LAPORAN KASUS Gout Artritis [PDF]

Citation preview

LAPORAN KASUS



GOUT ATRITIS



OLEH :



dr. Ahmad Widyatma



DPJP Kasus : dr. La ode Ahmad Wahid Agigi Sp.PD



DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS INTERNSIP RSUD MUNA 2020



LEMBAR PENGESAHAN LAPORAN KASUS



Gout Atritis



Oleh : dr. Ahmad Widyatma



Raha, Juli 2020 Telah dibimbing dan disahkan oleh,



Pendamping,



Dokter Penanggung Jawab Pasien



dr. La Ode Baynuddin



dr.La Ode Ahmad Wahid Agigi Sp.PD



PENDAHULUAN Menurut American College of Rheumatology, gout adalah suatu penyakit dan potensi ketidakmampuan akibat radang sendi yang sudah dikenal sejak lama, gejalanya biasanya terdiri dari episodik berat dari nyeri infalamasi satu sendi.1 Penyakit artritis gout adalah salah satu penyakit inflamasi sendi yang paling sering ditemukan, ditandai dengan penumpukan kristal monosodium urat di dalam ataupun di sekitar persendian. Monosodium urat ini berasal dari metabolisme purin. Hal penting yang mempengaruhi penumpukan kristal adalah hiperurisemia dan saturasi jaringan tubuh terhadap urat. Apabila kadar asam urat di dalam darah terus meningkat dan melebihi batas ambang saturasi jaringan tubuh, penyakit artritis gout ini akan memiliki manifestasi berupa penumpukan kristal monosodium urat secara mikroskopis maupun makroskopis berupa tophi (Mandel, 2008).1 Dua etiologi yang menyebabkan keadaan hiperurisemia adalah ekskresi asam urat menurun (90% pasien) atau sintesis asam urat meningkat (10% pasien). Keadaan ekskresi asam urat yang menurun terdapat pada pasien-pasien dengan penyakit ginjal, penyakit jantung, terapi obat-obatan seperti diuretik, dan penurunan fungsi ginjal karena usia. Sedangkan keadaan sintetis asam urat meningkat terdapat pada pasienpasien dengan predisposisi genetik, diet tinggi purin, dan konsumsi alkohol.1 1.1 LATAR BELAKANG Gout Arthtritis sudah dikenal sejak 2.000 tahun yang lalu dan menjadi salah satu penyakit tertua yang dikenal manusia. Dulu, penyakit ini juga disebut "penyakit para raja" karena penyakit ini diasosiasikan dengan kebiasaan mengonsumsi makanan dan minuman yang enak-enak.Penyakit asam urat erat kaitannya dengan pola makan. Salah satu cara penyembuhan tentu dengan mengontrol asupan makanan. Jika pola makan tidak dirubah, kadar asam urat dalam darah yang berlebihan akan



menimbulkan penumpukan kristal asam urat. Apabila kristal terbentuk dalam cairan sendi, maka akan terjadi penyakit gout (asam urat).2 Berdasarkan jurnal penelitian Best Practice & Research Clinical Rheumatology pada tahun 2010, terhadap 4683 orang dewasa menunjukkan bahwa angka prevalensi gout dan hiperurisemia di Indonesia pada pria adalah masing-masing 1,7 dan 24,3%. Dimana rasio perbandingan laki-laki dan perempuan adalah 34:1 untuk gout, dan 2:1 untuk hiperurisemia.2 Menurut data yang diperoleh dari Rumah Sakit Nasional Cipto Mangunkusumo (RSCM), Jakarta, penderita penyakit gout dari tahun ketahun semakin meningkat dan terjadi kecenderungan diderita pada usia yang semakin muda. Hal ini tebukti dengan hasil rekam medik RSCM pada tahun 1993-1995 mengalami kenaikan yaitu pada tahun 1993 tercatat 18 kasus, pria 13 kasus dan wanita 5 kasus (1 kasus umur 2-25 tahun, 12 kasus umur 30-50 tahun, dan 5 kasus umur >65 tahun). Pada tahun 1995 jumlah kasus yang tercatat adalah 46 kasus, 37 pria dan 9 wanita ( 2 kasus umur 2-25 tahun, 40 kasus umur 30-50 tahun dan 4 kasus umur > 65 tahun). Jadi prevalensi kejadian gout lebih banyak terjadi antara umur 30-50 tahun.2 Hal ini yang melatarbelakangi penulis untuk membuat laporan kasus untuk menganalisis faktor-faktor yang mempengaruhi artritis gout yang terjadi pada pasien yang memiliki perilaku konsumsi alkohol dan makan tinggi purin dan terdiagnosa dengan Gout Arthtritis.2



LAPORAN KASUS A. IDENTITAS PASIEN Nama Penderita



: Tn. LR



Jenis Kelamin



: Laki-laki



Umur



: 46 tahun



Alamat



: Desa Liangkobori



Agama



: Islam



Masuk RS



: 9/1/2020



RM



: 0319XX



Anamnesis



: Autoanamnesis



B. ANAMNESIS Keluhan Utama



: Bengkak dan nyeri pada persendian kaki



Anamnesis Terpimpin



:



Bengkak dan nyeri pada persendian dialami sejak 2 minggu yang lalu. Nyeri pada sendi kedua tangan, lutut dan kaki terutama bila digerakkan. Nyeri sebelumnya ada, tapi tidak berat semenjak 3 tahun yang lalu. Riwayat demam ada, dialami 2 hari yang lalu, bersamaan dengan timbulnya nyeri pada sendisendi. Pasien juga mengeluhkan nyeri perut kanan sejak 1 minggu terakhir, menjalar hingga ke pinggang. Nyeri hilang timbul. Mual (+), muntah (-), batuk (-), sesak (-). BAB biasa, BAK sedikit-sedikit berwarna kuing teh Riwayat asam urat tinggi (+) sejak 3 tahun yang lalu.Riwayat penyakit rematik dan asam urat dalam keluarga (-) Riwayat DM tidak diketahui. Riwayat DM pada keluarga (-). Riwayat Hipertensi (-). Riwayat minum obat (-) Riwayat merokok (-)



Riwayat minum minuman beralkohol (-) C. PEMERIKSAAN FISIS 



Status Present: Sakit Sedang/Gizi Cukup/ Composmentis BB= 60 kg; TB= 157 cm; IMT= 24,3 kg/m2(normal)











Tanda Vital: Tensi



: 120/90 mmHg



Nadi



: 80



kali/ menit



(Reguler, kuat angkat)



Pernapasan



: 20



kali/ menit



(Thoracoabdominal)



Suhu



: 37



o



(axilla)



Kepala: Ekspresi



: Normal



Simetris Muka



: Simetris kiri dan kanan



Deformitas Rambut 



C



: (-) : Hitam, lurus, sulit dicabut



Mata: Eksoptalmus/ Enoptalmus: (-) Gerakan



: Kesegala arah



Tekanan Bola Mata



: Tidak dilakukan pemeriksaan



Kelopak Mata



: Edema palpebra (-), ptosis (-)



Konjungtiva



: Anemis (-)



Sklera



: Ikterus (-)



Kornea



: Jernih, reflex kornea (+)



Pupil



: Bulat, isokor, ∅2,5mm/2,5mm, RCL +/+, RCTL +/+







Telinga: Tophi



: (-)



Pendengaran



: Tidak ada kelainan



Nyeri Tekan di Proc. Mastoideus : (-)







Hidung: Perdarahan Sekret











: (-) : (-)



Mulut: Bibir



: Kering (-), stomatitis (-)



Gigi Geligi



: Karies (-)



Gusi



: Candidiasis oral (-), perdarahan (-)



Farings



: Hiperemis (-)



Tonsil



: T1 – T1, hiperemis (-)



Lidah



: Kotor (-)



Leher: Kel. Getah Bening: Tidak teraba, nyeri tekan (-) Kel. Gondok



: Tidak ada pembesaran, nyeri tekan (-)



DVS



: R+2cmH2O



Pembuluh Darah : Bruit (-)







Kaku Kuduk



: (-)



Tumor



: (-)



Dada: - Inspeksi



: Simetris hemithoraks kiri dan kanan



- Bentuk



: Normothoraks



- Pembuluh Darah



: Bruit (-)



- Buah Dada



: Tidak ada kelainan



- Sela Iga



: Tidak ada pelebaran



- Lain-lain



: Barrel chest (-), pigeon chest (-), massa tumor (-)







Paru: o Palpasi: 



Fremitus Raba



: Kiri = Kanan







Nyeri Tekan



: (-)



o Perkusi: 



Paru Kiri



: Sonor







Paru Kanan



: Sonor







Batas Paru Hepar : ICSV-VI anteriordextra







Batas Paru Belakang Kanan :Vertebra thorakal X dextra







Batas Paru Belakang Kiri :Vertebra thorakal XI sinistra



o Auskultasi: 



Bunyi Pernapasan :Vesikuler







Bunyi Tambahan : Ronkhi







- -



Wheezing



-



-



- -



-



-



- -



-



-



Jantung: o Inspeksi



: Ictus cordis tidak tampak



o Palpasi



: Ictus cordis tidak teraba



o Perkusi



:Pekak, batas jantung kesan normal (batas jantung



kanan:linea parasternalis dextra, batas jantung kiri: linea midclavicularis sinistra) o Auskultasi :











BJ I/II







Bunyi Tambahan : Bising (-)



: Murni reguler



Perut: o Inspeksi



: Datar, ikut gerak napas



o Palpasi



: Massa tumor (-), nyeri tekan epigastrik (+)







Hati



: Tidak teraba







Limpa



: Tidak teraba







Ginjal



: Ballotement (-)







Lain-lain : Kulit tidak ada kelainan



o Perkusi



: Timpani (+) , Shifting dullness (-), nyeri ketok



costovertebra kanan (+) o Auskultasi : Peristaltik (+) kesan normal 



Alat Kelamin



: Tidak dilakukan pemeriksaan







Anus dan Rektum



: Tidak ada kelainan







Punggung



: Skoliosis (-), kifosis (-), lordosis (-)







o Palpasi



: Gibbus (-)



o Nyeri Ketok



: (-)



o Auskultasi



: Rh



o Gerakan



: Dalam batas normal



-/-



Wh -/-



Ekstremitas - Tampak Tofus pada manus dextra sinistra, dan pedis dextra sinistra. Nyeri tekan (+)



Hasil Pemeriksaan penunjang USG Ren: echo batu kecil-kecil di calyx minor ukuran 0,38 cm dextra, 0,4 cm sinistra. Dilatasi PCS (-). Kesan: Nephrolithiasis bilateral Laboratorium Jenis Pemeriksaan WBC RBC HGB HCT Kreatinin GDS Asam Urat Kolesterol total



Hasil  7.8 x 103/uL  3.08x 106/uL 9,0 g/dL 27,6 %  1,8 mg/dL 138 mg/dL 10,6 233 mg/dL



DIAGNOSIS -



Arthritis Gout Eksaserbasi Akut



-



Nefrolihiasis bilateral



-



Gagal ginjal kronik



-



Dislipidemia



D. DIAGNOSA BANDING - Atritis Rheumatoid - Pseudogout E. PENATALAKSANAAN -



Diet rendah purin



Nilai Normal 4 - 10 x 103/uL 4–6 x 106/uL 12 - 16 g/dL 37 – 48% < 1,3 mg/dL 65 tahun (Krisnatuti, 1997).5 Prevalensi penderita asam urat tertinggi di Indonesia berada pada penduduk di daerah pantai dan yang paling tinggi di daerah Manado – Minaha sebesar 29,2 % pada tahun 2003dikarenakan kebiasaan atau pola makan ikan dan mengonsumsi alkohol. Alkohol dapat menyebabkan pembuangan asam urat lewat urine berkurang sehingga asam uratnya tetap bertahan di dalam darah (Anonim, 2009).5 Metabolisme asam urat Dua pertiga total urat tubuh berasal dari pemecahan purin endogen, hanya sepertiga yang berasal dari diet yang mengandung purin. Pada pH netral asam urat dalam bentuk ion asam urat (kebanyakan dalam bentuk monosodium urat), banyak terdapat di dalam darah. Konsentrasi normal kurang dari 420 μmol/L (7,0 md/dL). Kadar urat tergantung jenis kelamin, umur, berat badan, tekanan darah, fungsi ginjal, status peminum alkohol dan kebiasaan memakan makanan yang mengandung diet purin yang tinggi. Kadar Asam Urat mulai meninggi selama pubertas pada laki-laki tetapi wanita tetap rendah sampai menopause akibat efek urikosurik estrogen. Dalam tubuh manusia terdapat enzim asam urat oksidase atau urikase yang akan mengoksidasi asam urat menjadi alantoin. Defisiensi urikase pada manusiaakan mengakibatkan tingginya kadar asam urat dalam serum. Urat dikeluarkan di ginjal (70%) dan traktus gastrointestinal (30%). Kadar asam urat di darah tergantung pada keseimbangan produksi dan ekskresinya. Sintesis asam urat dimulai dari terbentuknya basa purin dari gugus ribosa, yaitu 5-phosphoribosyl-1- pirophosphat (PRPP) yang didapat dari ribose 5fosfat yang disintesis dengan ATP (Adenosinetriphosphate) dan merupakan sumber gugus ribosa. Reaksi pertama, PRPP bereaksi dengan glutamin membentuk fosforibosilamin yang mempunyai sembilan cincin purin. Reaksi ini dikatalisis oleh PRPP glutamil amidotranferase,



suatu



inosinemonophosphat



enzim



(IMP),



yang



adenine



dihambat



oleh



monophosphat



produk



(AMP)



dan



nukleotida guanine



monophosphat (GMP). Ketiga nukleotida ini juga menghambat sintesis PRPP sehingga memperlambat produksi nukleotida purin dengan menurunkan kadar substrat PRPP. Inosine monophosphat (IMP) merupakan nukleotida purin pertama yang dibentuk



dari



gugus



glisin



dan



mengandung



basa



hipoxanthine.



Inosinemonophosphat berfungsi sebagai titik cabang dari nukleotida adenin dan guanin. Adenosinemonophospat (AMP) berasal dari IMP melalui penambahan sebuah gugus amino aspartat ke karbon enam cincin purin dalam reaksi yang memerlukan GTP (Guanosine triphosphate). Guanosinemonophosphat (GMP) berasal dari IMP melalui pemindahan satu gugus amino dari amino glutamin ke karbon dua cincin purin, reaksi ini membutuhkan ATP. Adenosine monophosphate mengalami deaminasi menjadi inosin, kemudian IMP dan GMP mengalami defosforilasi menjadi inosin dan guanosin. Basa hipoxanthine terbentuk dari IMP yang mengalami defosforilasi dan diubah oleh xhantine oxsidase menjadi xhantine serta guanin akan mengalami deaminasi untuk menghasilkan xhantine juga. Xhantine akan diubah oleh xhantine oxsidase menjadi asam urat. Etiologi Hiperurisemia dan Gout Primer Hiperurisemia primer adalah kelainan molekular yang masih belum jelas diketahui. Berdasarkan data ditemukan bahwa 99% kasus adalah gout dan hiperurisemia primer. Gout primer yang merupakan akibat dari hiperurisemia primer, terdiri dari hiperurisemia karena penurunan ekskresi (80-90%) dan karena produksi yang berlebih (10-20%). Hiperurisemia karena kelainan enzim spesifik diperkirakan hanya



1%



yaitu



karena



peningkatan



aktivitas



varian



dari



enzim



phosporibosylpyrophosphatase (PRPP) synthetase, dan kekurangan sebagian dari enzim hypoxantine phosporibosyltransferase (HPRT). Hiperurisemia primer karena penurunan ekskresi kemungkinan disebabkan oleh faktor genetik dan menyebabkan gangguan pengeluaran asam urat yang menyebabkan hiperurisemia.6



Hiperurisemia dan Gout Sekunder Gout sekunder dibagi menjadi beberapa kelompok yaitu kelainan yang menyebabkan peningkatan biosintesis de novo, kelainan yang menyebabkan peningkatan degradasi ATP atau pemecahan asam nukleat dan kelainan yang menyebabkan sekresi menurun. Hiperurisemia sekunder karena peningkatan biosintesis de novo terdiri dari kelainan karena kekurangan menyeluruh enzim HPRT pada syndome Lesh-Nyhan, kekurangan enzim glukosa-6 phosphate pada glycogen storage disease dan kelainan karena kekurangan enzim fructose-1 phosphate aldolase melalui glikolisis anaerob. Hiperurisemia sekunder karena produksi berlebih dapat disebabkan karena keadaanyang menyebabkan peningkatan pemecahan ATP atau pemecahan asam nukleat dari dari intisel. Peningkatan pemecahan ATP akan membentuk AMP dan berlanjut membentuk IMP atau purine nucleotide dalam metabolisme



purin,



sedangkan



hiperurisemia



akibat



penurunan



ekskresi



dikelompokkan dalam beberapa kelompok yaitu karena penurunan masa ginjal, penurunan filtrasi glomerulus, penurunan fractional uric acid clearence dan pemakaian obat-obatan.(Putra, 2009)6 Hiperurisemia dan Gout Idiopatik Hiperurisemia yang tidak jelas penyebab primernya, kelainan genetik, tidak ada kelainan fisiologis dan anatomi yang jelas.6 Faktor Resiko Suku Bangsa/Ras Suku bangsa yang paling tinggi prevalensi nya pada suku maori di Australia. Prevalensi suku Maori terserang penyakit asam urat tinggi sekali sedangkan Indonesia prevalensi yang paling tinggi pada penduduk pantai dan yang paling tinggi di daerah Manado-Minahasa karena kebiasaan atau pola makan dan konsumsi alkohol.(Wibowo, 2005)6 Konsumsi Alkohol



Konsumsi alkohol menyebabkan serangan gout karena alkohol meningkatkan produksi asam urat. Kadar laktat darah meningkat sebagai akibat produk sampingan dari metabolisme normal alkohol. Asam laktat menghambat ekskresi asam urat oleh ginjal sehingga terjadi peningkatan kadarnya dalam serum. (Carter, 2005) Konsumsi Ikan Laut Ikan laut merupakan makanan yang memiliki kadar purin yang tinggi. Konsumsi ikan laut yang tinggi mengakibatkan asam urat. (Luk, 2005)6 Penyakit-Penyakit Penyakit-penyakit yang sering berhubungan dengan hiperurisemia. Mis. Obesitas, diabetes melitus, penyakit ginjal, hipertensi, dislipidemia, dsb. Adipositas tinggi dan berat badan merupakan faktor resiko yang kuat untuk gout pada laki-laki, sedangkan penurunan berat badan adalah faktor pelindung. (Purwaningsih, 2005)6 Obat-Obatan Beberapa obat-obat yang turut mempengaruhi terjadinya hiperurisemia. Mis. Diuretik, antihipertensi, aspirin, dsb. Obat-obatan juga mungkin untuk memperparah keadaan. Diuretik sering digunakan untuk menurunkan tekanan darah, meningkatkan produksi urin, tetapi hal tersebut juga dapat menurunkan kemampuan ginjal untuk membuang asam urat. Hal ini pada gilirannya, dapat meningkatkan kadar asam urat dalam darah dan menyebabkan serangan gout. Gout yang disebabkan oleh pemakaian diuretik dapat "disembuhkan" dengan menyesuaikan dosis. Serangan Gout juga bisa dipicu oleh kondisi seperti cedera dan infeksi.hal tersebut dapat menjadi potensi memicu asam urat. Hipertensi dan penggunaan diuretik juga merupakan faktor risiko penting independen untuk gout. (Luk, 2005)6 Aspirin memiliki 2 mekanisme kerja pada asam urat, yaitu: dosis rendah menghambat ekskresi asam urat dan meningkatkan kadar asam urat, sedangkan dosis tinggi (> 3000 mg / hari) adalah uricosurik.(Doherty, 2009)6



Jenis Kelamin Pria memiliki resiko lebih besar terkena nyeri sendi dibandingkan perempuan pada semua kelompok umur, meskipun rasio jenis kelamin laki-laki dan perempuan sama pada usia lanjut. Dalam Kesehatan dan Gizi Ujian Nasional Survey III, perbandingan laki-laki dengan perempuan secara keseluruhan berkisar antara 7:1 dan 9:1. Dalam populasi managed care di Amerika Serikat, rasio jenis kelamin pasien laki-laki dan perempuan dengan gout adalah 4:1 pada mereka yang lebih muda dari 65 tahun, dan 3:1 pada mereka lima puluh persen lebih dari 65 tahun. Pada pasien perempuan yang lebih tua dari 60 tahun dengan keluhan sendi datang ke dokter didiagnosa sebagai gout, dan proporsi dapat melebihi 50% pada mereka yang lebih tua dari 80 tahun. ( Luk, 2005)6 Diet Tinggi Purin Hasil analisis kualitatif menunjukkan bahwa HDL yang merupakan bagian dari kolesterol, trigliserida dan LDL disebabkan oleh asupan makanan dengan purin tinggi dalam kesimpulan penelitian tentang faktor resiko dari hiperurisemia dengan studi kasus pasien di rumah sakit Kardinah Tegal. (Purwaningsih, 2010)6 Patogenesis Monosodium urat akan membentuk kristal ketika konsentrasinya dalam plasma berlebih, sekitar 7,0 mg/dl. Kadar monosodium urat pada plasma bukanlah satusatunya faktor yang mendorong terjadinya pembentukan kristal. Hal ini terbukti pada beberapa penderita hiperurisemia tidak menunjukkan gejala untuk waktu yang lama sebelum serangan artritis gout yang pertama kali. Faktor-faktor yang mendorong terjadinya serangan artritis gout pada penderita hiperurisemia belum diketahui pasti. Diduga kelarutan asam urat dipengaruhi pH, suhu, dan ikatan antara asam urat dan protein plasma. Kristal monosodium urat yang menumpuk akan berinteraksi dengan fagosit melalui dua mekanisme. Mekanisme pertama adalah dengan cara mengaktifkan sel-sel melalui rute konvensional yakni opsonisasi dan fagositosis serta mengeluarkan mediator inflamasi. Mekanisme kedua adalah kristal monosodium urat berinteraksi langsung dengan membran lipid dan protein melalui membran sel dan



glikoprotein pada fagosit. Interaksi ini mengaktivasi beberapa jalur transduksi seperti protein G, fosfolipase C dan D, Srctyrosine-kinase, ERK1/ERK2, c-Jun N-terminal kinase, dan p38 mitogen-activated protein kinase. Proses diatas akan menginduksi pengeluaran interleukin (IL) pada sel monosit yang merupakan faktor penentu terjadinya akumulasi neutrofil (Choi et al, 2005). Pengenalan kristal monosodium urat diperantarai oleh Toll-like receptor (TLR) 2 dan TLR 4, kedua reseptor tersebut beserta TLR protein penyadur MyD88 mendorong terjadinya fagositosis. Selanjutnya proses pengenalan TLR 2 dan 4 akan mengaktifkan faktor transkripsi nuclear factorkB dan menghasilkan berbagai macam faktor inflamasi (Cronstein dan Terkeltaub, 2006). Proses fagositosis kristal monosodium urat menghasilkan reactive oxygen species (ROS) melalui NADPH oksidase. Keadaan ini mengaktifkan NLRP3, Kristal monosodium urat juga menginduksi pelepasan ATP yang nantinya akan mengaktifkan P2X7R. Ketika P2X7R diaktifkan akan terjadi proses pengeluaran cepat kalium dari dalam sel yang merangsang NLRP3. Kompleks makro melekular yang disebut dengan inflamasom terdiri dari NLRP3, ASC dan pro-caspase-1 dan CARDINAL. Semua proses diatas nantinya akan menghasilkan IL-1α (Busso dan So, 2010). Sel-sel yang sering diteliti pada artritis gout adalah lekosit, neutrofil, dan makrofag (Busso dan So, 2010). Salah satu komponen utama pada inflamasi akut adalah pengaktifan vascular endhotelial yang menyebabkan vasodilatasi dengan peningkatan aliran darah, peningkatan permeabilitas terhadap protein plasma dan pengumpulan lekosit ke dalam jaringan. Aktivasi endotel akan menghasilkan molekul adhesi seperti E-selectin, intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1) dan vascular cell adhesion molecule-1 (VCAM-1) yang kemungkinan disebabkan karena adanya faktor TNF-α yang dikeluarkan oleh sel mast (Dalbeth dan Haskard, 2005). Neutrofil berkontribusi pada proses inflamasi melalui faktor kemotaktik yakni sitokin dan kemokin yang berperan pada adhesi endotel dan proses transmigrasi. Sejumlah faktor yang diketahui berperan dalam proses artritis gout adalah IL-1α, IL-8, CXCL1, dan granulocyte stimulating-colony factor. Penurunan konsentrasi asam urat serum dapat mencetuskan pelepasan kristal monosodium urat dari depositnya dalam tofus (crystals shedding). Pada beberapa pasien gout atau yang dengan hiperurisemia



asimptomatik kristal urat ditemukan pada sendi metatarsofalangeal dan lutut yang sebelumnya tidak pernah mendapat serangan akut. Dengan demikian gout dapat timbul pada keadaan asimptomatik (Tehupeiory, 2006). Peradangan atau inflamasi merupakan reaksi penting pada artritis gout. Reaksi ini merupakan reaksi pertahanan tubuh non spesifik untuk menghindari kerusakan jaringan akibat agen penyebab. Tujuan dari proses inflamasi itu adalah untuk menetralisir dan menghancurkan agen penyebab serta mencegah perluasan agen penyebab ke jaringan yang lebih luas (Tehupeiory, 2006). Reaksi inflamasi yang berperandalam proses melibatkan makrofag, neutrofil, yang nantinya menghasilkan berbagai mediator kimiawi antara lain, TNF- α, interleukin-1, interleukin-6, interleukin-8, alarmin, dan leukotrien. Gejala Klinis Hiperurisemia Asimptomatik Hiperurisemia asimptomatik adalah keadaan hiperurisemia tanpa adanya manifestasi klinik gout. Fase ini akan berakhir ketika muncul serangan akut gout arthritis, atau urolithiasis dan biasanya setelah 20 tahun keadaan hiperurisemia asimptomatik. Terdapat 10-40% pasien dengan gout mengalami sekali atau lebih serangan kolik renal, sebelum adanya serangan arthritis. Sebuah serangan gout terjadi ketika asam urat yang tidak dikeluarkan dari tubuh bentuk kristal dalam cairan yang melumasi lapisan sendi, menyebabkan inflamasi dan pembengkakan sendi yang menyakitkan. Jika gout tidak diobati, kristal tersebut dapat membentuk tofi - benjolan di sendi dan jaringan sekitarnya.(Putra, 2009)7



Gout Arthritis Simptomatik Gout Arthritis Stadium Akut Radang sendi timbul sangat cepat dalam waktu singkat. Pasien tidur tanpa ada gejala apa-apa. Pada saat bangun pagi terasa sakit yang hebat dan tidak dapat berjalan. Biasanya bersifat monoartikuler dengan keluhan utama berupa nyeri,



bengkak, terasa hangat, merah dengan gejala sistemik berupa demam, menggigil dan merasa lelah. Lokasi yang paling sering pada MTP-1 yang biasanya disebut podagra. Apabila proses penyakit berlanjut, dapat terkena sendi lain yaitu pergelangan tangan/kaki, lutut, dan siku. Faktor pencetus serangan akut antara lain berupa trauma lokal, diet tinggi purin, kelelahan fisik, stress, tindakan operasi, pemakaian obat diuretik dan lain-lain.(Putra, 2009)7 Gout Arthritis Stadium Interkritikal Stadium ini merupakan kelanjutan stadium akut dimana terjadi periode interkritik asimptomatik. Walaupun secara klinik tidak dapat ditemukan tanda-tanda radang akut, namun pada aspirasi sendi ditemukan kristal urat. Hal ini menunjukkan bahwa proses peradangan masih terus berlanjut, walaupun tanpa keluhan.(Putra, 2009) Stadium ini merupakan kelanjutan stadium akut dimana terjadi periode interkritik asimptomatik. Walaupun secara klinik tidak dapat ditemukan tanda-tanda radang akut, namun pada aspirasi sendi ditemukan kristal urat. Hal ini menunjukkan bahwa proses peradangan masih terus berlanjut, walaupun tanpa keluhan.(Putra, 2009)7 Gout Arthritis Stadium Menahun ( Kronik Bertofus ) Stadium ini umumnya terdapat pada pasien yang mampu mengobati dirinya sendiri (self medication). Sehingga dalam waktu lama tidak mau berobat secara teratur pada dokter. Artritis gout menahun biasanya disertai tofi yang banyak dan poliartikular. Tofi ini sering pecah dan sulit sembuh dengan obat, kadang-kadang dapat timbul infeksi sekunder. Lokasi tofi yang paling sering pada aurikula, MTP-1, olekranon, tendon achilles dan distal digiti. Tofi sendiri tidak menimbulkan nyeri, tapi mudah terjadi inflamasi disekitarnya, dan menyebabkan destruksi yang progresif pada sendi serta dapat menimbulkan deformitas. Pada stadium ini kadang-kadang disertai batu saluran kemih sampai penyakit ginjal menahun. (Putra, 2009)7 Diagnosis



Diagnosis artritis gout dilakukan sesuai dengan kriteriadari The American College of Rheumatology (ACR) yaituterdapat kristal urat dalam cairan sendi atau tofus dan/ataubila ditemukan 6 dari 12 kriteria yaitu, Inflamasi maksimumpada hari pertama, serangan akut lebih dari satu kali, artritismonoartikuler, sendi yang terkena berwarna



kemerahan,



pembengkakan



dan



nyeri



pada



sendi



metatarsofalangeal,serangan pada sendi metatarsofalangeal unilateral, adanyatofus, hiperurisemia, pada foto sinar-X tampak pembengkakan sendi asimetris dan kista subkortikal tanpaerosi, dan kultur bakteri cairan sendi negatif. Gold standard dalam menegakkan gout arthritis adalah ditemukannya kristal urat MSU (Monosodium Urat) di cairan sendi atau tofus. Untuk memudahkan diagnosis gout arthritis akut, dapat digunakan kriteria dari ACR (American College Of Rheumatology) sebagai berikut : A. Ditemukannya kristal urat di cairan sendi, atau B. Adanya tofus yang berisi Kristal urat, atau C. Terdapat 6 dari 12 kriteria klinis, laboratoris, dan radiologis sebagai berikut : 1. Terdapat lebih dari satu kali serangan arthritis akut 2. Inflamasi maksimal terjadi dalam waktu 1 hari 3. Arthritis monoartikuler 4. Kemerahan pada sendi 5. Bengkak dan nyeri pada MTP-1 6. Arthritis unilateral yang melibatkan MTP-1 7. Arthritis unilateral yang melibatkan sendi tarsal 8. Kecurigaan terhadap adanya tofus 9. Pembengkakan sendi yang asimetris (radiologis) 10. Kista subkortikal tanpa erosi (radiologis) 11. Kultur mikroorganisme negative pada cairan sendi7 Yang harus dicatat adalah diagnosis gout tidak bisa digugurkan meskipun kadar asam urat normal.(Hidayat, 2009)7



Artritis gout memiliki diagnosis banding seperti arthritis septik, psoriasis, calcium pyrophosphate deposition disease (CPPD), dan artritis rematik. Untuk diagnosis definitif artritis gout dikonfirmasikan dengan analisis cairan sendi dimana pada penderita artritis gout mengandung monosodium urat yang negatif birefringent (refraktif ganda) yang juga ditelan oleh neutrofil (dilihat dengan mikroskop sinar terpolarisasi) (Setter dan Sonnet, 2005). Analisis cairan sinovial dan kultur sangat penting untuk membedakan artritis septic dengan artritis gout. Artritis gout cenderung tidak simetris dan faktor reumatoid negatif, sedangkan pada artritis rematik cenderung terjadi simetris dan lebih dari 60% kasus memiliki faktor reumatoid positif. Hiperurisemia juga sering terjadi pada penderita psoriasis dan adanya lesi kulit membedakan kasus ini dengan artritis gout (Depkes, 2006).



Penatalaksanaan Prinsip umum pengelolaan hiperurisemia dan gout 1. Setiap pasien hiperurisemia dan gout harus mendapat informasi yang memadai tentang penyakit gout dan tatalaksana yang efektif termasuk tatalaksana terhadap penyakit komorbid. 2. Setiap pasien hiperurisemia dan gout harus diberi nasehat mengenai modi􀏐ikasi gaya hidup seperti menurunkan berat badan hingga ideal, menghindari alkohol, minuman yang mengandung gula pemanis buatan, makanan berkalori tinggi serta daging merah dan seafood berlebihan, serta dianjurkan untuk mengonsumsi makanan rendah lemak, dan latihan 􀏐isik teratur. 3. Setiap pasien dengan gout secara sistematis harus dilakukan anamnesis dan pemeriksaan penapisan untuk penyakit komorbid terutama yang berpengaruh terhadap terapi penyakit gout dan faktor risiko kardiovaskular, termasuk gangguan fungsi ginjal, penyakit jantung koroner, gagal jantung, stroke, penyakit arteri perifer, obesitas, hipertensi, diabetes, dan merokok. Hiperurisemia tanpa gejala klinis



Tatalaksana hiperurisemia tanpa gejala klinis dapat dilakukan dengan modi􀏐ikasi gaya hidup, termasuk pola diet seperti pada prinsip umum hiperurisemia dan gout. Penggunaan terapi penurun asam urat pada hiperurisemia tanpa gejala klinis masih kontroversial. The European League Against Rheumatism (EULAR), American Colleague of Rheumatology (ACR) dan National Kidney Foundation (NKF) tidak merekomendasikan penggunaan terapi penurun asam urat dengan pertimbangan keamanan dan efekti􀏐itas terapi tersebut. Sedangkan rekomendasi dari Japan Society for Nucleic Acid Metabolism, menganjurkan pemberian obat penurun asam urat pada pasien hiperurisemia asimptomatik dengan kadar urat serum >9 atau kadar asam urat serum >8 dengan faktor risiko kardiovaskular (gangguan ginjal, hipertensi, diabetes melitus, dan penyakit jantung iskemik). Rekomendasi pengelolaan hiperurisemia tanpa gejala klinis 1. Pilihan tata laksana yang paling disarankan adalah modi􀏐ikasi gaya hidup. 2. Pemberian obat penurun asam urat tidak dianjurkan secara rutin dengan pertimbangan risiko dan efekti􀏐itas obat penurun asam urat. Gout Akut Serangan gout akut harus mendapat penanganan secepat mungkin. Pasien harus diedukasi dengan baik untuk dapat mengenali gejala dini dan penanganan awal serangan gout akut. Pilihan obat untuk penanganan awal harus mempertimbangkan ada tidaknya kontraindikasi obat, serta pengalaman pasien dengan obat-obat sebelumnya. Rekomendasi obat untuk serangan gout akut yang onsetnya