Sop Gout Artritis [PDF]

Citation preview

GOUT ARTRITIS SOP



Nomor Terbit ke No.Revisi Tgl Dibelakukan



DinKes Kab. Halmahera Selatan



Halaman



: C-VII/…/II/20 18 :1 : : 1 Februari 2018 :1/3



ttd



UPTD Puskesmas Loleojaya



Kepala UPTD Puskesmas



Suprianto Andartomo, S. Kep NIP. 19870310 201001 1 001



1. Definisi



:



Arthritis Gout adalah suatu gambaran sidrom klinis yang mempunyai gambaran khusus, yaitu Athritis akut



2. Tujuan



:



Membantu dokter dalam menegakan diagnose dan pengobatan terhadap pasien dengan gout



3.Etiologi



Penyebab gout tidak diketahui, tetapi beberapa kasus menunjukkan adanya hubungan dengan defek genetik dalam metabolisme purin.



Imkompletnya metabolisme purin menyebabkan pembentukan kristal asam urat di dalam tubuh atau menimbulkan over produksi asam urat. Over produksi asam urat ini dapat juga terjadi secara sekunder akibat beberapa penyakit antara lain: a)



Sickle cell anemia



b)



Kanker maligna



c)



Penyakit ginjal



Penurunan fungsi renal akibat penggunaan obat dalam waktu yang lama (diuretik) dapat menyebabkan penurunan ekskresi asam urat dari ginjal. Penyebab Gout dapat terjadi akibat hiperusemia yang di sebabkan oleh diet yang ketat atau starpasi, asupan makanan kaya purin (terangterangan/jeron) yang berlebihan atau kelainan Herediter.



4.Patofisiologi



Asam urat adalah produk sisa metabolisme purin. Pada keadaan normal terjadi keseimbangan antara produksi dan ekskresi. Sekitar dua pertiga (2/3) Jumlah yang, diproduksi setiap hari diekskresikan melalui ginjal dan sisanya melalui feses. Serum asam urat normal dipertahankan antara 3,4 – 7,0 mg/dl pada pria dan 2,4 – 6,0 pada wanita, pada level lebih dari 7,0 mg/dl akan terbentuk kristal monosodium urat.



Faktor-faktor yang merupakan presipitasi pembentukan kristal dan deposit di jaringan antara lain : a) Penurunan PH cairan ekstraseluler b) Penurunan protein plasma pengikat kristal-kristal urat c) Trauma jaringan d) Peningkatan kadar asam urat dari diet Gout terjadi dalam empat tahapan, yaitu : a)



Hiperuricemia asimptomatik Pada keadaan ini terjadi kadar asam urat mencapai 9 – 10 mg/dl tanpa menunjukan gejala. Banyak pasien dengan hiperuncemia tidak berkembang ketingkat selanjutnya, dimana hanya sekitar 5 – 20% kasus berkembang ketahap serangan gout akut. Resiko semakin meningkat dengan semakin meninghkatnya serum asam urat (price & wilson, 1992)



b)



Gout arthritis akut Biasanya menyerang satu persendian, terjadi secara tak terduga, terjadi pada malam hari yang dapat dipicu oleh trauma, konsumsi alkohol dan pembelahan. Pada level ini asam urat di dalam persendian menimbulkan respon inflamasi, selanjutnya leukosit Poli Morfo nuklear (PMN) menginfiltrasi persendian dan memfagosit kristal-kristal urat yang menyebabkan kematian leukosit PMN, pengeluaran enzim-enzim lisosom serta mediatormediator



inflamasi



lainnya



kedalam



jaringan.



Hal



ini



menyebabkan sendi yang terserang terlihat kemerahan, papas, bengkak dan terasa nyeri. c) Gout kronik (terbentuknya tofi) Jika hiperuricemia terjadi secara terus menerus dan tidak diatasi maka kumpulan asam urat meluas dan kristal monosodium urat mengalami deposit yang disebut tofi. Tofi terlihat seperti nodul yang berwarna kemerahan yang, dapat digerakkan. Tofi ini berkembang didalam kartilago, membran sinovial. tendon dan jaringan lunak. Sering terjadi pada helik daun telinga, jaringan disekeliling sendi dan bursae, terutama mengelilingi siku dan lutut, disepanjang tendon jari, tumit, ankle dan pergelangan tangan, dipermukaan ulnar tangan, disepanjang kaki serta pada dearahdaerah tertekan. Kulit pada area tofi mengalami ulserasi, pengeluaran eksudat yang berisi sel inflamasi dan kristal urat. Tofi juga dapat berkembang dalam otot jantung dan epidural spinal.



Tofi tidak menimbulkan nyeri, tetapi dapat menghambat dan menurunkan pergerakan sendi dan menyebakan deformitas tangan dan kaki. d) Nephropati Peningkatan kadar asam urat yang berlangsung lama dan tidak diobati menyebabkan deposit kristal urat pada jaringan interstisial ginjal. Selain itu kristal urat juga terbentuk di dalam duktus kolektivus, pelvis renal dan ureter yang dapat membentuk batu. Batu asam urat dapat menyebabkan obstruksi aliran urin, sehingga terjadi gagal ginjal akut.



5.Gejala Klinis



a) Gout Arthritis Akut (1) Diakibatkan oleh trauma, konsum alkohol, atau stress. (2) Biasanya monoartikuler. menyerang sendi metatarsofalangeal dari ibu jari, ankle, lutut, tumit atau siku. (3) Nyeri Akut (4) Terlihat warna kemmerahan pada sendi yang terserang. panas, bengkak, dan sendi lembut. (5) Demam (6) Malaise (7) Peningkatan angka leukosit (WBC) dan sedimane rate b) Gout Tofi Kronik (1) Terdapat tofi yaitu nodul yang berwarna kemerahan yang dapat digerakkan, sering terjadi pada helik daun telinga, jaringan disekeliling sendi dan bursae, terutama mengelilingi siku dan lutut, disepanjang tendon jari, tumit, ankle dan pergelangan tangan, dipermukaan ulnar tangan, disepanjang kaki serta pada dearah-daerah tertekan. Kulit pada area tofi mengalami ulserasi, pengeluaran eksudat yang berisi sel inflamase dan kristal urat. (2) Range of motion terbatas dan kekakuan sendi. (3) Ulserasi pada tofi dengan mengeluarkan eksudat



6.



Prosedur



:



1. Perawat memanggil pasien 2. Perawat mencocokkan nama pasien dengan nama dalam RM 3. Perawat menyapa pasien dan atau keluarganya 4. Perawat mempersilahkan pasien duduk 5. Perawat menanyakan keluhan pasien 6. Perawat melakukan anamnesa, meliputi :



Apakah pasien mengalami nyeri persendian pada malam hari ? Mulai kapan pasien merasakan keluhan ? Apakah mengalami keluhan lain ?



6.1. 6.2. 6.3.



7. Perawat melakukan Vital Sign yang meliputi



Tekanan Darah Suhu



7.1. 7.2.



8. Perawat mencatat hasil anamnesa dan vital sign di rekam medis pasien 9. Perawat memberikan catatan rekam medis kepada dokter 10. Dokter memeriksa : 10.1. Melihat Sendi bengkak, kemerahan, nyeri sendi saat disentuh 10.2. Melihat hasil laborat asam urat tinggi 11. Dokter mencatat hasil dan menuliskan resep di rekam medis pasien 12. Dokter menulis obat di lembar resep :



Untuk hiperurisemia dapat diberi dosis awal : allopurinol 1x 100 mg/hr maksimal selama 1minggu, dosis dinaikkan bila asam urat tinggi maksimal 300 mg/hr 13. Dokter menyarankan pasien untuk banyak minum dan diet rendah



purin.



14. Dokter memberikan resep kepada pasien



Dokter mempersilahkan pasien untuk mengambil obat di Ruang Obat



7.Referensi



1. Peraturan Menteri Kesehatan No. 5 tahun 2014 tentang Pedoman Pengobatan Dasar Bagi Dokter di Fasyankes Primer. 2. Kementerian Kesehatan RI (2007). Pedoman Pengobatan Dasar Di Puskesmas.