperglikemia sesuai dengan prinsip teori keperawatan yang dikembangkan oleh wiedenbach adalah pemberian cairan intravaskuler. Menurut Luthfi, et al., (2017) bahwa terapi rehidrasi menunjukan adanya penurunan osmolaritas (kadar gula darah), sehingga diharapkan semua instansi kesehatan melakukan manajemen rehidrasi sebagai terapi awitan dalam manajemen kegawatdaruratan DM hiperglikemi.
2
1.2
Rumusan Masalah Bagaimana asuhan keperawatan kegawatdaruratan pada pasien dengan
KAD? 1.3 Tujuan 1.3.1 Tujuan Umum Menjelaskan asuhan keperawatan kegawatdaruratan pada pasien sengan KAD 1.3.2 Tujuan Khusus 1. Menjelaskan konsep kegawatan KAD 2. Menjelaskan konsep asuhan keperawatan pada kegawatan KAD 1.4 Manfaat 1. Manfaat Bagi Penulis Mahasiswa menambah pengetahuan dan wawasan mengenai materi KAD dan melakukan pembelajaran yang sesuai dengan konsep. 2. Manfaat Bagi Institusi Pendidikan Hasil pembelajaran dan pembahasan tentang KAD ini dapat memberikan referensi dan meningkatkan kualitas pendidikan dan proses pembelajaran berdasarkan riset-riset terkini.
3
BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Definisi Ketoasidosis diabetic (KAD) adalah suatu kondisi gawat darurat yang merupakan komplikasi dari diabetes mellitus dengan tanda hiperglikemia, asidosis dan ketosis (Santoso, F., et all, 2006). KAD adalah keadaan dekompensasi kekacauan metabolik yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis, dan ketosis yang merupakan salah satu komplikasi akut metabolic diabetes mellitus yang paling serius dan mengancam nyawa (Gotera, W and Budiyasa, D, 2010) KAD sebagai keadaan diabetes tidak terkontrol berat disertai dengan konsentrasi keton tubuh >5 mmol/L yang membutuhkan penanganan darurat menggunakan insulin dan cairan intravena (English and Williams, 2003). 2.2 Etiologi Ketoasidosis diabetikum di dasarkan oleh adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata, yang dapat disebabkan oleh (Brunner and Suddart, 2002) : 1. Insulin diberikan dengan dosis yang kurang. 2. Keadaan sakit atau infeksi pada DM, contohnya : pneumonia, kolestisitis, iskemia usus dan apendisitis. Keadaan sakit dan infeksi akan menyertai resistensi insulin. Sebagai respon terhadap stres fisik (atau emosional), terjadi peningkatan hormon – hormon ”stres” yaitu glukagon, epinefrin, norepinefrin, kotrisol dan hormon pertumbuhan. Hormon – hormon ini akan meningkatkan produksi glukosa oleh hati dan mengganggu penggunaan glukosa dalam jaringan otot serta lemak dengan cara melawan kerja insulin. Jika kadar insulin tidak meningkatkan dalam keadaan sakit atau infeksi, maka hipergikemia yang terjadi dapat berlanjut menjadi ketoasidosis diabetic. 3. Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan tidak diobati. 2.3 Manifestasi Klinis
4
Manifestasi klinis pasien dengan KAD seperti (Charles and Goh, 2007).: a. Pada pasien dengan KAD, nausea vomitus merupakan salah satu tanda dan gejala yang sering ditemukan. b. Nyeri abdominal terkadang dapat diketemukan pada pasien dewasa (lebih sering pada anak-anak) dan dapat menyerupai akut abdomen. Meskipun penyebabnya belum dapat dipastikan, dehidrasi jaringan otot, penundaan pengosongan lambung dan ileus oleh karena gangguan elektrolit serta asidosis metabolik telah diimplikasikan sebagai penyebab dari nyeri abdominal. c. Asidosis, yang dapat merangsang pusat pernapasan medular, dapat menyebabkan pernapasan cepat dan dalam (Kussmaul). d. Gejala-gejala seperti poliuria, polidipsia dan polifagia yang khas sebagai bagian dari diabetes tak terkontrol nampaknya sudah timbul selama tiga sampai empat minggu sebelumnya. e. Penurunan berat badan timbul tiga sampai enam bulan sebelum dengan ratarata penurunan 13 kilogram. f. Pemeriksaan fisis dapat menunjukkan temuan-temuan lain seperti bau napas seperti buah atau pembersih kuteks (aseton) sebagai akibat dari ekskresi aseton melalui sistem respirasi. g. Tanda-tanda dehidrasi seperti kehilangan turgor kulit, mukosa membran yang kering, takikardia dan hipotensi. h. Status mental dapat bervariasi mulai dari kesadaran penuh sampai letargi yang berat; meskipun demikian kurang dari 20% pasien KAD yang diperawatan dengan penurunan kesadaran . 2.4 Patofisiologi dan Pathway Diabetes ketoasidosis disebabkan oleh tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata, keadaan ini mengakibatkan gangguan pada metabolisme karbohidrat, protein dan lemak. Ada tiga gambaran klinis yang penting pada diabetes ketoasidosis yaitu dehidrasi, kehilangan elektrolit dan asidosis. Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel akan berkurang pula. Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali. Kedua faktor ini akan mengakibatkan hipergikemia. Dalam upaya untuk mnghilangkan glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh, ginjal akan mengekresikan glukosa bersama – sama air dan elektrolit (seperti natrium, dan
5
kalium). Diurisis osmotik yang ditandai oleh urinasi berlebihan (poliuri) ini kan menyebabkan dehidrasi dan kehilangan elekrolit. Penderita ketoasidosis yang berat dapat kehilangan kira – kira 6,5 liter air dan sampai 400 hingga 500 mEg natrium, kalium serta klorida selam periode waktu 24 jam. Akibat defisiensi insulin yang lain adalah pemecahan lemak (lipolisis) menjadi asam – asam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah menjadi benda keton oleh hati. Pada ketoasidosis diabetik terajdi produksi benda keton yang berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah timbulnya keadaan tersebut. Benda keton bersifat asam, dan bila bertumpuk dalam sirkulasi darah, benda keton akan menimbulkan asidosis metabolic (Brunner and Suddart, 2002).
6
7
2.5 Pemeriksaan Penunjang 1. Analisa darah Kadar glukosa darah bervariasi tiap individu pH rendah (6,8 -7,3) PCO2 turun (10 – 30 mmHg) HCO3 turun ( 6,0 mEg/L, mereka yang anuri dan penderita gagal ginjal kronik yang biasanya sudah disertai poatsium serum yang tinggi. Potasium diiberikan dengan dosis 10 – 30 mEg/jam, semakin rendah kadar potasium serum semakin besar dosis yang diberikan sambil memantau kadar dalam serum. Kadar potasium serum harus dipertahankan >3,5 mEg/L. Pemberian sodium bikarbonat diberikan saat pH 7,1 (Adam -
JMF, 2002). Rehidrasi : NaCl 0,9% atau NaCl 0,45% tergantung dari ada tidaknya hipotensi dan tinggi rendahnya kadar natrium. Pada umumnya diperlukan 1 – 2 liter dalam jam pertama, bila kadar glukosa 15 X 109 / L) atau ditandai pergeseran kiri mungkin menyarankan mendasari infeksi. 6) Gas darah arteri (AGD) pH sering 330 mOsm / kg H2O. Jika osmolalitas kurang dari > 330 mOsm / kg H2O ini, maka pasien jatuh pada kondisi koma. 11) Fosfor Jika pasien berisiko hipofosfatemia (misalnya, status gizi buruk, alkoholisme kronis), maka tingkat fosfor serum harus ditentukan. 12) Tingkat BUN meningkat. Anion gap yang lebih tinggi dari biasanya. 13) Kadar kreatinin Kenaikan kadar kreatinin, urea nitrogen darah (BUN) dan Hb juga dapat terjadi pada dehidrasi. Setelah terapi rehidrasi dilakukan, kenaikan kadar kreatinin dan BUN serum yang terus berlanjut akan dijumpai pada pasien yang mengalami insufisiensi renal.
Tabel Sifat-sifat penting dari tiga bentuk dekompensasi (peruraian) metabolik pada diabetes
Sifat-sifat
Diabetic
Hyperosmolar
ketoacidosis
non
(KAD)
Asidosis laktat
ketoticcoma (HONK)
Glukosa plasma
Tinggi
Sangat tinggi
Bervariasi
Ketone
Ada
Tidak ada
Bervariasi
Asidosis
Sedang/hebat
Tidak ada
Hebat
Dehidrasi
Dominan
Dominan
Bervariasi
14
Hiperventilasi
Ada
Tidak ada
Ada
b. Pemeriksaan Diagnostik Pemeriksaan diagnostik untuk ketoasidosis diabetik dapat dilakukan dengan cara: 1) Tes toleransi Glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari 200mg/dl). Biasanya tes ini dianjurkan untuk pasien yang 2) 3) 4) 5)
menunjukkan kadar glukosa meningkat dibawah kondisi stress. Gula darah puasa normal atau diatas normal. Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal. Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton. Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat menandakan ketidakadekuatan kontrol glikemik dan peningkatan
propensitas pada terjadinya aterosklerosis. 6) Aseton plasma: Positif secara mencolok 7) As. Lemak bebas: kadar lipid dan kolesterol meninggkat 8) Elektrolit: Na normal/menurun; K normal/meningkat serum Fosfor turun 9) Hemoglobin glikosilat: Meningkat 2-4 kali normal 10) Gas Darah Arteri: pH rendah, penurunan
HCO3
(asidosismetabolik) dengan kompensasi alkalosis respiratorik 11) Trombosit darah: Ht mungkin meningkat, leukositosis, hemokonsentrasi 12) Ureum/creatinin: meningkat/normal 13) Amilase darah: meningkat mengindikasikan pancreatitis akut 3.2 Diagnosa Keperawatan 1. Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat hiperglikema, pengeluaran cairan berlebihan: diare, muntah, pembatasan intake akibat mual, kacau mental 2. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan kompensasi asidosis metabolik 3. Resiko tinggi terhadap infeksi (sepsis) berhubungan dengan peningkatan kadar glukosa 4. Ketidakseimbangan nutrisi:kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidak
cukupan
insulin,
penurunan
hipermetabolisme.
15
masukan
oral,
status
5. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang terpajan informasi
3.3 Rencana Keperawatan No
1
Diagnosa
Tujuan dan
Keperawatan
Kriteria Hasil
Defisit
Volume NOC:
Intervensi
NIC :
Cairan
Fluid balance Fluid management Hydration Definisi : Penurunan Nutritional 1. Pertahankan catatan cairan intravaskuler, Status: Food and intake dan output yang interstisial, dan/atau Fluid Intake akurat intrasellular yang 2. Monitor status hidrasi Kriteria Hasil : mengarah ke (kelembaban membran dehidrasi, kehilangan Mempertahankan mukosa, nadi adekuat, urine output cairan dengan tekanan darah ortostatik), sesuai dengan pengeluaran sodium jika diperlukan usia dan BB, BJ 3. Monitor vital sign Batasan 4. Monitor masukan urine normal, HT Karakteristik: makanan / cairan dan normal Tekanan darah, hitung intake kalori harian Kelemahan 5. Kolaborasikan pemberian nadi, suhu tubuh Haus
16
Penurunan
turgor
kulit/lidah Membran
batas
normal Tidak ada tanda tanda dehidrasi,
kering Peningkatan denyut
kulit nadi,
penurunan tekanan penurunan
volume/tekanan nadi Pengisian
vena
menurun Perubahan
cairan IV 6. Monitor status nutrisi 7. Berikan cairan IV pada
suhu ruangan 8. Dorong masukan oral Elastisitas turgor 9. Berikan penggantian
mukosa/kulit
darah,
dalam
baik,
membran mukosa lembab, tidak
ada
haus berlebihan
nasogatrik sesuai output 10. Dorong keluarga untuk membantu pasien makan 11. Tawarkan snack ( jus
rasa
buah, buah segar ) yang 12. Kolaborasi dokter jika tanda cairan berlebih muncul 13. Atur kemungkinan
status
tranfusi 14. Persiapan untuk tranfusi
mental Konsentrasi urine meningkat Temperatur tubuh meningkat Hematokrit meninggi Kehilangan badan
berat
seketika
(kecuali pada third spacing) Faktor-faktor yang berhubungan: Kehilangan volume
cairan
secara aktif Kegagalan mekanisme 2
pengaturan Pola Nafas efektif
tidak NOC :
NIC :
Respiratory
17
Definisi : Pertukaran udara
inspirasi
dan/atau
ekspirasi
Batasan karakteristik: Penurunan tekanan inspirasi/ekspirasi Penurunan udara
per menit Menggunakan otot pernafasan
Airway Management
Ventilation Respiratory status:
tidak adekuat
pertukaran
status:
Airway
jalan
nafas,
guanakan teknik chin lift
patency Vital sign Status
atau jaw thrust bila perlu 2. Posisikan pasien untuk
Kriteria Hasil :
memaksimalkan ventilasi 3. Identifikasi pasien
Mendemonstrasi
perlunya pemasangan alat
kan batuk efektif
jalan nafas buatan 4. Pasang mayo bila perlu dan suara nafas 5. Lakukan fisioterapi dada yang bersih, jika perlu tidak ada 6. Keluarkan sekret dengan sianosis
tambahan Nasal flaring Dyspnea Orthopnea Perubahan
1. Buka
dan
dyspneu (mampu mengeluarkan sputum, mampu
batuk atau suction 7. Auskultasi suara nafas, catat
adanya
tambahan 8. Lakukan suction
suara pada
bernafas dengan
penyimpangan
mayo mudah, tidak ada 9. Berikan bronkodilator bila
dada Nafas pendek pursed lips) perlu Assumption of 3- Menunjukkan 10. Berikan pelembab udara point position jalan nafas yang Kassa basah NaCl Pernafasan pursedpaten (klien tidak Lembab lip 11. Atur intake untuk cairan merasa tercekik, Tahap ekspirasi mengoptimalkan irama nafas, berlangsung sangat keseimbangan. frekuensi lama 12. Monitor respirasi dan Peningkatan pernafasan dalam status O2 diameter anteriorrentang normal, posterior Pernafasan
tidak ada suara
Terapi oksigen nafas abnormal) rata/minimal Tanda-tanda vital 1. Bersihkan mulut, hidung Bayi : < 25 atau dalam rentang dan secret trakea > 60 2. Pertahankan jalan nafas normal (tekanan Usia 1-4 : < 20 atau > 30
rata-
darah,
nadi,
18
yang paten 3. Atur peralatan oksigenasi
Usia 5-14 : < 14
pernafasan)
atau > 25 Usia > 14 : < 11
4. Monitor aliran oksigen 5. Pertahankan posisi pasien 6. Observasi adanya tanda tanda hipoventilasi 7. Monitor adanya
atau > 24 Kedalaman
kecemasan
pernafasan Dewasa volume
pasien
terhadap oksigenasi
tidalnya 500 ml saat istirahat Bayi volume tidalnya
Vital sign Monitoring
6-8
1. Monitor TD, nadi, suhu,
ml/Kg Timing rasio Penurunan
dan RR 2. Catat adanya
tekanan darah 3. Monitor VS saat pasien
kapasitas vital
berbaring, Faktor
atau
lengan dan bandingkan 5. Monitor TD, nadi, RR,
Hiperventilasi Deformitas tulang Kelainan bentuk
sebelum,
selama,
dan
setelah aktivitas 6. Monitor kualitas dari nadi 7. Monitor frekuensi dan
dinding dada Penurunan energi/kelelahan Perusakan/pelemah
irama pernapasan 8. Monitor suara paru 9. Monitor pola pernapasan
muskulo-
skeletal Obesitas Posisi tubuh Kelelahan
duduk,
berdiri 4. Auskultasi TD pada kedua
yang
berhubungan :
an
fluktuasi
abnormal 10. Monitor suhu, warna, dan kelembaban kulit 11. Monitor sianosis perifer 12. Monitor adanya cushing
otot
pernafasan Hipoventilasi
triad (tekanan nadi yang
sindrom Nyeri Kecemasan Disfungsi
melebar,
bradikardi,
peningkatan sistolik) 13. Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign
Neuromuskuler
19
Kerusakan persepsi/kognitif Perlukaan pada jaringan
syaraf
tulang belakang Imaturitas 3
Neurologis Resiko Infeksi
NOC :
NIC :
: Immune Status Knowledge: Peningkatan resiko Infection control masuknya organisme Risk control patogen Kriteria Hasil : Definisi
Faktor-faktor resiko : Prosedur Infasif Ketidakcukupan
v
paparan patogen Trauma Kerusakan jaringan
dan
peningkatan paparan lingkungan Ruptur membran amnion Agen
infeksi) 1. Bersihkan
lingkungan
setelah dipakai pasien lain 2. Pertahankan teknik isolasi Klien bebas 3. Batasi pengunjung bila
dari tanda dan
gejala infeksi Menunjukkan pengetahuan untuk menghindari
Infection Control (Kontrol
perlu 4. Instruksikan
pada
pengunjung
untuk
kemampuan
mencuci
tangan
untuk mencegah
berkunjung dan setelah
timbulnya infeksi Jumlah leukosit
berkunjung meninggalkan
pasien batas 5. Gunakan
dalam
normal Menunjukkan perilaku sehat
saat
sabun
antimikrobia untuk cuci
tangan hidup 6. Cuci sebelum
tangan
setiap
dan
sesudah
tindakan keperawatan 7. Gunakan baju, sarung
farmasi
(imunosupresan) Malnutrisi Peningkatan
tangan
sebagai
pelindung 8. Pertahankan
paparan
aseptik
lingkungan
alat
lingkungan selama
pemasangan alat 9. Ganti letak IV perifer dan
patogen Imonusupresi Ketidakadekuatan
line central dan dressing
20
imum buatan Tidak adekuat
sesuai dengan petunjuk umum 10. Gunakan
pertahanan sekunder
kateter
intermiten
(penurunan
Hb,
menurunkan
Leukopenia,
infeksi
kandung kencing 11. Tingkatkan intake nutrisi 12. Berikan terapi antibiotik
penekanan respon inflamasi) Tidak adekuat pertahanan
untuk
bila perlu
tubuh
primer (kulit tidak
Infection Protection (proteksi
utuh,
terhadap infeksi)
trauma
jaringan, penurunan
1. Monitor tanda dan gejala
kerja
infeksi sistemik dan lokal 2. Monitor hitung granulosit,
silia, cairan tubuh statis,
perubahan
sekresi
WBC 3. Monitor
pH,
kerentanan
terhadap infeksi 4. Batasi pengunjung 5. Saring pengunjung
perubahan peristaltik) Penyakit kronik
terhadap
penyakit
menular 6. Pertahankan
teknik
aspesis pada pasien yang beresiko 7. Pertahankan teknik isolasi k/p 8. Berikan perawatan kulit pada area epiderma 9. Inspeksi kulit membran terhadap
dan
mukosa kemerahan,
panas, drainase 10. Inspeksi kondisi luka / insisi bedah 11. Dorong masukkan nutrisi
21
yang cukup 12. Dorong masukan cairan 13. Dorong istirahat 14. Instruksikan pasien untuk minum antibiotik sesuai resep 15. Ajarkan
pasien
dan
keluarga tanda dan gejala infeksi 16. Ajarkan cara menghindari infeksi 17. Laporkan
4
Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh Definisi
:
Intake
nutrisi tidak cukup untuk
keperluan
metabolisme tubuh.
kecurigaan
NOC :
infeksi 18. Laporkan kultur positif NIC :
Nutritional
Nutrition Management
Status : food and Fluid Intake Nutritional Status : nutrient Intake Kriteria Hasil :
Batasan karakteristik: Adanya
1. Kaji
adanya
alergi
makanan 2. Kolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan jumlah kalori dan nutrisi yang dibutuhkan pasien. 3. Anjurkan pasien untuk
meningkatkan intake Fe peningkatan BB 4. Anjurkan pasien untuk atau lebih di BB ideal sesuai meningkatkan protein dan dengan tinggi bawah ideal vitamin C Dilaporkan adanya badan 5. Berikan substansi gula intake makanan Mampu 6. Yakinkan diet yang mengidentifikasi yang kurang dari dimakan mengandung kebutuhan nutrisi RDA tinggi serat untuk Tidak ada tanda (Recomended mencegah konstipasi tanda malnutrisi 7. Berikan makanan yang Daily Allowance) Menunjukkan Membran mukosa terpilih (sudah peningkatan dan konjungtiva dikonsultasikan dengan fungsi pucat ahli gizi) pengecapan dari Kelemahan otot Berat badan 20 %
22
yang
digunakan
untuk menelan/menguny ah Luka,
menelan Tidak
8. Ajarkan pasien bagaimana terjadi
penurunan yang berarti.
inflamasi
catatan
makanan harian. 9. Monitor jumlah
nutrisi
kebutuhan nutrisi 11. Kaji kemampuan pasien
sesaat
untuk
setelah mengunyah
mendapatkan
nutrisi yang dibutuhkan
makanan Dilaporkan fakta
membuat
dan kandungan kalori 10. Berikan informasi tentang
pada rongga mulut Mudah merasa kenyang,
BB
atau adanya
Nutrition Monitoring
kekurangan makanan Dilaporkan adanya
1. BB pasien dalam batas
perubahan sensasi
adanya
normal 2. Monitor
penurunan berat badan 3. Monitor tipe dan jumlah
rasa Perasaan
aktivitas
ketidakmampuan
dilakukan 4. Monitor interaksi
untuk mengunyah makanan Miskonsepsi Kehilangan dengan
atau BB
makanan
biasa anak selama
lingkungan
selama makan 6. Jadwalkan pengobatan dan tindakan tidak selama
pada
jam makan 7. Monitor kulit kering dan
abdomen Tonus otot jelek Nyeri abdominal
perubahan pigmentasi 8. Monitor turgor kulit 9. Monitor kekeringan,
dengan atau tanpa
rambut kusam, dan mudah
patologi Kurang berminat
patah 10. Monitor mual dan muntah 11. Monitor kadar albumin,
terhadap makanan Pembuluh darah kapiler
orangtua
makan 5. Monitor
cukup Keengganan untuk makan Kram
yang
total protein, Hb, dan
mulai 23
rapuh Diare
dan
kadar Ht 12. Monitor
atau
steatorrhea Kehilangan rambut
kesukaan 13. Monitor pertumbuhan dan
yang cukup banyak (rontok) Suara
perkembangan 14. Monitor
usus
hiperaktif Kurangnya misinformasi
kemerahan,
dan
kekeringan
jaringan
nuntrisi 16. Catat adanya hiperemik, yang
atau
hipertonik
oral. 17. Catat jika lidah berwarna
Ketidakmampuan mencerna
edema,
papila lidah dan cavitas
berhubungan :
pemasukan
pucat,
konjungtiva 15. Monitor kalori dan intake
informasi,
Faktor-faktor
makanan
magenta, scarlet
atau makanan
mengabsorpsi
zat-zat
gizi
berhubungan dengan faktor
biologis,
psikologis
atau
ekonomi. 5
Kurang pengetahuan
NOC :
NIC :
Definisi :
Knowlwdge:
Teaching : disease Process
disease process atau Knowledge: kurangnya informasi health Behavior kognitif sehubungan Kriteria Hasil : Tidak
adanya
dengan topic spesifik.
1. Berikan penilaian tentang tingkat pengetahuan pasien tentang proses
penyakit yang spesifik dan 2. Jelaskan patofisiologi
Pasien Batasan karakteristik:
keluarga
dari penyakit dan
memverbalisasikan
menyatakan
bagaimana hal ini
adanya
masalah, 24
ketidakakuratan
pemahaman
berhubungan dengan
mengikuti
tentang penyakit,
anatomi dan fisiologi,
instruksi,
perilaku tidak sesuai.
kondisi, prognosis
dan
gejala yang biasa muncul
program Faktor
yang
berhubungan:
pengobatan Pasien
pada penyakit, dengan dan
keterbatasan kognitif,
keluarga mampu
interpretasi terhadap
melaksanakan
informasi yang salah,
prosedur
kurangnya keinginan
dijelaskan secara
untuk informasi,
mencari tidak
mengetahui sumbersumber informasi.
benar Pasien
yang
keluarga mampu kembali yang
kesehatan lainnya.
yang tepat 5. Identifikasi kemungkinan penyebab, dengna cara yang tepat 6. Sediakan informasi pada pasien tentang kondisi,
dengan cara yang tepat apa 7. Hindari jaminan yang
dijelaskan
perawat/tim
cara yang tepat 4. Gambarkan proses penyakit, dengan cara
dan
menjelaskan
dengan cara yang tepat. 3. Gambarkan tanda dan
kosong 8. Sediakan bagi keluarga atau SO informasi tentang kemajuan pasien dengan cara yang tepat 9. Diskusikan perubahan gaya hidup yang mungkin diperlukan untuk mencegah komplikasi di masa yang akan datang dan atau proses pengontrolan penyakit 10. Diskusikan pilihan terapi atau penanganan 11. Dukung pasien untuk mengeksplorasi atau mendapatkan second opinion dengan cara yang
25
tepat atau diindikasikan 12. Eksplorasi kemungkinan sumber atau dukungan, dengan cara yang tepat 13. Rujuk pasien pada grup atau agensi di komunitas lokal, dengan cara yang tepat 14. Instruksikan pasien mengenai tanda dan gejala untuk melaporkan pada pemberi perawatan kesehatan, dengan cara yang tepat
3.4 Implementasi Implementasi
adalah
tahap
pelaksanaan
terhadap
rencana
tindakan
keperawatan yang telah ditetapkan untuk perawat bersama klien. Implementasi dilaksanakan sesuai dengan intervensi yang telah direncakan. 3.5 Evaluasi Evaluasi adalah penilaian dengan cara membandingkan perubahan keadaan klien (hasil yang diamati) dengan tujuan dan kriteria hasil yang dibuat pada tahap perencanaan.
26
BAB 4 PEMBAHASAN TERKAIT JURNAL Peneliti
Judul Dan Tahun
Erik Irham Luthfi, Titin Andri Wihastuti, Heri Kristianto Analisis Perubahan Hemodinamika Tubuh Pada Pasien Hiperglikemia Dengan Terapi Rehidrasi Di IGD RSUD DR. Iskak Tulungagung, Tahun : 2017
Latar Belakang Riset
Tujuan Riset
Perubahan pola peyakit di dunia dimana angka penyakit tidak menular mengalami peningkatan menjadi permasalahan global. Penyakit tidak menular di Indonesia yang meningkat salah satunya adalah penyakit DM yang berada pada peringkat 5 di dunia. DM hiperglikemi yang tidak terkontrol akan menyebabkan peningkatan osmolaritas yang akan mengganggu keseimbangan cairan dan elektrolit tubuh. Penelitian ini bertujuan untuk menganalisis perubahan hemodinamika tubuh pada pasien hiperglikemi yang mendapatkan terapi rehidrasi. Pasien hiperglikemia akut maupun hiperglikemia krisis yang MRS di IRD RSUD dr. Iskak Tuungagung sebanyak 56 responden.
Sampel pengambilan data dengan menggunakan teknik consecutive sampling Metode Dan Desain
Rancanangan penelitian analitik komparatif dengan pendekatan cohort (cohort prospektif)
27
Variabel Penelitian
Hasil Penelitian
Analisis Perubahan Hemodinamika Tubuh Pada Pasien Hiperglikemia = variabel dependent Terapi Rehidrasi Di IGD RSUD DR. Iskak Tulungagung = variabel independent Terdapat perubahan osmolaritas yang terjadi akibat adanya penurunan (kadar glukosa darah) setelah dilakukan rehidrasi cairan. Jenis cairaan yang diberikan sesuai dengan pedoman tatalaksana kegawatan hiperglikemia degan cairan isotonik (normal saline dengan kandungan 0,9%NaCl dengan dosis pemberian sebanyak 10-20ml/kgBB/jam. Hal ini semakin membuktikan bahwa terapi rehidrasi sangat efektif dalam menurunkan kadar glukosa darah (hiperosmolaritas) di dalam darah.
BAB 5 PENUTUP 5.1 Kesimpulan 28
Ketoasidosis diabetic (KAD) adalah suatu kondisi gawat darurat yang merupakan komplikasi dari diabetes mellitus dengan tanda hiperglikemia, asidosis dan ketosis. KAD juga bisa disebut dengan suatu keadaan dekompensasi kekacauan metabolik yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis, dan ketosis yang merupakan salah satu komplikasi akut metabolic diabetes mellitus yang paling serius dan mengancam nyawa. Ketoasidosis diabetikum di dasarkan oleh adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata. Manifestasi klinis pasien dengan KAD seperti ; nyeri abdominal, Asidosis, Gejala-gejala seperti poliuria, Penurunan berat badan timbul , Pemeriksaan fisis dapat menunjukkan temuan-temuan lain seperti bau napas seperti buah atau pembersih kuteks (aseton) sebagai akibat dari ekskresi aseton melalui sistem respirasi, Tanda-tanda dehidrasi serta status mental dapat bervariasi mulai dari kesadaran penuh sampai letargi yang berat; meskipun demikian kurang dari 20% pasien KAD yang diperawatan dengan penurunan kesadaran .
5.2 Saran Bagi tenaga kesehatan yang lain dalam menangani pasien KAD harap memperthatikan dari kebutuhan cairan akrena pada pasienKAD maka akan mengalami penurunan cairan
DAFTAR PUSTAKA
29
Arif, mansjoer, dkk. 2000. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 1. Media Aesculpius.: Jakarta. Arifin, F. Faisal. (2016). Hubungan Antara Persepsi Tentang Penyakit dengan Kepatuhan Minum Obat Hipoglikemi Oral (OHO) di Puskesmas Srondol Kota Semarang. Brunner & Suddarth. 2001. Buku Ajar Medikal Keperawatan Vol.3. EGC: Jakarta Charles and Goh, 2007. Point of care ketone testing: Screening for diabetic ketoacidosis at the emergency department. Singapore Journal of Medicine. English and Williams. 2003. Hyperglycaemic crises and lactic acidosis indiabetes mellitus. Postgrad Med, Vol. 80, pp. 253-261. Gotera, W and Budiyasa, D. 2010. Penatalaksanaan Ketoasidosis Diabetik (KAD). Jurnal Penyakit Dalam, Vol. 11, No. 2. Hidayati, Nurul. (2015). Analisis Praktik Klinik Keperawatan pada Pasien Ketoasidosis Diabetikum (KAD) di Ruang ICU RSUD A. Wahab Sjahranie Samarinda. Luthfi, I. E. et al. (2017). Analisis Perubahan Hemodinamika Tubuh pada Pasien Hiperglikemia dengan Terapi Rehidrasi di IGD RSUD Dr. Iskak Tulung Agung. J.K. Mensenchephalon, 3 (2) 105-114. Sansoto, Fabianto. Et al. (2016). Faktor-Faktor yang Mempengaruhi Ketoasidosis Diabetik Berulang: Laporan Kasus Berbasis Bukti. Jurnal Dokter Keluarga Indonesia, 2(1) Maret. Santoso, F., et all. 2016. Faktor-faktor yang Mempengaruhi Ketoasidosis Diabetik Berulang: Laporan Kasus Berbasis Bukti. Jurnal Dokter Keluarga Indonesia, Vol. 2, No. 1 Vol. 48, pp. 986-989.
30