Laporan Pendahuluan Diabetes Melitus [PDF]

Citation preview

LAPORAN PENDAHULUAN DIABETES MELITUS DI RUANG PANDAN 2 HCU RUMAH SAKIT DR. SOETOMO SURABAYA



Oleh : Regina Dwi Fridayanti 131913143108



PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERS FAKULTAS KEPERAWATAN UNIVERSITAS AIRLANGGA SURABAYA 2019



BAB 1 TINJAUAN PUSTAKA



1.1 Pengertian Diabetes Melitus Diabetes Melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya. (Perkeni, 2015) Menurut American Diabetes Association (2015), diabetes merupakan suatu penyakit kronis kompleks yang membutuhkan perawatan medis yang lama atau terus menerus dengan cara mengendalikan kadar gula darah untuk mengurangi risiko multifaktoral. 1.2 Klasifikasi Diabetes Melitus Penyakit diabetes melitus yang dikenal masyarakat sebagai penyakit kencing manis terjadi pada seseorang yang mengalami peningkatan kadar gula (glukosa) dalam darah akibat kekurangan insulin atau reseptor insulin tidak berfungsi baik. Tipe diabetes mellitus terbagi menjadi 2, yaitu: 1) DM Tipe 1 Diabetes yang timbul akibat kekurangan insulin disebut DM tipe 1 atau Insulin Dependent Diabetes Melitus (IDDM). Sedang diabetes karena insulin tidak berfungsi dengan baik disebut DM tipe 2 atau Non-Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM). Insulin adalah hormon yang diproduksi sel beta di pankreas, sebuah kelenjar yang terletak di belakang lambung, yang berfungsi mengatur metabolisme glukosa menjadi energi serta mengubah kelebihan glukosa menjadi glikogen yang disimpan di dalam hati dan otot. Tidak keluarnya insulin dari kelenjar pankreas penderita DM tipe 1 bisa disebabkan oleh reaksi autoimun berupa serangan antibodi terhadap sel beta pankreas. 2) DM Tipe 2 Pada penderita DM tipe 2, insulin yang ada tidak bekerja dengan baik karena reseptor insulin pada sel berkurang atau berubah struktur sehingga hanya sedikit glukosa yang berhasil masuk sel. Akibatnya, sel mengalami kekurangan glukosa, di sisi lain glukosa menumpuk dalam darah. Kondisi



ini dalam jangka panjang akan merusak pembuluh darah dan menimbulkan berbagai komplikasi. Bagi penderita Diabetes Melitus yang sudah bertahun-tahun minum obat modern seringkali mengalami efek yang negatif untuk organ tubuh lain. (Maulana M,2008) 1.3 Etiologi dan Faktor Resiko Diabetes Melitus a. Obesitas (kegemukan) Terdapat korelasi bermakna antara obesitas dengan kadar glukosa darah, pada derajat kegemukan dengan IMT >23 dapat menyebabkan peningkatan kadar glukosa darah menjadi 200mg% b. Hipertensi Peningkatan tekanan darah pada hipertensi berhubungan erat dengan tidak tepatnya penyimpanan garam dan air atau meningkatnya tekanan dari dalam tubuh pada sirkulasi pembuluh darah perifer c. Riwayat keluarga Seorang yang menderita diabetes melitus juga diduga mempunyai gen diabetes. Diduga bahwa bakat diabetes merupakan gen resesif d. Dislipedimia Keadaan yang ditandai dengan kenaikan kadar lemak darah (Trigliserida > 25 mg/dL). Terdapat hubungan antara kenaikan plasma insulin dengan rendahnya HDL (45 tahun. f. Faktor genetik DM tipe 2 berasal dari interaksi genetis dan berbagai faktor mental penyakit ini sudah lama dianggap berhubungan dengan agregasi familial. Resiko emperis dalm hal terjadinya DM tipe 2 akan meningkat dua sampai enam kali lipat jika orang tua atau saudara kandung mengalami DM. g. Alkohol dan rokok Alcohol akan mengganggu metabolisme gula darah terutama pada penderita DM, sehingga akan mempersulit regulasi gula darah dan meningkatkan tekanan darah.



1.4 Patofisiologi Diabetes Melitus A. Diabetes Melitus Tipe 1 DM tipe 1 adalah penyakit autoimun kronis yang berhubungan dengan kerusakan sel-sel Beta pada pankreas secara selektif. Onset penyakit secara klinis menandakan bahwa kerusakan sel-sel beta telah mencapai status terakhir. Beberapa fitur mencirikan bahwa diabetes tipe merupakan penyakit autoimun. Ini termasuk: a. kehadiran sel-immuno kompeten dan sel aksesori di pulau pankreas yang diinfiltrasi. b. asosiasi dari kerentanan terhadap penyakit dengan kelas II (respon imun) gen mayor histokompatibilitas kompleks (MHC; leukosit manusia antigen HLA). c. kehadiran autoantibodies yang spesifik terhadap sel Islet of Lengerhans; d. perubahan pada immunoregulasi sel-mediated T, khususnya di CD4 + Kompartemen. e. keterlibatan monokines dan sel Th1 yang memproduksi interleukin dalam proses penyakit. f. respons terhadap immunotherapy, dan sering terjadi reaksi autoimun pada organ lain yang pada penderita diabetes tipe 1 atau anggota keluarga mereka. Mekanisme yang menyebabkan sistem kekebalan tubuh untuk berespon terhadap sel-sel beta sedang dikaji secara intensif B. Diabetes Melitus Tipe 2 Diabetes melitus tipe 2 bukan disebabkan oleh kurangnya sekresi insulin, namun karena sel-sel sasaran insulin tidak mampu merespon insulin secara normal. Keadaan ini disebut resistensi insulin. Resistensi insulin terjadi akibat dari obesitas dan kurangnya aktivitas fisik serta penuaan. Penderita DM tipe 2 dapat terjadi produksi glukosa hepatic yang berlebihan namun tidak terjadi pengrusakan sel-sel B Langerhans secara



autoimun seperti DM tipe 2. Defisiensi fungsi insulin DM tipe 2 bersifat relatif dan tidak absolut. Pada awal perkembangan diabetes melitus tipe 2, sel B menunjukan gangguan pada sekresi insulin fase pertama, artinya sekresi insulin gagal mengkompensasi resistensi insulin. Apabila tidak ditangani dengan baik, pada perkembangan selanjutnya akan terjadi kerusakan sel-sel B pancreas. Kerusakan sel-sel B pancreas akan terjadi secara progresif seringkali akan menyebabkan defisiensi insulin. 1.5 Manifestasi Klinis Diabetes Melitus Gejala diabetes melitus dibagi menjadi gejala akut dan gejala kronis. 1. Gejala akut a. Poliuria Kekurangan insulin untuk mengangkut glukosa melalui membrane dalam sel menyebabkan hiperglikemia sehingga serum plasma meningkat atau hiperosmolariti menyebabkan cairan intrasel berdifusi kedalam sirkulasi atau cairan intravaskuler, aliran darah ke ginjal meningkat sebagai akibat dari hiperosmolariti dan akibatnya akan terjadi diuresis osmotic (poliuria) ( Bare & Suzanne, 2002). b. Polidipsia Akibat meningkatnya difusi cairan dari intrasel kedalam vaskuler menyebabkan penurunan volume intrasel sehingga efeknya adalah dehidrasi sel. Akibat dari dehidrasi sel mulut menjadi kering dan sensor haus teraktivasi menyebabkan seseorang haus terus dan ingin selalu minum (polidipsia) ( Bare & Suzanne, 2002). c. Poliphagia Karena glukosa tidak dapat masuk ke sel akibat dari menurunnya kadar insulin maka produksi energi menurun, penurunan energi akan menstimulasi rasa lapar. Maka reaksi yang terjadi adalah seseorang akan lebih banyak makan (poliphagia) ( Bare & Suzanne, 2002). d. Penurunan berat badan Karena glukosa tidak dapat di transport kedalam sel maka sel kekurangan cairan dan tidak mampu mengadakan metabolisme, akibat



dari itu maka sel akan menciut, sehingga seluruh jaringan terutama otot mengalami atrofidan penurunan secara otomatis (Bare & Suzanne, 2002). e. Malaise atau kelemahan ( Bare & Suzanne, 2002) 2. Gejala kronis Gejala kronis diabetes melitus yaitu: Kesemutan, kulit terasa panas atau seperti tertusuk-tusuk jarum, rasa kebas di kulit, kram, kelelahan, mudah mengantuk, pandangan mulai kabur, pada ibu hamil sering terjadi keguguran atau kematian janin dalam kandungan atau dengan bayi berat lahir lebih dari 4 kg.



1.6 WOC Obesitas, usia, pola hidup



Genetik, sindrom ovarium, virus, bakteri, bahan toksik



Reseptor insulin pada sel berkurang



Kerusakan pankreas Penghancuran selsel beta



Jumlah sel pankreas menurun



DM Tipe 1



DM Tipe 2 Defisiensi Insulin



Katabolisme protein meningkat Protein dalam tubuh ↓



Resistensi infeksi ↓



Luka



Pertumbuhan organisme



Gangren



MK: Gangguan Integritas Kulit/Jaringan (D.0129)



Hiperglikemia



Fleksibilitas darah ↓



Lipolisis meningkat



Pelepasan O2



Penurunan BB



Hipoksia perifer



MK: Defisit Nutrisi (D.0019)



MK: Perfusi Perifer Tidak Efektif (D.0009) Poliuri MK: Intoleransi Aktivitas (D.0056) Dehidrasi



MK: Resiko Ketidakseimbangan Elektrolit (D.0037)



1.7 Pemeriksaan Penunjang Diabetes Melitus Jenis-jenis pemeriksaan laboratorium untuk Diabetes Melitus adalah sebagai berikut : 



Gula darah puasa Pada pemeriksaan ini pasien harus berpuasa 8-10 jam sebelum pemeriksaan dilakukan. Spesimen darah yang digunakan dapat berupa serum atau plasma vena atau juga darah kapiler. Pemeriksaan gula darah puasa dapat digunakan untuk pemeriksaan penyaringan, memastikan diagnostik atau memantau pengendalian DM. Nilai normal 70-110 mg/dl.







Gula darah sewaktu Pemeriksaan ini hanya dapat dilakukan pada pasien tanpa perlu diperhatikan waktu terakhir pasien pasien. Spesimen darah dapat berupa serum atau plasma yang berasal dari darah vena. Pemeriksaan gula darah sewaktu plasma vena dapat digunakan untuk pemeriksaan penyaringan dan memastikan diagnosa Diabetes Melitus. Nilai normal 126 mg/dl, disertai dengan gejala khas diabetes melitus c. Nilai Gula darah 2 jam PP (Post Prandial) >200mg/dl, meskipun nilai GDP 9% dengan kondisi dekompensasi metabolik, hiperglikemia berat yang disertai ketosis, gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat. Dosis insulin disesuaikan oleh kondisi setiap individu, ada 3 macam sediaan insulin: 1) Insulin kerja singkat (short-acting) mula kerja relatif cepat. Contohnya insulin lispro dan insulin aspart 2) Insulin kerja sedang (intermediate-acting), contohnya insulin isophane dan suspense insulin seng 3) Insulin kerja panjang dengan mula kerja lebih lambat, contohnya suspensi insulin seng b. Agonis GLP-1 Agonis GLP-1 dapat bekerja pada sel-beta sehingga terjadi peningkatan pelepasan insulin,mempunyai efek menurunkan berat badan, menghambat pelepasan glukagon, dan menghambat nafsu makan.Efek penurunan berat badan agonis GLP-1 juga digunakan



untuk indikasi menurunkan berat badanpada pasien DM dengan obesitas. Pada percobaan binatang, obat ini terbukti memperbaiki cadangan sel beta pankreas. Efek samping yang timbul pada pemberian obat ini antara lain rasa sebah dan muntah. Obat yang termasuk golongan ini adalah: Liraglutide, Exenatide, Albiglutide, dan Lixisenatide. c. Kombinasi insulin dan agonis GLP-1 Kombinasi obat antihiperglikemia oral denganinsulin dimulai dengan pemberian insulin basal (insulin kerja menengah atau insulin kerja panjang). Insulin kerja menengah harus diberikan jam 10 malam menjelang tidur, sedangkan insulin kerja panjang dapat diberikan sejak sore sampai sebelum tidur.Pendekatanterapi tersebut pada umumnya dapat mencapai kendali glukosa darah yang baik dengan dosis insulin yang cukup kecil. Dosis awal insulin basal untuk kombinasiadalah 6-10 unit.kemudian dilakukan evaluasi dengan mengukurkadar glukosa darah puasa keesokan harinya. Dosis insulin dinaikkan secara perlahan (pada umumnya 2 unit) apabila kadar glukosa darah puasa belum mencapai target. Pada keadaaan dimana kadar glukosa darah sepanjang hari masih tidak terkendali meskipun sudah mendapat insulin basal, maka perlu diberikan terapi kombinasi insulin basal dan prandial, sedangkan pemberian obat antihiperglikemia oral dihentikan dengan hati-hati. 5. Perawatan Luka Diabetes Mellitus Perawatan luka ini dapat dilakukan melalui debridemen, mengurangi beban tekanan, kontrol infeksi dengan antibiotik yang sesuai dan penggantian balutan serta tindakan operasi atau bedah untuk mencegah komplikasi dan mempercepat penyembuhan (Sigh, 2013). a) Debridemen Debridemen berfungsi untuk menghilangkan jaringan mati/nekrotik dan benda asing serta dapat mengoptimalkan lingkungan sekitar luka. Metode



ini



dilakukan



menggunakan



menggunakan enzim seperti salep.



balutan



basah-



kering,



b) Balutan/Dressing Tindakan dresing merupakan salah satu komponen penting dalam mempercepat penyembuhan luka. Prinsipnya adalah menciptakan suasana keadaan lembab sehingga dapat meminimalisir trauma. Faktor yang harus diperhatikan dalam memilih dressing yang akan digunakan yaitu tipe ulkus, ada atau tidaknya eksudat, ada tidaknya infeksi, kondisi kulit sekitar dan biaya. Beberapa jenis dressing diantara lain : c) Penatalaksanaan dengan operasi -



Penutupan luka (skin graft) merupakan tindakan memindahkan sebagian atau selluruhnya tebalnya kulit dari satu tempat ke tempat lin dan dibutuhkan revaskularisasi untuk menjamin kelangsungan hidup kulit yang dipindahkan



-



Pembedahan revaskularisasi merupakan upaya untuk menurunkan risiko amputasi pada klien dengan iskemik perifer. Metode ini meliputi bypass grafiting atau endovascular technique.



-



Amputasi merupakan tindakan yang paling terakhir jika berbagai macam telah gagal dan tidak menunjukkan perbaikan. Amputasi ini dilakukan pada penderita DM dengan ulkus kaki 40-60% pada ekstremitas bawah. Amputasi menyebabkan seseorang menjadi cacat dan kehilangan kemandiriannya (Wounds International, 2013). Indikasi amputasi meliputi : a) Iskemik jaringan yang tidak dapat diatasi dengan tindakan revaskularisasi b) Infeksi kaki yang mengancam dengan perluasan infeksi yang tidak terukur c) Terdapat ulkus yang semakin memburuk sehingga tindakan pemotonan menjadi lebih baik untuk keselamatan pasien.



1.9 Komplikasi Diabetes Melitus Diabetes yang tidak terkontrol dengan baik akan menimbulkan komplikasi akut dan kronis. Menurut PERKENI komplikasi DM dibagi menjadi 2, yaitu: 1. Komplikasi akut a. Hipoglikemia



Kadar glukosa darah seseorang dibawah nilai normal ( 200 mg/dl, gula darah puasa >120 mg/dl dan dua jam post prandial > 200 mg/dl. 2) Urine Pemeriksaan didapatkan adanya glukosa dalam urine. Pemeriksaan dilakukan dengan cara Benedict ( reduksi ). Hasil dapat dilihat melalui perubahan warna pada urine : hijau ( + ), kuning ( ++ ), merah ( +++ ), dan merah bata ( ++++ ). 3) Kultur pus Mengetahui jenis kuman pada luka dan memberikan antibiotik yang sesuai dengan jenis kuman. 2. Diagnosa Keperawatan 1) Perfusi Perifer Tidak Efektif b.d hiperglikemia d.d pengisian kapiler >3 detik (D. 0009) 2) Defisit Nutrisi b.d peningkatan kebutuhan metabolisme d.d berat badan menurun 10% dibawah rentang ideal (D. 0019) 3) Risiko Ketidakseimbangan Elektrolit b.d ketidakseimbangan cairan (dehidrasi) d.d diabetes melitus (D.0037) 4) Intoleransi Aktivitas b.d ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen (D.0056) 5) Gangguan



Integritas



Kulit/Jaringan



b.d



perubahan



status



(kekurangan) d.d kerusakan jaringan atau lapisan kulit (D.0129)



nutrisi



3. Intervensi Keperawatan



Perfusi Perifer Tidak Efektif b.d hiperglikemia d.d pengisian kapiler >3 detik (D. 0009) SLKI



SIKI



Dalam 1 x 24 jam masalah



1. Monitor EWS



keperawatan dapat teratasi dengan



2. Periksa sirkulasi perifer (nadi



kriteria hasil :



perifer, pengisian kapiler, warna



1. CRT