Laporan Kasus Stroke Hemoragik [PDF]

Citation preview

Laporan Kasus



STROKE HEMORAGIK Diajukan untuk Melengkapi Tugas dalam Menjalani Program Internsip Dokter Indonesia



Oleh: dr. Iffanisa Surya



DPJP: dr. Apriyanto, Sp.S Pendamping: dr. Vivi Permana Sarie dr. Awalita



RUMAH SAKIT ROYAL PRIMA JAMBI 2019



KATA PENGANTAR Puji syukur penulis ucapkan kehadirat Allah SWT atas rahmat dan karuniaNya sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan kasus ini. Shalawat dan salam semoga senantiasa tercurah kepada Nabi Muhammad SAW. Laporan kasus dengan judul “Stroke Hemoragik” ini disusun untuk menambah bekal ilmu selama proses program internsip dokter dilaksanakan. Selain itu, laporan kasus ini juga disusun sebagai syarat menyelesaikan Program Internsip Dokter Indonesia. Penulis mengucapkan terima kasih kepada dr. Apriyanto, Sp.S, dr. Vivi Permana Sarie, dan dr. Awalita yang telah bersedia meluangkan waktunya untuk membimbing penulis sehingga dapat menyelesaikan laporan kasus ini. Penulis berharap laporan kasus ini dapat bermanfaat bagi penulis sendiri dan juga bagi pihak-pihak lain untuk menambah ilmu pengetahuan di bidang penyakit dalam.



Jambi, Maret 2019



Penulis



DAFTAR ISI Halaman HALAMAN JUDUL.........................................................................................



i



KATA PENGANTAR.......................................................................................



ii



DAFTAR ISI......................................................................................................



iii



BAB I



PENDAHULUAN.............................................................................



1



BAB II



LAPORAN KASUS..........................................................................



2



2.1



2.2



IdentitasPasien .......................................................................................... .......................................................................................... 2 Anamnesis................................................................. .......................................................................................... .......................................................................................... 2 2.2.1 Keluhan Utama 2 2.2.2 Keluhan Tambahan 2 2.2.3 Riwayat Penyakit Sekarang 2 2.2.4 Riwayat Penyakit Dahulu 3 2.2.5 Riayat Penyakit Keluarga



2.3



2.4



3 Vital Sign..................... .......................................................................................... .......................................................................................... 3 Data Antropometri...................................................



3



.......................................................................................... .......................................................................................... 2.5



2.6



2.7



2.8



2.9



3 Status Gizi.................................................. .......................................................................................... .......................................................................................... 3 Pemeriksaan Fisik .......................................................................................... .......................................................................................... 4 Pemeriksaan Penunjang.......................................... .......................................................................................... .......................................................................................... 9 Diagnosa Banding.............................................................. .......................................................................................... .......................................................................................... 11 Diagnosa Kerja............................................................... .......................................................................................... ..........................................................................................



11 2.10 Terapi .......................................................................................... .......................................................................................... 12 2.11 Prognosis .......................................................................................... .......................................................................................... 13 2.12 Follow Up Harian .......................................................................................... .......................................................................................... 13 BAB III ANALISA KASUS............................................................................



22



BAB IV



KESIMPULAN...............................................................................



34



DAFTAR PUSTAKA........................................................................................



35



BAB I PENDAHULUAN Penyakit serebrovaskuler/cerebrovascular disease (CVD) merupakan penyakit sistem persarafan yang paling sering dijumpai. Stroke merupakan bagian dari CVD. Menurut World Health Organization (WHO), stroke adalah manifestasi klinis dari gangguan fungsi serebri fokal atau global yang berkembang dengan cepat atau tiba-tiba, berlangsung lebih dari 24 jam atau berakhir dengan kematian, dengan tidak tampaknya penyebab lain selain penyebab



vaskular. Berdasarkan American Heart Association (AHA) stroke



ditandai sebagai defisit neurologi yang dikaitkan dengan cedera fokal akut dari sistem saraf pusat (SSP) yang disebabkan oleh pembuluh darah, termasuk infark serebral, pendarahan intraserebral (ICH) dan pendarahan subaraknoid (SAH).1,2 Stroke merupakan penyebab kematian ketiga tersering oleh karena itu merupakan indikasi penting untuk perawatan di rumah sakit. Data di Indonesia menunjukkan kecenderungan peningkatan kasus stroke baik dalam hal kematian, kejadian, maupun kecacatan. 3 Stroke terjadi ketika jaringan otak terganggu karena berkurangnya aliran darah atau oksigen ke sel-sel otak. Terdapat dua jenis stroke yaitu iskemik dan hemoragik. Stroke iskemik terjadi karena berkurangnya aliran darah sedangkan stroke yang terjadi karena perdarahan ke dalam atau sekitar otak disebut stroke hemoragik. Perdarahan yang terjadi pada stroke hemoragik dapat dengan cepat menimbulkan gejala neurologik karena tekanan pada struktur saraf di dalam tengkorak. Stroke hemoragik lebih jarang terjadi dibanding stroke iskemik akan tetapi stroke hemoragik menyebabkan lebih banyak kematian.



BAB II LAPORAN KASUS 2.1



Identitas Pasien 5



Nama



: Ny. S



No. RM



: 067841



Tanggal Lahir



: 08 September 1959



Umur



: 60 tahun



Suku



: Melayu



Agama



: Islam



Alamat



:Mingkung RT 14 Kel Mingkung Kec Sungai Gelam



Tanggal Masuk RS



: 20 Februari 2019



Tanggal Pemeriksaan : 22 Februari 2019 Tanggal Pulang



: 28 Februari 2019



2.2 Anamnesis 2.2.1 Keluhan Utama Kelemahan anggota gerak sejak ± 12 jam SMRS 2.2.2 Keluhan Tambahan Nyeri kepala, lemas 2.2.3 Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang ke IGD RS Royal Prima Jambi dengan keluhan kelemahan anggota gerak sebelah kanan sejak ± 12 jam SMRS. Lengan kanan dan tungkai kanan pasien tiba-tiba tidak bisa digerakkan saat pasien hendak berdiri dari duduk. Pasien menjadi gelisah dan sulit berbicara menjadi pelo, dan pasien mengeluhkan nyeri kepala. Sebelumnya pasien tidak mengeluhkan gejala apapun, pasien bahkan masih bisa beraktivitas seperti biasa. Mual (-) muntah (-), sulit menelan (-), suara parau (-). Riwayat trauma kepala (-), kejang (-), penglihatan kabur (-), penglihatan dua (-), gangguan pendengaran disangkal, gangguan penciuman disangkal, gangguan pengecapan disangkal, anggota badan mengalami penurunan sensasi disangkal. Buang air kecil dan buang air besar tidak ada keluhan. 2.2.4 Riwayat Penyakit Dahulu     



Riwayat mengalami keluhan yang sama disangkal Riwayat Hipertensi disangkal Riwayat DM disangkal Riwayat penyakit jantung disangkal Riwayat trauma kepala disangkal







Riwayat operasi disangkal



2.2.5 Riwayat Penyakit Keluarga     2.3



Riwayat keluarga yang menderita keluhan yang sama disangkal Riwayat keluarga dengan hipertensi disangkal Riwayat keluarga dengan DM disangkal Riwayat keluarga dengan penyakit jantung disangkal



Vital Sign Keadaan umum : Tampak sakit sedang



2.4



2.5



2.6



Kesadaran



: Compos Mentis



GCS



: E4M6V5



Tekanan Darah



: 170/96 mmHg



Nadi Pernafasan Suhu



: 91 x/menit : 24 x/menit : 37 0C



Data Antropometri Berat badan Tinggi badan



: 50 kg : 150 cm



Status Gizi IMT Kesimpulan



: 22,2 kg/m2 : Normal



Pemeriksaan Fisik 1. Status Generalis  Kepala  Mata



: Normocephal : Edema palpebra (-/-), conjungtiva anemis (-/-),



sklera ikterik (-/-), pupil bulat, isokor,  ± 3 mm/± 3 mm, refleks  



cahaya (+)/(+), katarak -/THT : dalam batas normal Mulut : Bibir sianosis (-), mukosa kering (-), lidah







hiperemis (-), T1-T1, faring hiperemis (-). Leher : JVP 5-2 cm H2O, pembesaran KGB (-), pembesaran tiroid (-)



Dada



7



Jantung:    



Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat Palpasi : Ictus cordis teraba di ICS V Perkusi : Batas jantung dalam batas normal Auskultasi : BJ I dan BJ II regular, gallop (-), murmur (-)



Paru:  



Inspeksi : Gerakan dinding dada simetris kanan dan kiri Palpasi : Massa (-), Nyeri tekan (-), krepitasi (-), fremitus



 



taktil sama kanan dan kiri Perkusi : Vokal fremitus sama kiri dan kanan, Sonor +/+ Auskultasi : Vesikuler (+/+), ronkhi (-/-), wheezing (-/-)



Abdomen :  



Inspeksi : Tampak datar, Distensi (-), massa (-). Palpasi : Soepel, nyeri tekan (-), undulasi (-), shifting



 



dullness (-), hepar dan lien tidak teraba Perkusi : Timpani (+) Auskultasi : Bising usus (+) N,



Alat kelamin : Tidak dilakukan pemeriksaan Ekstremitas



: Akral hangat, edema (-)/(-), sianosis (-)/(-)



2. Status Psikitus Cara berpikir Perasaan hati Tingkah laku Ingatan Kecerdasan



: baik : normal : Normoaktif : baik : baik



3. Status neurologikus a. Kepala Bentuk : Normochepal Nyeri tekan : (-) Simetri : (+) Pulsasi : (+) b. Leher Sikap Pergerakan Kaku kuduk



: Lurus : Normal : (-)



c. Nervus kranialis Nervus Kranialis



Kanan



Kiri



N I (Olfaktorius) Subjektif Objektif (dengan bahan) N II (Optikus) Tajam penglihatan Lapangan pandang Melihat warna Funduskopi Sela mata Ptosis Pergerakan bola mata Nistagmus Strabismus Ekso/endotalmus Pupil Bentuk, besar reflex cahaya langsung reflex konvergensi reflex konsensual Diplopia Pergerakan bola mata ke bawah-dalam Diplopia Motorik Membuka mulut Mengunyah Mengigit Sensibilitas Muka Oftalmikus Maksila Mandibula Reflek Kornea Pergerakan (lateral) Diplopia



bola



Mengerutkan dahi Menutup mata Memperlihatkan gigi Senyum Sensasi lidah 2/3 depan Suara berbisik Detik arloji Rinne test Weber test Swabach test



Baik Baik (normosmia)



Baik Baik (normosmia)



Baik Baik Baik Tidak dilakukan N III (Okulomotorius) Normal Tidak Ada Normal Tidak Ada Tidak Ada Tidak Ada



Baik Baik Baik Tidak dilakukan



Bulat, isokor,  3 mm + + + Tidak Ada N IV (Trochlearis) Normal



Bulat, isokor,  3 mm + + + Tidak Ada



Tidak Ada N V (Trigeminus)



Tidak Ada



Normal Tidak Ada Normal Tidak Ada Tidak Ada Tidak Ada



Normal



Bisa Bisa Bisa



mata



Normal Normal Normal Normal N VI (Abdusen) Normal



Normal Normal Normal Normal Normal



Tidak Ada Tidak Ada N VII (Fasialis) Normal Normal Normal Normal Sudut Kanan Tertinggal Normal Sudut Kanan Tertinggal Normal Normal Normal N VIII (Vestibularis) Normal Normal Normal Normal Tidak dilakukan Tidak dilakukan Tidak dilakukan Tidak dilakukan Tidak dilakukan



9



Sensasi lidah 1/3 blkg Sensibilitas faring Arkus farings Disfonia Refleks muntah Memalingkan kepala Mengangkat bahu Kedudukan lidah dijulurkan Atropi papil Tremor lidah Disartria



N IX (Glossofaringeus) Normal Normal N X (Vagus) Normal Normal Normal N XI (Assesorius) Baik Normal Normal N XII (Hipoglosus) Tertarik ke arah yang sakit (kanan) +



d. Badan dan Anggota Gerak 1. Badan Motorik Respirasi Duduk Bentuk kolumna vertebralis Pergerakan kolumna vertebralis



Kanan Simetris Simetris Normal



Kiri Simetris Simetris Normal



Normal



Normal



Sensibilitas Raba Nyeri Thermi



Normal Normal Tidak dilakukan



Normal Normal Tidak dilakukan



Reflek Reflek kulit perut atas Reflek kulit perut tengah Reflek kulit perut bawah Reflek kremaster



Normal Normal Normal tidak dilakukan



Normal Normal Normal tidak dilakukan



Kanan Menurun 2 Eutoni Eutrofi



Kiri Normal 5 Eutoni Eutrofi



Normal Normal Tidak dilakukan



Normal Normal Tidak dilakukan



2. Anggota Gerak atas Motorik Pergerakan Kekuatan Tonus Trofi Sensibilitas Raba Nyeri Thermi



Refleks Biseps Triseps Radius Ulna Hoffman-Tromner



++ ++ ++ ++ -



++ ++ ++ ++ -



Kanan Menurun 2 Eutoni Eutrofi



Kiri Normal 5 Eutoni Eutrofi



Sensibilitas Raba Nyeri Thermi



Normal Normal Tidak dilakukan



Normal Normal Tidak dilakukan



Refleks Patella Achilles Babinsky Oppenheim Chaddock Schaefer Rosolimo Mendel-Bechtrew Klonus paha Klonus kaki Test Laseque Test Kernig



++ ++ -



++ ++ -



3. Anggota gerak bawah Motorik Pergerakan Kekuatan Tonus Trofi



d. Gerakan Abnormal Tremor : (-) Atetosis : (-) Miokloni : (-) Khorea : (-) Rigiditas : (-) e. Alat Vegetatif Miksi : Normal Defekasi : Normal f. Koordinasi, gait dan keseimbangan Cara berjalan : Tidak dapat dinilai Romberg Test : Tidak dapat dinilai Disdiadokokinesis : Tidak dapat dinilai Dismetri : Tidak dapat dinilai Ataxia : Tidak dapat dinilai Rebound Phenomena : Tidak dapat dinilai 11



2.7 Pemeriksaan Penunjang 2.7.1 Pemeriksaan Laboratorium Tabel 1. Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan Laboratorium Darah Rutin Hb Ht Leukosit Eritrosit Trombosit Hitung Jenis Granulosit Limfosit Monosit Profil Lipid Kolesterol Total



20-02-2019



Nilai Normal



13,5 42 9.900 4,92 274.000



12 - 18 gr/dl 37 - 52 % 4.000 - 10.000/mm3 4,5 - 6,2x106/mm3 150.000 - 450.000/mm3



68,7 % 24,2 % 7,1 %



37 - 75 % 20 - 40 % 2 - 10 %



199 mg/dL



1000 ++



Perdarahan Subarakhnoid +++ +++ +++ +++ Hemiparesis Eritrosit > 25000 -



Pemeriksaan laboratorium didapatkan trigliserid 301 mg/dL, gula darah sewaktu 351 mg/dL, HBA1C 12,4% yang termasuk faktor risiko terjadinya stroke. Faktor Risiko Stroke Hemoragik Faktor Risiko yang Tidak Dapat Dimodifikasi Usia, jenis kelamin, ras, etnis, dan keturunan diketahui merupakan pertanda risiko stroke. Walaupun faktor risiko ini tidak dapat dimodifikasi, apabila diketahui adanya faktor risiko ini, memungkinkan untuk diidentifikasinya pasien dengan risiko yang tinggi, sehingga dapat dilakukan terapi yang lebih cepat terhadap faktor risiko yang dapat dimodifikasi.8 Usia merupakan faktor risiko tunggal yang berperan pada penyakit stroke. Setiap kenaikan 10 tahun setelah usia 55 tahun, risiko stroke meningkat dua kali pada pria dan wanita. Insidens stroke ditemukan 1,25 lebih banyak pada pria.8,9 Peningkatan insidens stroke dalam keluarga disebabkan karena beberapa hal, antara lain, kecenderungan genetik, dan paparan lingkungan atau gaya hidup yang mirip. Pada penelitian Framingham, menunjukkan bahwa riwayat dari ayah dan ibu berhubungan dengan peningkatan risiko stroke.8 Risiko stroke juga meningkat apabila ditemukan saudara derajat satu mempunyai penyakit jantung koroner atau stroke sebelum usia 55 tahun (laki-laki) atau 65 tahun (wanita).9 Pada usia tua, salah satu faktor risiko yang paling penting adalah adanya amiloid angiopati. Amiloid angiopati serebral (CAA) disebabkan karena mutasi pada protein prekursor amiloid atau gen protein sistatin C yang diturunkan dengan pola autosomal dominan. Amiloid angiopati sering asimptomatik, tetapi merupakan penyebab penting terjadinya perdarahan intraserebral lobaris pada pasien usia tua.10 Faktor Risiko yang Dapat Dimodifikasi



Faktor risiko yang dapat dimodifikasi lainnya yang diketahui menyebabkan ICH adalah hipertensi, diabetes mellitus, riwayat stroke sebelumnya, penggunaan kronik alkohol, kokain, antikoagulan, dan terapi trombolitik. Adanya malformasi vaskular, aneurisma, vaskulitis, dan keganasan intrakranial juga merupakan faktor risiko terjadinya stroke hemoragik.11 Hipertensi adalah faktor risiko yang paling kuat dan sering memicu ICH. 8 Lebih dari 12,7 juta penderita stroke juga menderita hipertensi. 12 Pada kasus stroke hemoragik, sekitar 60% kasus ICH menderita hipertensi. Risiko ICH diketahui meningkat berhubungan dengan tingkat tekanan darah sistolik. Hipertrofi ventrikel kiri juga berhubungan dengan peningkatan stroke hemoragik sebanyak dua sampai tujuh kali.8 Diabetes meningkatkan risiko stroke tromboemboli sekitar dua kali lipat hingga tiga kali lipat berbanding orang-orang tanpa diabetes. Diabetes dapat mempengaruhi individu untuk mendapat iskemia serebral melalui percepatan aterosklerosis pembuluh darah yang besar, seperti arteri koronari, arteri karotid atau dengan, efek lokal pada mikrosirkulasi serebral. Obat-obatan lain seperti kontrasepsi oral dan terapi pengganti hormon juga meningkatkan risiko stroke.9 Faktor risiko lainnya, yaitu konsumsi alkohol, diketahui apabila konsumsi alkohol satu hingga dua gelas per hari dapat meningkatkan risiko sebanyak 30%. Namun, peminum berat dapat merusak miokardium.9 Tingginya kadar kolesterol total, LDL, dan trigliserida, dan rendahnya kadar kolesterol HDL meningkatkan risiko stroke. Hal yang sama juga terjadi pada merokok. Merokok secara pasif merupakan faktor risiko tambahan untuk stroke. Kurangnya aktivitas fisik akan meningkatkan risiko stroke dan PJK sebanyak 50%.9 Table 3.3 Faktor risiko stroke



Bisa Dikendalikan  Hipertensi  Diabetes mellitus  Penyakit jantung  Dislipidemia  Obesitas  Atrial fibrilasi  Stenosis mitralis  Merokok  Anemia sel sabit



Tidak bisa dikendalikan  Usia  Jenis Kelamin  Herediter  Ras



23



 



Stenosis arteri karotis hiperhomosisteinemia



Gejala stroke yang ditandai dengan nyeri kepala hebat, muntah, tekanan darah sistolik > 220 mmHg, defisit neurologis fokal, gangguan kesadaran, dan onset secara tiba-tiba diasumsikan merupakan stroke hemoragik. 13 Untuk membedakan perdarahan atau iskemik dan penyebab gangguan neurologis yang lain, pemeriksaan neuroimaging stroke yang merupakan gold standard adalah CTScan atau MRI.14 Tingginya angka perburukan neurologis setelah ICH untuk mengetahui apakah perdarahan aktif dapat berlanjut selama beberapa jam setelah onset. CTScan dapat memberikan informasi mengenai lokasi, ukuran infark atau perdarahan, apakah perdarahan dapat menyebar ke ruang intraventrikular, serta membantu perencanaan operasi.15 Di antara pasien yang diperiksa head CT dalam 3 jam setelah onset ICH, 28-38% mengalami ekspansi hematoma. Ekspansi hematom diketahui merupakan perburukan klinis dan peningkatan morbiditas dan mortalitas.15 Pemeriksaan MRI dapat menunjukkan infark pada fase akut dalam beberapa saat setelah serangan yang dengan pemeriksaan CT-Scan belum terlihat. Sedangkan pemeriksaan MRI pada perdarahan intraserebral baru dapat terdeteksi setelah beberapa jam pertama perdarahan. Pemeriksaan ini rumit serta memerlukan waktu lama sehingga kurang digunakan pada stroke perdarahan akut. 14,16



Angiografi dilakukan pada kasus yang selektif terutama pada perdarahan intraserebral non hipertensi, perdarahan yang letaknya tipis. Untuk mencari kemungkinan AVM, aneurisma atau tumor sebagai penyebab perdarahan intraserebral.14 Pemeriksaan laboratorium yang dianjurkan adalah darah lengkap, elektrolit, kadar ureum, kadar kreatinin, dan glukosa. Kadar kreatinin yang tinggi berhubungan dengan adanya ekspansi hematom. Kadar glukosa yang tinggi juga menunjukkan adanya ekspansi hematoma dan prognosis yang lebih buruk.15,16 Pemeriksaan darah lengkap diperlukan untuk menentukan keadaan hematologi yang mempengaruhi stroke, misalnya anemia atau polisitemia.14 Selain itu, kadar gula darah diperiksa untuk mengetahui adanya DM. Tingginya kadar gula darah berkaitan dengan angka kecacatan dan kematian. Kadar gula darah



diperiksa juga untuk menyingkirkan hipoglikemia yang memberikan gambaran klinik menyerupai stroke. 14 Pemeriksaan elektrolit serum untuk memeriksa osmolaritas serum yang berkaitan dengan dehidrasi dan pemberian osmoterapi pada penderita stroke dengan peningkatan tekanan intrakranial. Faal hemostasis seperti jumlah trombosit, waktu protrombin, dan tromboplastin (aPTT) diperlukan untuk pemakaian obat antikoagulan dan trombolitik. 14 Pemeriksaan elektrokardiografi untuk mengetahui adanya iskemik dan aritmia jantung atau penyakit jantung lainnya untuk menilai fungsi jantung.13 Foto toraks digunakan untuk menilai besar jantung ataupun adanya edema paru.14 Untuk membedakan stroke iskemik akut dan stroke perdarahan, jika sarana tidak memungkinkan, dapat menggunakan sistem skoring Siriraj Stroke Score14 Tabel 3.4 Siriraj Stroke Score (SSS)



Catatan



: 1. > 1 = Stroke hemoragik 2. < -1 = Stroke non hemoragik



25



Gambar 3.1 Algoritma Stroke Gadjah Mada Setelah evaluasi dan diagnosis pasien, terapi yang dilakukan di ruang gawat darurat adalah:3 1. Stabilisasi jalan napas a. Pemantauan terhadap status neurologis, tanda vital, dan saturasi oksigen dalam 72 jam pertama pada pasien dengan defisit neurologis yang nyata. b. Pemberian oksigen pada keadaan saturasi oksigen < 95%. Oksigen diberikan 2 liter/menit. c. Perbaiki jalan nafas dengan pemasangan pipa orofaring pada pasien yang tidak sadar. Berikan bantuan ventilasi pada pasien yang mengalami penurunan kesadaran. d. Intubasi ETT (Endotracheal Tube) atau LMA (Laryngeal Mask Airway) diperlukan pada pasen hipoksia (pO 2 < 60 mmHg atau pCO2 > 50 mmHg), yang berisiko terjadi aspirasi atau syok.



2. Stabilisasi Hemodinamik a. Berikan cairan kristaloid atau koloid. Hindari pemberian cairan hipotonik seperti dekstrosa. b. Dianjurkan pemasangan CVC (Central Venous Catheter) untuk memantau kecukupan cairan. Tekanan dijaga 5-12 mmHg. c. Optimalisasi tekanan darah d. Bila tekanan darah sistolik < 120 mmHg dan cairan sudah mencukupi, maka obat-obatan vasopressor dapat diberikan secara titrasi seperti dopamin dosis sedang/tinggi, norepinefrin atau epinefrin dengan target tekanan darah sistolik sebesar 140 mmHg. e. Hipovolemia harus dikoreksi dengan larutan salin normal. 3. Pengendalian Peninggian Tekanan Intrakranial (TIK) a. Pemantauan ketat terhadap penderita dengan risiko edema serebral harus dilakukan dengan memperhatikan perburukan gejala dan tanda neurologis pada hari pertama setelah serangan stroke. b. Monitor TIK harus dilakukan pada pasien dengan GCS < 9 dan penderita yang mengalami penurunan kesadran karena peningkatan TIK. Sasaran terapi adalah TIK kurang dari 20 mmHg dan CPP > 70 mmHg. c. Penatalaksanaan untuk menurunkan peningkatan TIK: Tinggikan posisi kepala 20-30o Posisi pasien hendaklah menghindari tekanan vena jugular Hindari pemberian cairan glukosa atau cairan hipotonik Hindari hipertermia Jaga normovolemia Osmoterapi atas indikasi sebagai berikut: o Manitol 0,25-0,50 gram/kgBB, selama > 20 menit, diulangi



-



setiap 4-6 jam dengan target < 310 mOsm/L. o Kalau perlu, furosemide dengan dosis inisial 1 mg/kgBB/iv Paralisis neuromuskular yang dikombinasi dengan sedasi dapat mengurangi naiknya TIK dengan mengurangi naiknya tekanan intratorakal dan tekanan vena akibat batuk, suction, bucking



-



ventilator. Kortikosteroid tidak direkomendasikan untuk mengatasi edema otak dan tekanan tinggi intrakranial pada stroke iskemik, dan dapat



diberikan kalau diyakini tidak ada kontraindikasi. 4. Apabila kejang, dapat diberikan diazepam bolus lambat intravena 5-20 mg dan diikuti pemberian fenitoin loading dose 15-20 mg/kg bolus dengan



27



kecepatan maksimum 50 mg/menit. Bila kejang belum teratasi, rawat di ICU. 5. Pada stroke perdarahan intraserebral, pemberian antikonvulsan profilaksis dapat diberikan selama 1 bulan, kemudian diturunkan, dan dihentikan bila kejang tidak dijumpai selama pengobatan. 6. Pengendalian suhu tubuh: a. Setiap pasien demam harus diobati dengan antipiretika dan diatasi penyebabnya. b. Berikan asetaminofen 650 mg bila suhu lebih dari 37,5-38,5oC. c. Pada pasien febris atau berisiko terjadi infeksi, harus dilakukan kultur dan hapusan (trakea, darah, urin) dan diberikan antibiotik. Penatalaksanaan pada ruang rawat inap. 1. Cairan diberikan cairan isotonis seperti 0,9% salin untk menjaga euvolemi dengan kebutuhan cairan 30 ml/kgBB/hari. 2. Nutrisi a. Nutrisi enteral paling lambat diberikan dalam 48 jam, nutrisi oral hanya boleh diberikan setelah tes fungsi menelan baik. b. Bila terdapat gangguan menelan atau kesadaran, nutrisi diberikan melalui pipa nasogastrik. c. Pada keadaan akut, komposisi kalori 25-30 kkal/kg/hari, dengan komposisi: i. Karbohidrat 30-40% dari total kalori ii. Lemak 20-35% (pada gangguan nafas dapat diberikan lebih tinggi 35-55%) iii. Protein 20-30% (pada keadaan stres kebutuhan protein 1,42,0 g/kgBB/hari, pada gangguan fungsi ginjal < 0,8 g/kgBB/hari). 3. Pencegahan dan Komplikasi a. Mobilisasi untuk mencegah komplikasi subakut malnutrisi, pneumonia, trombosis vena dalam, emboli, dekubitus perlu dilakukan b. Berikan antibiotika sesuai indikasi. c. Pencegahan dekubitus dengan mobilisasi 4. Penatalaksanaan medis lain a. Pemantauan kadar glukosa darah diperlukan. Hiperglikemia (KGD > 180 mg/dl) pada stroke akut harus diobati dengan titrasi insulin. Hipoglikemia berat ( 200 mmHg atau Mean Arterial Pressure (MAP) > 150 mmHg, tekanan darah diturunkan dengan obat antihipertensi secara kontiniu dengan pemantauan TD setiap 5 menit. Apabila TDS >180 mmHg atau MAP >130 mmHg disertai dengan gejala dan tanda peningkatan tekanan intracranial, dilakukan pemantauan tekanan intrakranial. Tekanan darah diturunkan dengan menggunakan obat antihipertensi intravena secara kontinu atau intermiten dengan pemantauan tekanan perfusi serebral ≥60 mmHg. Apabila TDS >180 mmHg atau MAP >130 mmHg tanpa disertai gejala dan tanda peningkatan tekanan intracranial, tekanan darah diturunkan secara hati-hati dengan menggunakan obat antihipertensi intravena kontinu atau intermitten dengan pemantauan tekanan darah setiap 15 menit hingga MAP 110 mmHg atau tekanan darah 160/90 mmHg. Pada studi INTERACT 2010, penurunan TDS hingga 140 mmHg masih diperbolehkan. Pada pasien stroke perdarahan intraserebral dengan TDS 150-220 mmHg, penurunan tekanan darah dengan cepat hingga TDS 140 mmHg cukup aman. Penanganan nyeri termasuk upaya penting dalam penurunan tekanan darah pada penderita stroke perdarahan intraserebral. Pemakaian obat antihipertensi parenteral yang dianjurkan adalah golongan penyekat beta (labetalol dan esmolol), penyekat kanal kalsium (nikardipin dan diltiazem) intravena. Pada perdarahan subaraknoid (PSA) aneurismal, tekanan darah harus dipantau dan dikendalikan bersama pemantauan tekanan perfusi serebral untuk mencegah resiko terjadinya stroke iskemik sesudah PSA serta perdarahan ulang. Untuk mencegah terjadinya perdarahan subarakhnoid berulang, pada pasien stroke perdarahan subarakhnoid akut, tekanan darah diturunkan hingga TDS 140-160 mmHg. Sedangkan TDS 160-180 mmHg sering digunakan sebagai target TDS dalam mencegah resiko terjadinya vasospasme, namun hal ini bersifat individual,



29



tergantung pada usia pasien, berat ringannya kemungkinan vasospasme dan komorbiditas kardiovaskular. Calcium Channel Blocker (nimodipin) telah diakui dalam berbagai panduan penatalaksanaan PSA karena dapat memperbaiki keluaran fungsional pasien apabila vasospasme serebral telah terjadi. Pandangan akhir-akhir ini menyatakan bahwa hal ini terkait dengan efek neuroprotektif dari nimodipin. Tindakan bedah (ligasi, embolisasi, ekstirpasi, maupun gamma knife) dianjurkan jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation, AVM).3 Penurunan tekanan darah pada stroke akut dapat dipertimbangkan hingga lebih rendah dari target di atas pada kondisi tertentu yang mengancam target organ lainnya, misalnya diseksi aorta, infark miokard akut, edema paru, gagal ginjal akut dan ensefalopati hipertensif. Target penurunan tersebut adalah 15-25% pada jam pertama, dan TDS 160/90 mmHg dalam 6 jam pertama. Bahkan, sebuah review sistematik dan beberapa penelitian multisenter di China menunjukkan tekanan darah sistolik di atas 140 sampai 150 mmHg dalam 12 jam ICH meningkatkan risiko sebanyak dua kali terhadap kematian.3 Pemakaian obat-obatan neuroprotektor belum menunjukkan hasil yang efekif, sehingga sampai saat ini belum dianjurkan. Namun, citicolin sampai saat ini masih memberikan manfaat pada stroke akut. Penggunaan citicolin pada stroke iskemik akut dengan dosis 2x1000 mg intravena 3 hari dan dilanjutkan dengan oral 2x1000 mg selama 3 minggu dilakukan dalam penelitian ICTUS (International Citicholin Trial in Acute Stroke).3 Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma >30 mL, perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus, dan keadaan klinis cenderung memburuk. Bila terdapat gagal jantung, tekanan darah harus segera diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg; enalapril iv 0,625-1.25 mg per 6 jam; kaptopril 3 kali 6,25-25 mg per oral.3



BAB IV KESIMPULAN Pada pasien kasus di atas menderita stroke hemoragik berdasarkan pada keluhan yang dialami berupa kelemahan anggota gerak sebelah kanan secara tibatiba, nyeri kepala, gelisah dan sulit berbicara menjadi pelo. Hasil pemeriksaan fisik yang ditemukan pada pasien tekanan darah 170/96 mmHg, paresis N.VII dextra, kekuatan otot ekstremitas atas dextra 2, kekuatan otot ekstremitas bawah dextra 2, dysarthria (+), paresis N.XII dextra. Tatalaksana pada pasien ini berupa non farmakologi yaitu Bedrest head up 45o , ubah posisi tidur setiap 2 jam, fisioterapi dan farmakologi yaitu O2 Nasal Kanul 2-4 L, IVFD NaCl 0,9% 20 tpm, inj. Citicolin



2x500mg, inj. Asam



traneksamat 3x500mg, inj lantus 1x10 unit, inj apidra 3x8mg per pola makan, amlodipine 1x10mg, atorvastatin 1x40mg, serta mecobalamin 3x500mg.



31



DAFTAR PUSTAKA 1. Setyopranoto I. 2011. Stroke:Gejala dan penatalaksanaan in CDK 185/Vol.38 no.4/Mei-Juni 2011 2. Wijaya AK. Patofisiologi stroke non-hemoragik akibat thrombus. Denpasar: Fakultas Kedokteran Universitas Udayana. 3. Kelompok Studi Stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. Guideline Stroke 2011. Edisi Revisi. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia: Jakarta, 20011. 4. Nasissi, Denise. Hemorrhagic Stroke Emedicine. Medscape, 2010. [diunduh dari: http://emedicine.medscape.com/article/793821-overview] 5. Sjahrir, Hasan. Stroke Iskemik. Yandira Agung: Medan, 2003 6. Liebeskind DS, Oconnor RE, Huff JS, Kirshner HS, Krause RS, Lutsep HL.



2015.



Hemorrhagic



Stroke.



Available



http://emedicine.medscape.com/article/1916662-overview#showall. 7. MERCK, 2007. Hemorrhagic Stroke. Diperoleh



from: dari:



http://www.merck.com/mmhe/sec06/ch086/ch086d.html 8. Sacco RL, Benjamin EJ, Broderick JP, Dyken M, Easton D, Feinberg WM, et al. Risk Factors. Stroke 1997; 28: 1507-1517. 9. WHO.



2003.



Risk



Factors.



Available



from:



http://www.who.int/cardiovascular_diseases/en/cvd_atlas_03_risk_factors. pdf. 10. Hamaguchi T, Yamada M. Genetic factors for cerebral amyloid angiopathy. Brain Nerve. 2008 Nov; 60(11):1275-83 11. Donnan GA, Fisher M, Macleod M, Davis SM. Stroke. Lancet. May 10 2008;371(9624):1612-23. 12. Internet



Stroke



Center.



2015.



Available



from:



http://www.strokecenter.org/patients/about-stroke/stroke-statistics/. 13. Bahrudin



M.



Diagnosa



Stroke.



Available



from:



http://ejournal.umm.ac.id/index.php/sainmed/article/download/1000/1118. 14. Morgenstern LB. Hemphill C, Anderson C, Becker K, Broderick JP, Connolly S. Guidelines for The Management of Spontaneous Intracerebral Hemorrhage. Stroke. 2010; 41: 2108-2129.



15. Qureshi AI, Mendelow AD, Hanley DF. Intracerebral haemorrhage. Lancet. 2009;373:1632–1644. 16. Morgenstern LB. Hemphill C, Anderson C, Becker K, Broderick JP, Connolly S. Guidelines for The Management of Spontaneous Intracerebral Hemorrhage. Stroke. 2010; 41: 2108-2129.



33