Ketoasidosis Diabetikum [PDF]

Citation preview

TINJAUAN PUSTAKA KETOASIDOSIS DIABETIKUM



3.1 Definisi Menurut American Diabetes Association (ADA) dan Perkumpulan Endokrinologi Indonesia (PERKENI), DM merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin, atau kedua duanya. Benda keton adalah asam organik yang terdapat dalam tubuh manusia yang terdiri dari asam asetoasetat, asam betahidroksibutirat dan aseton. Peningkatan benda keton mengakibatkan penumpukan benda keton dalam darah yang disebut ketosis.(5) Ketosis adalah keadaan alami tubuh saat menggunakan lemak sebagai sumber energi. Kondisi ini akan ditandai dengan meningkatnya kadar keton di dalam darah. Setiap orang memiliki kadar keton yang sangat rendah didalam darah, hal ini normal. Akan tetapi pada kondisi ketosis proses pembentukan energi melalui keton sangat banyak sehingga kadar keton dalam darah meningkat. Pada keadaan tubuh tidak cukup insulin untuk memungkinkan glukosa darah masuk ke dalam sel, akan memicu lemak dan protein menjadi keton sehingga dihasilnya peningkatan keton dan glukosa darah yang tinggi.(6) Ketoasidosis diabetic (KAD) adalah keadaan dekompensasi metabolik yang ditanda berupa trias meliputi : hiperglikemia, asidosis, dan ketosis. KAD diakibatkan oleh defisiensi insulin absolut atau relative dan peningkatan hormone kotraregulator, yang mengakibatkan peningkatan hormone kontra regulator, sehingga terjadi lipolysis yang berlebihan dengan akibat terbentuknya benda aketon. Pasien KAD biasanya mengalami dehidrasi berat akibat diuresis osmotik.(7)



1



3.2 Epidemiologi Peningkatan angka insidensi dan prevalensi diabetes melitus tipe 2 di berbagai penjuru dunia. Organisasi WHO memprediksi adanya peningkatan jumlah penyandang DM tipe 2 yang cukup besar pada tahun-tahun mendatang. Badan kesehatan WHO memprediksi kenaikan jumlah penyandang DM tipe 2 di Indonesia dari 8,4 juta pada tahun 2000 menjadi sekitar 21,3 juta pada tahun 2030. Prediksi dari International Diabetes Federation (IDF) juga menjelaskan bahwa pada tahun 2013 – 2017 terdapat kenaikan jumlah penyandang DM dari 10,3 juta menjadi 16,7 juta pada tahun 2045.(5) Ketoasidosis diabetikum merupakan penyebab penting morbiditas dan mortalitas di antara pasien diabetes meskipun diagnostik dan protokol pengobatan telah dikembangkan dengan baik. Insiden KAD dari studi berbasis populasi pada tahun 1980 diperkirakan berkisar dari 4 sampai 8 episode per 1.000 pasien DM. Di Amerika Serikat kejadian rawat inap KAD terus meningkat, terhitung sekitar 140.000 tahun 2014 dan 220.340 di tahun 2017. Di Inggris berdasarkan data tahun 2014 angka rawat inap KAD tertinggi pada usia 250



plasma >250



plasma >250



plasma >600



mg/dL)



mg/dL)



mg/dL)



mg/dL)



pH darah arteri



7.25-7.30



7.00-10



>12



>12



Bervariasi



Status mental



Sadar



Sadar/somnolen



Sopor/koma



Sopor/koma



(mEq/I)



efektif



10



2. Asidosis Laktat Komplikasi yang sangat jarang akibat terapi dengan metformin. Gejala pada asidosis laktat yaitu gejala malaise, anoreksia, muntah, pernapasan kussmaul (cepat dan dalam). Kadar glukosa biasanya normal, tidak ditemukan bendA keton dalam urin, dan analisis gas darah menunjukkan asidosis berat, anion gap tinggi. Terapi bersifat supportif dengan menghentikan penggunaan metformin. 3.9 Tatalaksana Prinsip-prinsip pengelolaan KAD ialah: a. Penggantian cairan dan garam yang hilang b. Menekan lipolysis sel lemak dan menekan glukeogenesis sel hati dengan pemberian insulin c. Mengatasi stress sebagai pencetus KAD d. Mengembalikan keadaan fisiologi normal dan menyadari pentingnya pemantauan serta penyesuaian pengobatan Keberhasilan penatalaksanaan KAD membutuhkan koreksi dehidrasi, hiperglikemia, asidosis dan kelainan elektrolit, identikasi faktor presipitasi komorbid, dan yang terpenting adalah pemantauan pasienterusmenerus.(12,13) 1. Terapi cairan Terapi cairan merupakan prioritas utama, tujuannya untuk memperbaiki perfusi jaringan dan menurunkan hormone kontraregulator insulin. Terapi insulin hanya efektif jika cairan diberikan pada tahap awal terapi dan hanya dengan terapi cairan saja akan membuat kadargula darah menjadi lebih rendah. Studi menunjukkan bahwa selama empat jam pertama, lebih dari 80% penurunan kadar gula darahdisebabkanoleh rehidrasi. Beratnya kekurangan cairan



yang



terjadi



dipengaruhi



oleh



durasi



hiperglikemia



yang



terjadi,fungsiginjal,dan intake cairanpenderita. Hal ini bisa diperkirakan dengan pemeriksaan klinis atau dengan menggunakan rumus sebagai berikut:



11



Fluid deficit = (0,6 x berat badan dalam kg) x (corrected Na/140) Corrected Na = Na + (kadar gula darah – 5) / 3,5



Rumus lain yang dapat dipakai untuk menentukan derajat dehidrasi adalah dengan menghitung osmolalitas serum total dan corrected serum sodium concentration. Osmolalitas serum total = 2 x Na (mEq/l) + kadar glukosa darah (mg/dl)/18 + BUN/2,8 Terapi



cairan



ditunjukan



untuk



ekspansi



cairan



intraselular,



intravascular, interstisial, dan restorasi perfusi ginjal. Jika tidak ada masalah kardiak atau penyakit ginjal kronik berat, cairan salin isotonic (NaCl 0,9%) diberikan dengan dosis 15-20 cc/KgBB/jam pertama atau satu sampai satu setengah liter pada jam pertama. Tindak lanjut cairan pada jam – jam berikutnya tergantung pada keadaan hemodinamik, status hidrasi, elektrolit, dan produksi urin. Penggantian cairan dapat dilakukan sampai dengan 24 jam, dan penggantian cairan sangat mempengaruhi pencapain target gula darah, hilangnya benda keton, dan perbaikan asidosis. Resusitas cairan hendaknya dilakukan secara agresif. Targetnya adalah penggantian cairan sebesar 50% dari kekurangan cairan dalam 8-12 jam pertama dan sisanya dalam 12-16 jam berikutnya. Pemberian cairan harus dapat mengganti kekurangan cairan dalam jangka waktu 24 jam pertama. Sebuah sumber memberikan petunjuk praktis oemberian cairan sebagai berikut: 1 liter pada jam pertama, 1 liter dalam 2 jam berikutnya, kemudia 1 liter setiap 4 jam sampai pasien terrehidrasi. Pilihan cairan selanjutnya tergatung dari status hidrasi, kadar elektrolit serum, dan pengeluaran urine. Pada umumnya, cairan NaCL 0,45% diberikan jika kadar natrium serum tinggi (> 150 mEq/l), dan diberikan untuk



12



+



mengkoreksi peningkatan kadar Na serum (corrected serum sodium) dengan kecepatan 4-14 ml/kgBB/jam serta agar berpindah cairan antara intra dan ekstraselular terjadi secara gradual.



2. Insulin Terapi insulin harus segera dimulai sesaat setelah diagnosis KAD dan rehidrasi yang memadai.pemberian insulin akan menurunkan hormon glukagon sehingga dapat menekan produksi benda keton dihati, pelepasan asam lemak bebas dari jaringan lemak, pelepasan asam amino dari jaringan otot dan meningkatkan utilisasi glukosa oleh haringan. Tujuan pemberian insulin tidak hanya untuk mencapai kadar glukosa normal tetapi untuk mengatasi keadaan ketonemia. Pemberian insulin intravena kontinyu lebih disukai karena waktu paruhnya pendek dan mudah dititrasi. Insulin regulator dosis rendah adalah efektif dan terpilih. Jika dosis insulin intravena yang diberikan sekitar 0,1-1,15 unit/jam, maka sebenernya tidak diperlukan insulin bolus. Dengan pemberian insulin intravena dosis rendah diharapkan terjadi penurunan glukosa plasma dengan kecepatan 50-100 mg/dl setiap jam sampai glukosa turun ke sekitar 200 mg/dl, lalu kecepatan insulin diturunkan menjadi 0,02-0,05 unit kg/BB/jam. Jika glukosa sudah berada di sekitar 150-200 mg/dl maka pemberian infus dekstrose untuk mencegah hipoglikemi. Untuk



mengoreksi



hiperglikemia



lebih



lanjut,



insulin



perlu



ditambahkan secara intravena, satu atau dua jam setelah rehidrasi dimulai. Bolus awal insulin diberikan 0,1 unit/kgBB intravena, dilanjutkan insulin pump 0,1 unit/kgBB/jam. Beberapa penulis menyatakan bolus ini tidak diperlukan selama insulin pump dipertahankan. Insulin pump 0,14 unit; kgBB/jam direkomendasikan jika tidak diberikan insulin bolus. Kadar glukosa darah perlu diturunkan 50-70 mg/dL per jam, dan insulin pump perlu dititrasi untuk



13



mencapai target ini. Ketika kadar glukosa sudah mencapai 200 mg/dL, kecepatan insulin pump perlu diturunkan menjadi 0,05-0,1 unit/kgBB/jam, dan cairan



infus



diganti



dengan



yang



mengandung



dekstrosa



untuk



mempertahankan kadar glukosa antara 150-200 mg/dL. Insulin subkutan merupakan alternatif yang efektif selain insulin intravena bagi penderita KAD yang tidak komplikatif. Sebuah meta analisis mendukung pemberian subkutan insulin kerja-cepat, seperti lispro (bolus 0,3 unit/ kgBB, kemudian 0,1 unit/kgBB/jam). Ketoasidosis diabetik dikatakan membaik jika kadar glukosa stabil di bawah 200 mg/dL, pH >7,3, dan kadar bikarbonat ≥18 mEq/L. Ketika target ini tercapai dan cairan dapat diberikan per oral, maka penderita dapat dimulai pemberian insulin intermediate- atau longacting dan insulin short- atau rapid-acting subkutan. Pertahankan kadar GD 140-180 mg/dL. Jika kadar GD turun