Laporan Kasus Hipertiroid [PDF]

Citation preview

LAPORAN PRESENTASI KASUS DOKTER INTERNSIP Struma Nodusa Toksik + Dyspepsia+ Ikterik Pre Hepatik Disusun untuk Memenuhi Sebagian Syarat Program Internsip Dokter Indonesia



Disusun Oleh : dr. Yenti



Pembimbing : dr. Oldy Dedya SpPD Pendamping : dr. Azharul Yusri, Sp.OG dr. Aisah Bee PROGRAM DOKTER INTERNSIP RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KABUPATEN KEPULAUAN MERANTI



2017



KATA PENGANTAR



Pertama-tama, marilah kita mengucapkan syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, yang mana telah memberikan berkah sehingga saya dapat menyelesaikan tulisan ini. Adapun pembuatan tulisan ini adalah untuk memenuhi sebagian syarat program internsip dokter indonesia. Pada kesempatan ini, penyusun mengucapkan terima kasih yang sebesarbesarnya kepada dr. Oldy Dedya SpPD atas bimbingannya, sehingga Laporan kasus berjudul “Struma difusa Toksik + dyspepsia + Ikterus Parenkim ” ini dapat terselesaikan tepat pada waktunya. Akhir kata saya mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang membantu dalam proses penyusunan laporan kasus ini. Penyusun sadar bahwa dalam laporan kasus ini masih banyak kekurangan dan jauh dari kesempurnaan, untuk itu penyusun mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun agar dalam masa berikutnya dapat lebih baik lagi.



Selatpanjang ,



Oktober 2017 Penulis



Yenti



DAFTAR ISI KATA PENGANTAR ...........................................................................................ii DAFTAR ISI .........................................................................................................iii DESKRIPSI KASUS ............................................................................................. 1 BAB 1 PENDAHULUAN ..................................................................................... 6 BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA ........................................................................... 2 2.1



Anatomi Tiroid ........................................................................................ 3



2.2



Fisiologi Tiroid ...................................................................................... 11



2.3



Struma Toksik ....................................................................................... 12



2.4



Klasifikasi Struma Toksik .................................................................... 13



2.5



Etiologi Struma Toksik ......................................................................... 13



2.6



Epidemiologi Struma ............................................................................ 14



2.7



Patofisiologi Struma Toksik ................................................................. 15



2.8



Manifestasi Klinis Struma Toksik ....................................................... 16



2.9



Diagnosis Struma Toksik ..................................................................... 16



2.10



Penatalaksanaan Struma toksik .......................................................... 18



2.11



Komplikasi Struma Toksik .................................................................. 19



2.12



Prognosis Struma Toksik ..................................................................... 20



BAB 3 KESIMPULAN ........................................................................................ 21 DAFTAR PUSTAKA........................................................................................... 22 LAPORAN KASUS ............................................................................................ 15



STATUS PASIEN



I.



Identitas Nama



: Ny. S



Umur



: 44 Tahun



Jenis Kelamin



: Perempuan



Status pernikahan : Sudah menikah



II.



Agama



: Islam



Alamat



: Jl. Rintis Gang Rambutan



Pekerjaan



: IRT



Tanggal Masuk



: 13 Oktober 2017



No. RM



: 06.98.37



Anamnesis Keluhan Utama : Pasien datang dengan keluhan badan lemah Riwayat Penyakit Sekarang : -



Badan lemah dirasakan 2 jam Sebelum masuk rumah sakit.



-



Pasien Tidak selera makan 4 hari ini dan hanya makan 1 sendok nasi.



-



Pasien juga mengeluh nyeri Ulu hati + 4 hari ini



-



Buang air kecil (BAK) seperti air teh atau pekat.



-



Pasien sudah satu bulan mengkonsumsi obat tyroid.



-



Perut juga mengeluh mata kuning 1 bulan ini



-



Mual dan muntah ada



-



Pasien juga mengeluhkan Jantung sering berdebardebar



Riwayat Penyakit Dahulu : Struma nodul toksik Riwayat Pengguanaan Obat: - PTU 3x100 mg - Propanolol 1x100 mg - Cetirizin 2x10 mg Riwayat Penyakit Keluarga : Tidak ada anggota keluarga yang mengalami penyakit yang sama.



III.



Pemeriksaan Fisik Keadaan umum



: Tampak sakit sedang



Kesadaran



: compos mentis



Vital sign Tekanan Darah



: 109/71 mmHg



Nadi



: 100 x/menit



Pernafasan



: 22 x/menit



Suhu



: 38,2 ̊C



Status Generalisata Kepala



: Normocephali



Mata



: Konjungtiva anemis (-/-) sclera ikterik (+/+), pupil isokor



Mulut



: Bibir sianosis (-), bibir kering (-)



Leher



: Benjolan sebesar telur ayam, Peningkatan JVP (-)



Thorak Inspeksi



: Dada simetris, retraksi (-)



Palpasi



: Vokal fremitus kanan kiri



Perkusi



: Sonor dikedua lapangan paru



Auskultasi



: Paru : 20x/menit regular, Rh -/Jantung : 100x/menit regular,murmur (-)



Abdomen Inspeksi



: perut tampak datar, simetris



Palpasi



: nyeri tekan epigastrium (+) benjolan(-)



Perkusi



: timpani



Auskultasi



: bising usus (+) normal



Ekstremitas



IV.



: CRT < 2 detik, akral hangat



Pemeriksaan Penunjang Laboratorium 13 oktober 2017 











Hematologi -



Hb



: 13.9 gr%



-



Ht



: 39,4 %



-



Leukosit



: 9.840 rb/mm



-



Trombosit



: 484.000 rb/mm



-



Eritrosit



: 4.60 jt/mm



Kimia darah -



GDS



: 132 mg/dl



-



Bilirubin total



: 7,1 mg/dl



-



Bilirubin direk



: 0,20 mg/dl



-



Bilirubin indirek



: 6,9 mg/dl



-



SGOT



: 153 u/l



-



SGPT



: 375 u/l



Imunologi HbSAg



: Negatif



HCV



: Negatif







V.



Hormon Tiroid T3



: 1,88 mmol/l



T4



: 232,83 mmol/l



TSH



: 0,17 mmol/l



Diagnosis Kerja Struma difusa toksik +dyspepsia+ikterus parenkim



VI.



Diagnosis Banding Struma difusa toxic Struma non toxic



VII.



Penatalaksanaan IVFD Rl 20 gtt/menit Inj. Ranitidin 50 mg/12 jam Domperidon tab 3x10 mg Curvit 3x1 Urdefalk 3x250 mg Paracetamol 3x500 mg PTU 3x100 mg Propanolol 3x10 mg



VIII. Prognosis Ad bonam



Follow Up Tanggal



Subject



Object



14



Nyeri



KU: Tampak sakit Struma difusa IVFD RL /8 jam 20



Oktober



ulu hati



sedang



2017



Assesment



toksik+



Therapy



gtt/tpm



Kesadaran: compos dyspepsia+ikte



Inj. Ranitidin 50 mg/12



mentis



jam



rus parenkim



TD : 116/73 mmHg



Domperidon tab 3x10



N: 87x/i



mg



RR: 20x/i



Paracetamol 3x500 mg



T: 36,50C



Curvit 3x1 Urdafalk 3x250 mg PTU 3x100 mg Propanolol 1x10 mg



15



mata



KU : Tampak sakit Struma difusa Pasien boleh pulang



Oktober



kuning



sedang



toksik+icterus



Konsul Poli Internis



2017



(+)



Kesadaran:



parenkim+disp



Ranitidin 2x150 mg



Compos mentis



epsia



Domperidon 3x10 mg



TD : 117/71 mmHg



Curvit 3x1



HR : 83x/i



Urdafalk 3x250 mg



RR: 20x/i



Propanolol 2x10 mg



T : 36,40



Thyrozol 3x10 mg



BAB I PENDAHULUAN



Struma disebut juga goiter adalah suatu pembengkakan pada leher oleh karena pembesaran kelenjar tiroid akibat kelainan glandula tiroid dapat berupa gangguan fungsi atau perubahan susunan kelenjar dan morfologinya. Goiter noduler adalah peningkatan ukuran kelenjar tiroid akibat peningkatan kebutuhan akan hormon tiroid. Peningkatan kebutuhan akan hormon tiroid terjadi selama periode pertumbuhan atau kebutuhan metabolik yang tinggi misalnya pubertas atau kehamilan. Dalam kasus ini, peningkatan TH disebabkan oleh aktivasi hipotalamus yang didorong oleh proses metabolisme sehingga disertai oleh peningkatan TRH dalam jumlah berlebihan. Apabila individu tetap mengalami hipertiroid, keadaan ini disebut goiter nodular toksik. Adenoma hipofisi pada sel-sel penghasik TSH atau penyakit Hipotalamus jarang terjadi. Dampak struma terhadap tubuh terletak pada pembesaran kelenjar tiroid yang dapat mempengaruhi kedudukan organ-organ di sekitarnya. Di bagian posterior medial kelenjar tiroid terdapat trakea dan esophagus. Struma dapat mengarah ke dalam sehingga mendorong trakea, esophagus dan pita suara sehingga terjadi kesulitan bernapas dan disfagia. Hal tersebut akan berdampak terhadap gangguan pemenuhan oksigen, nutrisi serta cairan dan elektrolit. Bila pembesaran keluar maka akan memberi bentuk leher yang besar dapat asimetris atau tidak, jarang disertai kesulitan bernapas dan disfagia.



BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Anatomi Tiroid Kelenjar tiroid mulai terbentuk pada janin berukuran 3,4-4 cm yaitu pada akhir bulan pertama kehamilan. Kelenjar tiroid berasal dari lekukan faring antara bronchial pouch pertama dan kedua. Dari bagian tersebut timbul diverticulum, yang kemudian membesar, tumbuh kearah bawah mengalami migrasi kearah bawah yang akhirnya melepaskan diri dari faring. Sebelum lepas, ia berbentuk sebagai duktus tiroglosus, yang berawal dari foramen sekum di basis lidah. Pada umumnya duktus ini akan menghilang pada usia dewasa, tetapi pada beberapa keadaan masih menetap, sehingga dapat terjadi kelenjar disepanjang jalan tersebut, yaitu antara kartilago tiroid dengan basis lidah. Dengan demikian, kegagalan menutupnya duktus akan mengakibatkan terbentuknya kelenjar tiroid yang letaknya abnormal yang disebut persistensi duktus triglosus. Kelenjar tiroid sangat penting untuk mengatur metabolisme dan bertanggung jawab atas normalnya kerja setiap sel tubuh. Kelenjar ini memproduksi hormon tiroksin (T4) dan triiodotironin (T3) dan menyalurkan hormon tersebut ke dalam aliran darah. Terdapat 4 atom yodium di setiap molekul T4 dan 3 atom yodium pada setiap molekul T3. Hormon tersebut dikendalikan oleh kadar hormon perangsang tiroid TSH (thyroid stimulating hormone) yang dihasilkan oleh lobus anterior kelenjar hipofisis. Bahan dasar untuk sintesis hormon tiroid adalah tirosin dan iodium, di mana keduanya harus diserap dari darah oleh sel folikel. Tirosin, suatu asam amino, dibentuk dalam jumlah memadai oleh tubuh sehingga bukan suatu zat esensial dalam makanan. Sebaliknya,



iodium yang dibutuhkan untuk sintesis hormon tiroid harus diperoleh dari makanan.



Gambar 2.1 Kelenjar Tiroid



2.2 Fisiologi Tiroid Hampir semua jaringan di tubuh terpengaruh langsung atau tidak langsung oleh hormon tiroid. Efek T3 dan T4 dapat dikelompokkan ke dalam beberapa kategori yang saling tumpang-tindih. a. Efek pada laju metabolisme dan produksi panas Hormon tiroid meningkatkan laju metabolisme basal ke seluruhan tubuh. Hormon ini adalah regulator terpenting laju konsumsi O2 dan pengeluaran energi tubuh pada keadaan istirahat. Efek metabolik hormon tiroid berkaitan erat dengan efek kolinergik (penghasil panas). Peningkatan aktivitas metabolik menyebabkan peningkatan produksi panas. Hormon ini tidak saja dapat mempengaruhi pembentukan dan penguraian karbohidrat, lemak, dan protein tetapi hormon dalam jumlah sedikit atau banyak dapat menimbulkan efek yang sebaliknya. Hormon tiroid dalam jumlah adekuat penting untuk sintesis protein yang dibutuhkan bagi pertumbuhan normal tubuh namun pada dosis tinggi,



misalnya pada hipersekresi tiroid, hormon tiroid cenderung menyebabkan penguraian protein. b. Efek simpatomimetik Hormon tiroid meningkatkan responsivitas sel sasaran terhadap katekolamin (epinefrin dan norepinefrin), pembawa pesan kimiawi yang digunakan oleh sistem saraf simpatis dan medula adrenal. Karena pengaruh ini, banyak dari efek yang diamati ketika skresi hormon tiroid meningkat adalah serupa dengan yang menyertai pengaktifan sistem saraf simpatis. c. Efek pada Sistem Kardiovaskular Melalui efek meningkatkan kepekaan jantung terhadap katekolamin dalam darah, hormon tiroid meningkatkan kecepatan jantung dan kekuatan kontraksi sehingga curah jantung meningkat. Selain itu, sebagai respon hormon tiroid, terjadi vasodilatasi perifer untuk membawa kelebihan panas ke permukaan tubuh untuk dikeluarkan ke lingkungan. d. Efek pada pertumbuhan dan sistem saraf Hormon tiroid tidak saja merangsang sekresi hormon pertumbuhan (GH) tetapi juga meningkatkan produksi IGF-I oleh hati tetapi juga mendorong efek GH dan IGF-I pada sintesis protein struktural baru dan pada pertumbuhan tulang. Hormon tiroid berperan penting dalam perkembangan normal sistem saraf, khusunya SSP, suatu efek yang terganggu pada anak dengan defisiensi tiroid sejak lahir. Hormon tiroid juga esensial untuk aktivitas normal SSP pada orang dewasa. 2.3 Struma Toksik Struma disebut juga goiter adalah suatu pembengkakan pada leher oleh karena pembesaran kelenjar tiroid akibat kelainan glandula tiroid dapat berupa gangguan fungsi atau perubahan susunan kelenjar dan morfologinya.



Struma toksik adalah struma yang disertai dengan manifestasi kelebihan hormon tiroid yang beredar dalam sirkulasi. Gangguan ini dapat terjadi akibat disfungsi kelenjar tiroid, hipofisis, atau hipotalamus 2.4 Klasifikasi Struma Toksik Struma toksik dapat dibedakan atas dua yaitu struma diffusa toksik dan struma nodusa toksik. Istilah diffusa dan nodusa lebih mengarah kepada perubahan bentuk anatomi dimana struma diffusa toksik akan menyebar luas ke jaringan lain.Sementara nodusa akan memperlihatkan benjolan yang secara klinik teraba satu atau lebih benjolan (struma multinoduler toksik). Strumadiffusa toksik (tiroktosikosis) merupakan hipermetabolisme karena jaringan tubuh dipengaruhi oleh hormon tiroid yang berlebihan dalam darah. Penyebab tersering adalah penyakit Grave (gondok eksoftalmik/exophtalmic goiter), bentuk tiroktosikosis yang paling banyak ditemukan diantara hipertiroidisme lainnya. 2.5 Etiologi Struma Toksik 1. Kekurangan iodium menyebabkan rendahnya tingkat T4; ini menginduksi hiperplasia sel tiroid untuk mengkompensasi rendahnya tingkat T4. TSH bekerja pada tiroid untuk meningkatkan ukuran dan jumlah sel folikel dan tuntuk meningkatkan laju sekresinya. Jika sel tiroid tidak dapat mengeluarkan hormon karena kurangnya enzim esensial atau iodium, maka seberapapun jumlah TSH tidak akan mampu menginduksi sel-sel ini tuntuk mengeluarkan T3 dan T4. Namun, TSH tetap dapat menyebabkan hipertrofi dan hiperplasia tiroid, dengan konsekuensinya terjadinya pembesaran kelenjar meskipun produksi kelenjar tetap kurang. 2. Sekresi TSH yang berlebihan akibat defek hipotalamus atau hipofisis anterior akan jelas disertai oleh gondok dan sekresi



berlebihan T3 dan T4 karena stimulasi pertumbuhan tiroid yang berlebihan 3. Pada penyakit Grave, terjadi gondok dengan hiperskresi karena Long acting thyroid stimulator (LATS) mendorong pertumbuhan tiroid sekaligus meningkatkan sekresi hormon tiroid. Karena tingginya kadar T3 dan T4 menghambat hipofisis anterior , maka sekresi TSH itu sendiri rendah. Namun tidak seperti TSH, LATS tidak dipengaruhi oleh inhibisi umpan balik hormon tiroid sehinggga sekresi dan pertumbuhan tiroid berlanjut tanpa terkendali. 2.6 Epidemiologi Struma Kasus struma lebih sering terjadi pada perempuan dibandingkan laki-laki namun dengan bertambah beratnya endemik, perbedaan seks tersebut hampir tidak ada. Struma dapat menyerang penderita pada segala umur namun umur yang semakin tua akan meningkatkan resiko penyakit lebih besar. Struma endemik sering terdapat di daerah-daerah yang air minumya kurang sekali mengandung yodium. Daerah-daerah dimana banyak terdapat struma endemik adalah di Eropa, pegunungan Alpen, pegunungan Andes, Himalaya di mana iodinasi profilaksis tidak menjangkau masyarakat. Di Indonesia banyak terdapat di daerah Minangkabau, Dairi, Jawa, Bali dan Sulawesi. Data rekam medis Divisi Ilmu Bedah RSU Dr. Soetomo tahun 2001-2005 struma nodusa toksik terjadi pada 495 orang diantaranya 60 orang laki-laki (12,12 %) dan 435 orang perempuan (87,8 %) dengan usia terbanyak yaitu 31-40 tahun 259 orang (52,3 2%), struma multinodusa toksik yang terjadi pada 1.912 orang diantaranya17 orang laki-laki (8,9 %) dan 174 perempuan (91,1%) dengan usia yang terbanyak pada usia 3140 tahun berjumlah 65 orang (34,03 %).



Berdasarkan penelitian Juan di Spanyol pada tahun 2004 terhadap 634 orang yang berusia 55-91 tahun diperiksa ditemukan 325 orang (51,3 %) mengalami goiter multinodular non toxic, 151 orang (23,8 %) goiter multinodular toxic, 27 orang (4,3%) Graves disease, dan 8 orang (1,3 %) simple goiter. 2.7 Patofisiologi Struma Toksik Struma atau gondok dapat terjadi apabila Thyroid stimulating hormone (TSH) atau Long acting thyroid stimulator (LATS) merangsang secara berlebihan kelenjar tiroid. Diketahui bahwa gondok dapat menyertai hipotiroidisme atau hipertiroidisme, tetapi kedaan ini tidak harus ada pada kedua penyakit tersebut. Pasien Hipertiroid mengalami peningkatan laju metabolik basal. Meningkatnya produksi panas menyebabkan keringat berlebihan dan intoleransi panas. Meskipun nafsu makan



dan asupan makanan



meningkat yang terjadi sebagai respons terhadap meningkatnya kebutuhan metabolik namun berat tubuh biasanya turun karena tubuh menggunakan bahan bakar jauh lebih cepat. Terjadi penguraian netto simpanan karbohidrat, lemak, dan protein. Berkurangnya protein otot menyebabkan tubuh lemah. Berbagai kelainan kardiovaskular dilaporkan berkaitan dengan hipertiroidisme, disebabkan baik oleh efek langsung hormon tiroid maupun interaksinya dengan katekolamin. Kecepatan denyut dan kekuatan kontraksi dapat meningkat sedemikian besar sehingga individu mengalami palpitasi jantung (jantung berdebar-debar). Efek pada SSP ditandai oleh peningkatan berlebihan kewaspadaan mental hingga ke titik di mana pasien mudah tersinggung, tegang, cemas, dan sangat emosional. Terjadi pengendapan karbohidrat kompleks penahan air di belakang bola mata, meskipun mengapa hal ini dapat terjadi masih belum diketahui.



Retensi cairan yang terjadi mendorong bola mata ke depan sehingga menonjol dari tulang hal ini disebut juga eksoftalmos. 2.8 Manifestasi Klinis Struma Toksik 



Peningkatan frekuensi jantung







Peningkatan



tonus



otot,



tremor,



iritabilitas,



peningkatan



sensitivitas terhadap katekolamin. 



Peningkatan laju metabolisme basal dan produksi panas, intoleransi terhadap panas, keringat berlebihan.







Penurunan berat badan, peningkatan rasa lapar.







Melotot.







Dapat terjadi penonjolan bola mata (Eksoftalmus)







Peningkatan frekuensi buang air besar.







Perubahan kulit dan kondisi rambut dapat terjadi.







Gangguan reproduksi.



2.9 Diagnosis Struma Toksik 2.9.1



Anamnesis Kebanyakan pasien dengan goiter nodular toksik (TNG) hadir



dengan gejala khas hipertiroidisme, termasuk intoleransi panas, palpitasi, tremor, penurunan berat badan, rasa lapar, dan sering buang air besar. Pada pasien yang berusia tua terdapat beberapa gejala atipikal diantaranya anoreksia dan konstipasi, komplikasi cardiovascular yang mempunyai riwayat atrial fibrilasi, Penyakit jantung kongestif ataupun angina. Obstruktif simptom, struma yang membesar secara signifikan bisa menyebabkan simptom yang berhubungan dengan obstruksi mekanik seperti dysphagia, dyspneu ataupun stridor, melibatkan saraf laryngeal superior rekuren yang menimbulkan perubahan suara menjadi serak.



2.9.2



Pemeriksaan Fisik Terdapat pelebaran fisura palpebral, takikardia, hiperkinesis,



banyak berkeringat, kulit lembab, tremor, dan kelemahan otot proksimal. Pembesaran kelenjar thyroid bervariasi. Nodul yang dominan ataupun multiple irregular dengan variasi ukuran biasanya dijumpai. Pada kelenjar yang kecil dengan multinodul mungkin hanya bisa diitemukan dengan USG. Suara serak dan deviasi trakea bisa dijumpai pada pemeriksaan. Obstruksi mekanik dapat mengakibatkan sindrom vena cava superior, dengan pembengkakan wajah dan leher vena (Pemberton sign). 2.9.3



Pemeriksaan penunjang



1. Pemeriksaan Lab Pemeriksaan darah yang mengukur kadar TH (T3 dan T4), TSH, dan TRH akan memungkinkan diagnosis kondisi dan lokalisasi masalah di tingkat SSP atau kelenjar Tiroid. 2. USG Kelenjar Tiroid Ultrasonografi merupakan tes paling sensitif untuk medeteksi lesi tiroid, mengetahui dimensi, struktur dan mengevaluasi perubahan difus pada kelenjar tiroid. USG adalah prosedur yang sensisitf pada nodul yang tidak teraba pada saat pemeriksaan. Ultrasnografi perlu dilakukan untuk mebantu diagnosis, mencari koinsidental nodul tiroid atau perubahan kelenjar tiroid difus, mendeteksi keganasan dan lesi untuk dilakukan FNAB. 3. Fine Needle Aspiration Biopsy (FNAB) FNAB pada nodul tiroid lebih baik jika dikombinasikan dengan USG.. Hasil FNAB ini digunakan untuk pemeriksaan sitologi. 4. Petanda Tumor Pada pemeriksaan ini yang diukur adalah peninggian tiroglobulin (Tg) serum. Kadar Tg serum normal antara 1,5-3,0 ng/ml, pada



kelainan jinak rata-rata 323 ng/ml, dan pada keganasan rata-rata 424 ng/ml.



2.9.4



Diagnosa banding







Struma nodusa toxic







Struma difusa toxic







Struma non toxic







Grave Desease







Hashimoto thyroiditis







Papillary Thyroid Carcinoma



2.10 Penatalaksanaan Struma toksik 1. Tirostatika Kelompok derivat tiomidazol (CBZ, karbimazol 5 mg, MTZ, metimazol atau tiamazol 5, 10, 30 mg) dan derivat tiourasil (PTU propiltiourasil 50, 100 mg) menghambat proses organifikasi dan reaksi autoimun. Dosis dimulai dengan 30 mg CMZ, 30 mg MTZ atau 400mg PTU sehari dalam dosis terbagi. Propanolol dapat diberikan bersama OAT untuk mempercepat hilangnya gejala. Biasanya dalam 4-6 minggu tercapai eutiroidisme. Kemudian dosis dititrasi sesuai respon klinis. Lama pengobatan 1-1,5 tahun, kemudian dihentikan untuk melihat apakah terjadi remisi. Apabila Obat anti tiroid (OAT) terlalu cepat dihentikan, biasanya penyakit akan cepat kambuh kembali.



2. Tiroidektomi Prinsip umum: Operasi baru dikerjakan kalau keadaan pasien eutiroid,



klinis



maupun



biokimiawi.



Operasi



dilakukan



dengan



tirodektomi subtotal dupleks mensisakan jaringan seujung ibu jari, atau lobektomi total termasuk ismus dan tiroidektomi subtotal lobus lain.



Komplikasi masih terjadi di tangan ahli sekalipun, meskipun mortalitas rendah. Setiap pasien pascaoperasi perlu dipantau apakah terjadi remisi, hipotiroidisme atau residif. 3. Iodium radioaktif (radio active iodium - RAI) Untuk menghindari krisis tiroid lebih baik pasien disiapkan dengan OAT menjadi eutiroid, meskipun pengobatan tidak mempengaruhi hasil akhir pengobatan RAI. Dosis RAI berbeda-beda, ada yang bertahap untuk membuat eutiroid tanpa hipotiroidisme, ada yang langsung dengan dosis besar untuk mencapai hipotiroidisme kemudian ditambah tiroksin sebagai subsitusi. Kekhawatitan bahwa radiasi menyebakan karsinoma, leukimia, tidak terbukti. Dan satu-satunya kontra indikasi ialah graviditas. Komplikasi ringan kadang terjadi tiroiditis sepintas. 2.11 Komplikasi Struma Toksik 1. Dampak struma terhadap tubuh terletak pada pembesaran kelenjar tiroid yang dapat mempengaruhi kedudukan organorgan di sekitarnya. Di bagian posterior medial kelenjar tiroid terdapat trakea dan esophagus. Struma dapat mengarah ke dalam sehingga mendorong trakea, esophagus dan pita suara sehingga terjadi kesulitan bernapas dan disfagia. Hal tersebut akan berdampak terhadap gangguan pemenuhan oksigen, nutrisi serta cairan dan elektrolit. Bila pembesaran keluar maka akan memberi bentuk leher yang besar dapat asimetris atau tidak, jarang disertai kesulitan bernapas dan disfagia. 2. Aritmia biasa terjadi pada pasien yang mengalami hieprtiroidisme dan merupakan gejala yang terjadi pada gangguan tersebut. Setiap individu yang mengeluhkan aritmia harus dievaluasi untuk mengetahui terjadinya gangguan tiroid.



3. Komplikasi Hipertiroidisme yang mengancam jiwa adalah krisis tirotoksik (badai tiroid), yang dapat terjadi secra spontan pada pasien hipertiroidisme yang menjalani terapi atau selama pembedahan kelenjar tiroid, atau dapat terjadi pada pasien yang tidak terdiagnosi hipertiroidisme. Akibatnya adalah pelepasan TH dalam jumlah yang sangat besar yang menyebabkan takikardia, agitasi, tremor, hipertermia (sampai 106oF) dan apabila tidak diobati, bisa menyebabkan kematian. 2.12 Prognosis Struma Toksik Pasien yang segera diberikan pengobatan memiliki prognosis yang baik. Prognosis yang buruk terkait dengan hipertiroidisme tidak segera diobati. Pasien harus diberi pemahaman mengenai hipertiroidisme. Jika tidak diobati, hipertiroidisme bisa menyebabkan osteoporosis, aritmia, gagal jantung, koma, dan kematian. Penilaian rutin fungsi tiroid penting dalam penyakit pemantauan. Pembedahan biasanya terdiri dari lobektomi dari nodul yang hiperfungsi. Tingkat hipotiroidisme terkait dengan prosedur ini sangat rendah. Tingkat kekambuhan dengan operasi telah dilaporkan serendah 09%. Pada gondok multinodular lebih besar, mungkin memerlukan tiroidektomi total.



BAB 3 KESIMPULAN Struma toksik adalah struma yang disertai dengan manifestasi kelebihan hormon tiroid yang beredar dalam sirkulasi. Gangguan ini dapat terjadi akibat disfungsi kelenjar tiroid, hipofisis, atau hipotalamus Kasus struma lebih sering terjadi pada perempuan dibandingkan laki-laki namun dengan bertambah beratnya endemik, perbedaan seks tersebut hampir tidak ada. Struma dapat menyerang penderita pada segala umur namun umur yang semakin tua akan meningkatkan resiko penyakit lebih besar. Struma endemik sering terdapat di daerah-daerah yang air minumya kurang sekali mengandung yodium. Daerah-daerah dimana banyak terdapat struma endemik adalah di Eropa, pegunungan Alpen, pegunungan Andes, Himalaya di mana iodinasi profilaksis tidak menjangkau masyarakat. Di Indonesia banyak terdapat di daerah Minangkabau, Dairi, Jawa, Bali dan Sulawesi. Penatalaksanaan



bergantung



pada



tempat



dan



penyebab



hipertiroidisme. Pasien yang segera diberikan pengobatan memiliki prognosis yang baik. Prognosis yang buruk terkait dengan hipertiroidisme tidak



segera diobati. Pasien harus diberi pemahaman mengenai



hipertiroidisme.



DAFTAR PUSTAKA    



Aru W. Sudowo et all, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam (PAPDI), Dalam : R.Djokomoeljanto, Hipertiroidisme dan Tirotoksikosis Edisi 5 Jilid 3 Cetakan I November 2009, Jakarta : Interna Publishing. Elisabeth J Corwin, Buku saku Patofisiologi ed 3, Hipertiroidisme, EGC, Jakarta 2009 L Sherwood, Kelenjar Tiroid, Fisiologi Manusia dari sel ke siste, EGC, Jakarta 2012. Dr. dr. Mardi Santoso, dr. Suzanna Ndraha, Minar Sihombing, Laporan Penelitian Pola Komplikasi Struma Toksik yang Berobat ke IPD RSUD Koja, Dalam DR. Dr. Mardi Santoso, Patofisiologi Hipertiroidisme, Juni 2008, Jakarta