Koma Diabetikum [PDF]

Citation preview

Koma Diabetikum Koma diabetikum merupakan suatu keadaan penurunan kesadaran atau koma yang disebabkan oleh komplikasi akut diabetes mellitus. Penurunan kesadaran atau koma dapat terjadi pada krisis hiperglikemik yaitu Ketoasidosis Diabetik (KAD), Sindrom Hiperosmolar Hiperglikemik (SHH), dan asidosis laktat maupun hipoglikemik merupakan kondisi gawat darurat yang mengancam jiwa. a. Ketoasidosis Diabetik Ketoasidosis diabetik adalah komplikasi diabetes mellitus akibat defisiensi insulin absolut atau relatif dan peningkatan hormon kontra regulator, yang mengakibatkan lipolisis berlebihan dengan akibat terbentuknya benda-benda keton dengan segala konsekuensinya.



Pencetus Pencetus tersering terjadinya KAD adalah infeksi. Pencetus lain yaitu menghentikan atau mengurangi insulin, infark miokard, stroke akut, pankreatitis, dan obat-obatan.



Patofisiologi Keadaan defisiensi insulin absolut atau relatif dan peningkatan hormon kontra regulator (glukagon, katekolamin, kortisol, somatostatin dan hormon pertumbuhan) akan menyebabkan akselerasi kondisi katabolik dan nflamasi berat yang berakibat terjadinya peningkatan produksi glukosa oleh hati dan ginjal melalui proses glikogenolisis dan glukoneogenesis) dan gangguan penggunaan glukosa di perifer yang berakibat hiperglikemia dan hiperosmolaritas. Defisiensi insulin dan peningkatan hormon kontra regulator terutama epinefrin akan mengaktivasi hormon lipase sensitif pada jaringan lemak yang meningkatkan lipolisis. Metabolisme lemak akan menghasilkan keton, jika hal ini terjadi terus menerus maka keton akan menumpuk dan menyebabkan ketonemia dan asidosis metabolik. Hiperglikemia dan hiperketonemia mengakibatkan diuresis osmotik,



dehidrasi, dan kehilangan elektrolit yang akan memperburuk kondisi. Ketoasidosis juga akan diperburuk oleh asidosis laktat akibat perfusi jaringan yang buruk. Pada keadaan ketoasidosis diabetik, ion H+ yang berlebihan di cairan ekstrasel akan berdifusi kedalam intrasel yang diikuti dengan pelepasan ion K+ ke ekstrasel. Hal ini mengubah keseimbangan K+, Na+, Ca+ yang dapat mengganggu eksitabilitas saraf dan menekan sistem saraf pusat sehingga dapat menimbulkan gejala berupa penurunan kesadaran sampai koma.



Manifestasi Klinis dan Penegakkan Diagnosis 



Anamnesis Pada anamnesis dapat ditemukan riwayat pengidap diabetes mellitus atau bukan dengan keluhan poliuria, polidipsia, rasa lelah, kram otot, mual muntah, dan nyeri perut. Pada keadaan berat dapat ditemukan penurunan kesadaran sampai koma.







Pemeriksaan Fisik Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan tanda-tanda dehidrasi, nafas Kussmaul jika asidosis berat,, takikardi, hipotensi atau syok, flushing, penurunan berat badan dan tanda dari penyakit penyerta.







Pemeriksaan Penunjang Pada KAD terdapat trias biokimiawi yaitu hiperglikemia, asidosis metabolik, ketonemia dan atau ketonuria. -Pemeriksaan gula darah, dimana gula darah > 250 mg/dl -Pemeriksaan elektrolit -Pemeriksaan analisis gas darah, dimana diemukan pH < 7,35 -Pemeriksaan keton darah dan urin positif -Pemeriksaan osmolalitas serum -Pemeriksaan darah perifer lengkap dengan hitung jenis, anion gap -Pemeriksaan EKG dan foto polos dada



Penatalaksanaan Langkah awal penatalaksanaan KAD adalah penilaian Setelah resusitai kardiorespirasi maka bisa dilakukan pemberian cairan dengan salin isotonik (NaCl 0,9%) dengan dosis 15-20 cc/kgBB/jam pertama atau satu sampai satu setengah liter pada jam pertama. Terapi cairan bertujuan untuk ekspansi cairan intraseluler, intravaskular, interstisial, dan restorasi perfusi ginjal. Insulin diberikan intravena, jika dosis insulin IV yang diberikan sekitar 0,1-1,15 unit/jam, maka sebenarnya tidak diperlukan insulin bolu di awal. Ketika glukosa turun ke sekitar 200 mg/dl, lalu kecepatan insulin diturunkan menjadi 0,02-0,05 unit/kgBB/jam dan jika glukosa sudah berada di sekitar 150-200 mg/dl maka pemberian infus dekstrose dianjurkan untuk mencegah hipoglikemia. Jika terdapat hipokalemia maka butuh pemberian kalium.



b. Sindrom Hiperosmolar Hiperglikemik Nonketotik (HHNK) Sindrom



hiperosmolar



hiperglikemik



nonketotik



ditandai



oleh



hiperglikemia, hiperosmolar tanpa disertai adanya ketosis. Gejala klinis utama adalah dehidrasi berat, hiperglikemia berat dan gangguan neurologis.



Faktor Pencetus HHNK sering terjadi pada orang tua dengan DM yang memiliki penyakit penyerta yang mengakibatkan menurunnya asupan makanan. Faktor pencetus HHNK adalah infeksi (selulitis, infeksi gigi, pneumonia, sepsis), pengobatan (antagonis kalsium, obat kemoterapi, fenitoin dan lain-lain), noncompliance, DM tidak terdiagnosis, penyalahgunaan obat (alkohol, kokain), dan penyakit penyerta (infakr miokard akut, sindrom cushing, gagal ginjal, pankreatitis).



Patofisiologi Faktor yang memulai timbulnya HHNK adalah diuresis glukosuria. Glukosuria



mengakibatkan



kegagalan



pada



kemampuan



ginjal



dalam



mengkonsentrasikan urin yang memperberat derajat kehilangan air. Hilangnya air yng lebih banyak dari natrium menyebabkan keadaan hiperosmolar. Pada pasien HHNK tidak terjadi ketoasidosis, namun tidak diketahui alasannya. Daktor yang diduga ikut berpengaruh adalah keterbatasan ketogenesis karena keadaan hiperosmolar, konsentrasi asam lemak bebas yang rendah untuk ketogenesis, ketersediaan insulin yang cukup untuk menghambat ketogenesis namun tidak cukup untuk mencegah hiperglikemia, dan resistensi hati terhadap glukagon. Adanya hiperglikemia dan hiperosmolar yang tidak ditangani akan menyebabkan dehidrasi dan hipovolemia. Hipovolemia akan menyebabkan hipotensi yang berakibat terjadinya gangguan pada perfusi jaringan. Ketika telah timbul gangguan elektrolit berat dan hipotensi maka pasien dapat masuk ke stadium terakhir dari proses hiperglikemik ini yaitu keadaan koma. Manifestasi Klinis dan Penegakkan Diagnosis 



Anamnesis Pasien umumnya menderita DM tipe 2 dan berusia lanjut. Keluhan yang ditimbulkan berupa rasa lemah, gangguan penglihatan, kaki kejang, mual muntah. Kadang pasien datang dengan keluhan saraf seperti letargi, disorientasi, hemiparesis, kejang atau koma.







Pemeriksaan Fisik Ditemukan tanda-tanda dehidrasi berat seperti turgor yang buruk, mukosa pipi yangkering, mata cekung, akral dingin dan denyut nadi cepat dan lemah. Dapat juga ditemukan peningkatan suhu yang tidak terlalu tinggi. Dapat juga ditemukan distensi abdomen akibat gastroparesis. Perubahan



status mentah dapat berkisar dari disorientasi sampai koma. Koma dapat terjadi saaat osmolaitas serum > 350 mOsm/kg. 



Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan laboratorium dapat dilakukan dimana dapat ditemukan konsentrasi glukosa darah yang sangat tinggi yaitu >600 mg/dl. Dan osmolaritas serum tinggi yaitu >320 mOsm/kg air, dengan pH lebih besar dari 7,30. Konsentrasi kalium dapat normal atau meningkat. Konsentrasi (BUN), hematokrit, kreatinin hampir selalu meningkat.



Penatalaksanaan Penatalaksanaan yang diberikan serupa dengan KAD. Pemberian cairan normal salin 1 L/ jam. Jika pasien mengalami syok hipovolemik, mungkin dibutuhkan plasma expanders. Dilakukan pemantauan elektrolit terus menerus. Pemberian insulin harus didahului dengan pemberian cairan yang adekuat terlebih dahulu untuk menghindari perburukan hipotensi dan kolaps vaskular. Insulin diberikan bolus awal 0,15 U/kgBB secara IV., dan diikuti drip 0,1 U/kgBB per jam sampai konsetrasi glukosa darah turun antara 250-300 mg/dl. Jika glukosa tidak turun 50-70 mg/dl per jam maka dosis dapat ditingkatkan. Ketika glukosa darah mencapai