11 0 522 KB
LAPORAN PENDAHULUAN KASUS KARSINOMA SERVIKS DI RUANGAN RUANG CEMPAKA RS DR. DORIS SYLVANUS (KEPERAWATAN MATERNITAS)
Disusun oleh : Erna Wati
(PO.62.20.1.16.138)
D-IV Keperawatan (Reguler III) Politeknik Kesehatan Kemenkes Palangka Raya 2018
LAPORAN PENDAHULUAN KARSINOMA SERVIKS
A.
PENGERTIAN KARSINOMA SERVIKS Karsinoma serviks uteri (Ca serviks) adalah tumor ganas pada leher rahim, merupakan karsinoma ginekologi yang terbanyak diderita.Kanker serviks adalah penyakit akibat tumor ganas pada daerah mulut rahim sebagai akibat dari adanya pertumbuhan jaringan yang tidak terkontrol dan merusak jaringan normal di sekitarnya (Lynda, 2010) Kanker serviks merupakan sel-sel kanker yang menyerang bagian squamosa columnar junction (SCJ) serviks (Price, Sylvia. 2010) Kanker rahim adalah penyakit kanker yang menyerang rahim dengan pembelahan sel yang tidak terkendali dan kemampuan sel-sel tersebut untuk menyerang jaringan yang bersebelahan (invasi) atau dengan migrasi sel ketempat yang jauh (metastasis) (Wuto, 2008 dalam Padila, 2012). Kanker leher rahim sering juga disebut kanker mulut rahim, merupakan salah satu penyakit kanker yang paling banyak terjadi pada wanita (Edianto, 2006 dalam Padila, 2012). Kanker serviks adalah penyakit akibat tumor ganas pada daerah mulut rahim sebagai akibat dari adanya pertumbuhan jaringan yang tidak terkontrol dan merusak jaringan normal disekitarnya (FKUI, 1990; FKKP, 1997 dalam Padila, 2012).
B.
ETIOLOGI Penyebab tersering dari anemia adalah kekurangan zat gizi yang diperlukan untuk sintesis eritrosit, antara lain besi, vitamin B12 dan asam folat. Selebihnya merupakan akibat dari beragam kondisi seperti perdarahan, kelainan genetik, penyakit kronik, keracunan obat, dan sebagainya.
C.
KLASIFIKASI ANEMIA
Menurut Brunner dan Suddart (2001), anemia diklasifikasikan sebagai berikut: a.
Anemia aplastik
1)
Pengertian
Anemia aplastik adalah anemia yang disebabkan oleh penurunan sel prekursor dalam sumsum tulang dan lemak menggantikan sumsum tulang (Charlene J. Reeves, 2001) 2)
Etiologi
Etiologi menurut Brunner dan Suddart (2001) a)
Faktor congenital
b)
Akibat dari infeksi tertentu
c)
Obat-obatan, zat kimia
d)
Kerusakan akibat radiasi
Penyerang yang paling umum adalah antimikrobial (klorampenikol), arsenic organik, antikonvulsan, fenibutazon sulfonamid. 3)
Manifestasi klinis
Manifestasi klinis menurut Brunner dan Suddart (2001) a)
Awitan terhadap ditandai dengan kelemahan, puncak, sesak napas
pada saat latihan b)
Pendarahan abnormal akibat trombositopenia merupakan gejala satu-
satunya pada sepertiga pasien. c)
Adanya granulosit ditunjukkan dengan demam, faringitis akut, bentuk
pepsis lain dan pendarahan. b.
Anemia defisiensi besi
1)
Pengertian
Anemia defisiensi besi adalah suatu kondisi dimana kandungan besi tubuh total tidak adekuat untuk perkembangan sel darah optimal. (Sandra M. Nettina, 2002) 2)
Etiologi
Etiologi menurut Sandra M. Nettina (2002) a)
Kehilangan darah kronis
Malabsorbsi besi
Contoh : pada penyakit usus halus atau gastroenterostomi b)
Peningkatan kebutuhan besi
Contoh : pada kehamilan atau periode pertumbuhan secara tepat. c)
Insufiensi makanan
Disebabkan oleh ketidakadekuatan diet atau penurunan berat badan. Anemia defisiensi besi adalah jenis anemia yang paling umum. Anemia ini terutama terjadi pada wanita pramenopause, anak-anak dalam dorongan pertumbuhan cepat dan wanita. 3)
Manifestasi klinis
Manifestasi klinis menurut Brunner dan Suddart (2001) a)
Sel-sel darah merahnya hipokromik
b)
Gejala-gejala anemia : keletihan, peka rangsang, kebas dan kesemutan
pada ekstremitas. c)
Jika berat, mungkin akan mengalami lidah sakit dan terlihat rata : pika.
d)
Hemoglobin secara proporsional rendah dibandingkan dengan
hematokrit dan jumlah sel darah merah. e)
Konsentrasi besi serum rendah
f)
Kapasitas ikatan besi total tinggi, feritin serum rendah.
g)
Jumlah sel darah putih biasanya normal, jumlah trombosit bervariasi
c.
Anemia Megaloblastik
1)
Pengertian
Anemia megaloblastik adalah anemia yang disebabkan oleh definisi vitamin B12 dan defisiensi asam folat yang memperlihatkan perubahan sumsum tulang dan darah perifer yang identik (Brunner dan Suddart, 2001). 2)
Etiologi
Etiologi menurut Brunner dan Suddart (2001) a.
Defisiensi vitamin B12
b.
Defisiensi asam folat
c.
Gangguan metabolisme Vit B12 dan asam folat
d.
Gangguan sintesis DNA akibat, didapat setelah pemberian obat atau
sito statik tertentu. 3)
Klasifikasi
a)
Anemia defisiensi vitamin B12/ Anemia pernisiosa
(1) Etiologi menurut Brunner dan Suddart (2001) (1)
Ketidakadekuatan masukan pada vegetarian yang ketat/ vegetarian
yang tidak makan daging sama sekali (2) Tidak adanya faktor intrinsik pada sel mukosa lambung (3)
Penyakit yang melibatkan ilium atau pancreas yang merusak absorpsi
vit B12 dan gastrektomi. (2) Manifestasi klinis menurut Charlene J. Reeves (2001) (1) Secara bertahap menjadi lemah, lesu, cepat capek pucat (2)
Lidah berwarna merah karena peradangan/ glossitis, sakit dan halus
serta diare ringan. (3)
Kerusakan modulla spinalis mengakibatkan kekacauan mental,
bingung, ketidakseimbangan paresteria pada ekstremitas, kehilangan rasa posis yang mantap. b)
Anemia defisiensi asam folak
Asam folak merupakan vitamin yang penting untuk pembentukan sel darah merah yang normal. (1) Indikasi menurut Charlene J. Reeves (2001) (1) Pasien yang jarang makan sayur dan buah mentah (2) Pasien dengan masukan makanan yang rendah vitamin (3) Peminum alcohol/ alkoholisme (4) Penderita malnutrisi kronis memiliki resiko tinggi (2) Manifestasi klinis menurut Brunner dan Suddart (2001) Semua pasien mempunyai karakteristik anemia megaloblastik sejalan dengan nyeri lidah. Gejala defisiensi asam folat dan vitamin B12 hampir mirip dan kedua anemia ini dapat terjadi bersama. Tetapi manifestasi neurologist tidak terjadi pada defisiensi asam folat. (3) Penatalaksanaan menurut Brunner dan Suddart (2001) (1) Pemberian diit nutrisi dan 1 mg asam folat setiap hari (2) Asam folat intra muskuler untuk sindrom malabsorpsi (3) Asam folat oral diberikan bentuk tablet (kecuali vitamin prenatal) d.
Anemia hemolitik
1)
Pengertian
Anemia hemolitik adalah anemia yang disebabkan oleh terjadinya penghancuran (hemolisis) eritrosit yang berlebihan (Brunner dan Suddart, 2001). Pada anemia hemolitik ini eritrosit memiliki rentang usia yang memendek (Brunner dan Suddart, 2001). 2) a)
Klasifikasi Menurut Brunner dan Suddart (2001), golongan dengan penyebab
hemolisis intraseluler yang terdapat dalam eritrosit sendiri. Umumnya penyebab hemolisis golongan ini adalah kelainan bawaan. (1) Etiologi Adanya gangguan metabolisme dalam eritrosit yaitu gangguan struktur dinding eritrosit, gangguan enzim yang mengaktifkan kelainan metabolisme dalam eritrosit. (2) Manifestasi klinis Jumlah retikulosot dalam darah meningkat, kelainan bentuk eritrosit, kelainan struktur tulang. (3) Penatalaksanaan Transfuse darah. b)
Golongan dengan penyebab hemolisis ekstra seluler
Biasanya penyebab merupakan faktor yang didapat (acquired) (1) Etiologi Obat-obatan, racun ular, bahan kimia, toksin, streptokokus, virus. (2) Pemeriksaan laboratorium Ditemukan albumin dalam urine. (3) Penatalaksanaan Pemberian tranfusi darah, prednisone/hidrokortison, kortikosteroid e.
Anemia pasca perdarahan
1)
Etiologi menurut Brunner dan Suddart (2001)
Kehilangan darah karena kecelakaan, operasi, perdarahan usus, ulkus peptikum, hemoroid. Jadi umumnya karena kehilangan darah yang mendadak atau menahan.
2)
Manifestasi klinis menurut Brunner dan Suddart (2001) apabila
kehilangan darah : a)
Pengaruh yang timbul segera
Akibat kehilangan darah yang cepat terjadi reflek cardia vaskuler yang fisiologis berupa kontraksi orteiola, pengurangan cairan darah atau komponennya ke organ tubuh yang kurang vital (otak dan jantung). Gejala yang timbul tergantung dari cepat dan banyaknya darah yang hilang dan apakah tubuh masih dapat mengadakan kompensasi. Kehilangan darah 200 ml pada orang dewasa yang terjadi dengan cepat dapat lebih berbahaya daripada kehilangan darah sebanyak 3000ml dalam waktu yang lama. b)
Pengaruh lambat
Beberapa jam setelah perdarahan terjadi pergeseran cairan ekstraseluler dan intravaskuler yaitu agar isi iontravaskuler dan tekanan osmotik dapat dipertahankan tetapi akibatnya terjadi hemodilati. Gejala yang ditemukan adalah leukositosis (15.000-20.000/mm3) nilai hemoglobin, eritrosit dan hematokrit merendah akibat hemodilasi. Untuk mempertahankan metabolisme, sebagai kompensasi sistem eritropoenik menjadi hiperaktif, kadang-kadang terlihat gejala gagal jantung. Pada orang dewasa keadaan hemodelasi dapat menimbulkan kelainan cerebral dan infark miokard karena hipoksemia. Sebelum ginjal kembali normal akan ditemukan oliguria atau anuria sebagai akibat berkurangnya aliran ke ginjal. D.
PATOFISIOLOGI Timbulnya anemia mencerminkan adanya kegagalan sum-sum tulang atau kehilangan sel darah merah berlebihan atau keduanya. Kegagalan sum-sum tulang dapt terjadi akibat kekurangan nutrisi, pajanan toksik, inuasi tumor, atau kebanyakan akibat penyebab yang tidak diketahui. Sel darah merah dapat hilang melalui perdarahan atau hemolisis (destruksi) pada kasus yang disebut terakhir, masalah dapat akibat efek sel darah merah yang tidak sesuai dengan ketahanan sel darah merah normal atau akibat beberapa factor diluar sel darah merah yang menyebabkan destruksi sel darah merah.
Lisis sel darah merah (disolusi) terjadi terutama dalam system fagositik atau dalam system retikuloendotelial terutama dalam hati dan limpa. Sebagai hasil samping proses ini bilirubin yang sedang terbentuk dalam fagosit akan masuk dalam aliran darah. Setiap kenaikan destruksi sel darah merah (hemolisis) segera direpleksikan dengan meningkatkan bilirubin plasma (konsentrasi normalnya 1 mg/dl atau kurang kadar 1,5 mg/dl mengakibatkan ikterik pada sclera. Anemia merupakan penyakit kurang darah yang ditandai rendahnya kadar hemoglobin (Hb) dan sel darah merah (eritrosit). Fungsi darah adalah membawa makanan dan oksigen ke seluruh organ tubuh. Jika suplai ini kurang, maka asupan oksigen pun akan kurang. Akibatnya dapat menghambat kerja organ-organ penting, Salah satunya otak. Otak terdiri dari 2,5 miliar sel bioneuron. Jika kapasitasnya kurang, maka otak akan seperti komputer yang memorinya lemah, Lambat menangkap. Dan kalau sudah rusak, tidak bisa diperbaiki.
E.
PATHWAY Perdarahan/hemolisis
Kurang nutrisi, pajanan toksik, dan invasi tumor
Sel darah merah kurang Kegagalan sumsum tulang
Kadar Hb turun
Asupan makanan dan oksigen ke organ tubuh berkurang
Ketidakefektifan perfusi jaringan gastrointestinal Gangguan pertukaran gas
Kompensasi jantung
Ketidakefektif an pola nafas
Respirasi meningkat,
Asupan oksigen jaringan berkurang
Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer Metabolisme anaerob meningkat
Nadi meningkat
Sisa pembakaran dibawa ke usus
Defisit Nutrisi
Kardiomegali
Penumpukan asam laktat
Gagal Jantung
Kelemahan/keletihan
Defisit perawatan diri Sumber : Price (2006)
Asupan oksigen ke otak menurun
Ketidakefekifan perfusi jaringan serebral
Penurunan kesadaran
Intoleransi Aktivitas
Resiko jatuh
F.
TANDA DAN GEJALA Secara umum gejala klinis anemia yang muncul merefleksikan gangguan fungsi dari berbagai sistem dalam tubuh antara lain penurunan kinerja fisik, gangguan neurologik (syaraf) yang dimanifestasikan dalam perubahan perilaku, anorexia (badan kurus kerempeng), pica, serta perkembangan kognitif yang abnormal pada anak. Sering pula terjadi abnormalitas pertumbuhan, gangguan fungsi epitel, dan berkurangnya keasaman lambung. Cara mudah mengenal anemia dengan 5L, yakni lemah, letih, lesu, lelah, lalai. Kalau muncul 5 gejala ini, bisa dipastikan seseorang terkena anemia. Gejala lain adalah munculnya sklera (warna pucat pada bagian kelopak mata bawah). Anemia bisa menyebabkan kelelahan, kelemahan, kurang tenaga dan kepala terasa melayang. Namun pada anemia berat, bisa menyebabkan stroke atau serangan jantung.
G.
PEMERIKSAAN PENUNJANG 1.
Pemeriksaan darah: a.
Pemeriksaan darah lengkap meliputi hemoglobin, hematokrit, leukosit (White Blood Cell / WBC), trombosit (platelet), eritrosit (Red Blood Cell / RBC), indeks eritrosit (MCV, MCH, MCHC), Laju Endap Darah atau Erithrocyte Sedimentation Rate (ESR), hitung Jenis Leukosit (Diff Count), Platelet Disribution Width (PDW) dan Red Cell Distribution Width (RDW).
b.
Pemeriksaan darah rutin meliputi Hemoglobin (Hb), Hematokrit (Ht), Leukosit: hitung leukosit (leukocyte count) & hitung jenis (differential count), hitung trombosit / platelet count, laju endap darah (LED) / erythrocyte sedimentation rate (ESR) dan hitung eritrosit (di beberapa instansi).
2.
Aspirasi dan biopsy sumsum tulang. Unsaturated iron-binding capacity serum
3.
Pemeriksaan diagnostic untuk menentukan adanya penyakit akut dan kronis serta sumber kehilangan darah kronis.
H.
PENATALAKSANAAN 1.
Penatalaksaan Medis a.
Transpalasi sel darah merah.
b.
Transfusi darah : sebaiknya diberikan packed red cell.Bila diperlukan
trombosit,berikan
darah
segar
atau
platelet
concentrate. c.
Antibiotik diberikan untuk mencegah infeksi.
d.
Suplemen asam folat dapat merangsang pembentukan sel darah merah.
e. 2.
Obati penyebab perdarahan abnormal bila ada.
Penatalaksanaan Keperawatan a.
Menghindari situasi kekurangan oksigen atau aktivitas yang membutuhkan oksigen.
b.
I.
Diet kaya besi yang mengandung daging dan sayuran hijau.
TERAPI OBAT DENGAN IMPLIKASI KEPERAWATANNYA Pengobatan anemia berbeda-beda tergantung jenis anemia yang diderita oleh pasien. Prinsip pengobatan anemia adalah menemukan penyebab utama anemia. Pengobatan terhadap anemia sebaiknya tidak dilakukan hingga diketahui penyebab utamanya. Hal ini dikarenakan pengobatan untuk satu jenis anemia bisa berbahaya untuk anemia jenis lain. Beberapa contoh pengobatan anemia berdasarkan jenisnya antara lain: 1.
Anemia akibat kekurangan zat besi. Anemia jenis ini dapat diatasi dengan
mengonsumsi
suplemen
penambah
zat
besi,
serta
memperbanyak konsumsi makanan yang kaya zat besi. Selain itu, pasien juga dapat diberikan vitamin C untuk meningkatkan penyerapan zat besi. Perlu diperhatikan bahwa suplemen yang mengandung
kalsium
dapat
menghambat
penyerapan
zat
besi.Konsultasikan dengan dokter sebelum mengonsumsi suplemen penambah zat besi untuk mendapatkan dosis yang tepat. Kelebihan zat besi pada tubuh dapat berbahaya bagi pasien karena dapat
menimbulkan kelelahan, mual, diare, sakit kepala, penyakit jantung dan nyeri sendi. Untuk meringankan efek samping dari konsumsi suplemen zat besi, pasien dapat mengonsumsi suplemen setelah makan. Jika efek samping berlanjut segera temui dokter kembali. 2.
Anemia akibat kekurangan vitamin. Anemia jenis ini dapat diobati dengan mengonsumsi makanan yang kaya akan asam folat dan vitamin B12, serta mengonsumsi suplemen yang mengandung keduanya. Jika tubuh pasien memiliki gangguan penyerapan asam folat dan vitamin B12, pengobatan dapat melibatkan injeksi vitamin B12 setiap hari. Setelah itu pasien akan diberikan injeksi vitamin B12 setiap bulan satu kali yang dapat berlangsung sepanjang hidup atau tergantung kepada kondisi pasien.
3.
Anemia akibat penyakit kronis. Tidak ada pengobatan yang spesifik pada jenis ini karena tergantung pada penyakit yang mendasari terjadinya anemia. Jika anemia bertambah parah, dokter dapat memberikan transfusi darah atau injeksi eritropoietin, yaitu suatu hormon peningkat produksi darah dan penghilang rasa lelah.
4.
Anemia akibat perdarahan. Jika seseorang mengalami perdarahan dan kehilangan darah dalam jumlah banyak, pengobatan utama yang harus dilakukan adalah mencari dan mengobati sumber perdarahan. Setelah sumber perdarahan diatasi, pasien dapat diberikan transfusi darah, oksigen, dan suplemen penambah darah yang mengandung zat besi dan vitamin.
5.
Anemia Aplastik. Pengobatan anemia aplastik dapat diawali dengan transfusi darah untuk meningkatkan jumlah sel darah merah. Jika diperlukan, dapat dilakukan pencangkokan sumsum tulang apabila sumsum tulang tidak bisa lagi memproduksi sel darah merah yang sehat.
6.
Anemia akibat penyakit sumsum tulang. Pengobatan anemia jenis ini dapat bervariasi sesuai dengan penyakit yang diderita pasien. Pengobatan dapat melibatkan kemoterapi dan pencangkokan sumsum tulang.
7.
Anemia Hemolitik. Penanganan anemia hemolitik dapat dilakukan dengan beberapa cara tergantung faktor penyebabnya. Penanganan bisa dengan menghindari obat-obatan yang memiliki efek samping hemolisis, dengan mencari dan mengobati infeksi yg menjadi penyebab hemolitik, atau dengan imunosupresan untuk menekan sistem imun yang diduga merusak sel darah.
8.
Anemia sel sabit (sickle cell anemia). Pengobatan utama anemia sel sabit adalah dengan mengganti sel darah merah yang hancur melalui transfusi darah, suplemen asam folat, dan antibiotik. Pengobatan lainnya adalah dengan mengonsumsi obat penghilang rasa sakit serta menambahkan
cairan
melalui
oral
maupun
intravena
untuk
mengurangi nyeri dan menghindari komplikasi. Pencangkokan sumsum tulang dapat digunakan untuk mengobati anemia sel sabit pada kondisi tertentu. Obat untuk kanker hidroksiurea dapat juga digunakan untuk mengobati anemia sel sabit. 9.
Thalassemia. Thalassemia dapat diobati melalui transfusi darah, konsumsi suplemen asam folat, splenektomi untuk mengambil limpa, serta pencangkokan sel punca darah dan sumsum tulang.
ASUHAN KEPERAWATAN ANEMIA GRAVIS
A.
PENGKAJIAN 1.
Riwayat keperawatan a.
Keluhan utama : kelemahan, kelelahan, malaise
b.
Riwayat konsumsi obat
c.
Riwayat minum alcohol
d.
Riwayat terjadinya kehilangan darah berlebihan
e.
Riwayat pernah menderita penyakit menahun yang melibatkan ginjal dan hati
f.
Riwayat pernah menderita penyakit infeksi dan defisiensi endokrin
g.
Riwayat pernah mengalami penyakit keganasn yang tersebar seperti kanker payudara,leukimia,dan multipel mieloma
h.
Riwayat keluarga
i.
Riwayat nutrisi : kekurangan nutrisi esensial seperti besi, vitamin B12 dan asam folat.
2.
Pemeriksaan Fisik Memperbesar pengiriman oksigen ke organ-organ vital. Karena faktor-faktor seperti pigmentasi kulit, suhu dan kedalaman serta distribusi kapiler memengaruhi warna kulit, maka warna kulit bukan merupakan indeks pucatyang dapat diandalkan.Warna kuku, telapak tangan, dan membran mukosa bibir serta konjungtiva dapat digunakan lebih baik guna menilai kepucatan. Pemeriksaan fisik yang dikaji adalah pemeriksaan per sistem B1-B6 : a.
Sistem pernapasan B1 (Breathing) Dispnea (kesulitan berpanas), napas pendek, dan cepat lelah waktu melakukan aktivitas jasmani merupakan manifestasi berkurangnya pengiriman oksigen.
b.
Sistem Kardiovaskuler B2 (Bleeding) Takikardia dan bising jantung menggambarkan beban kerja dan curah jantung yang meningkat, pucat pada kuku, telapak tangan,
serta membran mukosa bibir dan konjungtiva. Keluhan nyeri dada bila melibatkan arteri koroner. Angina (nyeri dada), khususnya pada klien usia lanjut dengan stenosis koroner dapat diakibatkan karena iskemia miokardium. Pada anemia berat, dapat menimbulkan gagal jantung kongestif sebab otot jantung yang kekurangan oksigen tidak dapat menyesuaikan diri dengan beban kerja jantung yang meningkat c.
Sistem Neurologis B3 (Brain) Disfungsi neurologis, sakit kepala, pusing, kelemahan dan tinitus ( telinga berdengung )
d.
Sistem Endokrine B4 (Bladder) Gangguan ginjal, penurunan produksi urine
e.
Sistem Eliminasi B5 (Bowel) Penurunan intake nutrisi disebabkan karena anoreksia, nausea, konstipasi atau diare, serta stomatitis ( sariawan lidah mulut)
f.
Sistem Muskuluskeletal B6 (Bone) Kelemahan dalam melakukan aktivitas
3.
Pemeriksaan penunjang a.
Kadar Hb, hematokrit, indek sel darah merah, penelitian sel darah putih, kadar Fe, pengukuran kapasitas ikatan besi, kadar folat, vitamin B12, hitung trombosit, waktu perdarahan, waktu protrombin, dan waktu tromboplastin parsial.
b.
Aspirasi dan biopsy sumsum tulang. Unsaturated iron-binding capacity serum
c.
Pemeriksaan diagnostic untuk menentukan adanya penyakit akut dan kronis serta sumber kehilangan darah kronis.
B.
DIAGNOSA 1.
Diagnosa 1 : Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer
2.
Diagnosa 2 : Ketidakefektifan perfusi jaringan serebral
3.
Diagnosa 3 : Ketidakefektifan pola nafas
4.
Diagnosa 4 : Gangguan pertukaran gas
5.
C.
Diagnosa 5 : Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
INTERVENSI
Dx
Tujuan & Kriteria Hasil
Intervensi
Rasional
1. Monitor TTV
1. Memantau status
Ketidakefek
Setelah dilakukan
tifan perfusi
asuhan selama… jam
hemodinamik guna
jaringan
ketidakefektifan
menentukan perencanaan
cerebral
perfusi jaringan
dan tindakan
cerebral teratasi
keperawatan yang baik.
dengan kriteria hasil:
2. Monitor AGD,
Tekanan systole
ukuran pupil,
akan mengetahui
dan diastole
ketajaman,
seberapa besar oksigen
dalam rentang
kesimetrisan dan
yang masuk ke otak,
yang diharapkan
reaksi
pupil menggambarkan
Tidak ada ortostatikhipertens i Komunikasi jelas Menunjukkan
2. Mengetahui AGD maka
fungsi otak 3. Monitor adanya diplopia, pandangan
3. Mengethui adanya peningkatan intrakranial
kabur, nyeri kepala 4. Tinggikan kepala 30-
4. Menurunkan tekanan
konsentrasi dan
45o tergantung pada
arteri dengan
orientasi
kondisi pasien dan
meningkatkan drainase
order medis
dan peningkatan sirkulasi
Pupil seimbang
serebral.
dan reaktif Bebas dari
5. Pantau atau catat
5. Mengetahui
aktivitas kejang
status neurologis
kecenderungan tingkat
Tidak mengalami
sesering mungkin
kesadaran dan potensial
dan bandingkan
peningkatan TIK dan
keadaan
mengetahui lokasi, luas,
normalnya.
dan kemajuan atau
nyeri kepala
resolusi
kerusakan sistem syaraf pusat 6. Kolaborasi
6. Menurunkan hipoksia
pemberian oksigen,
yang dapat menyebabkan
sesuai indikasi.
vasodilatasi serebral dan tekanan meningkat atau terbentuknya edema.
Ketidakefek
Setelah dilakukan
1. Awasi tanda vital, kaji
tifan perfusi
tindakan
pengisian kapiler,
tentangderajat/keadekuat
jaringan
keperawatan selama
warna kulit/membran
an perfusi jaringan dan
perifer
.....jam diharapkan
mukosa
membantu menetukan
tercapainya keefektifan perfusi
1. Memberikan informasi
kebutuhan intervensi. 2. Tinggikan kepala pada 2. Meningkatkan ekspansi
jaringan perifer
tempat tidur sesuai
paru dan memaksimalkan
dengan kriteria hasil
toleransi
oksigenasi untuk
:
kebutuhan seluler. Menunjukkan
3. Catat keluhan rasa
3. Vasokonstriksi
perfusi adekuat,
dingin, pertahankan
menurunkan sirkulasi
pengisian kapiler
suhu lingkungan dan
perifer. Kebutuhan rasa
baik (cafillary
tubuh hangat sesuai
hangat harus seimbang
refill