Keperawatan Gadar KAD [PDF]

  • 0 0 0
  • Suka dengan makalah ini dan mengunduhnya? Anda bisa menerbitkan file PDF Anda sendiri secara online secara gratis dalam beberapa menit saja! Sign Up
File loading please wait...
Citation preview

ASUHAN KEPERAWATAN KEGAWATDARURATAN KETOASIDOSI DIABETIK (KAD)



Memenuhi Tugas Kelompok Seminar Mata Kuliah Kegawatdaruratan Sistem 2



Fasilitator : Dwi priyantini, S.Kep., Ns., MSc



Program studi S1 Keperawatan Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan Hang Tuah Surabaya Tahun 2019 ASUHAN KEPERAWATAN KEGAWATDARURATAN KETOASIDOSI DIABETIK (KAD)



Oleh Kelompok 10 Nama kelompok : 1. 2. 3. 4. 5.



Aida Berlian Dedy Permana Putra Makhda Anjani Putri Novelda Febriyanti Tyas Solit Naomiyah



(1510002) (1510008) (1510030) (1510037) (1510053)



Program studi S1 Keperawatan Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan Hang Tuah Surabaya Tahun 2019 LEMBAR PENGESAHAN Kami yang bertanda tangan di bawah ini : Judul Makalah



: Asuhan Keperawatan Kegawatdaruratan KAD (Ketoasidosis Diabetik)



Ketua Kelompok



: Novelda Febriyanti



Nama Anggota Kelompok 1. Aida Berlian 2. Dedy Permana Putra 3. Makhda Anjani Putri 4. Novelda Febriyanti 5. Tyas Solit Naomiyah Tanggal Seminar



: (1510002) (1510008) (1510030) (1510037) (1510053)



: Rabu, 10 April 2019



Dengan ini telah menyelesaikan tugas kelompok seminar yang telah dikirimkan dalam bentuk hard copy pada tanggal 8 Maret 2019 dan bentuk soft copy pada tanggal 09 Maret 2019.



Dosen Penanggung Jawab Mata Kuliah



Merina Widyastuti,S.Kep.,Ns.,M.Kep NIP. 03.033



Ketua Kelompok



Novelda Febriyanti NIM. 151.00



KATA PENGANTAR



Dengan menyebut nama Allah SWT yang Maha Pengasih lagi Maha Panyayang, kami panjatkan puja dan puji syukur atas kehadirat-Nya, yang telah melimpahkan rahmat, hidayah, dan inayah-Nya, sehingga penulis dapat menyelesaikan Tugas Kelompok Keperawatan Gawat Darurat Sistem 2 ini yang berkenaan dengan Kegawatan pada KAD (Ketoasidosis Diabetik). Pada kesempatan ini, penulis mengucapkan terimakasih kepada semua pihak yang telah memberikan masukan, dorongan dan bimbingan kepada penulis dalam menyusun makalah ini baik dari segi moril dan materil. Ucapan terimakasih tersebut ditujukan kepada: 1. Wiwiek Liestyaningrum, M.Kep. Selaku ketua Stikes Hang Tuah Surabaya. 2. Merina Widyastuti, S.Kep., Ns., M.Kep. Selaku penanggung jawab dan dosen mata kuliah Keperawatan Gawat Darurat Sistem 2 Stikes Hang Tuah Surabaya. 3. Rekan-Rekan Angkatan 21 Prodi S1 Ilmu Keperawatan STIKES Hang Tuah Surabaya. Dalam penyusunan makalah ini, penulis menyadari masih jauh dari kesempurnaan, untuk itu sangat diharapkan saran dan kritik yang sifatnya konstruktif dari semua pihak untuk perbaikan makalah ini. Akhirnya penulis berharap semoga makalah ini bermanfaat bagi yang membaca dan bagi pengembangan ilmu keperawatan. Surabaya, 7 April 2019



Penulis



DAFTAR ISI



HALAMAN SAMPUL........................................................................................i LEMBAR PENGESAHAN.................................................................................ii KATA PENGANTAR .........................................................................................iii DAFTAR ISI........................................................................................................iv BAB 1. PENDAHULUAN 1.1..Latar Belakang ........................................................................................1 1.2..Rumusan Masalah ..................................................................................3 1.3..Tujuan.......................................................................................................3 1.4..Manfaat.....................................................................................................3 BAB 2. TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Definisi KAD.............................................................................................4 2.2 Etiologi ......................................................................................................4 2.3 manifestasi Klinis .....................................................................................5 2.4 Patofisiologi dan Pathway .......................................................................5 2.5 pemeriksaan peninjang............................................................................7 2.6 pemeriksaan penunjang ..........................................................................7 BAB 3. ASUHAN KEPERAWATAN 3.1 pengkajian ................................................................................................15 3.2 diagnosa keperawatan .............................................................................21 3.3 Rencana Keperawatan.............................................................................22 3.4 Implementasi.............................................................................................34 3.5 evaluasi ......................................................................................................34 BAB 4. PEMBAHASAN JURNAL....................................................................35 BAB 5. PENUTUP 5.1Simpulan....................................................................................................37 5.2 Saran.........................................................................................................37 DAFTAR PUSTA.................................................................................................38



vii



BAB 1 PENDAHULUAN



1.1



Latar Belakang Ketoasidosis diabetik (KAD) merupakan penyebab utama kesakitan dan



kematian pada anak penderita diabetes mellitus tipe 1 (DMT1). Mortalitas terutama berhubungan dengan terjadinya edema serebri. Menurut Hidayati (2015) KAD sering terjadi sebagai presentasi klinis awal pasien DMT1, namun tidak jarang pula terjadi pada pasien yang sudah terdiagnosis DMT1. KAD dapat terjadi beberapa kali pada pasien diabetes atau yang disebut KAD berulang. KAD yang berulang memiliki banyak faktor pencetus seperti ketidakpatuhan dalam penggunaan insulin, infeksi penyakit metabolic, dan beberapa faktor lainnya (Santoso, et al., 2016). Berdasarkan studi fenomenologi yang dilakukan oleh Arifin (2016) mengatakan bahwa pasien yang mengalami ketoasidosis diabetic dikarenakan ketidakpatuhan dalam pemberian insulin, dengan alasan antara lain lupa, masalah biaya, sengaja tidak minum obat, terganggu oleh keharusan minum obat secara rutin atau karena terapi insulin yang tidak adekuat pada masa sakit/trauma. Angka kematian akibat KAD di Amerika Serikat adalah 1-3%. Mortalitas terutama berhubungan dengan terjadinya edema serebri sehingga menyebabkan 57-87% dari seluruh kematian karena KAD. Frekuensi KAD bervariasi antar negara, berkisar anatara 15% dan 67% di Eropa dan Amerika Utara serta lebih sering terjadi pada negara berkembang (Hidayati, 2015). Data epidemiologi terbaru di Indonesia masih belum tersedia, namun KAD menjadi salah satu



1



tantangan untuk pengobatan diabetes mellitus di Indonesia. Menurut Santoso, et al., (2016) merangkum dari beberapa penelitian di RSUPN Cipto Mangunkusumo Jakarta tahun 1998-1999 menunjukan jumlah kasus sebanyak 37 kasus dalam 12 bulan dengan presentase kematian 51% KAD disebabkan oleh penurunan insulin elektif di sirkulasi yang disertai peningkatan hormone regulator kontra seperti glucagon, katekolamin, kortisol, dan hormone pertumbuhan, hal tersebut menyebabkan peningkatan produksi glukosa oleh hati dan ginjal serta gangguan penggunaan glukosa perifer sehingga mengakibatkan hiperglikemi dan hiperosmosis. Peningkatan lipolisis, disertai produksi benda keton (betahidoksibutirat, asetoasetat), menyebabkan ketoanemia dan asidosis metabolik. Hiperglikemia dan asidosis menyebabkan diuresis osmotic, dan hilangnya elektrolit (Hidayati, 2015). Pengenalan KAD sangat penting diketahui dan dipahami oleh perawat. Peran perawat Ners dalam manajemen KAD diantaranya deteksi tanda dan gejala, monitoring tanda vital, deteksi dan terjadinya perburukan, pencegahan dan deteksi komplikasi, edukasi pasien dan keluarga menggunakan proses keperawatan yaitu pengkajian, penegakkan diagnosis keperawatan, penentuan tujuan, pemilihan rencana tindakan, implementasi dan evaluasi (Hidayati, 2015). Prinsip tatalaksana rehidrasi pada pasien hiperglikemia sesuai dengan prinsip teori keperawatan yang dikembangkan oleh wiedenbach adalah pemberian cairan intravaskuler. Menurut Luthfi, et al., (2017) bahwa terapi rehidrasi menunjukan adanya penurunan osmolaritas (kadar gula darah), sehingga diharapkan semua instansi kesehatan melakukan manajemen rehidrasi sebagai terapi awitan dalam manajemen kegawatdaruratan DM hiperglikemi.



2



1.2



Rumusan Masalah Bagaimana asuhan keperawatan kegawatdaruratan pada pasien dengan



KAD? 1.3 Tujuan 1.3.1 Tujuan Umum Menjelaskan asuhan keperawatan kegawatdaruratan pada pasien sengan KAD 1.3.2 Tujuan Khusus 1. Menjelaskan konsep kegawatan KAD 2. Menjelaskan konsep asuhan keperawatan pada kegawatan KAD 1.4 Manfaat 1. Manfaat Bagi Penulis Mahasiswa menambah pengetahuan dan wawasan mengenai materi KAD dan melakukan pembelajaran yang sesuai dengan konsep. 2. Manfaat Bagi Institusi Pendidikan Hasil pembelajaran dan pembahasan tentang KAD ini dapat memberikan referensi dan meningkatkan kualitas pendidikan dan proses pembelajaran berdasarkan riset-riset terkini.



3



BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Definisi Ketoasidosis diabetic (KAD) adalah suatu kondisi gawat darurat yang merupakan komplikasi dari diabetes mellitus dengan tanda hiperglikemia, asidosis dan ketosis (Santoso, F., et all, 2006). KAD adalah keadaan dekompensasi kekacauan metabolik yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis, dan ketosis yang merupakan salah satu komplikasi akut metabolic diabetes mellitus yang paling serius dan mengancam nyawa (Gotera, W and Budiyasa, D, 2010) KAD sebagai keadaan diabetes tidak terkontrol berat disertai dengan konsentrasi keton tubuh >5 mmol/L yang membutuhkan penanganan darurat menggunakan insulin dan cairan intravena (English and Williams, 2003). 2.2 Etiologi Ketoasidosis diabetikum di dasarkan oleh adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata, yang dapat disebabkan oleh (Brunner and Suddart, 2002) : 1. Insulin diberikan dengan dosis yang kurang. 2. Keadaan sakit atau infeksi pada DM, contohnya : pneumonia, kolestisitis, iskemia usus dan apendisitis. Keadaan sakit dan infeksi akan menyertai resistensi insulin. Sebagai respon terhadap stres fisik (atau emosional), terjadi peningkatan hormon – hormon ”stres” yaitu glukagon, epinefrin, norepinefrin, kotrisol dan hormon pertumbuhan. Hormon – hormon ini akan meningkatkan produksi glukosa oleh hati dan mengganggu penggunaan glukosa dalam jaringan otot serta lemak dengan cara melawan kerja insulin. Jika kadar insulin tidak meningkatkan dalam keadaan sakit atau infeksi, maka hipergikemia yang terjadi dapat berlanjut menjadi ketoasidosis diabetic. 3. Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan tidak diobati. 2.3 Manifestasi Klinis



4



Manifestasi klinis pasien dengan KAD seperti (Charles and Goh, 2007).: a. Pada pasien dengan KAD, nausea vomitus merupakan salah satu tanda dan gejala yang sering ditemukan. b. Nyeri abdominal terkadang dapat diketemukan pada pasien dewasa (lebih sering pada anak-anak) dan dapat menyerupai akut abdomen. Meskipun penyebabnya belum dapat dipastikan, dehidrasi jaringan otot, penundaan pengosongan lambung dan ileus oleh karena gangguan elektrolit serta asidosis metabolik telah diimplikasikan sebagai penyebab dari nyeri abdominal. c. Asidosis, yang dapat merangsang pusat pernapasan medular, dapat menyebabkan pernapasan cepat dan dalam (Kussmaul). d. Gejala-gejala seperti poliuria, polidipsia dan polifagia yang khas sebagai bagian dari diabetes tak terkontrol nampaknya sudah timbul selama tiga sampai empat minggu sebelumnya. e. Penurunan berat badan timbul tiga sampai enam bulan sebelum dengan ratarata penurunan 13 kilogram. f. Pemeriksaan fisis dapat menunjukkan temuan-temuan lain seperti bau napas seperti buah atau pembersih kuteks (aseton) sebagai akibat dari ekskresi aseton melalui sistem respirasi. g. Tanda-tanda dehidrasi seperti kehilangan turgor kulit, mukosa membran yang kering, takikardia dan hipotensi. h. Status mental dapat bervariasi mulai dari kesadaran penuh sampai letargi yang berat; meskipun demikian kurang dari 20% pasien KAD yang diperawatan dengan penurunan kesadaran . 2.4 Patofisiologi dan Pathway Diabetes ketoasidosis disebabkan oleh tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata, keadaan ini mengakibatkan gangguan pada metabolisme karbohidrat, protein dan lemak. Ada tiga gambaran klinis yang penting pada diabetes ketoasidosis yaitu dehidrasi, kehilangan elektrolit dan asidosis. Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel akan berkurang pula. Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali. Kedua faktor ini akan mengakibatkan hipergikemia. Dalam upaya untuk mnghilangkan glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh, ginjal akan mengekresikan glukosa bersama – sama air dan elektrolit (seperti natrium, dan



5



kalium). Diurisis osmotik yang ditandai oleh urinasi berlebihan (poliuri) ini kan menyebabkan dehidrasi dan kehilangan elekrolit. Penderita ketoasidosis yang berat dapat kehilangan kira – kira 6,5 liter air dan sampai 400 hingga 500 mEg natrium, kalium serta klorida selam periode waktu 24 jam. Akibat defisiensi insulin yang lain adalah pemecahan lemak (lipolisis) menjadi asam – asam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah menjadi benda keton oleh hati. Pada ketoasidosis diabetik terajdi produksi benda keton yang berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah timbulnya keadaan tersebut. Benda keton bersifat asam, dan bila bertumpuk dalam sirkulasi darah, benda keton akan menimbulkan asidosis metabolic (Brunner and Suddart, 2002).



6



7



2.5 Pemeriksaan Penunjang 1. Analisa darah  Kadar glukosa darah bervariasi tiap individu  pH rendah (6,8 -7,3)  PCO2 turun (10 – 30 mmHg)  HCO3 turun ( 6,0 mEg/L, mereka yang anuri dan penderita gagal ginjal kronik yang biasanya sudah disertai poatsium serum yang tinggi. Potasium diiberikan dengan dosis 10 – 30 mEg/jam, semakin rendah kadar potasium serum semakin besar dosis yang diberikan sambil memantau kadar dalam serum. Kadar potasium serum harus dipertahankan >3,5 mEg/L.  Pemberian sodium bikarbonat diberikan saat pH 7,1 (Adam -



JMF, 2002). Rehidrasi : NaCl 0,9% atau NaCl 0,45% tergantung dari ada tidaknya hipotensi dan tinggi rendahnya kadar natrium. Pada umumnya diperlukan 1 – 2 liter dalam jam pertama, bila kadar glukosa 15 X 109 / L) atau ditandai pergeseran kiri mungkin menyarankan mendasari infeksi. 6) Gas darah arteri (AGD) pH sering 330 mOsm / kg H2O. Jika osmolalitas kurang dari > 330 mOsm / kg H2O ini, maka pasien jatuh pada kondisi koma. 11) Fosfor Jika pasien berisiko hipofosfatemia (misalnya, status gizi buruk, alkoholisme kronis), maka tingkat fosfor serum harus ditentukan. 12) Tingkat BUN meningkat. Anion gap yang lebih tinggi dari biasanya. 13) Kadar kreatinin Kenaikan kadar kreatinin, urea nitrogen darah (BUN) dan Hb juga dapat terjadi pada dehidrasi. Setelah terapi rehidrasi dilakukan, kenaikan kadar kreatinin dan BUN serum yang terus berlanjut akan dijumpai pada pasien yang mengalami insufisiensi renal.



Tabel Sifat-sifat penting dari tiga bentuk dekompensasi (peruraian) metabolik pada diabetes



Sifat-sifat



Diabetic



Hyperosmolar



ketoacidosis



non



(KAD)



Asidosis laktat



ketoticcoma (HONK)



Glukosa plasma



Tinggi



Sangat tinggi



Bervariasi



Ketone



Ada



Tidak ada



Bervariasi



Asidosis



Sedang/hebat



Tidak ada



Hebat



Dehidrasi



Dominan



Dominan



Bervariasi



14



Hiperventilasi



Ada



Tidak ada



Ada



b. Pemeriksaan Diagnostik Pemeriksaan diagnostik untuk ketoasidosis diabetik dapat dilakukan dengan cara: 1) Tes toleransi Glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari 200mg/dl). Biasanya tes ini dianjurkan untuk pasien yang 2) 3) 4) 5)



menunjukkan kadar glukosa meningkat dibawah kondisi stress. Gula darah puasa normal atau diatas normal. Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal. Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton. Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat menandakan ketidakadekuatan kontrol glikemik dan peningkatan



propensitas pada terjadinya aterosklerosis. 6) Aseton plasma: Positif secara mencolok 7) As. Lemak bebas: kadar lipid dan kolesterol meninggkat 8) Elektrolit: Na normal/menurun; K normal/meningkat serum Fosfor turun 9) Hemoglobin glikosilat: Meningkat 2-4 kali normal 10) Gas Darah Arteri: pH rendah, penurunan



HCO3



(asidosismetabolik) dengan kompensasi alkalosis respiratorik 11) Trombosit darah: Ht mungkin meningkat, leukositosis, hemokonsentrasi 12) Ureum/creatinin: meningkat/normal 13) Amilase darah: meningkat mengindikasikan pancreatitis akut 3.2 Diagnosa Keperawatan 1. Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat hiperglikema, pengeluaran cairan berlebihan: diare, muntah, pembatasan intake akibat mual, kacau mental 2. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan kompensasi asidosis metabolik 3. Resiko tinggi terhadap infeksi (sepsis) berhubungan dengan peningkatan kadar glukosa 4. Ketidakseimbangan nutrisi:kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidak



cukupan



insulin,



penurunan



hipermetabolisme.



15



masukan



oral,



status



5. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang terpajan informasi



3.3 Rencana Keperawatan No



1



Diagnosa



Tujuan dan



Keperawatan



Kriteria Hasil



Defisit



Volume NOC:



Intervensi



NIC :



Cairan



 Fluid balance Fluid management  Hydration Definisi : Penurunan  Nutritional 1. Pertahankan catatan cairan intravaskuler, Status: Food and intake dan output yang interstisial, dan/atau Fluid Intake akurat intrasellular yang 2. Monitor status hidrasi Kriteria Hasil : mengarah ke (kelembaban membran dehidrasi, kehilangan  Mempertahankan mukosa, nadi adekuat, urine output cairan dengan tekanan darah ortostatik), sesuai dengan pengeluaran sodium jika diperlukan usia dan BB, BJ 3. Monitor vital sign Batasan 4. Monitor masukan urine normal, HT Karakteristik: makanan / cairan dan normal  Tekanan darah, hitung intake kalori harian  Kelemahan 5. Kolaborasikan pemberian nadi, suhu tubuh  Haus



16



 Penurunan



turgor



kulit/lidah  Membran



batas



normal  Tidak ada tanda tanda dehidrasi,



kering  Peningkatan denyut



kulit nadi,



penurunan tekanan penurunan



volume/tekanan nadi  Pengisian



vena



menurun  Perubahan



cairan IV 6. Monitor status nutrisi 7. Berikan cairan IV pada



suhu ruangan 8. Dorong masukan oral Elastisitas turgor 9. Berikan penggantian



mukosa/kulit



darah,



dalam



baik,



membran mukosa lembab, tidak



ada



haus berlebihan



nasogatrik sesuai output 10. Dorong keluarga untuk membantu pasien makan 11. Tawarkan snack ( jus



rasa



buah, buah segar ) yang 12. Kolaborasi dokter jika tanda cairan berlebih muncul 13. Atur kemungkinan



status



tranfusi 14. Persiapan untuk tranfusi



mental  Konsentrasi urine meningkat  Temperatur tubuh meningkat  Hematokrit meninggi  Kehilangan badan



berat



seketika



(kecuali pada third spacing) Faktor-faktor yang berhubungan:  Kehilangan volume



cairan



secara aktif  Kegagalan mekanisme 2



pengaturan Pola Nafas efektif



tidak NOC :



NIC :



 Respiratory



17



Definisi : Pertukaran udara



inspirasi



dan/atau



ekspirasi



Batasan karakteristik:  Penurunan tekanan inspirasi/ekspirasi  Penurunan udara



per menit  Menggunakan otot pernafasan    



Airway Management



Ventilation  Respiratory status:



tidak adekuat



pertukaran



status:



Airway



jalan



nafas,



guanakan teknik chin lift



patency  Vital sign Status



atau jaw thrust bila perlu 2. Posisikan pasien untuk



Kriteria Hasil :



memaksimalkan ventilasi 3. Identifikasi pasien



 Mendemonstrasi



perlunya pemasangan alat



kan batuk efektif



jalan nafas buatan 4. Pasang mayo bila perlu dan suara nafas 5. Lakukan fisioterapi dada yang bersih, jika perlu tidak ada 6. Keluarkan sekret dengan sianosis



tambahan Nasal flaring Dyspnea Orthopnea Perubahan



1. Buka



dan



dyspneu (mampu mengeluarkan sputum, mampu



batuk atau suction 7. Auskultasi suara nafas, catat



adanya



tambahan 8. Lakukan suction



suara pada



bernafas dengan



penyimpangan



mayo mudah, tidak ada 9. Berikan bronkodilator bila



dada  Nafas pendek pursed lips) perlu  Assumption of 3-  Menunjukkan 10. Berikan pelembab udara point position jalan nafas yang Kassa basah NaCl  Pernafasan pursedpaten (klien tidak Lembab lip 11. Atur intake untuk cairan merasa tercekik,  Tahap ekspirasi mengoptimalkan irama nafas, berlangsung sangat keseimbangan. frekuensi lama 12. Monitor respirasi dan  Peningkatan pernafasan dalam status O2 diameter anteriorrentang normal, posterior  Pernafasan



tidak ada suara



Terapi oksigen nafas abnormal) rata/minimal  Tanda-tanda vital 1. Bersihkan mulut, hidung  Bayi : < 25 atau dalam rentang dan secret trakea > 60 2. Pertahankan jalan nafas normal (tekanan  Usia 1-4 : < 20 atau > 30



rata-



darah,



nadi,



18



yang paten 3. Atur peralatan oksigenasi



 Usia 5-14 : < 14



pernafasan)



atau > 25  Usia > 14 : < 11



4. Monitor aliran oksigen 5. Pertahankan posisi pasien 6. Observasi adanya tanda tanda hipoventilasi 7. Monitor adanya



atau > 24  Kedalaman



kecemasan



pernafasan  Dewasa volume



pasien



terhadap oksigenasi



tidalnya 500 ml saat istirahat  Bayi volume tidalnya



Vital sign Monitoring



6-8



1. Monitor TD, nadi, suhu,



ml/Kg  Timing rasio  Penurunan



dan RR 2. Catat adanya



tekanan darah 3. Monitor VS saat pasien



kapasitas vital



berbaring, Faktor



atau



lengan dan bandingkan 5. Monitor TD, nadi, RR,



 Hiperventilasi  Deformitas tulang  Kelainan bentuk



sebelum,



selama,



dan



setelah aktivitas 6. Monitor kualitas dari nadi 7. Monitor frekuensi dan



dinding dada  Penurunan energi/kelelahan  Perusakan/pelemah



irama pernapasan 8. Monitor suara paru 9. Monitor pola pernapasan



muskulo-



skeletal  Obesitas  Posisi tubuh  Kelelahan



duduk,



berdiri 4. Auskultasi TD pada kedua



yang



berhubungan :



an



fluktuasi



abnormal 10. Monitor suhu, warna, dan kelembaban kulit 11. Monitor sianosis perifer 12. Monitor adanya cushing



otot



pernafasan  Hipoventilasi



triad (tekanan nadi yang



sindrom  Nyeri  Kecemasan  Disfungsi



melebar,



bradikardi,



peningkatan sistolik) 13. Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign



Neuromuskuler



19



 Kerusakan persepsi/kognitif  Perlukaan pada jaringan



syaraf



tulang belakang  Imaturitas 3



Neurologis Resiko Infeksi



NOC :



NIC :



:  Immune Status  Knowledge: Peningkatan resiko Infection control masuknya organisme  Risk control patogen Kriteria Hasil : Definisi



Faktor-faktor resiko :  Prosedur Infasif  Ketidakcukupan



 v



paparan patogen  Trauma  Kerusakan jaringan



dan



peningkatan paparan lingkungan  Ruptur membran amnion  Agen



infeksi) 1. Bersihkan



lingkungan



setelah dipakai pasien lain 2. Pertahankan teknik isolasi Klien bebas 3. Batasi pengunjung bila



dari tanda dan



gejala infeksi  Menunjukkan pengetahuan untuk menghindari



Infection Control (Kontrol



perlu 4. Instruksikan



pada



pengunjung



untuk



kemampuan



mencuci



tangan



untuk mencegah



berkunjung dan setelah



timbulnya infeksi  Jumlah leukosit



berkunjung meninggalkan



pasien batas 5. Gunakan



dalam



normal  Menunjukkan perilaku sehat



saat



sabun



antimikrobia untuk cuci



tangan hidup 6. Cuci sebelum



tangan



setiap



dan



sesudah



tindakan keperawatan 7. Gunakan baju, sarung



farmasi



(imunosupresan)  Malnutrisi  Peningkatan



tangan



sebagai



pelindung 8. Pertahankan



paparan



aseptik



lingkungan



alat



lingkungan selama



pemasangan alat 9. Ganti letak IV perifer dan



patogen  Imonusupresi  Ketidakadekuatan



line central dan dressing



20



imum buatan  Tidak adekuat



sesuai dengan petunjuk umum 10. Gunakan



pertahanan sekunder



kateter



intermiten



(penurunan



Hb,



menurunkan



Leukopenia,



infeksi



kandung kencing 11. Tingkatkan intake nutrisi 12. Berikan terapi antibiotik



penekanan respon inflamasi)  Tidak adekuat pertahanan



untuk



bila perlu



tubuh



primer (kulit tidak



Infection Protection (proteksi



utuh,



terhadap infeksi)



trauma



jaringan, penurunan



1. Monitor tanda dan gejala



kerja



infeksi sistemik dan lokal 2. Monitor hitung granulosit,



silia, cairan tubuh statis,



perubahan



sekresi



WBC 3. Monitor



pH,



kerentanan



terhadap infeksi 4. Batasi pengunjung 5. Saring pengunjung



perubahan peristaltik)  Penyakit kronik



terhadap



penyakit



menular 6. Pertahankan



teknik



aspesis pada pasien yang beresiko 7. Pertahankan teknik isolasi k/p 8. Berikan perawatan kulit pada area epiderma 9. Inspeksi kulit membran terhadap



dan



mukosa kemerahan,



panas, drainase 10. Inspeksi kondisi luka / insisi bedah 11. Dorong masukkan nutrisi



21



yang cukup 12. Dorong masukan cairan 13. Dorong istirahat 14. Instruksikan pasien untuk minum antibiotik sesuai resep 15. Ajarkan



pasien



dan



keluarga tanda dan gejala infeksi 16. Ajarkan cara menghindari infeksi 17. Laporkan



4



Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh Definisi



:



Intake



nutrisi tidak cukup untuk



keperluan



metabolisme tubuh.



kecurigaan



NOC :



infeksi 18. Laporkan kultur positif NIC :



 Nutritional



Nutrition Management



Status : food and Fluid Intake  Nutritional Status : nutrient Intake Kriteria Hasil :



Batasan karakteristik:  Adanya



1. Kaji



adanya



alergi



makanan 2. Kolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan jumlah kalori dan nutrisi yang dibutuhkan pasien. 3. Anjurkan pasien untuk



meningkatkan intake Fe peningkatan BB 4. Anjurkan pasien untuk atau lebih di  BB ideal sesuai meningkatkan protein dan dengan tinggi bawah ideal vitamin C  Dilaporkan adanya badan 5. Berikan substansi gula intake makanan  Mampu 6. Yakinkan diet yang mengidentifikasi yang kurang dari dimakan mengandung kebutuhan nutrisi RDA tinggi serat untuk  Tidak ada tanda (Recomended mencegah konstipasi tanda malnutrisi 7. Berikan makanan yang Daily Allowance)  Menunjukkan  Membran mukosa terpilih (sudah peningkatan dan konjungtiva dikonsultasikan dengan fungsi pucat ahli gizi) pengecapan dari  Kelemahan otot  Berat badan 20 %



22



yang



digunakan



untuk menelan/menguny ah  Luka,



menelan  Tidak



8. Ajarkan pasien bagaimana terjadi



penurunan yang berarti.



inflamasi



catatan



makanan harian. 9. Monitor jumlah



nutrisi



kebutuhan nutrisi 11. Kaji kemampuan pasien



sesaat



untuk



setelah mengunyah



mendapatkan



nutrisi yang dibutuhkan



makanan  Dilaporkan fakta



membuat



dan kandungan kalori 10. Berikan informasi tentang



pada rongga mulut  Mudah merasa kenyang,



BB



atau adanya



Nutrition Monitoring



kekurangan makanan  Dilaporkan adanya



1. BB pasien dalam batas



perubahan sensasi



adanya



normal 2. Monitor



penurunan berat badan 3. Monitor tipe dan jumlah



rasa  Perasaan



aktivitas



ketidakmampuan



dilakukan 4. Monitor interaksi



untuk mengunyah makanan  Miskonsepsi  Kehilangan dengan



atau BB



makanan



biasa anak selama



lingkungan



selama makan 6. Jadwalkan pengobatan dan tindakan tidak selama



pada



jam makan 7. Monitor kulit kering dan



abdomen  Tonus otot jelek  Nyeri abdominal



perubahan pigmentasi 8. Monitor turgor kulit 9. Monitor kekeringan,



dengan atau tanpa



rambut kusam, dan mudah



patologi  Kurang berminat



patah 10. Monitor mual dan muntah 11. Monitor kadar albumin,



terhadap makanan  Pembuluh darah kapiler



orangtua



makan 5. Monitor



cukup  Keengganan untuk makan  Kram



yang



total protein, Hb, dan



mulai 23



rapuh  Diare



dan



kadar Ht 12. Monitor



atau



steatorrhea  Kehilangan rambut



kesukaan 13. Monitor pertumbuhan dan



yang cukup banyak (rontok)  Suara



perkembangan 14. Monitor



usus



hiperaktif  Kurangnya misinformasi



kemerahan,



dan



kekeringan



jaringan



nuntrisi 16. Catat adanya hiperemik, yang



atau



hipertonik



oral. 17. Catat jika lidah berwarna



Ketidakmampuan mencerna



edema,



papila lidah dan cavitas



berhubungan :



pemasukan



pucat,



konjungtiva 15. Monitor kalori dan intake



informasi,



Faktor-faktor



makanan



magenta, scarlet



atau makanan



mengabsorpsi



zat-zat



gizi



berhubungan dengan faktor



biologis,



psikologis



atau



ekonomi. 5



Kurang pengetahuan



NOC :



NIC :



Definisi :



 Knowlwdge:



Teaching : disease Process



disease process atau  Knowledge: kurangnya informasi health Behavior kognitif sehubungan Kriteria Hasil : Tidak



adanya



dengan topic spesifik.



1. Berikan penilaian tentang tingkat pengetahuan pasien tentang proses



penyakit yang spesifik dan 2. Jelaskan patofisiologi



 Pasien Batasan karakteristik:



keluarga



dari penyakit dan



memverbalisasikan



menyatakan



bagaimana hal ini



adanya



masalah, 24



ketidakakuratan



pemahaman



berhubungan dengan



mengikuti



tentang penyakit,



anatomi dan fisiologi,



instruksi,



perilaku tidak sesuai.



kondisi, prognosis



dan



gejala yang biasa muncul



program Faktor



yang



berhubungan:



pengobatan  Pasien



pada penyakit, dengan dan



keterbatasan kognitif,



keluarga mampu



interpretasi terhadap



melaksanakan



informasi yang salah,



prosedur



kurangnya keinginan



dijelaskan secara



untuk informasi,



mencari tidak



mengetahui sumbersumber informasi.



benar  Pasien



yang



keluarga mampu kembali yang



kesehatan lainnya.



yang tepat 5. Identifikasi kemungkinan penyebab, dengna cara yang tepat 6. Sediakan informasi pada pasien tentang kondisi,



dengan cara yang tepat apa 7. Hindari jaminan yang



dijelaskan



perawat/tim



cara yang tepat 4. Gambarkan proses penyakit, dengan cara



dan



menjelaskan



dengan cara yang tepat. 3. Gambarkan tanda dan



kosong 8. Sediakan bagi keluarga atau SO informasi tentang kemajuan pasien dengan cara yang tepat 9. Diskusikan perubahan gaya hidup yang mungkin diperlukan untuk mencegah komplikasi di masa yang akan datang dan atau proses pengontrolan penyakit 10. Diskusikan pilihan terapi atau penanganan 11. Dukung pasien untuk mengeksplorasi atau mendapatkan second opinion dengan cara yang



25



tepat atau diindikasikan 12. Eksplorasi kemungkinan sumber atau dukungan, dengan cara yang tepat 13. Rujuk pasien pada grup atau agensi di komunitas lokal, dengan cara yang tepat 14. Instruksikan pasien mengenai tanda dan gejala untuk melaporkan pada pemberi perawatan kesehatan, dengan cara yang tepat



3.4 Implementasi Implementasi



adalah



tahap



pelaksanaan



terhadap



rencana



tindakan



keperawatan yang telah ditetapkan untuk perawat bersama klien. Implementasi dilaksanakan sesuai dengan intervensi yang telah direncakan. 3.5 Evaluasi Evaluasi adalah penilaian dengan cara membandingkan perubahan keadaan klien (hasil yang diamati) dengan tujuan dan kriteria hasil yang dibuat pada tahap perencanaan.



26



BAB 4 PEMBAHASAN TERKAIT JURNAL Peneliti



Judul Dan Tahun



Erik Irham Luthfi, Titin Andri Wihastuti, Heri Kristianto Analisis Perubahan Hemodinamika Tubuh Pada Pasien Hiperglikemia Dengan Terapi Rehidrasi Di IGD RSUD DR. Iskak Tulungagung, Tahun : 2017



Latar Belakang Riset



Tujuan Riset



Perubahan pola peyakit di dunia dimana angka penyakit tidak menular mengalami peningkatan menjadi permasalahan global. Penyakit tidak menular di Indonesia yang meningkat salah satunya adalah penyakit DM yang berada pada peringkat 5 di dunia. DM hiperglikemi yang tidak terkontrol akan menyebabkan peningkatan osmolaritas yang akan mengganggu keseimbangan cairan dan elektrolit tubuh. Penelitian ini bertujuan untuk menganalisis perubahan hemodinamika tubuh pada pasien hiperglikemi yang mendapatkan terapi rehidrasi. Pasien hiperglikemia akut maupun hiperglikemia krisis yang MRS di IRD RSUD dr. Iskak Tuungagung sebanyak 56 responden.



Sampel pengambilan data dengan menggunakan teknik consecutive sampling Metode Dan Desain



Rancanangan penelitian analitik komparatif dengan pendekatan cohort (cohort prospektif)



27



Variabel Penelitian



Hasil Penelitian



Analisis Perubahan Hemodinamika Tubuh Pada Pasien Hiperglikemia = variabel dependent Terapi Rehidrasi Di IGD RSUD DR. Iskak Tulungagung = variabel independent Terdapat perubahan osmolaritas yang terjadi akibat adanya penurunan (kadar glukosa darah) setelah dilakukan rehidrasi cairan. Jenis cairaan yang diberikan sesuai dengan pedoman tatalaksana kegawatan hiperglikemia degan cairan isotonik (normal saline dengan kandungan 0,9%NaCl dengan dosis pemberian sebanyak 10-20ml/kgBB/jam. Hal ini semakin membuktikan bahwa terapi rehidrasi sangat efektif dalam menurunkan kadar glukosa darah (hiperosmolaritas) di dalam darah.



BAB 5 PENUTUP 5.1 Kesimpulan 28



Ketoasidosis diabetic (KAD) adalah suatu kondisi gawat darurat yang merupakan komplikasi dari diabetes mellitus dengan tanda hiperglikemia, asidosis dan ketosis. KAD juga bisa disebut dengan suatu keadaan dekompensasi kekacauan metabolik yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis, dan ketosis yang merupakan salah satu komplikasi akut metabolic diabetes mellitus yang paling serius dan mengancam nyawa. Ketoasidosis diabetikum di dasarkan oleh adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata. Manifestasi klinis pasien dengan KAD seperti ; nyeri abdominal, Asidosis, Gejala-gejala seperti poliuria, Penurunan berat badan timbul , Pemeriksaan fisis dapat menunjukkan temuan-temuan lain seperti bau napas seperti buah atau pembersih kuteks (aseton) sebagai akibat dari ekskresi aseton melalui sistem respirasi, Tanda-tanda dehidrasi serta status mental dapat bervariasi mulai dari kesadaran penuh sampai letargi yang berat; meskipun demikian kurang dari 20% pasien KAD yang diperawatan dengan penurunan kesadaran .



5.2 Saran Bagi tenaga kesehatan yang lain dalam menangani pasien KAD harap memperthatikan dari kebutuhan cairan akrena pada pasienKAD maka akan mengalami penurunan cairan



DAFTAR PUSTAKA



29



Arif, mansjoer, dkk. 2000. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 1. Media Aesculpius.: Jakarta. Arifin, F. Faisal. (2016). Hubungan Antara Persepsi Tentang Penyakit dengan Kepatuhan Minum Obat Hipoglikemi Oral (OHO) di Puskesmas Srondol Kota Semarang. Brunner & Suddarth. 2001. Buku Ajar Medikal Keperawatan Vol.3. EGC: Jakarta Charles and Goh, 2007. Point of care ketone testing: Screening for diabetic ketoacidosis at the emergency department. Singapore Journal of Medicine. English and Williams. 2003. Hyperglycaemic crises and lactic acidosis indiabetes mellitus. Postgrad Med, Vol. 80, pp. 253-261. Gotera, W and Budiyasa, D. 2010. Penatalaksanaan Ketoasidosis Diabetik (KAD). Jurnal Penyakit Dalam, Vol. 11, No. 2. Hidayati, Nurul. (2015). Analisis Praktik Klinik Keperawatan pada Pasien Ketoasidosis Diabetikum (KAD) di Ruang ICU RSUD A. Wahab Sjahranie Samarinda. Luthfi, I. E. et al. (2017). Analisis Perubahan Hemodinamika Tubuh pada Pasien Hiperglikemia dengan Terapi Rehidrasi di IGD RSUD Dr. Iskak Tulung Agung. J.K. Mensenchephalon, 3 (2) 105-114. Sansoto, Fabianto. Et al. (2016). Faktor-Faktor yang Mempengaruhi Ketoasidosis Diabetik Berulang: Laporan Kasus Berbasis Bukti. Jurnal Dokter Keluarga Indonesia, 2(1) Maret. Santoso, F., et all. 2016. Faktor-faktor yang Mempengaruhi Ketoasidosis Diabetik Berulang: Laporan Kasus Berbasis Bukti. Jurnal Dokter Keluarga Indonesia, Vol. 2, No. 1 Vol. 48, pp. 986-989.



30