![Laporan Minipro Indra Fix [PDF]](https://pdfs.asia/img/200x200/laporan-minipro-indra-fix.jpg)
9 0 1 MB
LAPORAN MINI-PROJECT
HUBUNGAN USIA LANJUT DENGAN KEJADIAN OSTEOARTRITIS LUTUT DI WILAYAH KERJA PUSKESMAS SIDAYU, GRESIK, JAWA TIMUR
OLEH : dr. Indra Hakim Fadil
PESERTA PROGRAM INTERNSHIP RS MUHAMMADIYAH GRESIK & PUSKESMAS SIDAYU FEBRUARI 2020-NOVEMBER 2020
LEMBAR PENGESAHAN
Laporan mini project ini telah disetujui, diperiksa, dan dipertahankan dihadapan pendamping internship Puskesmas Sidayu, Gresik, Jawa Timur. Gresik, 10 Oktober 2020
Pendamping Internship
________________________
i
KATA PENGANTAR Puji dan syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena atas karunia-Nya peneliti dapat menyelesaikan tugas laporan mini project yang diberikan oleh Puskesmas Sidayu, Gresik. Laporan ini dibuat berdasarkan data penelitian yang telah dilaksanakan peneliti selama kurang lebih satu bulan. Tidak lupa peneliti mengucapkan terima kasih kepada pihak yang turut membantu dalam penyusunan karya tulis ilmiah ini, antara lain kepada: 1. Dr. Riza’ul Falah, selaku pendamping internship yang telah membimbing dan mendukung penuh pelaksanaan penelitian dan pembuatan mini project ini. 2. Kedua orang tua yang telah mendukung baik secara moril maupun materil. 3. Serta seluruh pihak yang telah membantu peneliti baik secara langsung maupun tidak langsung yang tidak dapat disebutkan namanya satu-persatu. Peneliti menyadari masih banyak kekurangan dalam pelaksanaan penelitian dan pembuatan laporan ini. Oleh karena itu, peneliti terbuka atas kritik dan saran yang bersifat membangun demi kesempurnaan mini project ini. Akhir kata, peneliti sangat berharap mini project ini dapat bermanfaat dan memperkaya lingkup pengetahuan bagi pembaca maupun penulis sendiri.
Gresik, 10 Oktober 2020 Hormat Saya,
dr. Indra Hakim Fadil Puskesmas Sidayu Periode 2020
ii
DAFTAR ISI
LEMBAR PENGESAHAN.............................................................................................................i KATA PENGANTAR....................................................................................................................ii DAFTAR ISI.................................................................................................................................iii BAB I.............................................................................................................................................1 PENDAHULUAN..........................................................................................................................1 1.1
Latas Belakang................................................................................................................1
1.2
Rumusan Masalah...........................................................................................................2
1.3
Tujuan Penelitian............................................................................................................2
1.4
Manfaat Penelitian..........................................................................................................2
BAB 2.............................................................................................................................................3 TINJAUAN PUSTAKA.................................................................................................................3 2.1
Definisi............................................................................................................................3
2.2
Epidemiologi...................................................................................................................3
2.3
Etiologi...........................................................................................................................3
2.4
Faktor Resiko..................................................................................................................4
2.5
Patofisiologi....................................................................................................................8
2.7
Klasifikasi.....................................................................................................................15
2.8
Diagnosa.......................................................................................................................16
2.9
Diagnosa Banding.........................................................................................................22
2.10
Tatalaksana...................................................................................................................23
2.11
Pencegahan...................................................................................................................32
2.12
Komplikasi....................................................................................................................33
2.13
Prognosis......................................................................................................................33
BAB 3...........................................................................................................................................35 iii
METODOLOGI PENELITIAN....................................................................................................35 3.1
Rancangan Mini Project................................................................................................35
3.2
Waktu dan Tempat Mini Project...................................................................................35
3.3
Populasi Mini Project...................................................................................................35
3.4
Subjek Mini Project......................................................................................................35
BAB 4...........................................................................................................................................37 HASIL PENELITIAN..................................................................................................................37 4.1
Analisis Deskriptif........................................................................................................37
4.2
Analisis Perbedaan Hubungan antara Usia dengan Kasus Osteoartritis Lutut...............38
BAB 5...........................................................................................................................................40 DISKUSI......................................................................................................................................40 BAB 6...........................................................................................................................................41 KESIMPULAN DAN SARAN.....................................................................................................41 6.1
Kesimpulan...................................................................................................................41
6.2
Saran.............................................................................................................................41
LAMPIRAN.................................................................................................................................43 DAFTAR PUSTAKA...................................................................................................................44
iv
v
BAB I PENDAHULUAN 1.1
Latas Belakang Osteoartritis (OA) merupakan bentuk artritis yang paling sering ditemukan di masyarakat, bersifat
kronis, berdampak besar dalam masalah kesehatan masyarakat. Osteoartritis dapat terjadi dengan etiologi berbeda-beda, namun mengakibatkan kelainan biologis, morfologis dan keluaran klinis yang sama. 1 Proses penyakitnya tidak hanya mengenai rawan sendi namun juga mengenai rawan sendi namun juga mengenai seluruh sendi, termasuk tulang subkondral, ligamentum, kapsul dan jaringan sinovial serta jaringan ikat periartikular. Pada stadium lanjut rawan sendi mengalami kerusakan yang ditandai dengan adanya fibrilasi, fissura dan ulserasi yang dalam pada permukaan sendi. 1 Harus dipahami bahwa pada OA merupakan penyakit dengan progresifitas yang lambat, dengan etiologi yang tidak diketahui. Terdapat beberapa faktor risiko OA, yaitu: obesitas, kelemahan otot, aktivitas fisik yang berlebihan atau kurang, trauma sebelumnya, penurunan fungsi proprioseptif, faktor keturunan menderita OA dan faktor mekanik. Faktor risiko tersebut mempengaruhi progresifitas kerusakan rawan sendi dan pembentukan tulang yang abnormal. OA paling sering mengenai lutut, panggul, tulang belakang dan pergelangan kaki. Karakteristik OA ditandai keluhan nyeri sendi dan gangguan pergerakan yang terkait dengan derajat kerusakan pada tulang rawan. 1
Osteoartritis saat ini tidak lagi dianggap penyakit degeneratif, namun usia tetap merupakan salah satu faktor risikonya. Usia diatas 65 tahun, hanya 50% memberikan gambaran radiologis sesuai Osteoartritis, meskipun hanya 10% pria dan 18% wanita diantaranya yang memperlihatkan gejala klinis OA, dan sekitar 10% mengalami disabilitas karena OA nya, maka dapat difahami jika makin bertambah usia, makin tinggi kemungkinan untuk terkena OA. Seiring dengan meningkatnya usia harapan hidup, menurut WHO pada tahun 2025 populasi usia lanjut di Indonesia akanmeningkat 414% dibanding tahun 1990.1 Sampai saat ini belum ada terapi yang menyembuhkan OA. Penatalaksanaan terutama ditujukan pada pengendalian/menghilangkan nyeri, memperbaiki gerak dan fungsi sendi serta meningkatkan kualitas Hidup. Penatalaksanaan OA panggul, lutut atau OA pada tempat lain, meliputi penatalaksaan secara non-farmakologi dan farmakologi. Operasi pengganti sendi hanya dilakukan untuk penderita dengan OA yang berat dan tidak respons dalam pengobatan terapi.1 Penatalaksanaan OA baik secara non farmakologik dan farmakologik yang semula hanya ditujukan untuk mengurangi rasa nyeri, mempertahankan atau meningkatkan fungsi gerak sendi, 1
mengurangi keterbatasan aktivitas fisik sehari-hari, meningkatkan kemandirian dan kualitas hidup seseorang terkait OA. Saat ini diharapkan dapat pula memodifikasi perjalanan penyakit bahkan mungkin mencegah terjadinya OA dengan pemberian diseasemodifying drugs untuk OA (DMOADs). Hasil terbaik bila dilakukan pendekatan multidisiplin dan tatalaksana yang bersifat multimodal.1 Perlu diketahui bahwa penyebab nyeri yang terjadi bersifat multifaktorial. Nyeri dapat bersumber dari regangan serabut syaraf periosteum, hipertensi intra-osseous, regangan kapsul sendi, hipertensi intra-artikular, regangan ligament, mikrofraktur tulang subkondral, entesopati, bursitis dan spasme otot. Saat ini terdapat lebih dari 50 modalitas penatalaksanaan OA baik non farmakologi maupun farmakologi, maka diperlukan rekomendasi untuk meningkatkan efektifitas dan efisiensi penatalaksanaan OA.1 1.2
Rumusan Masalah Seberapa signifikan hubungan antara usia lanjut dengan kejadian osteoartritis di wilayah kerja
Puskesmas Sidayu, Gresik, Jawa Timur. 1.3
Tujuan Penelitian
1.3.1 Tujuan Umum Mengetahui seberapa signifikan hubungan antara usia lanjut dengan kejadian osteoartritis di wilayah kerja Puskesmas Sidayu, Gresik, Jawa Timur. 1.3.2 Tujuan Khusus Mengetahui persebaran usia yang kerap mengalami osteoartritis lutut di wilayah kerja Puskesmas Sidayu , Gresik, Jawa Timur. 1.4
Manfaat Penelitian
1.4.1 Bagi Instansi Kesehatan • Memberikan keterangan persebaran pasien osteoartritis lutut di wilayah kerja Puskesmas Sidayu 1.4.2 Bagi Peneliti •
Memberikan data untuk pengembangan penelitian selanjutnya.
1.4.3 Bagi Masyarakat • Meningkatkan pengetahuan masyarakat mengenai faktor usia pada pasien osteoartritis lutut.
2
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA
2.1
Definisi Osteoartritis (OA) adalah gangguan yang ditandai dengan degenerasi struktural dan
fungsional kronis dari seluruh sendi. Patofisiologi OA merupakan degenerasi, destruksi, dan hingga hilangnya kartilago artikular, yang bersamaan dengan perubahan pada jaringan lunak lainnya. OA dapat didefinisikan secara radiologis, klinis, atau patologis.2 2.2
Epidemiologi Menurut WHO pada tahun 2025 populasi usia lanjut di Indonesia akan meningkat 414%
dibanding tahun 1990. Di Indonesia prevalensi OA lutut yang tampak secara radiologis mencapai 15,5% pada pria dan 12,7% pada wanita yang berumur antara 40-60 tahun.3 Penelitian di Bandung pada pasien yang berobat ke klinik reumatologi RSHS pada tahun 2007 dan 2010, berturutturut didapatkan: OA merupakan 74,48% dari keseluruhan kasus (1297) reumatik pada tahun 2007. Enam puluh sembilan persen diantaranya adalah wanita dan kebanyakan merupakan OA lutut (87%). Dan dari 2760 kasus reumatik pada tahun 2010, 73% diantaranya adalah penderita OA, dengan demikian OA akan semakin banyak ditemukan dalam praktek dokter sehari-hari. 3 2.3
Etiologi Etiologi
osteoarthritis
biomekanik
dan
terjadinya
osteoarthritis.
protektif, dan
antara
lain
tulang-tulang.
terganggunya akibat
biokimia
diketahui
secara
pasti,
sepertinya
merupakan
faktor
terpenting
Faktor
kapsul
dari
biomekanik
sendi,
Kerusakan
faktor-faktor
komplikasi
belum
ligamen, sendi
protektif penyakit
yaitu
otot-otot
terjadi
tersebut. lain
seperti
sebagainya.4 3
dalam
kegagalan persendian,
multifaktorial,
Osteoarthritis gout,
namun
juga
rheumatoid
faktor proses
mekanisme
serabut
aferen,
yaitu
akibat
bisa
terjadi
arthritis,
dan
2.4
Faktor Resiko Secara garis besar, terdapat dua pembagian faktor risiko OA yaitu faktor predisposisi dan
faktor biomekanis. Faktor predisposisi merupakan faktor yang memudahkan seseorang untuk terserang OA. Sedangkan faktor biomekanik lebih cenderung kepada faktor mekanis / gerak tubuh yang memberikan beban atau tekanan pada sendi lutut sebagai alat gerak tubuh, sehingga meningkatkan risiko terhadinya OA.5 2.4.1
Faktor Predisposisi5
1.
Faktor Demografi
a.
Usia Proses penuaan dianggap sebagai penyebab peningkatan kelemahan di sekitar sendi,
penurunan kelenturan sendi, kalsifikasi tulang rawan dan menurunkan fungsi kondrosit, yang semuanya mendukung terjadinya OA. Studi Framingham menunjukkan bahwa 27% orang berusia 63 – 70 tahun memiliki bukti radiografik menderita OA lutut, yang meningkat mencapai 40% pada usia 80 tahun atau lebih. Studi lain membuktikan bahwa risiko seseorang mengalami gejala timbulnya OA adalah mulai usia 50 tahun. Studi mengenai kelenturan pada OA telah menemukan bahwa terjadi penurunan kelenturan pada pasien usia tua dengan OA. b.
Jenis Kelamin Prevalensi OA pada laki-laki sebelum usia 50 tahun lebih tinggi dibandingkan
perempuan, tetapi setelah usia lebih dari 50 tahun prevalensi perempuan lebih tinggi menderita OA dibandingkan laki-laki. Perbedaan tersebut menjadi semakin berkurang setelah menginjak usia 80 tahun. Hal tersebut diperkirakan karena pada masa usia 50 – 80 tahun wanita mengalami pengurangan hormon estrogen yang signifikan. c.
Ras/ Etnis Prevalensi OA pada penderita di negara Eropa dan Amerika tidak berbeda, sedangkan
suatu penelitian membuktikan bahwa ras Afrika – Amerika memiliki risiko menderita OA 2 kali lebih besar dibandingkan ras Kaukasia. Penduduk Asia juga memiliki risiko menderita OA lebih tinggi dibandingkan Kaukasia. Suatu studi lain menyimpulkan bahwa populasi kulit berwarna lebih banyak terserang OA dibandingkan kulit putih. 2.
Faktor Genetik 4
Faktor genetik diduga juga berperan pada kejadian OA, hal tersebut berhubungan dengan abnormalitas kode genetic untuk sintesis kolagen yang bersifat diturunkan. 3.
Faktor Gaya Hidup Faktor genetik diduga juga berperan pada kejadian OA, hal tersebut berhubungan dengan
abnormalitas kode genetic untuk sintesis kolagen yang bersifat diturunkan. Kebiasaan Merokok
a.
Banyak penelitian telah membuktikan bahwa ada hubungan positif antara merokok dengan OA. Merokok meningkatkan kandungan racun dalam darah dan mematikan jaringan akibat kekurangan oksigen, yang memungkinkan terjadinya kerusakan tulang rawan. Rokok juga dapat merusakkan sel tulang rawan sendi. Hubungan antara merokok dengan hilangnya tulang rawan pada OA dapat dijelaskan sebagai berikut : i.
Merokok dapat merusak sel dan menghambat proliferasi sel tulang rawan sendi.
ii.
Merokok dapat meningkatkan tekanan oksidan yang mempengaruhi hilangnya tulang rawan.
iii.
Merokok dapat meningkatkan kandungan karbon monoksida dalam darah, menyebabkan jaringan kekurangan oksigen dan dapat menghambat pembentukan tulang rawan. Di sisi lain, terdapat penelitian yang menyimpulkan bahwa merokok memiliki efek
protektif terhadap kejadian OA. Hal tersebut diperoleh setelah mengendalikan variabel perancu yang potensial seperti berat badan. b.
Konsumsi Vitamin D Orang yang tidak biasa mengkonsumsi makanan yang mengandung vitamin D memiliki
peningkatan risiko 3 kali lipat menderita OA. 4.
Faktor Metabolik
a.
Obesitas Obesitas merupakan faktor risiko terkuat yang dapat dimodifikasi. Selama berjalan,
setengah berat badan bertumpu pada sendi lutut. Peningkatan berat badan akan melipatgandakan beban sendi lutut saat berjalan. Studi di Chingford menunjukkan bahwa untuk setiap peningkatan Indeks Massa Tubuh (IMT) sebesar 2 unit (kira-kira 5 kg berat badan), rasio odds untuk menderita OA secara radiografik meningkat sebesar 1,36 poin. Penelitian tersebut menyimpulkan 5
bahwa semakin berat tubuh akan meningkatkan risiko menderita OA. Kehilangan 5 kg berat badan akan mengurangi risiko OA secara simtomatik pada wanita sebesar 50%. Demikian juga peningkatan risiko mengalami OA yang progresif tampak pada orang-orang yang kelebihan berat badan dengan penyakit pada bagian tubuh tertentu. b.
Osteoporosis Hubungan antara OA dan osteoporosis mendukung teori bahwa gerakan mekanis yang
abnormal tulang akan mempercepat kerusakan tulang rawan sendi. Suatu studi menunjukkan bahwa terdapat kasus OA lutut tinggi pada penderita osteoporosis. c.
Penyakit lain OA terbukti berhubungan dengan diabetes mellitus, hipertensi dan hiperurikemi, dengan
catatan pasien tidak mengalami obesitas. d.
Histerektomi Prevalensi OA pada wanita yang mengalami pengangkatan rahim lebih tinggi
dibandingkan
wanita
yang
tidak
mengalami
pengangkatan
rahim.
Hal
ini
diduga
berkaitan dengan pengurangan produksi hormon estrogen setelah dilakukan pengangkatan rahim. e.
Menisektomi Osteoartritis lutut dapat terjadi pada 89% pasien yang telah menjalani menisektomi.
Menisektomi merupakan operasi yang dilakukan di daerah lutut dan telah diidentifikasi sebagai faktor risiko penting bagi OA. Hal tersebut dimungkinkan karena beberapa hal berikut ini : i.
Hilangnya jaringan meniskus akibat menisektomi membuat tekanan berlebih pada tulang rawan sendi sehingga memicu timbulnya OA.
ii.
Bagi pasien yang mengalami menisektomi, degenerasi meniskal dan robekan mungkin menjadi lebih luas dan perubahan pada tulang rawan sendi akan lebih besar daripada mereka yang tidak melakukan menisektomi.
2.4.2
Faktor Biomekanis5
1.
Riwayat Trauma Lutut Trauma lutut yang akut termasuk robekan pada ligamentum krusiatum dan meniskus
merupakan faktor risiko timbulnya OA. Studi Framingham menemukan bahwa orang dengan 6
riwayat trauma lutut memiliki risiko 5 – 6 kali lipat lebih tinggi untuk menderita OA. Hal tersebut biasanya terjadi pada kelompok usia yang lebih muda serta dapat menyebabkan kecacatan yang lama dan pengangguran. 2.
Kelainan Anatomis Faktor risiko timbulnya OA antara lain kelainan lokal pada sendi lutut seperti genu
varum, genu valgus, Legg – Calve – Perthes disease dan displasia asetabulum. Kelemahan otot kuadrisep dan laksiti ligamentum pada sendi lutut termasuk kelainan lokal yang juga menjadi faktor risiko OA. 3.
Pekerjaan Osteoartritis banyak ditemukan pada pekerja fisik berat, terutama yang banyak
menggunakan kekuatan yang bertumpu pada lutut. Prevalensi lebih tinggi menderita OA ditemukan pada kuli pelabuhan, petani dan penambang dibandingkan pada pekerja yang tidak banyak menggunakan kekuatan lutut seperti pekerja administrasi. Terdapat hubungan signifikan antara pekerjaan yang menggunakan kekuatan lutut dan kejadian OA. 4.
Aktivitas Fisik Aktivitas fisik berat seperti berdiri lama (2 jam atau lebih setiap hari), berjalan jarak jauh
(2 jam atau lebih setiap hari), mengangkat barang berat (10 kg – 50 kg selama 10 kali atau lebih setiap minggu), mendorong objek yang berat (10 kg – 50 kg selama 10 kali atau lebih setiap minggu), naik turun tangga setiap hari merupakan faktor risiko OA. 5.
Kebiasaan Olahraga Atlit olah raga benturan keras dan membebani lutut seperti sepak bola, lari maraton dan
kung fu memiliki risiko meningkat untuk menderita OA. Kelemahan otot kuadrisep primer merupakan faktor risiko bagi terjadinya OA dengan proses menurunkan stabilitas sendi dan mengurangi shock yang menyerap materi otot. Tetapi, di sisi lain seseorang yang memiliki aktivitas minim sehari-hari juga berisiko mengalami OA. Ketika seseorang tidak melakukan gerakan, aliran cairan sendi akan berkurang dan berakibat aliran makanan yang masuk ke sendi juga berkurang. Hal tersebut akan mengakibatkan proses degeneratif menjadi berlebihan.
7
2.5
Patofisiologi Dahulu OA diyakini merupakan penyakit degeeratif kartilago, tetapi bukti terakhir
membuktikan bahwa OA merupakan kesatuan multifaktor, melibatkan faktor seperti trauma, tenaga mekanik, inflamasi, reaksi biokimia, dan kekacauan metabolik. Peran inflamasi belum dipahami dengan baik dan terdapat perdebatan menentukan apakah reaksi inflamasi memicu perubahan OA, atau sebaliknya, inflamasi adalah sekunder dari perubahan OA. Inflamasi OA terjadi kronis dengan inflamasi tingkat rendah, yang melibatkan mekanisme kekebalan tubuh bawaan. Sinovitis (infiltrasi sel radang ke dalam sinovium) adalah temuan umum OA dan terdapat pada tahap awal penyakit tetapi lebih banyak ditemukan menuju tahap yang lebih lanjut dan dapat dihubungkan dengan keparahan. Dalam OA, cairan sinovial telah ditemukan mengandung beberapa mediator inflamasi termasuk protein plasma (C-reactive protein, diusulkan sebagai penanda untuk pengembangan dan perkembangan OA), prostaglandin (PGE2), leukotrien (LKB4), sitokin (TNF, IL1β, IL6, IL15, IL17, IL18, IL21), faktor pertumbuhan (TGFβ, FGF, VEGF, NGF), nitrat oksida, dan komponen pelengkap. Secara lokal, semua komponen ini dapat menginduksi matriks metaloproteinase dan enzim hidolitik lainnya (termasuk siklooksigenase dua dan prostaglandin E) mengakibatkan kerusakan tulang rawan sekunder karena penghancuran proteoglikan dan kolagen.6 Sel darah putih juga terlibat, pemecahan matriks ekstraseluler melepaskan molekulmolekul tertentu (damage-associated molecular patterns) yang dikenali oleh sel imun bawaan (makrofag dan sel mast), biasanya sebagai pelindung mekanisme. Namun, pada kasus ini peradangan berkepanjangan dan tidak teratur dapat menyebabkan kerusakan jaringan. Tubuh juga mempunyai mekanisme molekular protektif termasuk beberapa growth factors (insulin-like, platelet-derived, fibroblast 18, dan transforming growth factor B), yang mana diubah dalam penderita OA dan dapat berbahaya pada sendi.6 Pada OA, cedera sendi akut, subakut, atau kronis dan kerusakan jaringan sendi, sering berada dalam konteks faktor risiko lain (seperti obesitas, usia lanjut, gangguan metabolisme, disregulasi sensor bioenergi, dan faktor genetik tertentu), dapat memicu siklus progresif kerusakan jaringan lokal, perbaikan jaringan yang gagal dan peradangan, yang mengakibatkan kehilangan tulang rawan lebih lanjut dan degenerasi sendi progresif dari waktu ke waktu. Sejumlah komponen dan mekanisme molekuler dapat mengubah trauma sendi, cedera kronis,
8
atau sendi yang terlalu sering digunakan dalam proses inflamasi. Faktor-faktor ini dibahas pada bagian berikut.7 1.
Mekanisme imun bawaan7 Sistem imun bawaan mengenali ciri patogen yang dilestarikan pattern-recognition
receptors (PRR), yang terdiri dari beberapa keluarga reseptor permukaan sel, endosom, dan sitosol. PRRs memberikan respons imun lini pertama terhadap mikroba. Namun, mereka mengenali tidak hanya pola molekuler yang berhubungan dengan patogen, tetapi juga pola kerusakan yang berhubungan dengan molekuler (DAMP). DAMP diproduksi selama kerusakan jaringan. DAMP adalah molekul endogen yang memberi sinyal ke sel imun bawaan (misalnya, makrofag dan sel mast) untuk memicu respons perlindungan. Setelah diaktifkan oleh pensinyalan DAMP-PRR, sistem imun bawaan menghasilkan serangkaian mediator inflamasi yang biasanya memicu respons imun, dan yang pada akhirnya mengarah ke perbaikan. Namun, aktivasi inflamasi yang diinduksi PRR-DAMP yang berkepanjangan atau tidak teratur dapat merusak, dan telah terlibat dalam peradangan kronis yang diamati pada OA. Seperti PRR, sistem komplemen adalah mekanisme imun bawaan yang dengannya tubuh mengenali patogen, dan juga terlibat dalam peradangan dan kerusakan pada sendi OA. Sistem komplemen meningkatkan kemampuan antibodi dan sel fagosit untuk membersihkan patogen dari suatu organisme. Aktivasi komplemen menyebabkan kemotaksis, eksudasi protein plasma di tempat inflamasi, dan opsonisasi agen infeksi dan sel yang rusak. Menariknya, beberapa produk kerusakan jaringan pada sendi mampu mengaktifkan PRR dan komplemen. 2.
Mekanisme imun adaptif7 Tingkat antibodi dan kompleks imun secara abnormal tinggi dalam cairan sinovial dan
jaringan sendi OA, meskipun kekhususan antibodi yang terlibat dan relevansi peningkatan kadar antibodi ini tidak jelas. Ada kemungkinan bahwa tulang rawan dan debris sel yang dikeluarkan selama degenerasi tulang rawan memperlihatkan neoepitop yang kemudian ditargetkan oleh antibodi. Antibodi alami, yang biasanya tidak matang-afinitas dan karena itu afinitas rendah, dapat mengikat tulang rawan atau debris sel lainnya untuk membentuk kompleks imun. Kompleks imun ini dapat mengaktifkan respons imun bawaan dan merangsang respons inflamasi; sebagai alternatif, mereka mungkin memfasilitasi pembersihan debris tulang rawan dan dengan demikian mempromosikan perbaikan jaringan. Investigasi lebih lanjut diperlukan untuk mendefinisikan peran antibodi dan respon imun adaptif dalam patogenesis OA. 9
3.
Mediator inflamasi7 Seperti disebutkan sebelumnya, berbagai mediator inflamasi telah diidentifikasi dalam
jaringan dan cairan sendi OA, termasuk sitokin, kemokin, growth factors, adipokin, prostaglandin dan leukotrin, dan regulator seperti CPB. Mediator ini dapat diproduksi oleh berbagai jenis sel di dalam sendi, termasuk synoviocytes-like fibroblast, kondrosit, dan sel imun lainnya. 4.
Disregulasi Jam Sirkadian7 Gangguan ritme sirkadian bisa menjadi mekanisme lain di mana peradangan kronis
berkontribusi pada patogenesis OA. Melemahnya jam sirkadian lokal dalam kartilago (dan pada jaringan sendi lainnya) mungkin juga berkontribusi terhadap variasi sirkadian yang terlihat pada gejala OA. Gangguan jam sirkadian tulang rawan bisa berkontribusi terhadap peradangan pada OA. Dalam skenario seperti itu, sebuah lingkaran setan beroperasi di mana peradangan kronis melemahkan jam sirkadian tulang rawan, yang menyebabkan tidak hanya penurunan ekspresi protein yang terlibat dalam anabolisme tulang rawan, sebab tejadi hilangnya tulang rawan, tetapi juga peningkatan ekspresi sitokin inflamasi, sebab untuk penyebaran peradangan pada sendi. Ritme sirkadian yang intrinsik pada sel-sel imun memengaruhi respons sitokin dan pemindahan sel imun dan, oleh karena itu, disregulasi sel imun berpotensi berkontribusi pada peradangan pada OA.
Gambar 1. Patofisiologi Oateroartritis
10
Perbandingan sendi normal (sisi kiri) dan sendi OA (sisi kanan), menunjukkan bahwa OA adalah penyakit yang mempengaruhi seluruh struktur sendi, termasuk tulang rawan artikular, sinovium, tulang subchondral, kapsul sendi, dan komponen lain dari sendi.7
Gambar 2. Menargetkan peradangan tingkat rendah pada OA Contoh faktor risiko untuk OA, jenis sel yang terlibat dalam patogenesisnya, dan komponen molekul dalam jalur inflamasi yang merupakan target terapi potensial untuk mencegah atau mengobati OA ditunjukkan. CPB, carboxypeptidase B; DAMPs, diseaseassociated molecular patterns; NO, nitrat oksida; OA, osteoarthritis.7 Peningkatan degradasi kolagen akan mengubah keseimbangan metabolisme rawan sendi. Kelebihan produk hasil degradasi matriks rawan sendi ini cenderung berakumulasi di sendi menghambat fungsi rawan sendi serta mengawali suatu respons imun yang menyebabkan inflamasi sendi. Pada rawan sendi pasien OA juga terjadi proses peningkatan aktivitas fibrinogenik dan penurunan aktivitas fibrinololitik. Proses ini menyebabkan terjadinya penumpukan thrombus dan komplek lipid pada pembuluh darah subkondral yang menyebabkan terjadinya iskemia dan nekrois jaringan subkondral terebut. Ini mengakibatkan dilepaskannya mediator kimiawi seperti prostaglandin dan interleukin yang selanjunya menimbulkan bone angina lewat subkhondral yang diketahui mengandung ujung saraf sensible yang dapat menghantarkan rasa sakit.8
11
Penyebab rasa sakit itu dapat juga berupa akibat dari lepasnya mediator kimiawi seperti kinin dan prostaglandin yang menyebabkan radang sendi, peragangan tendon atau ligementum serta spasmus otot-otot extra artikuler akibat kerja yang berlebihan. Sakit pada sendi juga diakibatkan oleh adanya osteofit yang menekan perioteum dan radiks saraf yang berasal dari medulla spinalis serta kenaikan tekanan vena intrameduller akibat stasis vena intrameduller kerana proses remodeling pada trabekula dan subkondrial.8 Pasien OA mempunyai kadar PA yang tinggi pada cairan sendinya. Sitokin ini juga mempercepat resorbsi rawan sendi. Interleukin-1 mempunyai efek multiple pada sel cairan sendi, yaitu meningkatkan sintesis enzim yang mengredasi rawan sendi yaitu stromelisin dan kolagenosa, maenghambat proses sintesis dan perbaikan normal kondrosit. Kondrosit pada pasien OA mempunyai reseptor IL-1 dua kali lipat lebih banyak dibanding normal dan khondrosit sendiri dapat memproduksi IL-1 secara lokal. Faktor pertumbuhan dan sitokin tampaknya mempunyai pengaruh yang berlawanan selama perkembangan OA. Sitokin cenderung meransang degradasi komponen matriks rawan sendi, sebaliknya faktor pertumbuhan meransang sintesis, padahal IGF-1 pasien OA lebih rendah dibandingkan individual normal pada umur yang sama.8
12
Gambar 3. Patofisiologi OA
13
2.6
Manifestasi Klinis8
1.
Nyeri Sendi Nyeri sendi merupakan keluhan utama yang sering dirasakan penderita ketika berkunjung
ke dokter, meskipun sebelumnya perrnah mengalami kaku sendi dan deformitas. Nyeri ini akan bertambah berat saat melakukan gerakan dan akan berkurang bila penderita istirahat. 2.
Kaku Sendi Kaku sendi pada osteoartritis dapat terjadi setelah imobilitas, seperti duduk dalam waktu
cukup lama atau bahkan setelah bangun tidur dan berlangsung kurang dari 30 menit3 3.
Hambatan Gerak Sendi Hambatan gerak pada osteoartritis disebabkan oleh nyeri, inflamasi, fleksi menetap,
kelainan sendi atau deformitas. Hambatan gerak tergantung pada lokasi dan beratnya kelainan sendi yang terkena. Biasanya bertambah berat dengan semakin beratnya penyakit, sampai sendi hanya bia digoyangkan dan menjadi kontraktur. Hambatan gerak dapat konsentris ( seluruh arah gerakan ) maupun eksentris ( salah satu arah gerakan). 4.
Krepitasi Gejala ini lebih berarti untuk pemeriksaan klinis OA lutut. Pada awalnya hanya berupa
perasaan akan adanya seuatu yang patah atau remuk oleh pasien atau dokter yang memeriksa. Dengan bertambah beratnya penyakit, krepitasi dapat terdengar sampai jarak tertentu. 5.
Pembengkakan Sendi Pembengkakan sendi dapat terjadi karena efusi pada sendi yang biasanya tak banyak (
25), program penurunan berat badan, minimal penurunan 5%
dari berat badan dengan target BMI 18,5-25. Pada pasien OA disarankan untuk mengurangi berat badan dengan mengatur diet rendah kalori sampai mungkin mendekati berat badan ideal. Dimana prinsipnya adalah mengurangi kalori yang masuk dibawah energi yang dibutuhkan. Penurunan energi intake yang aman dianjurkan pemberian defisit energi antara 500-1000 kalori per hari, sehingga diharapkan akan terjadi pembakaran lemak tubuh dan penurunan berat badan 0,5–1 kg per minggu. Biasanya intake energi diberikan 1200-1300 kal per hari, dan paling rendah 800 kal per hari. Formula yang dapat digunakan untuk kebutuhan energy berdasarkan berat badan adalah 22 kal/kgBB aktual/hari, dengan cara ini didapatkan deficit energy 1000 kal/hari. Pada pasien dianjurkan untuk diet 1200 kal per hari agar mencapai BB idealnya yakni setidaknya mencapai 55kg. c.
Terapi fisik Terapi fisik bertujuan untuk melatih pasien agar persendiannya tetap dapat dipakai dan
melatih pasien untuk melindungi sendi yang sakit. Pada pasien OA dianjurkan untuk berolahraga tapi olahraga yang memperberat sendi sebaiknya dihindari seperti lari atau joging. Hal ini dikarenakan dapat menambah inflamasi, meningkatkan tekanan intra articular bila ada efusi sendi dan bahkan bisa dapat menyebabkan robekan kapsul sendi. Untuk mencegah risiko terjadinya kecacatan pada sendi, sebaiknya dilakukan olahraga peregangan otot seperti m.Quadrisep femoris, dengan peregangan dapat membantu dalam peningkatan fungsi sendi secara keseluruhan dan mengurangi nyeri. : pakai tongkat pada sisi yang sehat. 26
Pada pasien OA disarankan untuk senam aerobic low impact/intensitas rendah tanpa membebani tubuh selama 30 menit sehari tiga kali seminggu. Hal ini bisa dilakukan dengan olahraga naik sepeda atau dengan melakukan senam lantai. Senam lantai bisa dilakukan dimana pasien mengambil posisi terlentang sambil meregangkan lututnya, dengan cara mengangkat kaki dan secara perlahan menekuk dan meluruskan lututnya. d.
Terapi okupasi Terapi ini meliputi proteksi sendi dan konservasi energi, menggunakan splint dan
menggunakan alat bantu gerak sendi untuk aktivitas fisik sehari-hari. 2.10.2 Terapi Farmakologi 1.
Pendekatan terapi awal
a.
Untuk OA dengan gejala nyeri ringan hingga sedang, dapat diberikan salah satu obat
berikut ini, bila tidak terdapat kontraindikasi pemberian obat seperti acetaminophen (kurang dari 4 mg per hari) atau Obat anti inflamasi non-steroid (OAINS). b.
Untuk OA dengan gejala nyeri ringan hingga sedang, yang memiliki risiko pada sistem
pencernaan (usia >60 tahun, disertai penyakit komorbid dengan polifarmaka, riwayat ulkus peptikum, riwayat perdarahan saluran cerna, mengkonsumsi obat kortikosteroid dan atau antiko agulan), dapat diberikan salah satu obat berikut ini: i.
Acetaminophen ( kurang dari 4 gram per hari)
ii.
Obat anti inflamasi non-steroid (OAINS) topical
iii.
Obat anti inflamasi non-steroid (OAINS) non selektif, dengan pemberian obat pelindung gaster (gastro- protective agent). Obat anti inflamasi nonsteroid (OAINS) harus dimulai dengan dosis analgesik rendah
dan dapat dinaikkan hingga dosis maksimal hanya bila dengan dosis rendah respon kurang efektif. Pemberian OAINS lepas bertahap (misalnya Na-Diklofenak SR75 atau SR100) agar dipertimbangkan untuk meningkatkan kenyamanan dan kepatuhan pasien. Penggunaan misoprostol atau proton pump inhibitor dianjurkan pada penderita yang memiliki faktor risiko kejadian perdarahan sistem gastrointestinal bagian atas atau dengan adanya ulkus saluran pencernaan. iv.
Cyclooxygenase-2 inhibitor 27
c.
Untuk nyeri sedang hingga berat, dan disertai pembengkakan sendi, aspirasi dan tindakan
injeksi glukokortikoid intraartikular (misalnya triamsinolone hexatonide 40 mg) untuk penanganan nyeri jangka pendek (satu sampai tiga minggu) dapat diberikan, selain pemberian obat anti-inflamasi nonsteroid per oral (OAINS). 2.
Pendekatan Terapi Alternatif Bila dengan terapi awal tidak memberikan respon yang adekuat:
a.
Untuk penderita dengan keluhan nyeri sedang hingga berat, dan memiliki kontraindikasi
pemberian COX-2 inhibitor spesifik dan OAINS, dapat diberikan Tramadol (200-300 mg dalam dosis terbagi). Manfaatnya dalam pengendalian nyeri OA dengan gejala klinis sedang hingga berat dibatasi adanya efek samping yang harus diwaspadai, seperti: mual (30%), konstipasi (23%), pusing/dizziness (20%), somnolen (18%), dan muntah (13%). b.
Terapi intraartikular seperti pemberian hyaluronan atau kortikosteroid jangka pendek
(satu hingga tiga minggu) pada OA lutut. c.
Kombinasi :
Metaanalisis membuktikan: Manfaat kombinasi paracetamol-kodein
meningkatkan efektifitas analgesik hingga 5% dibandingkan paracetamol saja, namun efek sampingnya lebih sering terjadi: lebih berdasarkan pengalaman klinis. Bukti-bukti penelitian klinis menunjukkan kombinasi ini efektif untuk non-cancer related pain. Injeksi intraartikular/intralesi Injeksi intra artikular ataupun periartikular penanganan
osteoartritis.
Diperlukan
bukan merupakan pilihan utama dalam
kehati-hatian dan selektifitas
dalam penggunaan
modalitas terapi ini, mengingat efek merugikan baik yang bersifat lokal maupun sistemik. Pada dasarnya ada 2 indikasi suntikan intra artikular yakni penanganan simtomatik dengan steroid, dan viskosuplementasi dengan hyaluronan untuk memodifikasi perjalanan penyakit. Dengan pertimbangan ini yang sebaiknya melakukan tindakan adalah dokter ahli reumatologi atau dokter ahli penyakit dalam dan dokter ahli lain, yang telah mendapatkan pelatihan. Kortikosteroid. Dapat diberikan pada OA lutut, jika mengenai satu atau dua sendi dengan keluhan nyeri sedang hingga berat yang kurang responsif terhadap pemberian OAINS, atau tidak dapat mentolerir OAINS atau terdapat penyakit komorbid yang merupakan kontra indikasi terhadap pemberian OAINS. Diberikan juga pada OA lutut dengan efusi sendi atau secara pemeriksaan fisik terdapat tanda-tanda inflamasi lainnya. Teknik penyuntikan harus aseptik, 28
tepat dan benar untuk menghindari penyulit yang timbul. Sebagian besar literatur tidak menganjurkan dilakukan penyuntikan lebih dari sekali dalam kurun 3 bulan atau setahun 3 kali terutama untuk sendi besar penyangga tubuh. Dosis untuk sendi besar seperti lutut 40-50 mg/injeksi, sedangkan untuk sendi-sendi kecil biasanya digunakan dosis 10 mg. Injeksi kortikosteroid intra-artikular harus dipertimbangkan sebagai terapi tambahan terhadap terapi utama untuk mengendalikan nyeri sedang-berat pada penderita OA Viskosuplemen: Hyaluronan. Terdapat dua jenis hyaluronan di Indonesia: high molecular weight dan low molecular weight atau tipe campuran. Penyuntikan intra artikular viskosuplemen ini dapat diberikan untuk sendi lutut. Karakteristik dari penyuntikan hyaluronan ini adalah onsetnya lambat, namun berefek jangka panjang, dan dapat mengendalikan gejala klinis lebih lama bila dibandingkan dengan pemberian injeksi kortikosteroid intraartikular. Cara pemberian: diberikan berturut-turut 5 sampai 6 kali dengan interval satu minggu @ 2 sampai 2,5 ml Hyaluronan untuk jenis low molecular weight, 1 kali untuk jenis high molecular weight, dan 2 kali pemberian dengan interval 1 minggu untuk jenis tipe campuran. Teknik penyuntikan harus aseptik, tepat dan benar. Kalau tidak dapat timbul berbagai penyulit seperti artritis septik, nekrosis jaringan dan abses steril. Perlu diperhatikan faktor alergi terhadap unsur/bahan dasar hyaluronan misalnya harus dicari riwayat alergi terhadap telur. 3.
Chondroprotective agent Yang dimaksud dengan Chondroprotective agent adalah obat – obatan yang dapat
menjaga atau merangsang perbaikan (repair) tulang rawan sendi pada pasien OA .
Tabel 4. Kelompok Obat Chrondroprotective agent NO. 1.
KELOMPOK OBAT Asam hialuronat
KETERANGAN Disebut juga sebagai viscosupplement oleh karena salah
satu
manfaat
obat
ini
adalah
dapat
memperbaiki viskositas cairan sinovial, obat ini diberikan secara intra – articlar. Asam hialuronat ternyata
memegang
peranan
penting
dalam
pembentukan matrix tulang rawan melalui agregasi 29
dengan proteoglikan. Disamping itu pada binatang percobaan, asam hialuronat dapat mengurangi inflamasi pada sinovium, menghabat angiogenesis 2.
Glikosaminoglika
dan khemotaksis sel – sel inflamasi. Dapat menghambat sejumlah enzim yang berperan
n
dalam proses degradasi tulang rawan antara lain: hialuronidase, protease, elastase dan zat athpesin B1 in vitro dan juga merangsang sintesis proteoglikan dan asam hialuronat pada kultur tulang rawan sendi
3.
Kondroitin sulfat
manusia. Menurut penelitian pemberian Kondroitin Sulfat pada kasus OA mempunyai efek protektif terhadap
4.
Vitamin C
terjadinya kerusakan tulang rawan sendi. Dalam penelitian ternyata dapat menghambat aktivitas enzim lisozim. Pada pengamatan vitamin C
5.
Steroid
intra
artikuler
mempunyai manfaat dalam terapi OA. – Kejadian inflamasi kadang-kadang dijumpai pada pasien osteoarthritis, oleh karena itu kortikosteroid intra-artikuler telah dipakai dan mampu mengurangi rasa sakit, walaupun dalam waktu yang singkat penelitian
selanjutnya
tidak
menunjukkan
keuntungan yang nyata pada pasien OA, sehingga pemakaiannya dalam hal ini masih controversial.
2.10.3 Tindak lanjut Indikasi untuk tindakan lebih lanjut: 1.
Adanya kecurigaan atau terdapat bukti adanya artritis inflamasi: bursitis, efusi sendi:
memerlukan pungsi atau aspirasi diagnostik dan teurapeutik (rujuk ke dokter ahli reumatologi/bedah ortopedi) 2.
Adanya kecurigaan atau terdapat bukti artritis infeksi (merupakan kasus gawat darurat,
resiko sepsis tinggi: pasien harus dirawat di Rumah Sakit) 30
Segera rujuk ke dokter bedah ortopedi pada: a.
Pasien dengan gejala klinis OA yang berat, gejala nyeri menetap atau bertambah berat
setelah mendapat pengobatan yang standar sesuai dengan rekomendasi baik secara nonfarmakologik dan farmakologik (gagal terapi konvensional). b.
Pasien yang mengalami keluhan progresif dan mengganggu aktivitas fisik sehari-hari.
c.
Keluhan nyeri mengganggu kualitas hidup pasien: menyebabkan gangguan tidur
(sleeplessness), kehilangan kemampuan hidup mandiri, timbul gejala/gangguan psikiatri karena penyakit yang dideritanya. d.
Deformitas varus atau valgus (>15 hingga 20 derajat) pada OA lutut
e.
Subluksasi lateral ligament atau dislokasi: rekonstruksi retinakular medial, distal patella
realignment, lateral release. f.
Gejala mekanik yang berat (gangguan berjalan/giving way, lutut terkunci/locking, tidak
dapat jongkok/inability to squat): tanda adanya kelainan struktur sendi seperti robekan meniskus: untuk g.
Kemungkinan tindakan artroskopi atau tindakan unicompartmental knee replacement or
osteotomy/realignment osteotomies. h.
Operasi penggantian sendi lutut (knee replacement: full, medial unicompartmental,
patellofemoral and rarely lateral unicompartmental) pada pasien dengan:
Nyeri sendi pada malam hari yang sangat mengganggu
Kekakuan sendi yang berat
Mengganggu aktivitas fisik sehari-hari.
31
Gambar 6. Algoritma Penatalaksanaan Osteoartritis
2.11 Pencegahan Pencegahan terhadap OA dapat dengan cara meningkatkan factor protektif terhadap sendi misalnya melalui olahraga. Hal ini untuk mengendalikan factor resiko yang dapat dimodifikasi. Dianjurkan latihan yang bersifat penguatan otot, memperluas lingkup gerak sendi dan latihan aerobik.
Diet sehat guna mempertahankan berat badan tetap ideal. Lebih lanjutkonsumsi
makanan dan minuman juga berpengaruh terhadap kesehatan sendi dan tulang rawan. Penurunan 32
berat badan merupakan tindakan yang penting, terutama pada pasien-pasien obesitas, untuk mengurangi beban pada sendi. Perlindungan dari cedera saat menjalani pekerjaan khususnya pekerjaan yang banyak menggunakan sendi sendi tertentu sebagai tumpuan. Mengangkat beban berat dari lantai pada posisi yang benar untuk mencegah trauma sendi minimal yang dapat terjadi berulang kali, umumnya terkait pekerjaan.9 2.12 Komplikasi 1.
Kondrolisis Kerusakan kartilago menyebabkan sendi lisisnya jaringan sendi
2.
Osteonekrosis Kematian tulang.
3.
Stress fracture Cedera berulang secara bertahap akan menghasilkan retakan tulang yang tidak terlihat.
4.
Perdarahan di bagian dalam sendi.
5.
Infeksi pada sendi.
6.
Ruptur tendon atau ligamen sekitar sendi
7.
Saraf terjepit (osteoartritis di tulang belakang). 11
2.13 Prognosis Osteoarthritis merupakan penyakit degeneratif, maka dapat dipahami bahwa penyakit ini bersifat progresif sesuai dengan usia penderita. Namun apabila diketahui secara dini dan belum menimbulkan deformitas (valgus atau varus), maka perjalanan penyakit dapat dihambat dengan cara membuat atau berusaha memperbaiki stabilitas sendi. Berikut merupakan prognosis untuk kasus OA: a.
Quo ad vitam
:
(Baik) mengingat kondisi penyakitnya secara langsung tidak membahayakan jiwa.
b.
Quo ad sanam
:
(Ragu-ragu)
karena
intervensi
fisioterapi
tidak
dapat
menyembuhkan OA sendi lutut. Bersifat simptomatik yaitu mengurangi keluhan yang timbul. c.
Quo ad funcionam : (Ragu-ragu) karena tergantung pada derajat nyeri yang timbul.
d.
Quo ad cosmeticam : (Buruk) karena sudah terjadi adanya deformitas varus. 33
Diketahui bahwa, stabilitas sendi tergantung pada bentuk, ligamen dan kapsul sendi,serta otot. Bentuk, ligament dan kapsul sendi tidak dapat dipengaruhi kecuali menjaga agar tidak terlalu mendapat beban dan stress yang berarti. Sedangkan otot dapat diperkuat dengan cara latihan, sehingga kunci dan stabilitas yang masih bisa dikendalikan adalah mengurangi rasa sakit dan melatih otot agar menjadi kuat. 12
34
BAB 3 METODOLOGI PENELITIAN
3.1
Rancangan Mini Project Project ini merupakan penelitian deskriptif kualitatif dengan desain potong lintang.
Pengumpulan data dilakukan dengan metode pembacaan rekam medis pasien dengan osteoartritis lutut yang berobat ke poli umum dan poli lansia untuk menentukan hubungan usia lanjut dengan kejadian osteoarthritis lutut di wilayah kerja Puskesmas Sidayu, Gresik. Data yang ada kemudian diolah dan dianalisis menggunakan SPSS. 3.2
Waktu dan Tempat Mini Project
Mini project ini dilakukan pada tanggal 1 September 2020 hingga 1 Oktober 2020 pada pasien yang berobat ke poli umum dan poli lansia di Puskesmas Sidayu. 3.3
Populasi Mini Project
Populasi yang digunakan pada mini project ini adalah semua pasien dewasa dan lansia dengan osteoartritis lutut yang berobat ke poli umum dan poli lansia di Puskesmas Sidayu. 3.4
Subjek Mini Project
Subjek yang digunakan pada mini project ini adalah semua pasien dewasa dan lansia dengan osteoartritis lutut yang berobat ke poli umum dan poli lansia di Puskesmas Sidayu pada tanggal 1 September 2020 hingga 1 Oktober 2020.
35
4.
Definisi Operasional
No 1.
Variabel Osteoartritis Lutut
Definisi Operasional Pasien mengalami nyeri sendi lutut dan disertai paling sedikit 3 dari 6 kriteria di bawah ini: 1. krepitus saat gerakan aktif 2. kaku sendi < 30 menit 3. umur > 50 tahun 4. pembesaran tulang sendi lutut 5. nyeri tekan tepi tulang 6. tidak teraba hangat pada sinovium sendi
2.
Usia
lutut Usia pasien yang dihitung dari tanggal lahir yang tertulis
dalam
rekam
medis
sampai
pengambilan data dalam ukuran tahun Kategori usia : 26 – 35 tahun ( dewasa awal ) 36 - 45 tahun ( dewasa akhir ) 46 – 55 tahun ( lansia awal ) 56 – 65 tahun ( lansia akhir ) ≥ 70 tahun
( manula )
tahun
36
waktu
BAB 4 HASIL PENELITIAN 4.1
Analisis Deskriptif Analisis deskriptif kasus osteoarthritis lutut pada poli umum dan poli lansia di Puskesmas
Sidayu diinformasikan dalam tabel berikut : Usia 26 -35 Tahun 36-45 Tahun 46-55 Tahun 56-65 Tahun > 70 Tahun Total
Kasus Osteoartritis 8 9 22 5 18 62
Persentase 12.9% 14.5% 35.5% 8.1% 29.0% 100%
Berdasarkan tabel diatas, diketahui bahwa dari 62 kasus osteoarthritis lutut pada poli umum dan poli lansia di Puskesmas Sidayu, sebesar 12.9% kasus osteoarthritis lutut terjadi pada pasien dengan rentang usia 26 sampai 35 tahun, kemudian sebesar 14.5% kasus osteoarthritis lutut terjadi pada pasien dengan rentang usia 36 sampai 45 tahun, selanjutnya sebesar 35.5% kasus osteoarthritis lutut terjadi pada pasien dengan rentang usia 46 sampai 55 tahun, sebesar 8.1% kasus osteoarthritis lutut terjadi pada pasien dengan rentang usia 56 sampai 65 tahun, dan sebesar 29.0% kasus osteoarthritis lutut terjadi pada pasien dengan usia lebih dari 70 tahun. Hal ini menunjukkan bahwa sebagian besar kasus osteoarthritis lutut pada poli umum dan poli lansia di Puskesmas Sidayu terjadi pada pasien dengan rentang usia 46 sampai 55 tahun.
37
4.2
Analisis Perbedaan Hubungan antara Usia dengan Kasus Osteoartritis Lutut Pengujian perbedaan hubungan antara usia dengan kasus osteoartritis lutut pada poli umum
dan poli lansia di Puskesmas Sidayu dilakukan menggunakan Chi Square Test dengan hipotesis berikut ini : H0
:
Ada perbedaan yang tidak signifikan jumlah kasus osteoartritis lutut pada setiap rentang usia pasien
H1
:
Ada perbedaan yang signifikan jumlah kasus osteoartritis lutut pada setiap rentang usia pasien
Kriteria pengujian menyebutkan apabila statistik uji Chi-square ≥ Chi-squaretabel atau probabilitas ≤ level of significance (alpha = 5%) maka H0 ditolak, sehingga dapat dinyatakan bahwa terdapat perbedaan yang signifikan jumlah kasus osteoartritis lutut pada setiap rentang usia pasien. Analisis perbedaan hubungan antara usia dengan kasus osteoartritis lutut diinformasikan melalui tabel berikut : Chi Square
16.871
Probabilitas
0.002
Berdasarkan tabel diketahui bahwa nilai probabilitas sebesar 0.002. Hasil tersebut menunjukkan probabilitas < level of significance (alpha (α=5%)). Dengan demikian dapat dinyatakan bahwa terdapat perbedaan yang signifikan jumlah kasus osteoartritis lutut pada setiap rentang usia pasien.
38
Kasus Osteoartritis Jumlah Kasus Osteoartritis
25 20 15 10 5 0
26 -35 tahun
36-45 tahun
46-55 tahun
56-65 tahun
> 70 tahun
Usia
Berdasarkan grafik diatas diketahui bahwa kasus osteoarthritis lutut pada poli umum dan poli lansia di Puskesmas Sidayu paling banyak terjadi pada pasien dengan rentang usia 46 sampai 55 tahun, yaitu sebanyak 22 kasus.
39
BAB 5 DISKUSI Dari hasil yang didapatkan, jumlah penderita Osteoartritis yang berobat ke poli umum dan poli lansia di Puskesmas Sidayu pada periode 1 September 2020 sampai dengan 1 Oktober 2020 adalah sebanyak 62 orang. Dengan jumlah rentang usia tertinggi yang mengalami penyakit ini adalah pada rentang usia 46-55 tahun dengan jumlah 22 kasus. Hal di atas dapat terjadi karena pola atau gaya hidup yang sudah semakin kurang baik dialami pada era orang-orang dengan rentang usia tersebut. Faktor lain yang mungkin berpengaruh adalah juga tingkat kesadaran untuk berobat ke puskesmas. Dalam hal ini dapat juga tingkat kesadaran untuk memeriksakan diri ke puskesmas terkait keluhan tersebut juga di dapat pada rentang usia tersebut. Jadi pada penelitian kali ini, dapat juga didiskusikan terkait dengan tingkat kesadaran diri untuk memeriksakan diri ke puskesmas jika memiliki keluhan. Hal ini dapat juga terjadi karena tingkat pengetahuan yang kurang dari masyarakat dari rentang usia yang lebih tua. Pada penelitian ini pula, dapat didiskusikan terjadinya kasus Osteoartitis pada pasien dengan rentang usia yang cukup tergolong muda , yakni pada rentang usia 26-35 tahun. Hal ini dapat terjadi mengacu kembali ke pola hidup yang sekarang cenderung tidak sehat. Pola makan yang sekarang lebih serba instan cenderung meningkatkan kemungkinan untuk terjadinya kondisi obesitas. Jadi pada diskusi kali ini , masih banyak hal-hal lain yang mempengaruhi realita yang terjadi pada puskesmas sidayu yakni bukan keadaan usia lanjut yang benar-benar menjadi faktor resiko terhadap kejadian kasus Osteoartritis. Melainkan multifactorial yang harus lebih detiliti kembali yang mungkin didapat lebih memberikan pengaruh signifikan terhadap kejadian kasus Osteortritis.
40
BAB 6 KESIMPULAN DAN SARAN
6.1
Kesimpulan Persentase penderita Osteoartritis tertinggi di Puskesmas Sidayu, Gresik yakni pada
rentang usia 46-55 tahun. 6.2 6.2.1
Saran Bagi Instalasi Kesehatan 1. Diharapkan dapat mengadakan penyuluhan secara berkala di Posyandu atau Posbindu mengenai Osteoarthritis, faktor resiko, bahaya serta pencegahan yang dapat dilakukan untuk menghindari penyakit tersebut dan diharapkan pada instalasi kesehatan untuk menyediakan leaflet mengenai OA. 2. Melakukan skrining terhadap faktor resiko OA lutut pada masyarakat usia produktif. 3. Program senam sehat tetap dilakukan secara rutin setiap hari Jumat untuk masyarakat yang belum mendertia OA. 4. Membuat program senam lantai untuk penderita OA lutut.
6.2.2
Bagi Peneliti 1. Diharapkan pada penelitian selanjutnya dapat menggali lebih dalam terkait riwayat faktor lain dengan OA baik OA pada lutut ataupun pada sendi lain. 2. Perlu dilakukan penelitian lebih lanjut yang bersifat analitik untuk mengetahui seberapa besar hubungan riwayat faktor lain terhadap kejadian OA lutut di Puskesmas Sidayu.
6.2.3
Bagi Masyarakat 1. Diharapkan semua masyarakat, baik yang sudah menderita OA maupun tidak, memiliki pola hidup yang baik untuk mencegah terjadinya penyakit OA atau memperburuk perjalanan OA bila sudah memiliki riwayat penyakit OA. 2. Bila sudah mengetahui adanya riwayat keluarga yang menderita OA sebaiknya disarankan mengendalikan faktor resiko lain seperti menjaga berat badan ideal melalui pola makan dan aktivitas fisik. 41
3. Pada usia produktif terkait pekerjaan dengan beban kerja sendiri yang berat dapat dilakukan proteksi sendi dengan cara melakukan gerakan yang benar saat sedang bekerja. 4. Bagi yang sudah mengalami OA dianjurkan untuk tetap menjaga atau menurunkan berat badan sampai ideal dan olahraga guna memperkuat otot sekitar persendian.
42
Lampiran : LAMPIRAN Lampiran 1. Analisis Deskriptif
Usia
Osteoartritis
26 - 35 Tahun
8
36 - 45 Tahun
9
46 - 55 Tahun
22
56 - 65 Tahun
5
> 70 Tahun
18
Total
62
Analisis Perbedaan Hubungan Usia dengan Kejadian Osteoartritis Usia Observed N
Expected N
Residual
26 - 35 Tahun
8
12.4
-4.4
36 - 45 Tahun
9
12.4
-3.4
46 - 55 Tahun
22
12.4
9.6
56 - 65 Tahun
5
12.4
-7.4
> 70 Tahun
18
12.4
5.6
Total
62
Test Statistics Usia 16.871a
Chi-Square df
4
Asymp. Sig. a.
0
cells
.002 (,0%)
have
expected frequencies less than
5.
The
minimum
expected cell frequency is 12,4.
43
DAFTAR PUSTAKA
1.
Perhimpunan Reumatologi Indonesia. Diagnosis dan Penatalaksanaan Osteoartritis. Jakarta: Perhimpunan Reumatologi Indonesia; 2014.p.2-24.
2.
(Berran, Y., Luenda E., C., Brent, B. and Cecil M., B. (2015). Occupational and genetic risk factors for osteoarthritis: A review. HHS Public Access, [online] 1(50 (2), pp.261– 273. Available at: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4562436/pdf/nihms718785.pdf [Accessed 21 Feb. 2019].
3.
IRA.(2014).
Diagnosis
dan
Penatalaksanaan
Osteoarthritis.
Availabel
at
:
http://reumatologi.or.id/var/rekomendasi/Rekomendasi_IRA_Osteoarthritis_2014.pdf
4.
Santosa,
J.,
Istri
t.,
2018.
Osteoarthritis.
Fakultas
Kedokteran
Udayana.
https://simdos.unud.ac.id/uploads/file_penelitian_1_dir/7a6bf247810cf2b5a8888489746e9079.pd f
5.
Maharani E., Hadisapoetro S., Setyawan H., 2007. Faktor-Faktor Risiko Osteoarthritis Lutut.
Program
Studi
Program
Pascasarjana
Universitas
Magister
Epidemiologi
Diponegoro
Semarang.
http://eprints.undip.ac.id/17308/1/Eka_Pratiwi_Maharani.pdf
6.
Mora J, Przkora R, Cruz-Almeida Y. Knee osteoarthritis: pathophysiology and current treatment modalities. Journal of Pain Research. 2018;Volume 11:2189-2196.
7.
Robinson W, Lepus C, Wang Q, Raghu H, Mao R, Lindstrom T et al. Low-grade inflammation as a key mediator of the pathogenesis of osteoarthritis. Nature Reviews Rheumatology. 2016;12(10):580-592.
8.
Soeroso , Joewono, et al. Osteoartritis. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editors. Buku ajar ilmu penyakit dalam. 4th ed. 2006. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Indonesia.
9.
World Health Organization, 2013, Priority diseases and reasons for inclusion. Accessed on Febuary 15th, 2019. Available from https://www.who.int/medicines/areas/priority_medicines/Ch6_12Osteo.pdf
10.
Arden N, Blanco FJ, Bruyère O, Cooper C, Guermazi A, Hayashi A, et al. Atlas of Osteoarthritis. 2nd ed. London: Springer Healthcare ; 2018.p.52-73.
44
11.
Poinier a. Complications of Osteoarthritis. Myhealth.alberta.ca. 2017 [cited 22 February 2019]. Available from: https://myhealth.alberta.ca/Health/pages/conditions.aspx?hwid=tr5869
12.
Azizah L. Penatalaksanaan fisioterapi pada kondisi osteoartritis genu bilateral dengan modalitas mico wave diathermy dan terapi latihan di RSUD Sragen. [Tesis]. Surakarta. Fakultas Ilmu Kesehatan Universitas Muhammadiyah Surakarta: 2008.
45
