Laporan Pendahuluan Cva Emboli [PDF]

Citation preview

LAPORAN PENDAHULUAN CVA EMBOLI 1. Pengertian Stroke/Gangguan Pembuluh Darah Otak (GPDO)/Cerebro Vascular Disease (CVD)/Cerebro Vascular Accident (CVA) merupakan suatu kondisi kehilangan fungsi otak secara mendadak yang diakibatkan oleh gangguan suplai darah ke bagian otak (Brunner & Suddarth, 2000: 94) atau merupakan suatu kelainan otak baik secara fungsional maupun struktural yang disebabkan oleh keadaan patologis pembuluh darah serebral atau dari seluruh sistem pembuluh darah otak (Doengoes, 2000: 290). Cedera serebrovaskular atau stroke meliputi awitan tiba-tiba defisit neurologis karena insufisiensi suplai darah ke suatu bagian dari otak. Insufisiensi suplai darah disebabkan oleh trombus, biasanya sekunder terhadap arterisklerosis, terhadap embolisme berasal dari tempat lain dalam tubuh, atau terhadap perdarahan akibat ruptur arteri (aneurisma) (Lynda Juall Carpenito, 1995). Menurut WHO stroke adalah adanya defisit neurologis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih yang menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler. (Hendro Susilo, 2000) Istilah stroke atau penyakit serebrovaskular mengacu kepada setiap gangguan neurologik mendadak yang terjadi akibat pembatasan atau berhentinya aliran darah melalui sistem suplai arteri otak. Istilah stroke biasanya digunakan secara spesifik untuk menjelaskan infark serebrum. Istilah yang masih lama dan masih sering digunakan adalah cerebrovaskular accident (CVA) (Price, 2006). Stroke atau cedera serebrovaskular (CVA) adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak. Yang biasanya diakibatkan oleh trombosis, embolisme, iskemia dan hemoragi (Smeltzer, 2002). Stroke merupakan penyakit neurologis yang sering dijumpai dan harus ditangani secara tepat. Stroke merupakan kelainan fungsi otak



yang timbul mendadak yang



disebabkan karena terjadinya gangguan peredaran darah otak yang bisa terjadi pada siapa saja (Muttaqin, 2008). Gejala stroke dapat bersifat fisik, psikologis dan perilaku. Gejala fisik yang paling khas adalah paralisis, kelemahan, hilangnya sensasi diwajah, lengan



atau tungkai



disalah satu sisi tubuh, kesulitan berbicara, kesulitan menelan dan hilangnya sebagian penglihatan disatu sisi. Seorang dikatakan terkena stroke jika



salah satu atau



kombinasi apapun dari gejala diatas berlangsung selama 24 jam atau lebih (Feigin, 2007).



Stroke merupakan penyakit serebrovaskuler yang mengacu kepada



setiap



gangguan neurologik mendadak yang terjadi akibat pembatasan atau terhentinya aliran darah melalui sistem suplai arteri di otak (Price & Wilson, 2006). 2. Klasifikasi Dikenal bermacam-macam klasifikasi stroke berdasarkan atas patologi anatomi (lesi), stadium dan lokasi (sistem pembuluh darah) (Misbach, 1999). a. Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya: 1) Stroke iskemik Stroke iskemik yaitu tersumbatnya pembuluh darah yang menyebabkan aliran darah ke otak sebagian atau keseluruhan terhenti. Hampir 85% disebabkan oleh sumbatan karena bekuan darah, penyempitan sebuah arteri atau beberapa arteri yang mengarah ke otak dan karena embolus (kotoran) yang terlepas dari jantung atau arteri ekstrakranii (arteri yang berada



di luar



tengkorak) yang menyebabkan sumbatan di satu atau beberapa arteri intrakranii (arteri yang ada di dalam tengkorak). Gangguan darah, peradangan, dan infeksi merupakan penyebab sekitar 5-10 persen terjadinya stroke hemoragi dan menjadi penyebab tersering pada orang berusia muda (Mansjoer, 2000). Stroke iskemik dibagi menjadi : 



Transient Ischemic Attack (TIA) Gangguan neurologis setempat yang terjadi selama beberapa menit sampai beberapa jam saja. Gejala yang timbul akan hilang dengan spontan dan sempurna dalam waktu kurang dari 24 jam.







Trombosis serebri Stroke trombotik yaitu stroke yang disebabkan karena adanya penyumbatan lumenpembuluh darah otak karena trombus yang makin lama



makin



menebal,



sehingaaliran



darah



menjadi



tidak



lancar.Penurunan aliran darah ini menyebabkan iskemia.Trombosis serebri adalah obstruksi aliran darah yang terjadi padaproses oklusi satu atau lebih pembuluh darah local 



Emboli serebri Infark iskemik dapat diakibatkan oleh emboli yang timbul dari lesi ateromatusyang terletak pada pembuluh yang lebih distal.Gumpalangumpalan kecil dapatterlepas dari trombus yang lebih besar dan dibawa ke tempat-tempat lain dalamaliran darah. Bila embolus mencapai arteri yang terlalu sempit untuk dilewati danmenjadi



tersumbat,



aliran



darah



fragmen



distal



akan



terhenti,



mengakibatkaninfark jaringan otak distal karena kurangnya nutrisi dan oksigen. Embolimerupakan 32% dari penyebab stroke non hemoragik. Stroke emboli terjadi karena adanya gumpalan dari jantung atau lapisan lemak yang lepas.Sehingga, terjadi penyumbatan pembuluh darah yang mengakibatkan darah tidak bisa mengaliri oksigen dan nutrisi ke otak. Eemboli ekstrakranial dapat disebabkan juga oleh : a) Embolus yang dilepaskan oleh arteria karotis atau vertebralis, dapat berasal



dari “plaque



athersclerotique” yang



berulserasi



atau



dari



trombus yang melekat pada intima arteri akibat trauma tumpul pada daerah leher. b) Embolisasi kardiogenik dapat terjadi pada: 



Penyakit jantung dengan “shunt” yang menghubungkan bagian kanan dan bagian kiri atrium atau ventrikel.







Penyakit



jantung



rheumatoid



akut



atau



menahun



yang



meninggalkan gangguan pada katup mitralis. 



Fibrilasi atrium







Infarksio kordis akut







Embolus yang berasal dari vena pulmonalis







Kadang-kadang pada kardiomiopati, fibrosis endrokardial, jantung miksomatosus sistemik



c) Embolisasi akibat gangguan sistemik dapat terjadi sebagai 



Embolia septik, misalnya dari abses paru atau bronkiektasis







Metastasis neoplasma yang sudah tiba di paru







Embolisasi



lemak



dan



udara



atau



gas



N



(seperti



penyakit “caisson”). Emboli dapat berasal dari jantung, arteri ekstrakranial, ataupun dari right-sided circulation (emboli paradoksikal).Penyebab terjadinya emboli kardiogenik adalah trombi valvular seperti pada mitral stenosis, endokarditis, katup buatan),



trombi mural (seperti infark miokard,



atrial



fibrilasi,



kardiomiopati, gagal jantung kongestif) dan atrial miksoma. Sebanyak 2-3 persen stroke emboli diakibatkan oleh infark miokard dan 85 persen di antaranya terjadi pada bulan pertama setelah terjadinya infark miokard 2) Stroke hemoragik Stroke hemoragi adalah stroke yang disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak. Hampir 70 persen kasus stroke hemoragi terjadi pada



penderitahipertensi (Ngoerah, 1991).Stroke hemoragi disebabkan oleh perdarahan ke dalam jaringan otak atau ke dalam ruang subaraknoid, yaitu ruang sempit antara permukaan otak dan lapisan jaringan yang menutupi otak. Ini adalah jenis stroke yang paling mematikan. Stroke hemoragik dibagi menjadi : a) Perdarahan intraserebral b) Perdarahan subarakhnoid b. Berdasarkan stadium: 1) Transient Ischemic Attack (TIA) yaitu serangan stroke sementara yang berlangsung kurang dari 24 jam. 2) Reversible Ischemic Neurologic Defisit (RNID) yaitu gejala neurologis akan menghilang antara >24 jam sampai dengan 21 hari. 3) Stroke in evolution yaitu kelainan atau defisit



neurologik berlangsung



secara bertahap dari yang ringan sampai menjadi berat. 4) Completed stroke yaitu kelainan neurologis sudah



menetap dan tidak



berkembang lagi (Ngoerah, 1991). c. Berdasarkan lokasi (sistem pembuluh darah): 1)



Tipe karotis



2)



Tipe vertebrobasiler



3. Etiologi a. Trombosis



(bekuan



darah



didalam



pembuluh



darah



otak



dan



Aterosklerosis serebral dan pelambatan sirkulasi serebral adalah utama, trombosis serebral merupakan penyebab yang



leher).



penyebab



umum pada serangan



stroke. b. Embolisme serebral (bekuan darah atau material lain yang dibawa ke otak dari bagian tubuh yang lain). Abnormalitas patologik pada



jantung kiri, seperti



endokarditis, infeksi, penyakit jantung rematik dan infark miokard serta infeksi pulmonal adalah tempat-tempat asal emboli. Embolus biasanya menyumbat arteri serebral tengah atau cabang-cabang yang merusak sirkulasi serebral. c. Iskemia (penurunan aliran darah ke area otak). Iskemia serebral suplai darah ke otak) terutama karena konstriksi



(insufisiensi



ateroma pada arteri yang



menyuplai darah ke otak. d. Hemoragi serebral (pecahnya pembuluh darah serebral dengan



perdarahan



kedalam jaringan otak atau ruang sekitar otak). Hemoragi dapat terjadi diluar durameter (hemoragi ekstradural dan epidural), dibawah durameter (hemoragi



subdural), diruang subarakhnoid (hemoragi subarakhnoid) atau didalam subtansi otak (hemoragi intraserebral) (Smeltzer, 2002). 4. Faktor Resiko Faktor



resiko



untuk



terjadinya



stroke



dapat



diklasifikasikanberdasarkan



kemungkinannya untuk dimodifikasi atau tidak (nonmodifiable, modifiable, atau potentially modifiable) dan bukti yang kuat (well documented atau less well documented) (Goldstein,2006). a. Non modifiable risk factors : 



Usia







Jenis kelamin







Berat badan lahir rendah







Ras/etnis







genetik



b. Modifiable risk factors 1) Well-documented and modifiable risk factors 



Hipertensi







Paparan asap rokok







Diabetes







Atrial fibrilasi dan beberapa kondisi jantung tertentu







Dislipidemia







Stenosis arteri karotis







Sickle cell disease







Terapi hormonal pasca menopause







Diet yang buruk







Inaktivitas fisik







Obesitas



2) Less well-documented and modifiable risk factors 



Sindroma metabolik







Penyalahgunaan alkohol







Penggunaan kontrasepsi oral







Sleep-disordered breathing







Nyeri kepala migren







Hiperhomosisteinemia







Peningkatan lipoprotein







Peningkatan lipoprotein-associated phospholipase







Hypercoagulability







Inflamasi







Infeksi



5. Patofisiologi (Pathway Terlampir) a. Patogenesis umum Gangguan pasokan aliran darah otak dapat terjadi dimana saja di dalam arteri – arteri yang membentuk sirkulus Willisi : arteri karotis interna dan sistem vertebrobasilar atau semua cabang – cabangnya. Secara umum, apabila aliran darah ke jaringan otak terputus selama 15 sampai 20 menit, akan terjadi infark atau kematian jaringan. Proses patologik yang mendasari mungkin salah satu dari berbagai proses yang terjadi di dalam pembuluh darah yang memperdarahi otak. Patologinya dapat berupa, (1) keadaan penyakit pada pembuluh darah itu sendiri, seperti aterosklerosis dan thrombosis, robeknya dinding pembuluh darah, atau peradangan; (2) berkurangnya perfusi akibat gangguan status aliran darah, misalnya syok hiperviskositas darah; (3) gangguan aliran darah akibat bekuan atau embolus infeksi yang berasal dari jantung atau pembuluh ekstrakranium; atau (4) ruptur vascular didalam jaringan otak atau ruang subaraknoid. Berdasarkan patogenesis stroke, maka perjalanan sakit akan dijabarkan dibawah ini menjadi: 1) Stadium prapatogenesis, yaitu stadium sebelum terjadi gejala stroke. Stadium ini umumnya penderita sudah mempunyai faktor risiko atau memiliki gaya hidup yang mengakibatkan penderita menderita penyakit degeneratif. 2) Stadium patogenesis, yaitu stadium ini dimulai saat terbentuk lesi patologik sampai saat lesi tersebut menetap. Gangguan fungsi otak disini adalah akibat adanya lesi pada otak. Lesi ini umumnya mengalami pemulihan sampai akhirnya terdapat lesi yang menetap. Secara klinis defisit neurologik yang terjadi juga mengalami pemulihan sampai taraf tertentu. 3) Stadium pascapatogenesis, yaitu stadium ini secara klinis ditandai dengan defisit neurologik yang cenderung menetap. Usaha yang dapat dilakukan adalah mengusahakan adaptasi dengan lingkungan atau sedapat mungkin lingkungan beradaptasi dengan keadaan penderita. Sehubungan dengan penalataksanaanya maka stadium patogenoesis dapat dibagi menjadi tiga fase, yaitu :







Fase hiperakut atau fase emergensi. Fase ini berlangsung selama 0 – 3 / 12 jam pasca onset. Penatalaksanaan fase ini lebih ditujukkan untuk menegakkan diagnosis dan usaha untuk membatasi lesi patologik yang terbentuk.







Fase akut. Fase ini berlangsung sesudah 12 jam – 14 hari pasca onset. Penatalaksanaan pada fase ini ditujukkan untuk prevensi terjadinya komplikasi, usaha yang sangat fokus pada restorasi/rehabilitasi dini dan usaha preventif sekunder.







Fase subakut. Fase ini berlangsung sesudah 14 hari – kurang dari 180 hari pasca onset dan kebanyakan penderita sudah tidak dirawat di rumah sakit serta penatalaksanaan lebih ditujukkan untuk usaha preventif sekunder serta usaha yang



fokus pada neuro restorasi / rehabilitasi dan usaha menghindari komplikasi. 6. Manifestasi Klinis Menurut Hudak dan Gallo dalam bukunya Keperawatan Kritis: Pendekatan Holistik (1996: 258-260), terdapat manifestasi akibat stroke, yaitu: a. Defisit Motorik 



Hemiparese, hemiplegia







Distria (kerusakan otot-otot bicara)







Disfagia (kerusakn otot-otot menelan)



b. Defisit Sensori 



Defisit visual (umum karena jaras visual terpotong sebagian besar pada hemisfer serebri) ̵



Hemianopsia homonimosa (kehilangan pandangan pada setengah bidang pandang pada sisi yang sama)







̵



Diplopia (penglihatan ganda)



̵



Penurunan ketajaman penglihatan



Tidak memberikan atau hilangnya respon terhadap sensasi superfisial (sentuhan, nyeri, tekanan, panas dan dingin)







Tidak



memberikan



atau



hilangnya



respon



terhadap



proprioresepsi



(pengetahuan tentang posisi bagian tubuh) c. Defisit



Perseptual



(Gangguan



dalam



menginterpretasi diri dan/atau lingkungan)



merasakan



dengan



tepat



dan







Gangguan skem/maksud tubuh (amnesia atau menyangkal terhadap ekstremitas yang mengalami paralise; kelainan unilateral)







Disorientasi (waktu, tempat, orang)







Apraksia (kehilangan kemampuan untuk menggunakan obyek-obyek dengan tepat)







Agnosia (ketidakmampuan untuk mengidentifikasi lingkungan melalui indera)







Kelainan dalam menemukan letak obyek dalam ruang, memperkirakan ukurannya dan menilai jauhnya







Kerusakan memori untuk mengingat letak spasial obyek atau tempat







Disorientasi kanan kiri



d. Defisit Bahasa/Komunikasi 



Afasia ekspresif (kesulitan dalam mengubah suara menjadi pola-pola bicara yang dapat difahami) - dapat berbicara dengan menggunakan respons satu kata







Afasia reseptif (kerusakan kelengkapan kata yang diucapkan - mampu untuk berbicara, tetapi menggunakan kata-kata dengan tidak tepat dan tidak sadar tentang kesalahan ini)







Afasia global (kombinasi afasia ekspresif dan reseptif) – tidak mampu berkomunikasi pada setiap tingkat







Aleksia (ketidakmampuan untuk mengerti kata yang dituliskan)







Agrafasia (ketidakmampuan untuk mengekspresikan ide-ide dalam tulisan)



e. Defisit Intelektual 



Kehilangan memori







Rentang perhatian singkat







Peningkatan distraktibilitas (mudah buyar)







Penilaian buruk







Ketidakmampuan untuk mentransfer pembelajaran dari satu situasi ke situasi yang lain







Ketidakmampuan untuk menghitung, memberi alasan atau berpikir secara abstrak



f.



Disfungsi Aktivitas Mental dan Psikologis 



Labilitas emosional (menunjukkan reaksi dengan mudah atau tidak tepat)







Kehilangan kontrol diri dan hambatan sosial







Penurunan toleransi terhadap stres







Ketakutan, permusuhan, frustasi, marah







Kekacauan mental dan keputusasaan







Menarik diri, isolasi







Depresi



g. Gangguan Eliminasi (Kandung kemih dan usus) 



Lesi unilateral karena stroke mengakibatkans sensasi dan kontrol partial kandung kemin, sehingga klien sering mengalami berkemih, dorongan dan inkontinensia urine.







Jika lesi stroke ada pada batang otak, maka akan terjadi kerusakan lateral yang mengakibatkan neuron motorik bagian atas kandung kemih dengan kehilangan semua kontrol miksi







Kemungkinan untuk memulihkan fungsi normal kandung kemih sangat baik







Kerusakan fungsi usus akibat dari penurunan tingkat kesadaran, dehidrasi dan imobilitas







Konstipasi dann pengerasan feses



h. Gangguan Kesadaran Berikut adalah tabel perbedaan antara CVA infark dan CVA Bleeding : Gejala (anamnesa) Permulaan (awitan)



Infark Sub akut/kurang mendadak



Perdarahan Sangat akut/mendadak



Waktu (saat “serangan”)



Bangun pagi/istirahat



Sedang aktifitas



Peringatan



+ 50% TIA



-



Nyeri Kepala



+/-



+++



Kejang



-



+



Muntah



-



+



Kesadaran menurun Koma/kesadaran menurun



Kadang sedikit +/-



+++ +++



Kaku kuduk



-



++



Kernig



-



+



pupil edema



-



+



Perdarahan Retina



-



+



Bradikardia



hari ke-4



sejak awal



Penyakit lain



Tanda adanya aterosklerosis



Hampir selalu hypertensi,



di retina, koroner, perifer.



aterosklerosis, HHD



Emboli pada ke-lainan katub, fibrilasi, bising karotis



Pemeriksaan:



-



+



Darah pada LP



+



Kemungkinan pergeseran



X foto Skedel Angiografi



glandula pineal Oklusi, stenosis



Aneurisma. AVM. massa intra hemisfer/ vasospasme.



CT Scan



Densitas berkurang



Massa intrakranial



(lesi hypodensi)



densitas bertambah. (lesi hyperdensi)



Opthalmoscope



Crossing phenomena



Perdarahan retina atau



Silver wire art



corpus vitreum



Tekanan



Normal



Meningkat







Warna



Jernih



Merah







Eritrosit



< 250/mm3



>1000/mm3



oklusi



ada shift



di tengah



shift midline echo



Lumbal pungsi 



Arteriografi EEG 7. Pemeriksaan Penunjang a. Anamnesis



Proses anamnesis akan ditemukan kelumpuhan anggota gerak sebelah badan, mulut mencong atau bicara pelo, dan tidak dapat berkomunikasi dengan baik. Keadaan ini timbul sangat mendadak, dapat sewaktu bangun tidur, sedang bekerja, ataupun sewaktu istirahat. b. Pemeriksaan fisik



Penentuan keadaan kardiovaskular penderita serta fungsi vital seperti tekanan darah kiri dan kanan, nadi, pernafasan, tentukan juga tingkat kesadaran penderita.Jika kesadaran menurun, tentukan skor dengan skala koma glasglow agar pemantauan selanjutnya lebih mudah, tetapi seandainya penderita sadar tentukan berat kerusakan neurologis yang terjadi, disertai pemeriksaan saraf – saraf otak dan motorik apakah fungsi komunikasi masih baik atau adakah disfasia. Jika kesadaran menurun dan nilai skala koma glasglow telah ditentukan, setelah itu lakukan pemeriksaan refleks – refleks batang otak yaitu : 



Reaksi pupil terhadap cahaya.







Refleks kornea.







Refleks okulosefalik.



Keadaan



(refleks)



respirasi,



apakah



terdapat



pernafasan



Cheyne



Stoke,



hiperventilasi neurogen, kluster, apneustik dan ataksik.Setelah itu tentukan kelumpuhan yang terjadi pada saraf – saraf otak dan anggota gerak.Kegawatan kehidupan sangat erat hubungannya dengan kesadaran menurun, karena makin dalam penurunan kesadaran, makin kurang baik prognosis neurologis maupun kehidupan.Kemungkinan perdarahan intra serebral dapat luas sekali jika terjadi perdarahan – perdarahan retina atau preretina pada pemeriksaan funduskopi. c. Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan penunjang dilakukan dengan cek laboratorium, pemeriksaan neurokardiologi, pemeriksaan radiologi, penjelasanya adalah sebagai berikut : 1) Laboratorium. 



Pemeriksaan darah rutin.







Pemeriksaan kimia darah lengkap.







Gula darah sewaktu.







Stroke akut terjadi hiperglikemia reaktif.Gula darah dapat mencapai 250 mg dalam serum dan kemudian berangsur – angsur kembali turun.







Kolesterol,



ureum,



kreatinin,



asam



urat,



fungsi



hati,



enzim



SGOT/SGPT/CPK, dan profil lipid (trigliserid, LDH-HDL kolesterol serta total lipid). 



Pemeriksaan hemostasis (darah lengkap).







Waktu protrombin.







Kadar fibrinogen.







Viskositas plasma.







Pemeriksaan tambahan yang dilakukan atas indikasi Homosistein.



2) Pemeriksaan neurokardiologi Sebagian



kecil



penderita



elektrokardiografi.Perubahan



ini



stroke dapat



berarti



terdapat kemungkinan



perubahan mendapat



serangan infark jantung, atau pada stroke dapat terjadi perubahan – perubahan elektrokardiografi sebagai akibat perdarahan otak yang menyerupai suatu infark miokard. Pemeriksaan khusus atas indikasi misalnya CK-MB follow up nya akan memastikan diagnosis. Pada pemeriksaan EKG dan pemeriksaan fisik mengarah kepada kemungkinan adanya potensial source of cardiac



emboli (PSCE) maka pemeriksaan echocardiografi terutama transesofagial echocardiografi (TEE) dapat diminta untuk visualisasi emboli cardial. 3) Pemeriksaan radiologi 



CT-scan otak Perdarahan intraserebral dapat terlihat segera dan pemeriksaan ini sangat penting karena perbedaan manajemen perdarahan otak dan infark otak. Pada infark otak, pemeriksaan CT-scan otak mungkin tidak memperlihatkan gambaran jelas jika dikerjakan pada hari – hari pertama, biasanya tampak setelah 72 jam serangan. Jika ukuran infark cukup besar dan hemisferik. Perdarahan/infark di batang otak sangat sulit diidentifikasi, oleh karena itu perlu dilakukan pemeriksaan MRI untuk memastikan proses patologik di batang otak.







Pemeriksaan foto thoraks. 



Dapat



memperlihatkan



keadaan



jantung,



apakah



terdapat



pembesaran ventrikel kiri yang merupakan salah satu tanda hipertensi kronis pada penderita stroke dan adakah kelainan lain pada jantung. 



Dapat mengidentifikasi kelainan paru yang potensial mempengaruhi proses manajemen dan memperburuk prognosis.



8. Penatalaksanaan Tujuan intervensi adalah berusaha menstabilkan tanda-tanda vital dengan melakukan tindakan sebagai berikut: 



Mempertahankan saluran nafas yang paten yaitu lakukan pengisapan lendiryang sering, oksigenasi, kalau perlu lakukan trakeostomi, membantu pernafasan.







Mengendalikan tekanan darah berdasarkan kondisi pasien, termasuk untuk usaha memperbaiki hipotensi dan hipertensi.







Berusaha menentukan dan memperbaiki aritmia jantung.







Menempatkan pasien dalam posisi yang tepat, harus dilakukan secepat mungkin pasien harus dirubah posisi tiap 2 jam dan dilakukan latihan-latihan gerak pasif.







Mengendalikan hipertensi dan menurunkan TIK Dengan meninggikan kepala 15-30 menghindari flexi dan rotasi kepala yang



berlebihan, Pengobatan Konservatif 



Vasodilator meningkatkan aliran darah serebral (ADS) secara percobaan, tetapi maknanya: pada tubuh manusia belum dapat dibuktikan.







Dapat diberikan histamin, aminophilin, asetazolamid, papaverin intra arterial.







Anti agregasi thrombosis seperti aspirin digunakan untuk menghambat reaksi pelepasan agregasi thrombosis yang terjadi sesudah ulserasi alteroma.







Anti koagulan dapat diresepkan untuk mencegah terjadinya/ memberatnya trombosis atau emboli di tempat lain di sistem kardiovaskuler. Pengobatan Pembedahan Tujuan utama adalah memperbaiki aliran darah serebral :







Endosterektomi karotis membentuk kembali arteri karotis, yaitu dengan membuka arteri karotis di leher.







Revaskularisasi terutama merupakan tindakan pembedahan dan manfaatnya paling dirasakan oleh pasien TIA.







Evaluasi bekuan darah dilakukan pada stroke akut







Ugasi arteri karotis komunis di leher khususnya pada aneurisma



9. Asuhan Keperawatan a. Pengkajian Pengkajian merupakan tahap awal dan landasan proses keperawatan untuk mengenal masalah klien, agar dapat memberi arah kepada tindakan keperawatan. Tahap pengkajian terdiri dari tiga kegiatan, yaitu pengumpulan data, pengelompokkan data dan perumusan diagnosis keperawatan. (Lismidar, 1990) 1) Pengumpulan data Pengumpulan data adalah mengumpulkan informasi tentang status kesehatan klien yang menyeluruh mengenai fisik, psikologis, sosial budaya, spiritual, kognitif, tingkat perkembangan, status ekonomi, kemampuan fungsi dan gaya hidup klien. (Marilynn E. Doenges et al, 1998) 2) Data demografi Meliputi nama, umur (kebanyakan terjadi pada usia tua), jenis kelamin, pendidikan, alamat, pekerjaan, agama, suku bangsa, tanggal dan jam MRS, nomor register, diagnose medis. 3) Keluhan utama Didapatkan keluhan kelemahan anggota gerak sebelah badan, bicara pelo, dan tidak dapat berkomunikasi. (Jusuf Misbach, 1999) 4) Riwayat penyakit sekarang Serangan stroke hemoragik seringkali berlangsung sangat mendadak, pada saat klien sedang melakukan aktivitas. Biasanya terjadi nyeri kepala, mual, muntah bahkan kejang sampai tidak sadar, disamping gejala kelumpuhan



separoh badan atau gangguan fungsi otak yang lain. (Siti Rochani, 2000) Sedangkan stroke infark tidak terlalu mendadak, saat istirahat atau bangun pagi, kadang nyeri copula, tidak kejang dan tidak muntah, kesadaran masih baik. 5) Riwayat penyakit dahulu Adanya riwayat hipertensi, diabetes militus, penyakit jantung, anemia, riwayat trauma kepala, kontrasepsi oral yang lama, penggunaan obat-obat anti koagulan, aspirin, vasodilator, obat-obat adiktif, kegemukan. (Donna D. Ignativicius, 1995) 6) Riwayat penyakit keluarga Biasanya ada riwayat keluarga yang menderita hipertensi ataupun diabetes militus. (Hendro Susilo, 2000) 7) Riwayat psikososial Stroke memang suatu penyakit yang sangat mahal. Biaya untuk pemeriksaan, pengobatan dan perawatan dapat mengacaukan keuangan keluarga sehingga faktor biaya ini dapat mempengaruhi stabilitas emosi dan pikiran klien dan keluarga.(Harsono, 1996) 8) Pola-pola fungsi kesehatan  Pola persepsi dan tata laksana hidup sehat Biasanya ada riwayat perokok, penggunaan alkohol, penggunaan obat kontrasepsi oral.  Pola nutrisi dan metabolisme Adanya gejala nafsu makan menurun, mual muntah pada fase akut, kehilangan sensasi (rasa kecap) pada lidah, pipi, tenggorokan, disfagia ditandai dengan kesulitan menelan, obesitas (Doengoes, 2000: 291)  Pola eliminasi Gejala menunjukkan adanya perubahan pola berkemih seperti inkontinensia urine, anuria. Adanya distensi abdomen (distesi bladder berlebih), bising usus negatif (ilius paralitik), pola defekasi biasanya terjadi konstipasi akibat penurunan peristaltik usus.(Doengoes, 1998 dan Doengoes, 2000: 290)  Pola aktivitas dan latihan Gejala menunjukkan danya kesukaran untuk beraktivitas karena kelemahan, kehilangan sensori atau paralise/ hemiplegi, mudah lelah. Tanda yang muncul adalah gangguan tonus otot (flaksid, spastis), paralitik (hemiplegia) dan terjadi kelemahan umum, gangguan penglihatan, gangguan tingkat kesadaran (Doengoes, 1998, 2000: 290)



 Pola tidur dan istirahat Biasanya klien mengalami kesukaran untuk istirahat karena kejang otot/nyeri otot  Pola hubungan dan peran Adanya perubahan hubungan dan peran karena klien mengalami kesukaran untuk berkomunikasi akibat gangguan bicara.  Pola persepsi dan konsep diri Klien merasa tidak berdaya, tidak ada harapan, mudah marah, tidak kooperatif.  Pola sensori dan kognitif Pada pola sensori klien mengalami gangguan penglihatan/ kekaburan pandangan, perabaan/sentuhan menurun pada muka dan ekstremitas yang sakit. Pada pola kognitif biasanya terjadi penurunan memori dan proses berpikir.  Pola reproduksi seksual Biasanya terjadi penurunan gairah seksual akibat dari beberapa pengobatan stroke, seperti obat anti kejang, anti hipertensi, antagonis histamin.  Pola penanggulangan stress Klien biasanya mengalami kesulitan untuk memecahkan masalah karena gangguan proses berpikir dan kesulitan berkomunikasi.  Integritas ego Terdapat gejala perasaan tak berdaya, perasaan putus asa dengan tanda emosi yang labil dan ketidaksiapan untuk marah, sedih dan gembira, kesulian mengekspresikan diri (Doengoes, 2000: 290)  Pola tata nilai dan kepercayaan Klien biasanya jarang melakukan ibadah karena tingkah laku yang tidak stabil, kelemahan/kelumpuhan pada salah satu sisi tubuh. (Marilynn E. Doenges, 2000) 9) Pemeriksaan fisik  Keadaan umum  Kesadaran: umumnya mengelami penurunan kesadaran  Suara bicara: kadang mengalami gangguan yaitu sukar dimengerti, kadang tidak bisa bicara  Tanda-tanda vital: tekanan darah meningkat, denyut nadi bervariasi  Pemeriksaan integumen



 Kulit: jika klien kekurangan O2 kulit akan tampak pucat dan jika kekurangan cairan maka turgor kulit kan jelek. Di samping itu perlu juga dikaji tanda-tanda dekubitus terutama pada daerah



yang



menonjol



karena klien stroke hemoragik harus bed rest 2-3 minggu  Kuku : perlu dilihat adanya clubbing finger, cyanosis  Rambut : umumnya tidak ada kelainan  Pemeriksaan kepala dan leher  Kepala : bentuk normocephalik  Muka : umumnya tidak simetris yaitu mencong ke salah satu sisi  Leher : kaku kuduk jarang terjadi (Satyanegara, 1998)  Pemeriksaan dada Pada pernafasan kadang didapatkan suara nafas terdengar ronchi, wheezing ataupun suara nafas tambahan, pernafasan tidak teratur akibat penurunan refleks batuk dan menelan, adanya hambatan jalan nafas.Merokok merupakan faktor resiko.  Pemeriksaan abdomen Didapatkan penurunan peristaltik usus akibat bed rest yang lama, dan kadang terdapat kembung.  Pemeriksaan inguinal, genetalia, anus Kadang terdapat incontinensia atau retensio urine  Pemeriksaan ekstremitas Sering didapatkan kelumpuhan pada salah satu sisi tubuh.  Pemeriksaan neurologi  Pemeriksaan nervus cranialis: Umumnya terdapat gangguan nervus cranialis VII dan XII central. Penglihatan menurun, diplopia, gangguan rasa pengecapan dan penciuman, paralisis atau parese wajah.  Pemeriksaan motorik: Hampir selalu terjadi kelumpuhan/ kelemahan pada salah satu sisi tubuh, kelemahan, kesemutan, kebas, genggaman tidak sama, refleks tendon melemah secara kontralateral, apraksia  Pemeriksaan sensorik: Dapat terjadi hemihipestesi, hilangnya rangsang sensorik kontralteral.  Pemeriksaan refleks  Pada fase akut reflek fisiologis sisi yang lumpuh akan menghilang. Setelah beberapa hari refleks fisiologis akan muncul kembali didahuli dengan refleks patologis.



 Sinkop/pusing, sakitkepala, gangguan status mental/tingkat kesadaran, gangguan fungsi kognitif seperti penurunan memori, pemecahan masalah, afasia, kekakuan nukhal, kejang, dll (Jusuf Misbach, 1999, Doengoes, 2000: 291) 2. Diagnosa yang muncul. 1) Resiko peningkatan TIK berhubungan dengan



penambahan



isi otak



sekunder terhadap perdarahan otak . 2) Intoleransi



aktifitas



(ADL)



berhubungan



dengan



kehilangan



kesadaran,kelumpuhan. 3) Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kelemahan dan kelumpuhan. 4) Defisit perawatan diri berhubungan dengan kelemahan dan kelumpuhan. 5) Kecemasan (ancaman



kematian) berhubungan dengan kurang



informasi



prognosis dan terapi.Kurang pengetahuan prognosis dan terapi berhubungan dengan kurang informasi, salah interpretasi. 6) Resiko injury berhubungan dengan kelemahan dan kelumpuhan, penurunan kesadaran. 7) Gangguan



nutrisi



(kurang



dari



kebutuhan



tubuh)



berhubungan



dengankesulitan menelan(disfagia), hemiparese dan hemiplegi. 8) Inkoninensia uri berhubungan dengan defisit neurologis. 9) Inkontinensia alfi berhubungan dengan kerusakan mobilitas dan kerusakan neurologis. 10) Resiko kerusakan integritas kulit berhubungan dengan penurunan mobilitas, parise dan paralise. 11) Kerusakan komunikasi verbal berhubungan dengan ketidakmampuan bicara verbal atau tidak mampu komunikasi. 12) Gangguan persepsi sensori: perabaan yang berhubungan dengan penekanan pada saraf sensori. 13) Resiko terjadinya: kekeringan kornea, Pneumonia ortostatik sekunder kehilangan kesadaran.



c.



Rencana Keperawatan



Diagnosa Keperawatan Ketidakefektifan Perfusi



Tujuan Setelah dilakukan tindakan



Intervensi Monitorang neurologis



jaringan serebral b.d aliran



keperawatan diharapkan suplai aliran



1.



Monitor ukuran, kesimetrisan, reaksi dan bentuk pupil



darah ke otak terhambat.



darah keotak lancar dengan kriteria



2.



Monitor tingkat kesadaran klien



hasil:



3.



Monitir tanda-tanda vital



4.



Monitor keluhan nyeri kepala, mual, muntah



berkurang sampai de-ngan hilang



5.



Monitor respon klien terhadap pengobatan



-



6.



Hindari aktivitas jika TIK meningkat



7.



Observasi kondisi fisik klien



-



Nyeri kepala / vertigo Berfungsinya saraf dengan



baik -



Tanda-tanda vital stabil



Terapi oksigen 1.



Bersihkan jalan nafas dari sekret



2.



Pertahankan jalan nafas tetap efektif



3.



Berikan oksigen sesuai intruksi



4.



Monitor aliran oksigen, kanul oksigen dan sistem



humidifier 5.



Beri penjelasan kepada klien tentang pentingnya



pemberian oksigen 6.



Observasi tanda-tanda hipo-ventilasi



7.



Monitor respon klien terhadap pemberian oksigen



8.



Anjurkan klien untuk tetap memakai oksigen selama



aktifitas dan tidur Kerusakan komunikasi verbal



Setelah dilakukan tindakan



1.



Libatkan keluarga untuk membantu memahami /



b.d penurunan sirkulasi ke



keperawatan, diharapkan klien



memahamkan informasi dari / ke klien



otak



mampu untuk berkomunikasi lagi



2.



Dengarkan setiap ucapan klien dengan penuh perhatian



dengan kriteria hasil:



3.



Gunakan kata-kata sederhana dan pendek dalam



-



komunikasi dengan klien



dapat menjawab pertanyaan



yang diajukan perawat



4.



Dorong klien untuk mengulang kata-kata



-



5.



Berikan arahan / perintah yang sederhana setiap



dapat mengerti dan memahami



pesan-pesan melalui gambar



interaksi dengan klien



-



6.



Programkan speech-language teraphy



perasaannya secara verbal maupun



7.



Lakukan speech-language teraphy setiap interaksi



nonverbal



dengan klien



Defisit perawatan diri;



Setelah dilakukan tindakan



1



Kaji kamampuan klien untuk perawatan diri



mandi,berpakaian, makan,



keperawatan, diharapkan kebutuhan



2



Pantau kebutuhan klien untuk alat-alat bantu dalam



mandiri klien terpenuhi, dengan



makan, mandi, berpakaian dan toileting



kriteria hasil:



3



-



bisa mandiri



dapat mengekspresikan



Klien dapat makan dengan



Berikan bantuan pada klien hingga klien sepenuhnya



bantuan orang lain / mandiri



4



-



aktivitas normal sesuai kemampuannya



Klien dapat mandi de-ngan



Berikan dukungan pada klien untuk menunjukkan



bantuan orang lain



5



-



perawatan diri klien



Klien dapat memakai pakaian



dengan bantuan orang lain / mandiri -



Klien dapat toileting dengan



bantuan alat



Libatkan keluarga dalam pemenuhan kebutuhan



Kerusakan mobilitas fisik b.d



Setelah dilakukan tindakan



1



kerusakan neurovas-kuler



keperawatan selama, diharapkan



ekstrimitas yang sehat



klien dapat melakukan pergerakan



2



fisik dengan kriteria hasil :



parese / plegi dalam toleransi nyeri



-



3



Tidak terjadi kontraktur otot



Ajarkan klien untuk latihan rentang gerak aktif pada sisi Ajarkan rentang gerak pasif pada sisi ekstrimitas yang Topang ekstrimitas dengan bantal untuk mencegah atau



dan footdrop



mangurangi bengkak



-



4



Pasien berpartisipasi dalam



Ajarkan ambulasi sesuai dengan tahapan dan



program latihan



kemampuan klien



-



5



Pasien mencapai



Motivasi klien untuk melakukan latihan sendi seperti



keseimbangan saat duduk



yang disarankan



-



6



Libatkan keluarga untuk membantu klien latihan sendi



Beri penjelasan pada klien tentang: resiko adanya luka



Pasien mampu menggunakan



sisi tubuh yang tidak sakit untuk kompensasi hilangnya fungsi pada sisi yang parese/plegi Resiko kerusakan integritas



Setelah dilakukan tindakan perawatan



1



kulit b.d immobilisasi fisik



selama, diharapkan pasien mampu



tekan, tanda dan gejala luka tekan, tindakan pencegahan agar



mengetahui dan mengontrol resiko



tidak terjadi luka tekan)



dengan kriteria hasil :



2



-



-



Ciptakan lingkungan yang nyaman



dan gejala adanya resiko luka tekan



-



Gunakan lotion, minyak atau bedak untuk pelicin



-



-



Lakukan masase secara teratur



-



Anjurkan klien untuk rileks selama masase



Klien mampu menge-nali tanda Klien mampu berpartisi-pasi



dalam pencegahan resiko luka tekan



Berikan masase sederhana



(masase sederhana, alih ba-ring,



-



manajemen nutrisi, manajemen



kerusakan kapiler



tekanan).



3



Jangan masase pada area kemerahan utk menghindari Evaluasi respon klien terhadap masase Lakukan alih baring



-



Ubah posisi klien setiap 30 menit- 2 jam



-



Pertahankan tempat tidur sedatar mungkin untuk



mengurangi kekuatan geseran -



Batasi posisi semi fowler hanya 30 menit



-



Observasi area yang tertekan (telinga, mata kaki,



sakrum, skrotum, siku, ischium, skapula) 4



Berikan manajemen nutrisi



-



Kolaborasi dengan ahli gizi



-



Monitor intake nutrisi



-



Tingkatkan masukan protein dan karbohidrat untuk



memelihara ke-seimbangan nitrogen positif 5



Berikan manajemen tekanan



-



Monitor kulit adanya kemerahan dan pecah-pecah



-



Beri pelembab pada kulit yang kering dan pecah-pecah



-



Jaga sprei dalam keadaan bersih dan kering



-



Monitor aktivitas dan mobilitas klien



-



Beri bedak atau kamper spritus pada area yang



tertekan



Resiko Aspirasi berhubungan



Setelah dilakukan tindakan



Aspiration Control Management :



dengan penurunan tingkat



perawatan, diharapkan tidak terjadi



-



kesadaran



aspirasi pada pasien dengan kriteria



menelan



hasil :



-



Pelihara jalan nafas



-



Lakukan saction bila diperlukan



mudah,frekuensi pernafasan normal



-



Haluskan makanan yang akan diberikan



-



-



Haluskan obat sebelum pemberian



-



Dapat bernafas dengan Mampu menelan,mengunyah



Monitor tingkat kesadaran, reflek batuk dankemampuan



tanpa terjadi aspirasi Resiko Injuri berhubungan



Setelah dilakukan tindakan



Risk Control Injury



dengan penurunan tingkat



perawatan, diharapkan tidak terjadi



-



menyediakan lingkungan yang aman bagi pasien



kesadaran



trauma pada pasien dengan kriteria



-



memberikan informasi mengenai cara mencegah



hasil:



cedera



-



bebas dari cedera



-



memberikan penerangan yang cukup



-



mampu menjelaskan factor



-



menganjurkan keluarga untuk selalu menemani pasien



resiko dari lingkungan dan cara untuk mencegah cedera -



menggunakan fasilitas



kesehatan yang ada Pola nafas tidak efektif



Setelah dilakukan tindakan



Respiratori Status Management



berhubungan dengan



perawatan, diharapkan pola nafas



-



Pertahankan jalan nafas yang paten



penurunan kesadaran



pasien efektif dengan kriteria hasil :



-



Observasi tanda-tanda hipoventilasi



- Menujukkan jalan nafas paten ( tidak



-



Berikan terapi O2



merasa tercekik, irama nafas normal,



-



Dengarkan adanya kelainan suara tambahan



frekuensi nafas normal,tidak ada



-



Monitor vital sign



suara nafas tambahan - Tanda-tanda vital dalam batas normal



DAFTAR PUSTAKA Johnson, M., et all. 2002. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition. New Jersey: Upper Saddle River Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid Kedua. Jakarta: Media Aesculapius FKUI Mc Closkey, C.J., et all. 2002. Nursing Interventions Classification (NIC) Second Edition. New Jersey: Upper Saddle River Muttaqin, Arif. 2008. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Persarafan. Jakarta: Salemba Medika NANDA, 2012, Diagnosis Keperawatan NANDA : Definisi dan Klasifikasi. Price, A. Sylvia.2006 Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit edisi 4. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima Medika Smeltzer, dkk. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth Edisi 8 Vol 2. alih bahasa H. Y. Kuncara, Andry Hartono, Monica Ester, Yasmin asih. Jakarta: EGC