Ketoasidosis Diabetikum FIX [PDF]

Citation preview

TUGAS KEPERAWATAN KRITIS ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN MASALAH SISTEM ENDOKRIN : KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD)



IVB Keperawatan Kelompok II : 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.



Putri Restu Nirwana Novitasari Alprida Annisa Nurul Anastasya Fitri Franky Saputra Siti Rahmawati



201601084 201601078 201601100 201601101 201601106 201601108 201601136



PROGRAM STUDI NERS STIKES WIDYA NUSANTARA PALU 2019



KATA PENGANTAR



Segala puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT yang telah melimpahkan rahmat-Nya sehingga kami dapat menyelesaikan makalah Keperawatan Kritis mengenai Asuhan Keperawatan Klien Dengan Masalah Sistem Endokrin : Ketoasidosis Diabetikum. Dalam penyusunan makalah ini, kami mendapatkan banyak pengarahan dan bantuan dari berbagai pihak, untuk itu dalam kesempatan ini kami tidak lupa mengucapkan terima kasih kepada dosen pembimbing, kami dan semua pihak yang telah membantu dalam penulisan makalah ini. Kami menyadari bahwa dalam penyusunan makalah ini masih jauh dari sempurna. Untuk itu kami sangat mengharapkan kritik dan saran untuk perbaikan di masa mendatang. Akhir kata semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi perkembangan ilmu pengetahuan dan semua pihak yang membacanya.



Palu, 22 September 2019



Penyusun



DAFTAR ISI



KATA PENGANTAR ...............................................................................................



i



DAFTAR ISI ..............................................................................................................



ii



BAB I PENDAHULUAN A. Latar Belakang ............................................................................................



1



B. Rumusan Masalah ......................................................................................



1



C. Tujuan Penulisan .........................................................................................



2



D. Manfaat Penulisan ......................................................................................



2



BAB II PEMBAHASAN KONSEP MEDIS ......................................................................................................



3



1. Definisi ........................................................................................................



3



2. Etiologi ........................................................................................................



3



3. Patofisiologi .................................................................................................



4



4. Pathway ........................................................................................................



6



5. Manifestasi Klinis ........................................................................................



7



6. Pemeriksaan Penunjang ...............................................................................



7



7. Pemeriksaan Diagnostik ..............................................................................



9



8. Penatalaksanaan ........................................................................................... 10 9. Komplikasi .................................................................................................. 11 KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN ................................................................. 13 1. Pengkajian Keperawatan ............................................................................ 13 2. Diagnosa Keperawatan ............................................................................... 15 3. Intervensi Keperawatan .............................................................................. 15 BAB III PENUTUP A. Kesimpulan ................................................................................................. 21 B. Saran ........................................................................................................... 21 DAFTAR PUSTAKA



BAB I PENDAHULUAN



A. Latar Belakang Ketoasidosis diabetikum adalah kasus kedaruratan endokrinologi yang disebabkan oleh defisiensi insulin relatif atau absolut. Ketoasidosis diabetik juga merupakan komplikasi akut diabetes mellitus yang ditandai dengan dehidrasi, kehilangan elektrolit, dan asidosis. Ketoasidosis diabetik ini diakibatkan oleh defisiensi berat insulin dan disertai gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan lemak. Keadaan ini merupakan gangguan metabolisme yang paling serius pada diabetes ketergantungan insulin. Adanya gangguan dalam regulasi insulin dapat cepat menjadi ketoasidosis diabetik manakala terjadi diabetik tipe I yang tidak terdiagnosa, ketidakseimbangan jumlah intake makanan dengan insulin, adolescen dan pubertas, aktivitas yang tidak terkontrol pada diabetes, dan stress yang berhubungan dengan penyakit, trauma, atau tekanan emosional. Perawatan pada pasien yang mengalami KAD antara lain meliputi rehidrasi, pemberian kalium lewat infus, dan pemberian insulin. Beberapa komplikasi yang mungkin terjadi selama pengobatan KAD adalah edema paru, hipertrigliseridemia, infark miokard akut, dan komplikasi iatrogenik. Komplikasi iatrogenik tersebut ialah hipoglikemia, hipokalemia, edema otak, dan hipokalsemia. Prognosis dari ketoasidosis diabetik biasanya buruk, tetapi sebenarnya kematian pada pasien ini bukan disebabkan oleh sindom hiperosmolarnya sendiri tetapi oleh penyakit yang mendasar atau menyertainya. Angka kematian masih berkisar 30-50%. Di negara maju dapat dikatakan penyebab utama kematian adalah infeksi, usia lanjut dan osmolaritas darah yang sangat tinggi. Di negara maju angka kematian dapat ditekan menjadi sekitar 12%. Ketoasidosis diabetik sebesar 14% dari seluruh rumah sakit penerimaan pasien dengan diabetes dan 16% dari seluruh kematian yang berkaitan dengan diabetes. Angka kematian keseluruhan adalah 2% atau kurang saat ini. Pada anak-anak muda dari 10 tahun, ketoasidosis diabetikum menyebabkan 70% kematian terkait diabetes. B. Rumusan Masalah 1. Apa definisi ketoasidosis diabetikum (KAD)? 2. Apa etiologi ketoasidosis diabetikum (KAD)?



3. Bagaimana patofisiologi dari ketoasidosis diabetikum (KAD)? 4. Bagaimana pathway dari ketoasidosis diabetikum (KAD)? 5. Apa saja manifestasi klinis ketoasidosis diabetikum (KAD)? 6. Apa saja pemeriksaan penunjang klien dengan ketoasidosis diabetikum (KAD)? 7. Bagaimana penatalaksanaan klien dengan ketoasidosis diabetikum (KAD)? 8. Apa komplikasi dari ketoasidosis diabetikum (KAD)? 9. Bagaimana asuhan keperawatan pasien dengan ketoasidosis diabetikum (KAD)? C. Tujuan a. Tujuan Umum Mahasiswa dapat menjelaskan dan melakukan asuhan keperawatan pada klien dengan ketoasidosis diabetikum (KAD). b. Tujuan Khusus 1. Mengetahui definisi ketoasidosis diabetikum (KAD). 2. Mengetahui etiologi ketoasidosis diabetikum (KAD) 3. Mengetahui patofisiologi dari ketoasidosis diabetikum (KAD). 4. Mengetahui pathway dari ketoasidosis diabetikum (KAD). 5. Menyebutkan manifestasi klinis ketoasidosis diabetikum (KAD). 6. Mengetahui pemeriksaan penunjang pada ketoasidosis diabetikum (KAD). 7. Mengetahui penatalaksanaan klien dengan ketoasidosis diabetikum (KAD). 8. Mengetahui komplikasi dari ketoasidosis diabetikum (KAD). 9. Menjelaskan asuhan keperawatan pasien dengan ketoasidosis diabetikum (KAD). D. Manfaat Penulisan 1. Mendapatkan pengetahuan tentang ketoasidosis diabetikum (KAD). 2. Mendapatkan pengetahuan tentang asuhan keperawatan tentang ketoasidosis diabetikum (KAD). 3. Dapat menerapkan asuhan keperawatan pada klien dengan ketoasidosis diabetikum (KAD).



BAB II PEMBAHASAN



A. Konsep Medis 1. Definisi Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi metabolik yang ditandai oleh hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif. KAD dan hipoglikemia merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang serius dan membutuhkan pengelolaan gawat darurat. Akibat diuresis osmotik, KAD biasanya mengalami dehidrasi berat dan bahkan dapat sampai menyebabkan syok. Ketoasidosis diabetik (KAD) merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang ditandai dengan dehidrasi, kehilangan elektrolit dan asidosis. Ketoasidosis diabetik merupakan



akibat dari defisiensi berat insulin dan disertai gangguan



metabolisme protein, karbohidrat dan lemak. Keadaan ini merupakan gangguan metabolisme yang paling serius pada diabetes ketergantungan insulin. 2. Etiologi Ada sekitar 20% pasien KAD yang baru diketahui menderita DM untuk pertama kali. Pada pasien yang sudah diketahui DM sebelumnya, 80% dapat dikenali adanya faktor pencetus. Mengatasi faktor pencetus ini penting dalam pengobatan dan pencegahan ketoasidosis berulang. Faktor Pencetus Faktor pencetus yang berperan untuk terjadinya KAD adalah pankreatitis akut, penggunaan obat golongan steroid, serta menghentikan atau mengurangi dosis insulin. Tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata, yang dapat disebabkan oleh : a. Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi. b. Keadaan sakit atau infeksi. c. Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan tidak diobati.



3. Patofisiologi Ketoasidois terjadi bila tubuh sangat kekurangan insulin. Karena dipakainya jaringan lemak untuk memenuhi kebutuhan energi, maka akan terbentuk keton. Bila hal ini dibiarkan terakumulasi, darah akan menjadi asam sehingga jaringan tubuh akan rusak dan bisa menderita koma. Hal ini biasanya terjadi karena tidak mematuhi perencanaan makan, menghentikan sendiri suntikan insulin, tidak tahu bahwa dirinya sakit diabetes mellitus, mendapat infeksi atau penyakit berat lainnya seperti kematian otot jantung, stroke, dan sebagainya. Faktor faktor pemicu yang paling umum dalam perkembangan ketoasidosis diabetik (KAD) adalah infeksi, infark miokardial, trauma, ataupun kehilangan insulin. Semua gangguan gangguan metabolik yang ditemukan pada ketoasidosis diabetik (KAD) adalah tergolong konsekuensi langsung atau tidak langsung dari kekurangan insulin. Menurunnya



transport



glukosa



kedalam



jaringan



jaringan



tubuh



akan



menimbulkan hiperglikemia yang meningkatkan glukosuria. Meningkatnya lipolisis akan menyebabkan kelebihan produksi asam asam lemak, yang sebagian diantaranya akan dikonversi (diubah) menjadi keton, menimbulkan ketonaemia, asidosis metabolik dan ketonuria. Glikosuria akan menyebabkan diuresis osmotik, yang menimbulkan kehilangan air dan elektrolit seperti sodium, potassium, kalsium, magnesium, fosfat dan klorida. Dehidrsi terjadi bila terjadi secara hebat, akan menimbulkan uremia pra renal dan dapat menimbulkan syok hipovolemik. Asidodis metabolik yang hebat sebagian akan dikompensasi oleh peningkatan derajad ventilasi (peranfasan Kussmaul). Muntah-muntah juga biasanya sering terjadi dan akan mempercepat kehilangan air dan elektrolit. Sehingga, perkembangan KAD adalah merupakan rangkaian dari siklus interlocking vicious yang seluruhnya harus diputuskan untuk membantu pemulihan metabolisme karbohidrat dan lipid normal. Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel akan berkurang juga . Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali. Kedua faktor ini akan menimbulkan hiperglikemi. Dalam upaya untuk menghilangkan glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh, ginjal akan mengekskresikan glukosa bersama-sama air dan elektrolit (seperti natrium dan kalium). Diuresis osmotik yang



ditandai oleh urinasi yang berlebihan (poliuri) akan menyebabkan dehidrasi dan kehilangna elektrolit. Penderita ketoasidosis diabetik yang berat dapat kehilangan kirakira 6,5 L air dan sampai 400 hingga 500 mEq natrium, kalium serta klorida selama periode waktu 24 jam. Akibat defisiensi insulin yang lain adalah pemecahan lemak (lipolisis) menjadi asam-asam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah menjadi badan keton oleh hati. Pada ketoasidosis diabetik terjadi produksi badan keton yang berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah timbulnya keadaan tersebut. Badan keton bersifat asam, dan bila bertumpuk dalam sirkulasi darah, badan keton akan menimbulkan asidosis metabolic.



4.



Pathway



Asupan insulin tidak cukup, infeksi



Sel beta pancreas rusak/terganggu



Produksi insulin Lipolisisis



Glukagon



As. lemak bebas Hiperglikemi Glukosa intra sel menurun Glukosuri Hiperosmolalitas diuresis osmotik



As. lemak teroksidasi



Proses pembentukan ATP/energi terganggu



Ketonemia Ketonuri



Koma



Kelelahan/Keletihan Kalori keluar Poliuri



Ketoasidosis



Rasa lapar



Syok



Dehidrasi



Kekurangan Volume Cairan Dan Elektrolit



Rasa haus



Polidipsi



Polifagi Asidosisis Metabolisme



Perubahan Nutrisi Kurang Dari Dari Kebutuhan



CO2 meningkat



pH



pCO2 meningkat



mual, muntah



Resiko Gangguan Nutrisi Kurang Dari Kebutuhan



Pola Nafas Tidak Efektif



Nafas cepat dan dalam kompensasi menurunkan pCO2



5. Manifestasi Klinis Manifestasi klinis dari KAD adalah : a. Hiperglikemi Hiperglikemi pada ketoasidosis diabetik akan menimbulkan : 1) Poliuri dan polidipsi (peningktan rasa haus) 2) Penglihatan yang kabur 3) Kelemahan 4) Sakit kepala b. Pasien dengan penurunan volume intravaskuler yang nyata mungkin akan menderita hipotensi ortostatik (penurunan tekanan darah sistolik sebesar 20 mmHg atau lebih pada saat berdiri). c. Penurunan volume dapat menimbulkan hipotensi yang nyata disertai denyut nadi lemah dan cepat. d. Anoreksia, mual, muntah dan nyeri abdomen. e. Pernapasan Kussmaul ini menggambarkan upaya tubuh untuk mengurangi asidosis guna melawan efek dari pembentukan badan keton. f. Mengantuk (letargi) g. Glukosuria berat. h. Asidosis metabolik. i. Diuresis osmotik, dengan hasil akhir dehidrasi dan penurunan elektrolit. j. Hipotensi dan syok. k. Koma atau penurunan kesadaran. 6. Pemeriksaan penunjang a. Glukosa Kadar glukosa dapat bervariasi dari 300 hingga 800 mg/dl. Sebagian pasien mungkin memperlihatkan kadar gula darah yang lebih rendah dan sebagian lainnya mungkin memiliki kadar sampai setinggi 1000 mg/dl atau lebih yang biasanya bergantung pada derajat dehidrasi. Harus disadari bahwa ketoasidosis diabetik tidak selalu berhubungan dengan kadar glukosa darah. Sebagian pasien dapat mengalami asidosis berat disertai kadar glukosa yang berkisar dari 100 – 200 mg/dl, sementara sebagian lainnya mungkin



tidak memperlihatkan ketoasidosis diabetikum sekalipun kadar glukosa darahnya mencapai 400-500 mg/dl. b. Natrium Efek hiperglikemia ekstravaskuler bergerak air ke ruang intravaskuler. Untuk setiap 100 mg / dL glukosa lebih dari 100 mg / dL, tingkat natrium serum diturunkan oleh sekitar 1,6 mEq / L. Bila kadar glukosa turun, tingkat natrium serum meningkat dengan jumlah yang sesuai. c. Kalium Ini perlu diperiksa sering, sebagai nilai-nilai drop sangat cepat dengan perawatan. EKG dapat digunakan untuk menilai efek jantung ekstrem di tingkat potasium. d. Bikarbonat Kadar bikarbonat serum adalah rendah, yaitu 0- 15 mEq/L dan pH yang rendah (6,8-7,3). Tingkat pCO2 yang rendah ( 10- 30 mmHg) mencerminkan kompensasi respiratorik (pernapasan kussmaul) terhadap asidosisi metabolik. Akumulasi badan keton (yang mencetuskan asidosis) dicerminkan oleh hasil pengukuran keton dalam darah dan urin. Gunakan tingkat ini dalam hubungannya dengan kesenjangan anion untuk menilai derajat asidosis. e. Sel Darah Lengkap (CBC) Tinggi sel darah putih (WBC) menghitung (> 15 X 109 / L) atau ditandai pergeseran kiri mungkin menyarankan mendasari infeksi. f. Gas darah arteri (ABG) pH sering 330 mOsm / kg H2O. Jika osmolalitas kurang dari > 330 mOsm / kg H2O ini, maka pasien jatuh pada kondisi koma. k. Fosfor Jika pasien berisiko hipofosfatemia (misalnya, status gizi buruk, alkoholisme kronis), maka tingkat fosfor serum harus ditentukan. l. Tingkat BUN meningkat. Anion gap yang lebih tinggi dari biasanya. m. Kadar kreatinin Kenaikan kadar kreatinin, urea nitrogen darah (BUN) dan Hb juga dapat terjadi pada dehirasi. Setelah terapi rehidrasi dilakukan, kenaikan kadar kreatinin dan BUN serum yang terus berlanjut akan dijumpai pada pasien yang mengalami insufisiensi renal. 7. Pemeriksaan Diagnostik Pemeriksaan diagnostik untuk ketoasidosis diabetik dapat dilakukan dengan cara : a. Tes toleransi Glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari 200mg/dl). Biasanya tes ini dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar glukosa meningkat dibawah kondisi stress. b. Gula darah puasa normal atau diatas normal. c. Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal. d. Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton.



e. Kolesterol



dan



kadar



trigliserida



serum



dapat



meningkat



menandakan



ketidakadekuatan kontrol glikemik dan peningkatan propensitas pada terjadinya aterosklerosis 8. Penatalaksanaan Penanganan KAD (ketoasidosis diabetikum) memerlukan pemberian tiga agen berikut : a. Cairan Pasien penderita KAD biasanya mengalami depresi cairan yang hebat. NaCl 0,9 % diberikan 500-1000 ml/jam selama 2-3 jam. Pemberian cairan normal salin hipotonik (0,45 %) dapat digunakan pada pasien-pasien yang menderita hipertensi atau hipernatremia atau yang beresiko mengalami gagal jantung kongestif. Infus dengan kecepatan sedang hingga tinggi (200-500 ml/jam) dapat dilanjutkan untuk beberapa jam selanjutnya. b. Insulin Insulin intravena paling umum dipergunakan. Insulin intramuskular adalah alterantif bila pompa infusi tidak tersedia atau bila akses vena mengalami kesulitan, misalnya pada anak anak kecil. Asidosis yang terjadi dapat diatasi melalui pemberian insulin yang akn menghambat pemecahan lemak sehingga menghentikan pembentukan senyawa-senyawa yang bersifat asam. Insulin diberikan melalui infus dengan kecaptan lambat tapi kontinu ( misal 5 unti /jam). Kadar glukosa harus diukur tiap jam. Dektrosa ditambahkan kedalam cairan infus bila kadar glukosa darah mencpai 250 – 300 mg/dl untuk menghindari penurunan kadar glukosa darah yang terlalu cepat. c. Potassium. Meskipun ada kadar potassium serum normal, namun semua pasien penderita KAD mengalami depresi kalium tubuh yang mungkin terjadi secara hebat. Input saline fisiologis awal yang tinggi yakni 0.9% akan pulih kembali selama defisit cairan dan elektrolite pasien semakin baik. Insulin intravena diberikan melalui infusi kontinu dengan menggunakan pompa otomatis, dan suplemen potasium ditambahkan kedalam regimen cairan. Bentuk penanganan yang baik atas seorang pasien penderita KAD (ketoasidosis diabetikum) adalah melalui monitoring klinis dan biokimia yang cermat.



9. Komplikasi Komplikasi dari ketoasidoisis diabetikum dapat berupa : a. Ginjal diabetik (Nefropati Diabetik) Nefropati diabetik atau ginjal diabetik dapat dideteksi cukup dini. Bila penderita mencapai stadium nefropati diabetik, didalam air kencingnya terdapat protein. Dengan menurunnya fungsi ginjal akan disertai naiknya tekanan darah. Pada kurun waktu yang lama penderita nefropati diabetik akan berakhir dengan gagal ginjal dan harus melakukan cuci darah. Selain itu nefropati diabetik bisa menimbulkan gagal jantung kongesif. b. Kebutaan (Retinopati Diabetik) Kadar glukosa darah yang tinggi bisa menyebabkan sembab pada lensa mata. Penglihatan menjadi kabur dan dapat berakhir dengan kebutaan. Tetapi bila tidak terlambat dan segera ditangani secara dini dimana kadar glukosa darah dapat terkontrol, maka penglihatan bisa normal kembali. c. Syaraf (Neuropati Diabetik) Neuropati diabetik adalah akibat kerusakan pada saraf. Penderita bisa stres, perasaan berkurang sehingga apa yang dipegang tidak dapat dirasakan (mati rasa). Telapak kaki hilang rasa membuat penderita tidak merasa bila kakinya terluka, kena bara api atau tersiram air panas. Dengan demikian luka kecil cepat menjadi besar dan tidak jarang harus berakhir dengan amputasi. d. Kelainan Jantung Terganggunya kadar lemak darah adalah satu faktor timbulnya aterosklerosis pada pembuluh darah jantung. Bila diabetesi mempunyai komplikasi jantung koroner dan mendapat serangan kematian otot jantung akut, maka serangan tersebut tidak disertai rasa nyeri. Ini merupakan penyebab kematian mendadak. Selain itu terganggunya saraf otonom yang tidak berfungsi, sewaktu istirahat jantung berdebar cepat. Akibatnya timbul rasa sesak, bengkak, dan lekas lelah. e. Hipoglikemia Hipoglikemia terjadi bila kadar gula darah sangat rendah. Bila penurunan kadar glukosa darah terjadi sangat cepat, harus diatasi dengan segera. Keterlambatan dapat



menyebabkan kematian. Gejala yang timbul mulai dari rasa gelisah sampai berupa koma dan kejang-kejang. f. Impotensi Sangat banyak diabetisi laki-laki yang mengeluhkan tentang impotensi yang dialami. Hal ini terjadi bila diabetes yang diderita telah menyerang saraf. Keluhan ini tidak hanya diutarakan oleh penderita lanjut usia, tetapi juga mereka yang masih berusia 35 – 40 tahun. Pada tingkat yang lebih lanjut, jumlah sperma yang ada akan menjadi sedikit atau bahkan hampir tidak ada sama sekali. Ini terjadi karena sperma masuk ke dalam kandung seni (ejaculation retrograde). Penderita



yang



mengalami



komplikasi



ini,



dimungkinkan



mengalami



kemandulan. Sangat tidak dibenarkan, bila untuk mengatasi keluhan ini penderita menggunakan obat-obatan yang mengandung hormon dengan tujuan meningkatkan kemampuan seksualnya. Karena obat-obatan hormon tersebut akan menekan produksi hormon tubuh yang sebenarnya kondisinya masih baik. Bila hal ini tidak diperhatikan maka sel produksi hormon akan menjadi rusak. Bagi diabetes wanita, keluhan seksual tidak banyak dikeluhkan. Walau demikian diabetes millitus mempunyai pengaruh jelek pada proses kehamilan. Pengaruh tersebut diantaranya adalah mudah mengalami keguguran yang bahkan bisa terjadi sampai 3-4 kali berturut-turut, berat bayi saat lahir bisa mencapai 4 kg atau lebih, air ketuban yang berlebihan, bayi lahir mati atau cacat dan lainnya. g. Hipertensi Karena harus membuang kelebihan glokosa darah melalui air seni, ginjal penderita diabetes harus bekerja ekstra berat. Selain itu tingkat kekentalan darah pada diabetisi juga lebih tinggi. Ditambah dengan kerusakan-kerusakan pembuluh kapiler serta penyempitan yang terjadi, secara otomatis syaraf akan mengirimkan signal ke otak untuk menambah takanan darah. h. Komplikasi lainnya. Selain komplikasi yang telah disebutkan di atas, masih terdapat beberapa komplikasi yang mungkin timbul. Komplikasi tersebut misalnya : a) Ganggunan pada saluran pencernakan akibat kelainan urat saraf. Untuk itu makanan yang sudah ditelan terasa tidak bisa lancar turun ke lambung.



b) Gangguan pada rongga mulut, gigi dan gusi. Gangguan ini pada dasarnya karena kurangnya perawatan pada rongga mulut gigi dan gusi, sehingga bila terkena penyakit akan lebih sulit penyembuhannya. c) Gangguan infeksi. Dibandingkan dengan orang yang normal, penderita diabetes millitus lebih mudah terserang infeksi



B. Asuhan Keperawatan 1. Pengkajian Keperawatan a. Pengumpulan Data Anamnese didapat :



1) Identifikasi klien. 2) Keluhan utama klien 3) Mual muntah 4) Riwayat penyakit sekarang 5) Riwayat penyakit dahulu 6) Menderita Diabetes Militus 7) Riwayat kesehatan keluarga 8) Riwayat psikososial b. Pemeriksaan Fisik 1) B1 (Breath)



Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/tanpa sputum purulen (tergantung adanya infeksi/tidak). Tanda : Lapar udara, batuk dengan/tanpa sputum purulen Frekuensi pernapasan meningkat. 2) B2 (Blood) a) Tachicardi b) Disritmia 3) B3 (Bladder) : Awalnya poliuri dapat diikuti oliguri dan anuri 4) B4 (Brain) a) Gangguan penglihatan



Gejala : Pusing/pening, sakit kepala



Tanda



:



Disorientasi,



mengantuk,



alergi,



stupor/koma



(tahap



lanjut).Gangguan memori (baru, masa lalu), kacau mental, aktifitas kejang (tahap lanjut dari DKA) 5) B5 (Bowel)



a) Distensi abdomen b) Bising usus menurun 6) B6 (Bone) a) Kesemutan, kebas, kelemahan pada otot, parestesia. b) Penurunan kekuatan otot, Kram otot, tonus otot menurun, gangguan



istrahat/tidur. Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istrahat atau aktifitas



2. Diagnosa Keperawatan 1) Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat hiperglikemia, pengeluaran cairan berlebihan : diare, muntah; pembatasan intake akibat mual, kacau mental 2) Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidakcukupan insulin, penurunan masukan oral, status hipermetabolisme 3) Kelelahan berhubungan dengan metabolisme sel menurun 4) Gangguan asam basa berhubungan dengan insufisiensi insulin. 3. Intervensi Keperawatan 1) Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat hiperglikemia, pengeluaran cairan berlebihan : diare, muntah; pembatasan intake akibat mual Kriteria Hasil : a. TTV dalam batas normal: a) Nadi



: 60-100 x/menit



b) RR



: 16-20 x/menit



c) TD



: 100-140 mmHg | 60-90 mmHg



d) Suhu



: 36.5-37.5 0C



b. Pulse perifer dapat teraba c. Turgor kulit dan capillary refill baik d. Keseimbangan urin output e. Kadar elektrolit normal Intervensi 1. Kaji



riwayat



durasi/intensitas



Rasional mual,



muntah dan berkemih berlebihan



Membantu memperkirakan pengurangan volume



total.



menyebabkan



Proses



infeksi



yang



demam



dan



status



hipermetabolik



meningkatkan



pengeluaran cairan insensibel. 2. Monitor vital sign dan perubahan tekanan darah orthostatik



Hypovolemia dapat dimanifestasikan oleh hipotensi dan takikardia. Hipovolemia berlebihan



dapat



ditunjukkan



dengan



penurunan TD lebih dari 10 mmHg dari



3. Monitor perubahan respirasi: kussmaul, bau aceton



posisi berbaring ke duduk atau berdiri. Pelepasan asam karbonat lewat respirasi menghasilkan



alkalosis



respiratorik



terkompensasi pada ketoasidosis. Napas bau aceton disebabkan pemecahan asam 4. Observasi kulaitas nafas, penggunaan otot asesori dan cyanosis



keton



dan



akan



hilang



bila



sudah



terkoreksi Peningkatan beban nafas menunjukkan ketidakmampuan untuk berkompensasi terhadap asidosis



5. Observasi ouput dan kualitas urin.



Menggambarkan kemampuan kerja ginjal dan keefektifan terapi Menunjukkan



status



cairan



dan



keadekuatan rehidrasi Mempertahankan hidrasi dan sirkulasi volume 6. Timbang BB Mengurangi menyebabkan 7. Pertahankan cairan 2500 ml/hari jika diindikasikan 8. Ciptakan



lingkungan



suhu



pengurangan emosional



yang cairan,



menunjukkan



penurunan perfusi cerebral dan hipoksia yang



nyaman,



perhatikan perubahan emosional 9. Catat hal yang dilaporkan seperti mual, nyeri abdomen, muntah dan distensi lambung 10. Obsevasi adanya perasaan kelelahan yang meningkat, edema, peningkatan BB, nadi tidak teratur dan adanya distensi pada vaskuler



perubahan



peningkatan



Kolaborasi: 1. Pemberian NS dengan atau tanpa dextrosa



Kekurangan



cairan



mengubah



dan



motilitas



elektrolit



lambung,



menimbulkan



muntah



dan



menimbulkan



kekurangan



sering



potensial cairan



&



elektrolit 2. Albumin, plasma, dextran



Pemberian cairan untuk perbaikan yang cepat



mungkin



sangat



berpotensi



menimbulkan beban cairan dan GJK. Pemberian tergantung derajat kekurangan cairan



dan



respons



pasien



secara



individual. Plasma ekspander dibutuhkan saat kondisi mengancam kehidupan atau TD sulit kembali normal 3. Pertahankan kateter terpasang



Memudahkan pengukuran haluaran urin



4. Pantau pemeriksaan lab : 1) Hematokrit



Mengkaji



tingkat



hidrasi



akibat



hemokonsentrasi 2) BUN/Kreatinin



Peningkatan



nilai



mencerminkan



kerusakan sel karena dehidrasi atau awitan kegagalan ginjal 3) Osmolalitas darah



Meningkat



pada



hiperglikemi



dan



dehidrasi 4) Natrium



Menurun



mencerminkan



perpindahan



cairan dari intrasel (diuresis osmotik), tinggi berarti kehilangan cairan/dehidrasi berat atau reabsorpsi natrium dalam berespons terhadap sekresi aldosteron 5) Kalium



Kalium terjadi pada awal asidosis dan selanjutnya hilang melalui urine, kadar absolut dalam tubuh berkurang. Bila



insulin



diganti



dan



asidosis



teratasi



kekurangan kalium terlihat 5. Berikan Kalium sesuai indikasi



Mencegah hipokalemia



6. Berikan bikarbonat jika pH