Laporan Kasus HIV [PDF]

Citation preview

1



BAB I LAPORAN KASUS A.



B.



IDENTITAS -



Nama Pasien



: Sdr. TS



-



Umur



: 28 tahun



-



Jenis kelamin



: Laki-laki



-



Alamat



: Kebakkramat, karanganyar



-



No. RM



: 35xxxx



-



Pekerjaan



: Pelayan Restoran



-



Status perkawinan



: Cerai Hidup



-



Agama



: Islam



-



Suku



: Jawa



-



Tanggal masuk RS



: 15 Januari 2016



-



Tanggal pemeriksaan



: 15 Januari 2016



ANAMNESIS 1. Keluhan Utama Demam dan Pingsan 2. Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang ke RSUD karanganyar pada tanggal 15 Januari 2016, dengan keluhan demam sudah 1 minggu sebelum masuk rumah sakit, demam tinggi terus menerus , demam turun jika minum obat paracetamol dan naik lagi jika tidak minum obat. Pasien juga mengeluh sempat kejang dan pingsan dirumah kurang lebih 30 menit , pingsan terjadi tiba-tiba. Lalu pasien langsung dibawa ke rumah sakit. Pasien mengeluh badan terasa lemas, tangan dan kaki terasa kaku, nyeri kepala terasa cekotcekot, pasien juga mengeluh lidahnya kotor , dan gatal-gatal pada badan. Pasien juga mengeluh nafsu makan menurun.



1



2



Pasien mengalami penurunan berat badan sekitar 10 kilo dalam waktu 3 bulan. Pasien mengaku sering opname di rumah sakit selama 3 bulan terakhir ini. 3. Riwayat penyakit dahulu •



Riwayat hipertensi disangkal



•



Riwayat diabetes mellitus disangkal



•



Riwayat asma disangkal



•



Riwayat alergi disangkal



•



Riwayat sakit jantung disangkal



•



Riwayat sakit paru diakui ( mengaku pengobatan selama 6 bulan,dan sudah selesai pengobatan, rutin kontrol )



•



Riwayat mondok diakui



•



Riwayat operasi disangkal



4. Riwayat Pribadi dan Sosial •



Riwayat merokok disangkal



•



Minum-minuman beralkohol disangkal



•



Riwayat penggunaan obat-obatan terlarang disangkal



•



Riwayat pemakaian tatto disangkal



•



Riwayat transfusi diakui



•



Riwayat berhubungan sex bebas diakui



•



Riwayat penyakit infeksi menular seksual disangkal



•



Riwayat tinggal diluar kota diakui



•



Pekerjaan sebagai pelayan restoran di surabaya



5. Riwayat Keluarga •



Riwayat hipertensi disangkal.



•



Riwayat diabetes mellitus disangkal.



•



Riwayat asma disangkal.



•



Riwayat alergi disangkal.



•



Riwayat sakit jantung disangkal.



•



Riwayat sakit paru disangkal



2



3



•



Riwayat sakit serupa disangkal



6. Riwayat Lingkungan , Ekonomi, dan Gizi Pasien sekarang tinggal bersama ibu dan kakaknya. Pasien mengalami perceraian dalam pernikahannya 3 bulan yang lalu. Pasien bekerja sebagai pelayan restoran di surabaya.sekarang pasien tidak bekerja. Ketika dulu bekerja sebagai pelayan restoran di surabaya , pasien mengaku sendirian dan istri tidak ikut ke surabaya.pasien mengaku dalam memenuhi kebutuhan seksual, pasien pernah berhubungan dengan wanita selain istrinya. Ketika jaman muda sebelum menikah pasien juga mengaku pernah melakukan hubungan seksual.



Biaya kehidupan sehari-hari ia



tanggung sendiri.



C.



ANAMNESIS SISTEM Sistem Serebrospinal



Gelisah (-), Lemah (+), Demam (+), pusing (+) Sistem Kardiovaskular Akral dingin (-), sianosis (-), anemis (+), palpitasi (-), nyeri dada (-) Sistem Respiratorius Batuk (-), sesak nafas (-) Sistem Genitourinarius BAK (+) lancar, nyeri (-) darah (-) Sistem Gastrointestinal Nyeri perut ulu hati (-), mual (-), muntah (-), nafsu makan menurun (+), BAB baik. Sistem Muskuloskeletal Badan lemas (+) nyeri seluruh tubuh (+), atrofi otot (-) Sistem Integumentum Pucat (-), Clubbing finger (-) pruritus (+) Kesan : terdapat masalah pada sistem serebrospinal, gastrointestinal, muskuloskeletal dan integumen D.



PEMERIKSAAN FISIK 1. Keadaan Umum



: Sadar



Kesadaran



: Compos Mentis (GCS E4V5M6)



Status Gizi



: BMI 16,4 (sangat kurang)



BB



: 42



TB



: 160



3



4



Vital Signs



: TD: 100/70 mmHg; Nadi: 72 x/menit; Respirasi rate: 20 x/menit; Suhu: 38,6ºC



2. Pemeriksaan Fisik • Kepala



:



Konjungtiva anemis (+/+), sklera



ikterik (-/-), nafas cuping hidung (-), edema palpebra (-). Normocephal • Mulut • Leher



: lidah kotor (+) :



Retraksi supra sterna (-/-), deviasi



trachea (-), pembesaran kelenjar limfe (-), pembesaran kelenjar tiroid (-) -



Thorax Paru Inspeksi



Hasil pemeriksaan Dada kanan dan kiri simetris, tidak ada ketinggalan gerak, pelebaran costa (-), retraksi (-),bentuk dada



Palpasi



normal Tidak ada nafas yang tertinggal, Fremitus dada



Perkusi Auskultasi



kanan dan kiri sama Sonor diseluruh lapang paru Terdengar suara dasar vesikuler (+/+), Wheezing (-/-), Ronkhi (+/+)



Jantung Inspeksi Palpasi



Hasil pemeriksaan Ictus cordis tidak tampak Ictus cordis tidak kuat angkat, teraba di SIC V linea



Perkusi



mid clavicula sinistra Bunyi : redup Batas Jantung : Batas Kiri Jantung ^ Atas : SIC II linea parasternalis sinistra. ^ Bawah : SIC V linea midclavicularis sinistra Batas Kanan Jantung ^ Atas : SIC II linea sternalis dextra 4



5



Auskultasi



^ Bawah : SIC IV linea sternalis dextra HR= 78 x/menit BJ I/II murni reguler, bising systole (-), gallop (-)



Abdomen Abdomen Inspeksi



Hasil pemeriksaan Perut lebih rendah dibanding dengan dinding dada,



Auskultasi Palpasi



distended (-), sikatriks (-) Suara peristaltik (+) Nyeri tekan (-), defans muskuler (-), hepar dan lien



Perkusi



tidak teraba Timpani pada 4 kuadran, asites (-)



Ekstremitas Ekstremitas Superior Dextra



Akral Hangat (+), Edem (-)



Ekstremitas Superior Sinistra



sianotik (-) clubbing finger (-) Akral Hangat (+), Edema (-)



Ekstremitas Inferior Dextra



sianotik (-) clubbing finger (-) Akral Hangat (+), Edema (-)



Ekstremitas Inferior Sinistra



sianotik (-) clubbing finger (-) Akral Hangat (+), Edema (-) sianotik (-) clubbing finger (-)



Terdapat papular pruritic eruption . UKK : makula dan papul eritema



E.



PEMERIKSAAN PENUNJANG LABORATORIUM Tes HIV Pemeriksaan



Hasil Penderita



R1 ONCOPROBE



REAKTIF



R2 INTEC-ONE STEP 1&2



REAKTIF



R3 VIKIA ½



REAKTIF 5



6



Pemeriksaan darah rutin tanggal 15 januari 2016 : Pemeriksaan Hemoglobin Hematokrit Leukosit Trombosit Eritrosit MPW PDW MCV MCH MCHC Gran% Limfosit% Monosit% Eosinofil% Basofil% SGOT SGPT Creatinin Ureum



Pemeriksaan HEMATOLOGI Hemoglobin Hematokrit Leukosit Trombosit Eritrosit MPV PDW INDEX MCV MCH MCHC HITUNG JENIS Limfosit% Monosit% Eosinofil% Basofil% Gran%



Hasil 7,3 22,2 5,81 426 2,70 7.6 15.5 82.2 27.0 32.9 75.9 17.1 0.7 5.6 0.7 34.3 27.6 0.84 17.7



Satuan g/dl % 10^3/uL 10^3/uL 10^3/uL Fl P Fl pg g/dl % % % % % U/I U/I Mg/dl Mg/dl



16 januari 2016 Hasil Nilai Rujukan



Nilai Normal 14.00 – 18.00 42.00 – 52.00 5 -10 150-300 4.50 – 5.50 6.5 – 12.00 9.0 – 17.0 82.0 – 92.0 27.0 – 31.0 32.0 – 37.0 50.0 – 70.0 25.0 - 40.0 3.0 – 9.0 0.5 – 5.0 0.0 – 1.0 0 – 46 0 – 42 0.8 – 1.1 10 – 50



Satuan



10,6 33,1 14,58 199 3,81 8,2 15,8



12,00 – 16,00 37,00 – 47,00 5-10 150-300 4,00 – 5,00 6,5 – 12,00 9,0 – 17,0



g/dl % 103/ ul 103/ ul 103/ ul fL



87.0 27.8 32.0



82,0 – 92,0 27,0 – 31,0 32,0 – 37,0



fL Pg g/dl



9.0 2.6 5.3 0.4 82.7



25,0 – 40,0 3,0 – 9,0 0,5 – 5,0 0,0 – 1,0 50,0 – 70,0



% % % % %



6



7



Pemeriksaan HEMATOLOGI Hemoglobin Hematokrit Leukosit Trombosit Eritrosit MPV PDW INDEX MCV MCH MCHC HITUNG JENIS Limfosit% Monosit% Eosinofil% Basofil% Gran%



Pemeriksaan HEMATOLOGI Hemoglobin Hematokrit Leukosit Trombosit Eritrosit MPV PDW INDEX MCV MCH MCHC HITUNG JENIS Limfosit% Monosit% Eosinofil% Basofil% Gran%



18 januari 2016 Hasil Nilai Rujukan



Satuan



9,6 29.8 13.04 168 3,42 8,2 15,6



12,00 – 16,00 37,00 – 47,00 5-10 150-300 4,00 – 5,00 6,5 – 12,00 9,0 – 17,0



g/dl % 103/ ul 103/ ul 103/ ul fL



87.0 28.1 32.3



82,0 – 92,0 27,0 – 31,0 32,0 – 37,0



fL Pg g/dl



7.0 2.2 4.9 0.6 85.3



25,0 – 40,0 3,0 – 9,0 0,5 – 5,0 0,0 – 1,0 50,0 – 70,0



% % % % %



20 januari 2016 Hasil Nilai Rujukan



Satuan



11.4 34.7 13.68 204 4.03 8.1 15.8



12,00 – 16,00 37,00 – 47,00 5-10 150-300 4,00 – 5,00 6,5 – 12,00 9,0 – 17,0



g/dl % 103/ ul 103/ ul 103/ ul fL



86.2 28.3 32.8



82,0 – 92,0 27,0 – 31,0 32,0 – 37,0



fL Pg g/dl



5.8 2.4 1.1 0.4 90.



25,0 – 40,0 3,0 – 9,0 0,5 – 5,0 0,0 – 1,0 50,0 – 70,0



% % % % %



7



8



Pemeriksaan HEMATOLOGI Hemoglobin Hematokrit Leukosit Trombosit Eritrosit MPV PDW INDEX MCV MCH MCHC HITUNG JENIS Limfosit% Monosit% Eosinofil% Basofil% Gran% KIMIA HATI SGOT SGPT



Pemeriksaan HEMATOLOGI Hemoglobin Hematokrit Leukosit Trombosit Eritrosit MPV PDW INDEX MCV MCH



23 januari 2016 Hasil Nilai Rujukan



Satuan



12.0 36.2 19.60 195 4.18 8.4 15.8



12,00 – 16,00 37,00 – 47,00 5-10 150-300 4,00 – 5,00 6,5 – 12,00 9,0 – 17,0



g/dl % 103/ ul 103/ ul 103/ ul fL



86.6 28.7 33.2



82,0 – 92,0 27,0 – 31,0 32,0 – 37,0



fL Pg g/dl



3.9 5.2 0.3 0.3 90.3



25,0 – 40,0 3,0 – 9,0 0,5 – 5,0 0,0 – 1,0 50,0 – 70,0



% % % % %



68.3 58.8



0 – 46 0 - 42



U/I U/I



Hasil



26 januari 2016 Nilai Rujukan



10.2 31.0 15.95 149 3.58 9.0 15.9



12,00 – 16,00 37,00 – 47,00 5-10 150-300 4,00 – 5,00 6,5 – 12,00 9,0 – 17,0



g/dl % 103/ ul 103/ ul 103/ ul fL



86.5 28.5



82,0 – 92,0 27,0 – 31,0



fL Pg



Satuan



8



9



MCHC HITUNG JENIS Limfosit% Monosit% Eosinofil% Basofil% Gran%



33.9



32,0 – 37,0



g/dl



3.5 2.2 0.3 0.1 93.9



25,0 – 40,0 3,0 – 9,0 0,5 – 5,0 0,0 – 1,0 50,0 – 70,0



% % % % %



RONTGEN THORAK Rontgen lama sebelum pengobatan TB 6 bulan . Kesan



: TB Paru



9



10



Foto Rontgen tanggal 19 januari 2016



Kesan : Cor dan pulmo dbn



F.



RESUME 



Dari hasil anamnesis didapatkan keluhan demam 1 minggu, kambuhan dalam 3 bulan .demam tinggi terus menerus , demam naik turun. Kejang dan Pingsan (+) kurang lebih 30 menit , pingsan terjadi tiba-tiba. Lemas (+) tangan dan kaki terasa kaku, nyeri kepala terasa cekot-cekot, pasien juga mengeluh lidahnya kotor , dan gatal-gatal pada badan. Pasien juga mengeluh nafsu makan menurun. Pasien mengalami penurunan berat badan sekitar 10 kilo dalam waktu 3 bulan. Pasien mengaku sering opname di rumah sakit selama 3



•



bulan terakhir ini. Dari pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum tampak lemas. Kesadaran Compos Mentis, Gizi sangat buruk, Vital Sign: Tekanan darah 110/70 mmHg, nadi 72 x/menit, Respirasi rate: 20x/menit; suhu 38,6ºC. Konjungtiva anemis (+), lidah kotor (+), adanya suara tambahan yaitu Ronkhi di kedua lapang paru.



10



11







Hasil laboratorium menunjukkan HIV reaktif. penurunan hb, penurunan eritrosit,& hematokrit, dan penurunan limfosit



G.



DIAGNOSIS KERJA HIV/AIDS dengan anemia, malnutrisi, candidiasis oral



H.



TERAPI



-



Inf.asering 20 tpm



-



Inj. Alenamin / 12 j



-



Inj. ceftriaxone 1 g/12 jam Inj. Ranitidine 1 amp/12 j Inj. Sohobion 1g /12 j Antasyd syr 3 x CII Candystatin drop 3 x 2 Gtt Alprazolam 0,5 mg 0-0-1 Curcuma tab 3x1



-



Inj. Metil prednisolone 1/5 mg/8j Donperidon tab 3x 1 Terapi ARV : lamivudin + zidovudin dengan nevirapin



I.



HASIL FOLLOW UP 15-012016



S/pasien datang ke IGD mengeluh P/ demam sudah 1 minggu. Demam naik turun. Disertai pingsan dirumah kurang lebih 30 menit. Pusing(+). Batuk (-) pilek (-) lidah kotor (+). . mual (-) muntah (-) penurunan



Inf. Asering 20 tpm Inj. ceftriaxone 1 g/12 jam Inj. Ranitidine 1 amp/12 j Inj. Sohobion 1g /12 j Antasyd syr 3 x CII Diazepam 3x1 Santagesik 1amp/8 j Transfuse prc 2 kolf



nafsu makan (+)



badan dan kaki terasa lemas dan kaku. BAB dan BAK dbn O/ TD: 120/90N: 88



11



12



16-012016



HB:10,6 AL:14,8 AT: 199



18-012016 Hb:9,6 Hct :29,8 L :13,04



S: 38,8RR: 20 KU: cukup, CM K/L: CA (-/-), SI (-/-), PKGB (-/-) Tho: SDV (+/+), Rh (-/-), Wh (-/-) BJ I/IImurni reguler, galop(-) Abd: NT (-) Eks: oedem tungkai (-/-) A/ B20 Anemia S/ pasien masih Demam (+) P/ Inf. Asering 20 tpm kejang ( +) Pusing(+). Pingsan ( -) Batuk (-) pilek (-) lidah kotor (+). - Inj. ceftriaxone 1 g/12 jam - Inj. Ranitidine 1 amp/12 j mual (-) muntah (-) penurunan - Inj. Sohobion 1g /12 j nafsu makan (+) badan dan kaki - Antasyd syr 3 x CII - Diazepam 3x1 terasa lemas dan kaku. - Santagesik 1amp/8 j O/ - Candystatin drop 3 x 2 Gtt TD: 100/70N: 82 S: 37,5 RR: 20 Ulang DR3 KU: cukup, CM K/L: CA (-/-), SI (-/-), PKGB (-/-) Tho: SDV (+/+), Rh (-/-), Wh (-/-) BJ I/IImurni reguler, galop(-) Abd: NT (-) Eks: oedem tungkai (-/-) A/ B20 Anemia Candidiasis oral Malnutrisi



S/ P/ / masih Demam . kejang ( -) - Inf. Asering 20 tpm Pusing(+). Pingsan ( -) Batuk (-) pilek (-) lidah kotor (+). - Inj. ceftriaxone 1 g/12 jam mual (-) muntah (-) penurunan - Inj. Ranitidine 1 amp/12 j nafsu makan (+) badan dan kaki - Inj. Sohobion 1g /12 j - Antasyd syr 3 x CII terasa lemas dan kaku. Gatal (+) - Diazepam 3x1 - Santagesik 1amp/8 j BAB dan BAK baik O/ 12



13



TD: 110/70 N: 82 - Candystatin drop 3 x 2 Gtt S: 38,2RR: 20 KU: cukup, CM Rontgen thorax PA K/L: CA (-/-), SI (-/-), PKGB (-/-) Tho: SDV (+/+), Rh (+/+), Wh



19-012016



(-/-) BJ I/IImurni reguler, galop(-) Abd: NT (-) Eks: oedem tungkai (-/-) A/ B20 Anemia Candidiasis oral Malnutrisi S/ P/ Sudah tidak Demam .kejang ( -) - Inf. Asering 20 tpm Pusing(+). Pingsan ( -) Batuk (-) pilek (-) lidah kotor (+). - inj. alenamin/12 j mual (-) muntah (-) penurunan - Inj. ceftriaxone 1 g/12 jam nafsu makan (+) badan dan kaki - Inj. Ranitidine 1 amp/12 j terasa lemas dan kaku.gatal(+) - Inj. Sohobion 1g /12 j - Antasyd syr 3 x CII BAB dan BAK baik. Tidak bisa - Diazepam 3x1 (STOP) - Santagesik 1amp/8 j (STOP) tidur - Candystatin drop 3 x 2 Gtt O/ - Alprazolam 0,5 mg 0-0-1 TD: 80/60 N: 82 S: 37RR: 20 KU: cukup, CM K/L: CA (-/-), SI (-/-), PKGB (-/-) Tho: SDV (+/+), Rh (+/+), Wh (-/-) BJ I/IImurni reguler, galop(-) Abd: NT (-) Eks: oedem tungkai (-/-) A/ B20 Anemia Candidiasis oral Malnutrisi



20-012016



S/ P/ Sudah tidak Demam .kejang ( -) -Inf. Asering 20 tpm Pusing(+)cekot-cekot.



13



14



Hb: 11,4 Hct:34,7 L : 13,68



Pingsan ( -) - inj. alenamin /12 j Batuk (-) pilek (-) lidah kotor (+). mual (-) muntah (-) penurunan - Inj. ceftriaxone 1 g/12 jam - Inj. Ranitidine 1 amp/12 j nafsu makan (+) gak mau makan. - Inj. Sohobion 1g /12 j badan dan kaki terasa lemas dan - Antasyd syr 3 x CII - Candystatin drop 3 x 2 Gtt kaku. Gatal (+)BAB dan BAK - Alprazolam 0,5 mg 0-0-1 - Curcuma tab 3x1 baik. - Inj. Metil prednisolone 1/5 mg/8j O/ - Donperidon tab 3x 1 TD: 100/60 N: 82 S: 36,3RR: 20 KU: cukup, CM K/L: CA (-/-), SI (-/-), PKGB (-/-) Tho: SDV (+/+), Rh (+/+), Wh



(-/-) BJ I/IImurni reguler, galop(-) Abd: NT (-) Eks: oedem tungkai (-/-) A/ B20 Anemia Candidiasis oral Malnutrisi 21-01-2016 S/ Sudah tidak .kejang



P/ Demam (



Inf. Asering 20 tpm



-)



Pusing(+)cekot-cekot.



- inj. alenamin /12 j



Pingsan ( -) Batuk (-) pilek (-) lidah kotor (+). mual (-) muntah (-)makan



dan



-



minum



sudah sedikit mau.badan dan kaki terasa lemas dan kaku. BAB dan BAK baik. O/ TD: 100/80 N: 82 S: 37,2 RR: 20 KU: cukup, CM K/L: CA (-/-), SI (-/-), -



Inj. ceftriaxone 1 g/12 jam Inj.



Ranitidine



1



amp/12 j Inj. Sohobion 1g /12 j Antasyd syr 3 x CII Candystatin drop 3 x 2 Gtt Alprazolam 0,5 mg 0-01 Curcuma tab 3x1 Inj. Metil prednisolone



14



15



PKGB (-/-) Tho: SDV (+/+), Rh (+/+), Wh (-/-) BJ I/IImurni



1/5 mg/8j Donperidon tab 3x 1



reguler,



galop(-) Abd: NT (-) Eks: oedem tungkai (-/-) A/ B20 Anemia Candidiasis oral Malnutrisi 22-012016



23-012016 Hb:12 L :19,6



S/ P/ Sudah tidak Demam .kejang ( -) Inf. Asering 20 tpm Pusing berkurang. Pingsan ( -) Batuk (-) pilek (-) lidah kotor (+). - inj. alenamin /12 j mual (-) muntah (-)makan dan - Inj. ceftriaxone 1 g/12 jam minum sudah sedikit mau.badan - Inj. Ranitidine 1 amp/12 j dan kaki terasa lemas dan kaku - Inj. Sohobion 1g /12 j - Antasyd syr 3 x CII sudah berkurang.. BAB dan BAK - Candystatin drop 3 x 2 Gtt - Alprazolam 0,5 mg 0-0-1 baik. - Curcuma tab 3x1 O/ - Inj. Metil prednisolone 1/5 TD: 120/90 N: 82 S: 36 RR: 20 mg/8j KU: cukup, CM - Donperidon tab 3x 1 K/L: CA (-/-), SI (-/-), PKGB (-/-) Tho: SDV (+/+), Rh (+/+), Wh (-/-) Cek SGOT , SGPT BJ I/IImurni reguler, galop(-) Abd: NT (-) Eks: oedem tungkai (-/-) A/ B20 Anemia Candidiasis oral Malnutrisi S/ P/ Sudah tidak Demam .kejang ( -) Inf. Asering 20 tpm Pusing berkurang. Pingsan ( -) Batuk (-) pilek (-) lidah kotor (+) - inj. alenamin /12 j



15



16



OT:68,3 PT:58,8 Limf:3,9



24-012016



tetapi perbaikan. mual (-) muntah (-)makan dan minum sudah mau..kaki sudah mulai bias digerakkan.. BAB dan BAK baik. O/ TD: 120/80 N: 82 S: 36 RR: 20 KU: cukup, CM K/L: CA (-/-), SI (-/-), PKGB (-/-) Tho: SDV (+/+), Rh (+/+), Wh (-/-) BJ I/IImurni reguler, galop(-) Abd: NT (-) Eks: oedem tungkai (-/-) A/ B20 Anemia Candidiasis oral Malnutrisi



Inj. ceftriaxone 1 g/12 jam Inj. Ranitidine 1 amp/12 j Inj. Sohobion 1g /12 j Antasyd syr 3 x CII Candystatin drop 3 x 2 Gtt Alprazolam 0,5 mg 0-0-1 Curcuma tab 3x1 Inj. Metil prednisolone 1/5 mg/8j Donperidon tab 3x 1



Sudah tidak Demam .kejang ( -) Inf. Asering 20 tpm Pusing berkurang. Pingsan ( -) Batuk (-) pilek (-) lidah kotor (+) - inj. alenamin /12 j tetapi perbaikan. mual (-) muntah



(-)makan dan minum sudah mau..kaki sudah mulai bias digerakkan.. BAB dan BAK baik. O/ TD: 120/80 N: 82 S: 36 RR: 20 KU: cukup, CM K/L: CA (-/-), SI (-/-), PKGB (-/-) Tho: SDV (+/+), Rh (+/+), Wh (-/-) BJ I/IImurni reguler, galop(-) Abd: NT (-) Eks: oedem tungkai (-/-) A/ B20 Anemia Candidiasis oral Malnutrisi



Inj. ceftriaxone 1 g/12 jam Inj. Ranitidine 1 amp/12 j Inj. Sohobion 1g /12 j Antasyd syr 3 x CII Candystatin drop 3 x 2 Gtt Alprazolam 0,5 mg 0-0-1 Curcuma tab 3x1 Inj. Metil prednisolone 1/5 mg/8j Donperidon tab 3x 1



16



17



25-012016



S/ Sudah tidak Demam .kejang ( -) P/ Inf. Asering 20 tpm Pusing berkurang. Pingsan ( -) Batuk (-) pilek (-) lidah kotor (+) - inj. alenamin /12 j tetapi perbaikan. mual (-) muntah



(-)makan dan minum sudah mau..kaki sudah mulai bisa digerakkan.. BAB dan BAK baik. O/ TD: 120/80 N: 82 S: 36 RR: 20 KU: cukup, CM K/L: CA (-/-), SI (-/-), PKGB (-/-) Tho: SDV (+/+), Rh (+/+), Wh (-/-) BJ I/IImurni reguler, galop(-) Abd: NT (-) Eks: oedem tungkai (-/-) A/ B20 Anemia Candidiasis oral 26- 012016



Inj. ceftriaxone 1 g/12 jam Inj. Ranitidine 1 amp/12 j Inj. Sohobion 1g /12 j Antasyd syr 3 x CII Candystatin drop 3 x 2 Gtt Alprazolam 0,5 mg 0-0-1 Curcuma tab 3x1 Inj. Metil prednisolone 1/5 mg/8j Donperidon tab 3x 1



Malnutrisi S/ Sudah tidak Demam .kejang ( -) P / Inf. Asering 20 tpm Pusing (-) Pingsan ( -) Batuk (-) pilek (-) lidah kotor (+) - inj. alenamin /12 j tetapi perbaikan. mual (-) muntah



(-)makan dan minum sudah mau..kaki sudah mulai bisa digerakkan.. BAB dan BAK baik. O/ TD: 120/80 N: 82 S: 36 RR: 20 KU: cukup, CM K/L: CA (-/-), SI (-/-), PKGB (-/-) Tho: SDV (+/+), Rh (+/+), Wh (-/-) BJ I/IImurni reguler, galop(-)



Inj. ceftriaxone 1 g/12 jam Inj. Ranitidine 1 amp/12 j Inj. Sohobion 1g /12 j Antasyd syr 3 x CII Candystatin drop 3 x 2 Gtt Alprazolam 0,5 mg 0-0-1 Curcuma tab 3x1 Inj. Metil prednisolone 1/5 mg/8j Donperidon tab 3x 1



17



18



Abd: NT (-) Eks: oedem tungkai (-/-) A/ B20 Anemia Candidiasis oral



BLPL



Malnutrisi



BAB III TINJAUAN PUSTAKA 1. HIV / AIDS A. Definisi HIV (Human Immunodeficiency Virus) adalah sejenis virus golongan rotavirus yang menyerang sistem kekebalan tubuh manusia dan dapat menimbulkan AIDS. HIV menyerang salah satu jenis dari sel-sel darah putih yang bertugas menangkal infeksi. Sel darah putih tersebut terutama limfosit yang memiliki CD4 sebagai sebuah marker 18



19



atau penanda yang berada di permukaan sel limfosit. Karena berkurangnya nilai CD4 dalam tubuh manusia menunjukkan berkurangnya sel-sel darah putih atau limfosit yang seharusnya berperan dalam mengatasi infeksi yang masuk ke tubuh manusia. Pada orang dengan sistem kekebalan yang baik, nilai CD4 berkisar antara 1400-1500. Sedangkan pada orang dengan sistem kekebalan yang terganggu (misal pada orang yang terinfeksi HIV) nilai CD4 semakin lama akan semakin menurun (bahkan pada beberapa kasus bisa sampai nol(Djoerban,2006) AIDS adalah singkatan dari Acquired Immuno Deficiency Syndrome, yang berarti kumpulan gejala atau sindroma akibat menurunnya kekebalan tubuh yang disebabkan infeksi virus HIV. Tubuh manusia mempunyai kekebalan untuk melindungi diri dari serangan luar seperti kuman, virus, dan penyakit. AIDS melemahkan atau merusak sistem pertahanan tubuh ini, sehingga akhirnya berdatanganlah berbagai jenis penyakit lain (Djoerban,2006)



B. Etiologi AIDS disebabkan oleh infeksi HIV. HIV adalah suatu virus RNA berbentuk sferis yang termasuk retrovirus dari famili Lentivirus. Strukturnya tersusun atas beberapa lapisan dimana lapisan terluar (envelop) berupa glikoprotein gp120 yang melekat pada glikoprotein gp41. Selubung glikoprotein ini berafinitas tinggi terhadap molekul CD4 pada permukaan T-helper lymphosit dan monosit atau makrofag. Lapisan kedua di bagian dalam terdiri dari protein p17. Inti HIV dibentuk oleh protein p24. Di dalam inti ini terdapat dua rantai RNA dan enzim transkriptase reverse (reverse transcriptase enzyme). Virus ini terdiri dari 2 grup, yaitu HIV-1 dan HIV-2. Masingmasing grup mempunyai lagi berbagai subtipe, dan masing-masing subtipe secara evolusi yang cepat mengalami mutasi. Diantara kedua



19



20



grup tersebut, yang paling banyak menimbulkan kelainan dan lebih C.



ganas di seluruh dunia adalah grup HIV-1(Djauzi,2010) Cara penularan Transmisi Seksual Penularan melalui hubungan seksual baik Homoseksual maupun Heteroseksual merupakan penularan infeksi HIV yang paling sering terjadi. Penularan ini berhubungan dengan semen dan cairan vagina atau serik. Infeksi dapat ditularkan dari setiap pengidap infeksi HIV kepada pasangan seksnya. Resiko penularan HIV tergantung pada pemilihan pasangan seks, jumlah pasangan seks dan jenis hubungan seks. Orang yang sering berhubungan seksual dengan berganti pasangan merupakan kelompok manusia yang berisiko tinggi terinfeksi virus HIV. 1.1. Homoseksual Didunia barat, Amerika Serikat dan Eropa tingkat promiskuitas homoseksual menderita AIDS, berumur antara 20-40 tahun dari semua golongan rusial. Cara hubungan seksual anogenetal merupakan perilaku seksual dengan resiko tinggi bagi penularan HIV, khususnya bagi mitra seksual yang pasif menerima ejakulasi semen dari seseorang pengidap HIV. Hal ini sehubungan dengan mukosa rektum yang sangat tipis dan mudah sekali mengalami pertukaran pada saat berhubungan secara anogenital. 1.2. Heteroseksual Di Afrika dan Asia Tenggara cara penularan utama melalui hubungan heteroseksual pada promiskuitas dan penderita terbanyak adalah kelompok umur seksual aktif baik pria maupun wanita yang mempunyai banyak pasangan dan berganti-ganti. 2. Transmisi Non Seksual 2.1 Transmisi Parenral 2.1.1. Yaitu akibat penggunaan jarum suntik dan alat tusuk lainnya (alat tindik) yang telah terkontaminasi, misalnya pada penyalah gunaan narkotik suntik yang menggunakan jarum suntik yang tercemar secara bersama-sama. Disamping dapat juga terjadi melaui jarum suntik yang



20



21



dipakai oleh petugas kesehatan tanpa disterilkan terlebih dahulu. Resiko tertular cara transmisi parental ini kurang dari 1%. 2.1.2. Darah/Produk Darah Transmisi melalui transfusi atau produk darah terjadi di negaranegara barat sebelum tahun 1985. Sesudah tahun 1985 transmisi melalui jalur ini di negara barat sangat jarang, karena darah donor telah diperiksa sebelum ditransfusikan. Resiko tertular infeksi/HIV lewat trasfusi darah adalah lebih dari 90%. 2.2. Transmisi Transplasental Penularan dari ibu yang mengandung HIV positif ke anak mempunyai resiko sebesar 50%. Penularan dapat terjadi sewaktu hamil, melahirkan dan sewaktu menyusui. Penularan melalui air susu ibu termasuk penularan dengan resiko rendah( Yunihastuti, 2008)



D. Patogenesis HIV masuk ke dalam tubuh manusia melalu berbagai cara yaitu secara vertical, horizontal dan transeksual. Jadi HIV dapat mencapai sirkulasi sistemik secara langsung dengan diperantarai benda tajam yang mampu menembus dinding pembuluh darah atau secara tidak langsung melalui kulit dan mukosa yang intak seperti yang terjadi pada kontak seksual. Begitu mencapai atau berada dalam sirkulasi sistemik, 4-11 hari sejak paparan pertama, HIV dapat dideteksi di dalam darah. Selama dalam sirkulasi sistemik terjadi viremia dengan disertai gejala dan tanda infeksi virus akut seperti panas tinggi mendadak, nyeri kepala, nyeri sendi, nyeri otot, mual, muntah, sulit tidur, batuk-batuk, dan lain-lain. Keadaan ini disebut sindrom retroviral akut. Pada vase ini terjadi penurunan CD 4 dan peningkatan HIV-RNA Viral load. Viral load akan meningkat dengan cepat pada awal infeksi, kemudian turun sampai pada suatu titik tertentu. Dengan semakin berlanjutnya infeksi, viral load secara perlahan cenderung terus meningkat. Keadaan tersebut akan diikuti penurunan hitung CD 4 secara perlahan 21



22



dalam waktu beberapa tahun dengan laju penurunan CD 4 yang lebih cepat pada kurun waktu 1,5-2,5 tahun sebelum akhirnya jatuh ke stadium AIDS Fase selanjutnya HIV akan berusaha masuk ke dalam sel target. Sel yang menjadi target HIV adalah sel yang mampu mengekspresikan reseptor CD4. Untuk bisa masuk ke sel target, gp 120 HIV perlu berikatan dengan reseptor CD4. Reseptor CD 4 ini terdapat pada permukaan limfosit T, monosit, makrofag, Langerhan’s, sel dendrit, astrosit, microglia. Selain itu, untuk masuk ke sel HIV memerlukan chemokine reseptor yaitu CXCR4 dan ccr5, beberapa reseptor lain yang memiliki peran adalah CCR2b dan CCR3. Selanjutnya akan diikuti fase fusi membran HIV dengan membran sel target atas peran gp41 HIV. Dengan terjadinya fusi kedua membran, seluruh isi sitoplasma HIV termasuk enzim reverse transkriptase dan inti masuk ke dalam sitoplasma sel target. Setelah masuk dalam sel target, HIV melepaskan single strand RNS (ssRNA). Enzim reverse transcriptase akan menggunakan RNA sebagai template untuk mensisntesis DNA. Kemudian RNA dipindahkan oleh ribonuklease dan enzim reverse transcriptase untuk mensintesis DNA lagi menjadi double stran DNA yang disebut sebagai provirus. Provirus masuk ke dalam inti sel, menyatu dengan kromosom host dengan perantara enzim integrase. Penggabungan ini menyebabkan provirus menjadi tidak aktif untuk melakukan transkripsi dan translasi. Kondisi provirus yang tidak aktif ini disebut sebagai keadaan laten. Untuk mengaktifkan provirus ini memrlukan aktivasi dari sel host. Bila sel host teraktivasi oleh inductor seperti antigen, sitokin atau factor lain maka sel akan memicu nuclear factor sehingga menjadi aktif dan berikatan dengan 5 LTR (Long terminal repeats) yang mengapit gen-gen tersebut. LTR berisi berbagai elemen pengatur yang terlibat pada ekspresi gen, NF menginduksi replikasi DNA. Induktor NF cepat memicu replikasi HIV dengan cara



22



23



intervensi dari mikroorganisme lain., misalnya bakteri, jamur, protozoa, ataupun virus. Dari keempat golongan tersebut, yang paling cepat menginduksi replikasi HIV adalah virus non HIV, terutama virus DNA. Enzim polymerase akan mentranskrip DNA menjadi RNA yang secara stuktur berfungsi sebagai RNA genomic dan mRNA. RNA keluar dari nucleus, mRNA mengalami translasi menghasilkan polipeptida. Polipeptida akan bergabung dengan RNA menjadi inti virus baru. Inti beserta perangkat lengkap virion baru ini membentuk tonjolan pada permukaan sel host, kemudian polipeptida dipecah oleh enzim protease menjadi protein dan enzim fungsioal. Inti virus baru dilengkapi oleh kolesterol dan glikolipid dari permukaan sel host, sehingga terbentuk virus baru yang lengkap dan matang. Virus ini akan keluar dari sel, dan akan menginfeksi sel target berikutnya. Dalam satu hari HIV mampu melakukan replikasi hingga mencapai 10 9-1011 virus baru. Secara perlahan tapi pasti,, limfosit T penderita akan tertekan dan semakin menurun dari waktu ke waktu. Individu yang terinfeksi HIV mengalami penurunan jumlah Limfosit T-CD4 melalui beberapa mekanisme : 1. Kematian sel secara langsung karena hilangnya integritas membran plasma akibat adanya penonjolan dan perobekan oleh virion. Akumulasi DNA virus yang tidak terintegritasi dengan nucleus akan menggangu sintesis makromolekul. 2. Syncytia formation, yaitu terjadiya fusi antar membran sel yang terinfeksi HIV dengan limfosit T-CD4 yang tidak terinfeksi 3. Respon imun humoral dan seluler yang ikut berperan, tapi respon ini dapat menyebabkan disfungsi imun akibat eliminasi sel yang terinfeksi dan sel normal sekitarnya.



23



24



4. Mekanisme autoimun dengan pembentukan autoantibody yang berperan untuk mengeliminasi sel yang terinfeksi(4). 5. Kematian sel yang terprogram (apoptosis). Pengikatan antara gp120 dengan reseptor CD4 Limfosit T merupakan sinyal pertama untuk menyampaikan pesan kematian sel melalui apoptosis ( Merati,2006) Respon Imun Terhadap Infeksi HIV Segera setelah terpajan HIV, individu akan melakukan perlawanan imun yang intensif. Sel-sel B meng hasilkan antibodi-antibodi spesifik terhadap berbagai protein virus. Ditemukan antibodi netralisasi terhadap regio-regio di gp120 selubung virus dan bagian eksternal gp41. Deteksi anti bodi adalah dasar bagi berbagai uji HIV (misalnya, enzime-linked immunosorbent assay [ELISA]). Di dalam darah dijumpai



kelas



antibodi



imunoglobulin



G



(IgG)



maupun



imunoglobulin M (IgM), tetapi seiring dengan menurunnya titer IgM, titer IgG (pada sebagian besar kasus) tetap tinggi sepanjang infeksi. Antibodi IgG adalah antibodi utama yang digunakan dalam uji HIV. Antibodi terhadap HIV dapat muncul dalam 1 bulan setelah infeksi awal dan pada sebagian besar orang yang terinfeksi HIV dalam 6 bulan setelah pajanan. Namun, antibodi HIV tidak menetralisasikan HIV atau menimbulkan perlindungan terhadap infeksi lebih lanjut. Produksi imunoglobulin diatur oleh limfosit T CD4+, limposit T CD+ diaktifkan oleh sel penyaji antigen (APC) untuk menghasilkan berbagai sitokin seperti interleukin-2 (IL-2), yang membantu merangsang sel B untuk membelah dan berdiferensiasi menjadi sel plasma. Sel-sel plasma ini kemudian menghasilkan imunoglobuin yang spesifik untuk antigen yang merangsangnya. Sitokin IL-2 hanyalah salah satu dari banyak sitokin yang memengaruhi respons imun baik humoral maupun selular. Walaupun tingkat kontrol, ekspresi, dan potensi fungsi sitokin dalam infeksi HIV masih terus diteliti, namun



24



25



sitokin jelas penting dalam aktivitas intrasel. Sebagai contoh, penambahan sitokin IL-12 (faktor stimulasi sel NK) tampaknya melawan penurunan aktivitas dan fungsi sel NK seperti yang terjadi pada infeksi HIV. Sel-sel NK adalah sel yang penting karena dalam keadaan normal sel-sel inilah yang mengenali dan menghancurkan sel yang terinfeksi oleh virus dengan mengeluarkan perforin yang serupa dengan yang dihasilkan oleh sel CD8. Peran sitotoksik sel CD8 adalah mengikat sel yang terinfeksi oleh virus dan mengeluarkan perforin, yang menyebabkan kematian sel. Aktivitas sitotosik sel CD8 sangat hebat pada awal infeksi HIV. Sel CD8 juga dapat menekan replikasi HIV di dalam limfosit CD4+. Penekanan ini terbukti bervariasi tidak saja di antara orang yang berbeda tetapi juga pada orang yang sama seiring dengan perkembangan penyakit. Aktivitas antivirus sel CD8 menurun seiring dengan perkembangannya penyakit. Dengan semakin beratnya penyakit, jumlah limfosit CD4+ juga berkurang. Berbagai hipotesis tentang penyebab penurunan bertahap tersebut akan dibahas berikut ini : Fungsi regulator esensial limfosit CD4+ dalam imunitas selular tidak terbantahkan. Limfosit CD4+ mengeluarkan berbagai sitokin yang memperlancar proses-proses misalnya produksi imunoglobulin dan pengaktivan sel T tambahan dan makrofag. Dua sitokin spesifik yang dihasilkan oleh limfosit CD4+-IL-2 dan interferon gama berperan penting dalam imunitas selular. Pada kondisi normal, limfosit CD4+ mengeluarkan



interferon



gama



yang



menarik



makrofag



dan



mengintensifkan reaksi imun terhadap antigen. Namun, apabila limfosit CD4+ tidak berfungsi dengan benar maka produksi interferon gama akan menurun. IL-2 penting untuk memfasilitasi tidak saja produksi sel plasma tetapi juga pertumbuhan dan aktivitas antivirus sel CD8 dan replikasi-diri populasi limfosit CD4+. 25



26



Walaupun mekanisme pasti sitopatogenisitas limfosit CD4+ belum diketahui, namun dapat diajukan argumen-argumen untuk berbagai hipotesis seperti apoptosis, anergi, pembentukan sinsitium, dan lisis sel. Antibodi-dependent, complement-mediated cytotoxicity (ADCC, sitotoksisitas



yang



dependen



antibodi



dan



diperantarai



oleh



komplemen) mungkin salah satu efek imun humoral yang membantu menyingkirkan limfosit CD4+ yang terinfeksi oleh HIV. Antibodi terhadap dua glikoprotein, gp120 dan gp41, menginduksi ADCC. Selsel seperti sel NK kemudian bertindak untuk mematikan sel yang terinfeksi. Apoptosis adalah salah satu dari beberapa teori yang diajukan untuk menjelaskan berkurangnya secara mencolok limfosit CD4+ dalam darah sepanjang perjalanan penyakit HIV. Banyak limfosit CD4+ tampaknya melakukan ‘bunuh diri’ saat dirangsang oleh suatu bahan pengaktif atau oleh gangguan pada sinyal pengaktif (Gougeon, Montagnier, 1993). Limfosit CD4+ juga mungkin tidak mampu membelah diri sehingga timbul fenomena yang disebut anergi. Teori lain menyatakan adanya peran pembentukan sinsitium. Pada pembentukan sinsitium terinfeksi berfusi dengan sel-sel yang terinfeksi “the bystander effect” (“efek peluru nyasar”; Weiss, 1993) sehingga mengeliminasi



banyak



sel



yang



tidak



terinfeksi.



Akhirnya,



menurunnya jumlah limfosit CD4+ mungkin disebabkan oleh terbentuknya virus-virus baru melalui proses pembentukan tunas; virus-virus tersebut menyebabkan rupturnya membran limfosit CD4+, yang secara efektif mematikan sel tersebut(Brooks, 2012)



E. Diagnosis HIV Anamnesis yang lengkap termasuk risiko pajanan HIV , pemeriksaan fisik, pemeriksaan laboratorium, dan konseling perlu dilakukan pada setiap odha saat kunjungan pertama kali ke sarana



26



27



kesehatan. Hal ini dimaksudkan untuk menegakkan diagnosis, diperolehnya data dasar mengenai pemeriksaan fisik dan laboratorium, memastikan pasien memahami tentang infeksi HIV, Dari Anamnesis, perlu digali factor resiko HIV AIDS, Berikut ini mencantumkan, daftar tilik riwayat penyakit pasien dengan tersangaka ODHA (table 3 dan table 4). Faktor risiko infeksi HIV -



Penjaja seks laki-laki atau perempuan



-



Pengguna napza suntik (dahulu atau sekarang)



-



Laki-laki yang berhubungan seks dengan sesama laki-laki (LSL) dan transgender (waria)



-



Pernah berhubungan seks tanpa pelindung dengan penjaja seks komersial



-



Pernah atau sedang mengidap penyakit infeksi menular seksual (IMS)



-



Pernah mendapatkan transfusi darah atau resipient produk darah



-



Suntikan, tato, tindik, dengan menggunakan alat non steril.



Daftar tilik riwayat pasien



27



28



Seorang dewasa dianggap menderita AIDS bila menunjukkan tes HIV positif dengan strategi pemeriksaan yang sesuai dan sekurangkurangnya didapatkan dua gejala mayor yang berkaitan dengan 1 gejala minor, dan gejala-gejala ini bukan disebabkan oleh keadaankeadaan lain yang tidak berkaitan dengan infeksi HIV, atau ditemukan sarcoma Kaposi atau pneumonia yang mengancam jiwa yang berulang. ( Triana, 2009)



Gejala Mayor : 1. 2. 3. 4. 5.



Berat badan turun lebih dari 10 % dalam 1 bulan Diare kronik yang berlangsung lebih dari 1 bulan Demam berkepanjangan lebih dari 1 bukan Penurunan kesadaran dan gangguan neurologi Demensia / ensefalopati HIV 28



29



Gejala Minor : 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.



Batuk menetap lebih dari 1 bulan Dermatitis generalisata yang gatal Herpes Zooster berulang Kandidiosis Orofaring Herpes Simpleks kronis progresif Limfadenopati generalisata Infeksi jamur berulang pada alat kelamin wanita



Pemeriksaan fisik



29



30



Pemeriksaan khusus untuk HIV : 1. Tes Antibody HIV Tes ini berfungsi untuk mendeteksi antibody terhadap HIV. Tes ini dapat dilakukan dengan menggunakan tiga cara, yaitu ELISA (Enzyme Link Immunobinding Assay), Aglutinasi, dan juga dot blot. Bahan yang digunakan adalah serum, cairan plasma, darah, dan juga liur. Metode yang paling sering digunakan adalah ELISA. Tetapi ada beberapa hal yang harus diperhatikan bila menggunakan tes Ab ini, karena pada infeksi HIV, terdapat masa jendela atau window period. Masa jendela adalah keadaan dimana jumlah Ab yang terbentuk belum cukup untuk dapat terdeteksi di dalam darah, padahal virus telah masuk di dalam tubuh, oleh karena itu



hasilnya akan



menunjukkan negatif, Biasanya antibody dapat terdeteksi kurang lebih 4-8 minggu setelah infeksi. Apabila tingkat kecuringaan terhadap pasien tinggi, tes ini harus diulang 3 bulan lagi.



2. Deteksi Antigen Deteksi antigen ini dapat berfungsi untuk :  Deteksi dini pada neonatus ( 18 bulan ) 30



31







Untuk pasien dengan seronegatif tetapi dengan riwayat terpapar terhadap HIV Deteksi Antigen hanya dapat dilakukan dan terdeteksi saat pasien :







Jumlah Ag > Ab : pada stadium dini



F. Stadium Klinis HIV Stadium klinis 1 



Asimtomatik







Limfadenopati generalisata persisten



Stadium klinis 2 



Hepatosplenomegali persisten yang tidak dapat dijelaskana







Erupsi pruritik papular







Infeksi virus wart luas







Angular cheilitis







Moluskum kontagiosum luas







Ulserasi oral berulang







Pembesaran kelenjar parotis persisten yang tidak dapat dijelaskan







Eritema ginggival lineal







Herpes zoster







Infeksi saluran napas atas kronik atau berulang (otitis media, otorrhoea, sinusitis, tonsillitis )







Infeksi kuku oleh fungus



Stadium klinis 3 



Malnutrisi sedang yang tidak dapat dijelaskan, tidak berespons secara adekuat terhadap terapi standara







Diare persisten yang tidak dapat dijelaskan (14 hari atau lebih ) a



31



32







Demam persisten yang tidak dapat dijelaskan (lebih dari 37.5o C intermiten atau konstan, > 1 bulan) a







Kandidosis oral persisten (di luar saat 6- 8 minggu pertama kehidupan)







Oral hairy leukoplakia







Periodontitis/ginggivitis ulseratif nekrotikans akut







TB kelenjar







TB Paru







Pneumonia bakterial yang berat dan berulang







Pneumonistis interstitial limfoid simtomatik







Penyakit paru-berhubungan dengan HIV yang kronik termasuk bronkiektasis







Anemia yang tidak dapat dijelaskan (