Laporan Pendahuluan Diabetes Melitus Tipe 2 [PDF]

Citation preview

LAPORAN PENDAHULUAN DIABETES MELITUS



Disusun untuk memenuhi tugas praktik KMB OLEH: Keperawatan A GITA LESTARI AMIN 70300117015



DOSEN PEMBIMBING : PATIMAH, S.Kep.,Ns.,M.Kep



PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS ISLAM NEGERI ALAUDDIN MAKASSAR 2020



BAB I KONSEP MEDIS



A. ANATOMI FISIOLOGI Menurut (Riyadi & Sukarmin, 2008). 1. Anatomi pankreas Pankreas terletak melintang dibagian atas abdomen dibelakang gaster didalam ruang retroperitoneal. Disebelah kiri ekor pankreas mencapai hilus limpa diarah kronio – dorsal dan bagian atas kiri kaput pankreas dihubungkan dengan corpus pankreas oleh leher pankreas yaitu bagian pankreas yang lebarnya biasanya tidak lebih dari 4 cm, arteri dan vena mesentrika superior berada dileher pankreas bagian kiri bawah kaput pankreas ini disebut processus unsinatis pankreas. Pankreas terdiri dari dua jaringan utama yaitu : a) Asinus, yang mengekskresikan pencernaan ke dalam duodenum. b) Pulau Langerhans, yang tidak mempunyai alat untuk mengeluarkan getahnya namun sebaliknya mensekresi insulin dan glukagon langsung kedalam darah. Pankreas manusia mempunyai 1 – 2 juta pulau langerhans, setiap pulau langerhans hanya berdiameter 0,3 mm dan tersusun mengelilingi pembuluh darah kapiler. Pulau langerhans mengandung tiga jenis sel utama, yakni selalfa, beta dan delta. Sel beta yang mencakup kira-kira 60 % dari semua sel terletak terutama ditengah setiap pulau dan mensekresikan insulin. Granula sel B merupakan bungkusan insulin dalam sitoplasma sel. Tiap bungkusan bervariasi antara spesies satu dengan yang lain. Dalam sel B , molekul insulin membentuk polimer yang juga kompleks dengan seng. Perbedaan dalam bentuk bungkusan ini mungkin karena perbedaan dalam ukuran polimer atau agregat seng dari insulin. Insulin disintesis di dalam retikulum endoplasma sel B, kemudian diangkut ke aparatus golgi, tempat ia dibungkus didalam granula yang diikat membran. Granula ini bergerak ke dinding sel oleh suatu proses yang tampaknya sel ini yang mengeluarkan insulin ke daerah luar dengan eksositosis. Kemudian insulin melintasi membran basalis sel B serta kapiler berdekatan dan endotel fenestrata kapiler untuk mencapai aliran darah. Sel alfa yang mencakup kira-kira 25 % dari seluruh sel mensekresikan glukagon. Sel delta yang merupakan 10 % dari seluruh sel mensekresikan somatostatin. Pankreas dibagi menurut bentuknya : a) Kepala (kaput) yang paling lebar terletak di kanan rongga abdomen, masuk lekukan sebelah kiri duodenum yang praktis melingkarinya. b) Badan (korpus) menjadi bagian utama terletak dibelakang lambung dan di depan vertebra lumbalis pertama. c) Ekor (kauda) adalah bagian runcing di sebelah kiri sampai menyentuh pada limpa (lien) 2. Fisiologi Pankreas Pankreas disebut sebagai organ rangkap, mempunyai dua fungsi yaitu sebagai kelenjar eksokrin dan kelenjar endokrin. Kelenjar eksokrin menghasilkan sekret yang mengandung enzim yang dapat menghidrolisis protein, lemak, dan karbohidrat; sedangkan endokrin



menghasilkan hormon insulin dan glukagon yang memegang peranan penting pada metabolisme karbohidrat Kelenjar pankreas dalam mengatur metabolisme glukosa dalam tubuh berupa hormon-hormon yang disekresikan oleh sel – sel dipulau langerhans. Hormon-hormon ini dapat diklasifikasikan sebagai hormon yang merendahkan kadar glukosa darah yaitu insulin dan hormon yang dapat meningkatkan glukosa darah yaitu glukagon. Fisiologi Insulin : Hubungan yang erat antara berbagai jenis sel dipulau langerhans menyebabkan timbulnya pengaturan secara langsung sekresi beberapa jenis hormone lainnya, contohnya insulin menghambat sekresi glukagon, somatostatin menghambat sekresi glukagon dan insulin. Pankreas menghasilkan : a) Garam NaHCO3 : membuat suasana basa. b) Karbohidrase : amilase ubah amilum → maltosa. c) Dikarbohidrase : a.maltase ubah maltosa → 2 glukosa. d) Sukrase ubah sukrosa → 1 glukosa + 1 fruktosa. e) Laktase ubah laktosa → 1 glukosa + 1 galaktosa. f) lipase mengubah lipid → asam lemak + gliserol. g) enzim entrokinase mengubah tripsinogen → tripsin dan ubah pepton → asam amino. Kepulauan Langerhans Membentuk organ endokrin yang menyekresikan insulin, yaitu sebuah homron antidiabetika, yang diberikan dalam pengobatan diabetes. Insulin ialah sebuah protein yang dapat turut dicernakan oleh enzim-enzim pencerna protein dan karena itu tidak diberikan melalui mulut melainkan dengan suntikan subkutan. Insulin mengendalikan kadar glukosa dan bila digunakan sebagia pengobatan dalam hal kekurangan seperti pada diabetes, ia memperbaiki kemampuan sel tubuh untuk mengasorpsi dan menggunakan glukosa dan lemak. Pada pankreas paling sedikit terdapat empat peptida dengan aktivitas hormonal yang disekresikan oleh pulau-pulau (islets) Langerhans. Dua dari hormon-hormon tersebut, insulin dan glukagon memiliki fungsi penting dalam pengaturan metabolisme karbohidrat, protein, dan lemak. Hormon ketiga, somatostatin berperan dalam pengaturan sekresi sel pulau, dan yang keempat polipeptida pankreas berperan pada fungsi saluran cerna. Hormon Insulin : Insulin merupakan protein kecil, terdiri dari dua rantai asam amino yang satu sama lainnya dihubungkan oleh ikatan disulfida. Bila kedua rantai asam amino dipisahkan, maka aktivitas fungsional dari insulin akan hilang. Translasi RNA insulin oleh ribosom yang melekat pada reticulum endoplasma membentuk preprohormon insulin -- melekat erat pada reticulum endoplasma -- membentuk proinsulin -- melekat erat pada alat golgi -- membentuk insulin -- terbungkus granula sekretorik dan sekitar seperenam lainnya tetap menjadi proinsulin yang tidak mempunyai aktivitas insulin. Insulin dalam darah beredar dalam bentuk yang tidak terikat dan memilki waktu paruh 6 menit. Dalam waktu 10 sampai 15 menit akan dibersihkan dari sirkulasi. Kecuali sebagian insulin yang berikatan dengan



reseptor yang ada pada sel target, sisa insulin didegradasi oleh enzim insulinase dalam hati, ginjal, otot, dan dalam jaringan yang lain. Reseptor insulin merupakan kombinasi dari empat subunit yang saling berikatan bersama oleh ikatan disulfide, 2 subunit alfa (terletak seluruhnya di luar membrane sel) dan 2 subunit beta (menembus membrane, menonjol ke dalam sitoplasma). Insulin berikatan dengan subunit alfa -subunit beta mengalami autofosforilasi -- protein kinase -- fosforilasi dari banyak enzim intraselular lainnya. Insulin bersifat anabolik, meningkatkan simpanan glukosa, asam-asam lemak, dan asam-asam amino. Glukagon bersifat katabolik, memobilisasi glukosa, asam-asam lemak, dan asam-asam amino dari penyimpanan ke dalam aliran darah. Kedua hormon ini bersifat berlawanan dalam efek keseluruhannya dan pada sebagian besar keadaan disekresikan secara timbal balik. Insulin yang berlebihan menyebabkan hipoglikemia, yang menimbulkan kejang dan koma. Defisiensi insulin baik absolut maupun relatif, menyebabkan diabetes melitus, suatu penyakit kompleks yang bila tidak diobati dapat mematikan. Defisiensi glukagon dapat menimbulkan hipoglikemia, dan kelebihan glukagon menyebabkan diabetes memburuk. Produksi somatostatin yang berlebihan oleh pankreas menyebabkan hiperglikemia dan manifestasi diabetes lainnya. a) Sintesis Insulin Insulin disintesis oleh sel-sel beta, terutama ditranslasikan ribosom yang melekat pada retikulum endoplasma (mirip sintesis protein) dan menghasilkan praprohormon insulin dengan berat molekul sekitar 11.500. Kemudian praprohormon diarahkan oleh rangkaian "pemandu" yang bersifat hidrofibik dan mengandung 23 asam amino ke dalam sisterna retikulumendoplasma. Struktur kovalen insulin manusia: Di retikulum endoplasma, praprohormon ini dirubah menjadi proinsulin dengan berat molekul kira-kira 9000 dan dikeluarkan dari retikulum endoplasma. Molekul proinsulin diangkut ke aparatus golgi, di sini proteolisis serta pengemasan ke dalam granul sekretorik dimulai.Di aparatus golgi, proinsulin yang semua tersusun oleh rantai B—peptida (C) penghubung—rantai A, akan dipisahkan oleh enzim mirip tripsin dan enzim mirip karboksipeptidase. Pemisahan itu akan menghasilkan insulin heterodimer (AB) dan C peptida. Peptida-C dengan jumlah ekuimolar tetap terdapat dalam granul, tetapi tidak mempunyai aktivitas biologik yang diketahui. b) Sekresi Insulin Sekresi insulin merupakan proses yang memerlukan energi dengan melibatkan sistem mikrotubulus-mikrofilamen dalam sel B pada pulau Lengerhans. Sejumlah kondisi intermediet turut membantu pelepasan insulin : Glukosa apabila kadar glukosa darah melewati ambang batas normal yaitu 80-100 mg/dL maka insulin akan dikeluarkan dan akan mencapai kerja maksimal pada kadar glukosa 300-500 mg/dL. Dalam waktu 3 sampai 5 menit sesudah terjadi peningkatan segera kadar glukosa darah, insulin meningkat sampai hampir 10 kali lipat. Keadaan ini disebabkan oleh pengeluaran insulin yang sudah terbentuk lebih dahulu oleh sel beta pulau langerhans pancreas. Akan tetapi, kecepatan sekresi awal yang tinggi ini tidak dapat dipertahankan, sebaliknya, dalam waktu 5 sampai 10 menit kemudian kecepatan



sekresi insulin akan berkurang sampai kira-kira setengah dari kadar normal. Kira-kira 15 menit kemudian, sekresi insulin meningkat untuk kedua kalinya, sehingga dalam waktu 2 sampai 3 jam akan mencapai gambaran seperti dataran yang baru, biasanya pada saat ini kecepatan sekresinya bahkan lebih besar daripada kecepatan sekresi pada tahap awal. Sekresi ini disebabkan oleh adanya tambahan pelepasan insulin yang sudah lebih dahulu terbentuk dan oleh adanya aktivasi system enzim yang mensintesis dan melepaskan insulin baru dari sel. Naiknya sekresi insulin akibat stimulus glukosa menyebabkan meningkatnya kecepatan dan sekresi secara dramatis. Selanjutnya, penghentian sekresi insulin hampir sama cepatnya, terjadi dalam waktu 3 sampai 5 menit setelah pengurangan konsentrasi glukosa kembali ke kadar puasa. Peningkatan glukosa darah meningkatkan sekresi insulin dan insulin selanjutnya meningkatkan transport glukosa ke dalam hati, otot, dan sel lain, sehingga mengurangi konsentrasi glukosa darah kembali ke nilai normal. Insulin dilepaskan pada suatu kadar batas oleh sel-sel beta pulau langerhans. Rangsangan utama pelepasan insulin diatas kadar basal adalah peningkatan kadar glukosa darah. Kadar glukosa darah puasa dalam keadaan normal adalah 80-90 mg/dl. Insulin bekerja dengan cara berkaitan dengan reseptor insulin dan setelah berikatan, insulin bekerja melalui perantara kedua untuk menyebabkan peningkatan transportasi glukosa kedalam sel dan dapat segera digunakan untuk menghasilkan energi atau dapat disimpan didalam hati. B. DEFENISI Diabetes Melitus Tipe II adalah gangguan metabolik yang ditandai oleh hiperglikemia( kenaikan kadar glukosa) akibat kurangnya hormon insulin, menurunnya efek insulin atau keduanya. (kowalak, dkk. 2016 ). Diabetes melitus merupakan penyebabhiperglikemi. Hiperglikemi disebabkan oleh berbagaihal, namun hiperglikemi paling sering disebabkanoleh diabetes melitus. Pada diabetes melitus gulamenumpuk dalam darah sehingga gagal masuk kedalam sel. Kegagalan tersebut terjadi akibat hormoninsulin jumlahnya kurang atau cacat fungsi. Hormoninsulin merupakan hormon yang membantu masuknyagula darah (WHO, 2016). C. ETIOLOGI Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insuline dan gangguan sekresi insuline pada diabetis tipe II masih belum diketahui. Faktor genetik diperkirakan memegang peran dalam proses terjadinya resistensi insuline. Selain itu terdapat pula faktor -faktor risiko tertentu yang berhubungan dengan proses terjadinya diabetes tipe II. Faktorfaktor ini adalah : 1. Obesitas. Obesitas menurunkan jumlah reseptor insulin dari sel target diseluruh tubuh sehingga insulin yang tersedia menjadi kurang efektif dalam meningkatkan efek metabolik. 2. Usia.Resistensi unsilen cendrung Cenderung meningkat pada usia atas 65 tahun 3. Gestasional,diabetes melitusdengan kehamilan (diabetes melitus gaestasional (DMG) adalah kehamilan normal yang di sertai dengan peningkatan insulin resistensi (ibu hamil gagal mempertahankan euglycemia). Pada golongan ini, kondisi diabetes di alami sementara



selama masa kehamilan . Artinya kondisi diabetes atau intoleransi glukosa pertama kali di dapat selama kehamilan , biasanya pada trimester kedua atau ketiga ( Brunner & suddarth, 2015 ). D. PATOFISIOLOGI Terdapat dua masalah utama pada DM Tipe II yaitu resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan berkaitan pada reseptor khusus dan meskipun kadar insulin tinggi dalam darah tetap saja glukosa tidak dapat masuk kedalam sel sehingga sel akan kekurangan glukosa. Mekanisme inilah yang dikatakan sebagai resistensi insulin. Untuk mengatasi resistensi insulin dan mencegah terbentuknya glukosa dalam darah yang berlebihan maka harus terdapat peningkatan jumlah insulin yang disekresikan. Namun demikian jika sel-sel beta tidak mampu mengimbanginya, maka kadar glukosa akan meningkat dan terjadilah DM tipe II. Meskipun terjadi gangguan sekresi insulin yang merupakan ciri khas diabetes tipe II, namun masih terdapat insulin dengan jumlah yang adekuat untuk mencegah pemecahan lemak dan produksi badan keton yang menyertainya .karena itu, ketoasidosis diabetik tidak terjadi pada diabetis tipe II. (Brruner & suddarth 2015) E. MANIFESTASI KLINIS 1. Poliuri Kekurangan insulin untuk mengangkut glukosa melaluimembrane dalam sel menyebabkan hiperglikemia sehinggaserum plasma meningkat atau hiperosmolariti menyebabkancairan intrasel berdifusi kedalam sirkulasi atau cairanintravaskuler, aliran darah ke ginjal meningkat sebagai akibatdari hiperosmolaritas dan akibatnya akan terjadi diuresis osmotic(poliuria) 2. Polidipsia Akibat meningkatnya difusi cairan dari intrasel kedalam vaskuler menyebabkan penurunan volume intrasel sehingga efeknya adalah dehidrasi sel. Akibat dari dehidrasi sel mulut menjadi kering dan sensor haus teraktivasi menyebabkan seseorang haus terus dan ingin selalu minum (polidipsia). 3. Poliphagia Karena glukosa tidak dapat masuk ke sel akibat dari menurunnya kadar insulin maka produksi energi menurun, penurunan energi akan menstimulasi rasa lapar. Maka reaksi yang terjadi adalah seseorang akan lebih banyak makan(poliphagia). 4. Penurunan berat badan Karena glukosa tidak dapat di transport kedalam sel maka sel kekurangan cairan dan tidak mampu mengadakan metabolisme, akibat dari itu maka sel akan menciut, sehingga seluruh jaringan terutama otot mengalami atrofidan penurunan secara otomatis. 5. Malaise atau kelemahan 6. Kesemutan ,Lemas dan Mata kabur. (Brunner & Suddart, 2015) F. PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan yang dapat dilakukanmeliputi 4 hal yaitu: 1. Postprandial : Dilakukan 2 jam setelah makan atau setelah minum. Angka diatas 130mg/dl mengindikasikan diabetes. 2. Hemoglobin glikosilat: Hb1C adalah sebuah pengukuran untuk menilaikadar guladarah selama 140 hari terakhir. Angka Hb1C yang melebihi6,1% menunjukkan diabetes.



3. Tes toleransi glukosa oral : Setelah berpuasa semalaman kemudian pasien diberi air dengan 75 grgula, dan akan diuji selama periode 24 jam. Angka gula darah yang normaldua jam setelah meminum cairan tersebut harus < dari 140 mg/dl. 4. Tes glukosa darah dengan finger stick, yaitu jari ditusuk dengan sebuahjarum, sample darah diletakkan pada sebuah strip yang dimasukkankedalam celah pada mesin glukometer, pemeriksaan ini digunakan hanyauntuk memantau kadar glukosa yang dapat dilakukan dirumah. G. KOMPLIKASI Beberapa komplikasi yang dapat muncul akibat DM Tipe II, antara lain (Stockslager L, Jaime & Liz Schaeffer, 2007) : 1. Hipoglikemia Komplikasi yang mungkin terjadi pada penderita diabetes yang di obati dengan insulin atau obat-obatan antidiabetik oral. Hal ini mungkin di sebabkan oleh pemberian insulin yang berlebihan, asupan kalori yang tidak adekuat, konsumsi alkohol, atau olahraga yang berlebihan. Gejala hipoglikemi pada lansia dapat berkisar dari ringan sampai berat dan tidak disadari sampai kondisinya mengancam jiwa. 2. Ketoasidosis diabetic Kondisi yang ditandai dengan hiperglikemia berat, merupakan kondisi yang mengancam jiwa. Ketoasidosis diabetik biasanya terjadi pada lansia dengan diabetes Tipe 1, tetapi kadang kala dapat terjadi pada individu yang menderita diabetes Tipe 2 yang mengalami stress fisik dan emosional yang ekstrim. 3. Sindrom nonketotik hiperglikemi, hiperosmolar (Hyperosmolar hyperglycemic syndrome, HHNS) atau koma hyperosmolar Komplikasi metabolik akut yang paling umum terlihat pada pasien yang menderita diabetes. Sebagai suatu kedaruratan medis, HHNS di tandai dengan hiperglikemia berat(kadar glukosa darah di atas 800 mg/dl), hiperosmolaritas (di atas 280 mOSm/L), dan dehidrasi berat akibat deuresis osmotic. Tanda gejala mencakup kejang dan hemiparasis (yang sering kali keliru diagnosis menjadi cidera serebrovaskular) dan kerusakan pada tingkat kesadaran (biasanya koma atau hampir koma). 4. Neuropati perifer Biasanya terjadi di tangan dan kaki serta dapat menyebabkan kebas atau nyeri dan kemungkinan lesi kulit. Neuropati otonom juga bermanifestasi dalam berbagai cara, yang mencakup gastroparesis (keterlambatan pengosongan lambung yang menyebabkan perasaan mual dan penuh setelah makan), diare noktural, impotensi, dan hipotensi ortostatik. 5. Penyakit kardiovaskuler Pasien lansia yang menderita diabetes memiliki insidens hipertensi 10 kali lipat dari yang di temukan pada lansia yang tidak menderita diabetes. Hasil ini lebih meningkatkan resiko iskemik sementara dan penyakit serebrovaskular, penyakit arteri koroner dan infark miokard, aterosklerosis serebral, terjadinya retinopati dan neuropati progresif, kerusakan kognitif, serta depresi sistem saraf pusat. 6. Infeksi kulit



Hiperglikemia merusak resistansi lansia terhadap infeksi karena kandungan glukosa epidermis dan urine mendorong pertumbuhan bakteri. Hal ini membuat lansia rentan terhadap infeksi kulit dan saluran kemih serta vaginitis. H. PENATALAKSANAAN Tujuan utama terapi diabetes mellitus adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin dan kadar glukosa darah dalam upaya untuk mengurangi komplikasi vaskuler serta neuropati. Tujuan terapeutik pada setiap tipe diabetes adalah mencapai kadar glukosa darah normal. Ada 5 komponen dalam penatalaksanaan diabetes (FKUI, 2011) : 1. Diet 2. Latihan 3. Pemantauan 4. Terapi (jika diperlukan) 5. Pendidikan I. PROGNOSIS Menurut (Price & Wilson, 2008), yaitu : 1. Harapan hidup orang yang terkena diabetes pada usia 40 tahun, 5 10 tahun kurang dari rata-rata populasi. 2. Serangan jantung adalah komplikasi paling bahaya yang sering menjadi pembunuh pasien diabetes. 3. Dengan kontrol gula yang teratur dan menjaga gaya hidup serta menjaga kadar lemak dalam darah secara ketat dapat meningkatkan harapan hidup lebih tinggi.



BAB II ASUHAN KEPERAWATAN A. PENGKAJIAN A. Anamnesa 1. Identitas penderita Meliputi nama, umur, jenis kelamin, agama, pendidikan, pekerjaan, alamat, status perkawinan, suku bangsa, nomor register, tanggal masuk rumah sakit dan diagnosa medis. 2. Keluhan Utama Adanya rasa kesemutan pada kaki / tungkai bawah, rasa raba yang menurun, adanya luka yang tidak sembuh – sembuh dan berbau, adanya nyeri pada luka. 3. Riwayat kesehatan sekarang Berisi tentang kapan terjadinya luka, penyebab terjadinya luka serta



upaya



yang



telah



dilakukan



oleh



penderita



untuk



mengatasinya. 4. Riwayat kesehatan dahulu Adanya riwayat penyakit DM atau penyakit – penyakit  lain yang ada kaitannya dengan defisiensi insulin



misalnya penyakit



pankreas.  Adanya riwayat penyakit jantung, obesitas, maupun arterosklerosis, tindakan medis yang pernah di dapat maupun obatobatan yang biasa digunakan oleh penderita. 5. Riwayat kesehatan keluarga Dari genogram keluarga biasanya terdapat salah satu anggota keluarga yang juga menderita DM atau penyakit keturunan yang dapat menyebabkan terjadinya defisiensi insulin misal hipertensi, jantung. 6. Riwayat psikososial Meliputi informasi mengenai prilaku, perasaan dan emosi yang dialami



penderita



sehubungan



dengan



penyakitnya



serta



tanggapan keluarga terhadap penyakit penderita. B. Pemeriksaan fisik 1. Status kesehatan umum Meliputi keadaan penderita, kesadaran, suara bicara, tinggi badan, berat badan dan tanda – tanda vital. 2.



Kepala dan leher Kaji bentuk kepala, keadaan rambut, adakah pembesaran pada leher, telinga kadang-kadang berdenging, adakah gangguan pendengaran, lidah sering terasa tebal, ludah menjadi lebih kental,



gigi mudah goyah, gusi mudah bengkak dan berdarah, apakah penglihatan kabur / ganda, diplopia, lensa mata keruh. 3.



Sistem integument Turgor kulit menurun, adanya luka atau warna kehitaman bekas luka, kelembaban dan shu kulit di daerah  sekitar ulkus dan gangren, kemerahan pada kulit sekitar luka, tekstur rambut dan kuku.



4.



Sistem pernafasan Adakah sesak nafas, batuk, sputum, nyeri dada. Pada penderita DM mudah terjadi infeksi.



5.



Sistem kardiovaskuler Perfusi jaringan menurun, nadi perifer lemah atau   berkurang, takikardi/bradikardi, hipertensi/ hipotensi, aritmia, kardiomegalis.



6.



Sistem gastrointestinal Terdapat polifagi, polidipsi, mual, muntah, diare, konstipasi, dehidrase, perubahan berat badan, peningkatan lingkar abdomen, obesitas.



7.



Sistem urinary Poliuri, retensio urine, inkontinensia urine, rasa panas atau sakit saat berkemih.



8.



Sistem musculoskeletal Penyebaran lemak, penyebaran masa otot, perubahn tinggi badan, cepat lelah, lemah dan nyeri, adanya gangren di ekstrimitas.



9.



Sistem neurologis Terjadi penurunan sensoris, parasthesia, anastesia, letargi, mengantuk, reflek lambat, kacau mental, disorientasi.



C. Pemeriksaan laboratorium Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan adalah : 1.



Pemeriksaan darah Pemeriksaan darah meliputi : GDS > 200 mg/dl, gula darah puasa >120 mg/dl dan dua jam post prandial > 200 mg/dl.



2.



Urine Pemeriksaan



didapatkan



adanya



glukosa



dalam



urine.



Pemeriksaan dilakukan dengan cara Benedict ( reduksi ). Hasil dapat dilihat melalui perubahan warna pada urine : hijau ( + ), kuning ( ++ ), merah ( +++ ), dan merah bata  ( ++++ ).



3.



Kultur pus Mengetahui jenis kuman pada luka dan memberikan antibiotik yang sesuai dengan jenis kuman.



D. Diagnosa Keperawatan 1. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan gangguan keseimbangan insulin, makanan, dan aktivitas jasmani 2. Resiko ketidakseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan gejala polyuria dan dehidrasi 3. Devisit volume cairan berhubungan dengan polyuria 4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik, ketidak seimbangan suplay dan kebutuhan O2.



E. INTERVENSI KEPERAWATAN N



Diagnosa Tujuan & criteria



O



Rencana tindakan keperawatan Intervensi



Rasional



hasil Ketidakseimbangan nutrisi



kurang



kebutuhan



Tujuan :



1. kolaborasi dengan ahli



dari Setalah



1.



sangat



dilakuakan



gizi untuk menentukan



bermanfaat dalam



tubuh asuhan keperawatan



jumlah kalori dan nutrisi



perhitungan



dan



yang dibutuhkan pasien



penyesuaian



diet



berhubungan dengan Diharapkan gangguan



peningkatan



keseimbangan



badan



hasil



insulin, makanan, dan pemenuhan aktivitas jasmani



berat 2. monitor dari



adanya



penurunan berat badan



nutrisi 3. kerja sama dengan tim lain



untuk



utuk



memenuhi



kebutuhan pasien 2.



mengkaji



sesuai kebutuhan



kesehatan



Kriteria hasil :



pemberian insulin dan



makanan



1. adanya



diet diabetic



adekuat



peningkatan berat 4. anjurkan pasien untuk badan



sesuai



dengan tujuan 2. mengidentifikasi kebutuhan nutrisi 3 tidak ada tanda tanda



malnutris



Tidak



terjadi



penurunan



berat



badan tak berarti



mematuhi



diet



yang



telah di programkan



pemasukan



3.



yang



pemberian



insulin



dapat



menurunkan glukosa darah dan memperbaiki metabolisme klien 4.



kepatuhan



dalam diet dapat memperbaiki metabolisme status



dan



kesehatan



Resiko



Tujuan:



ketidakseimbangan



Setelah



1. pertahankan diberikan



cairan dan elektrolit asuhan keperawatan berhubungan dengan diharapkan



memperkirakan



akurat



kekurangan nafi



gejala polyuria dan menunjukkan hidrasi



pengisian



dehidrasi



adekuat



turgor



Kriteria hasil :



membrane



n urine output sesuai



dengan



usia dan BB, BJ



perifer, kapiler,



kulit



3. monitor vital sign cairan IV 5. Tingkatkan lingkungan menimbulkan



suhu



tubuh



dalam



batas



indicator



tingkat



dapat dimanifestasikan



normal darah , nadi dan



2. Merupakan



3. Hypovolemia



4. kolaborasi pemberian



yang



Tekanan



dan



volume total



dehidrasi



urin normal, HT 2.



klien 1. Membantu



intke dan output yang 2. kaji



1. Mempertahanka



catatan



dapat rasa



oleh



hipotensi



dan takikardi 4. Mempertahankan



nyaman. Selimuti klien



hidrasi/volume



dengan selimut tipis



sirkulasi 5. Menghindari pemanasan yang



normal



berlebihan akan



3. Tidak ada tanda



menimbulkan



dEHidrasi,



kehilangan



elastisitas



cairan



turgor, kulit baik, membrane mukosa lembab, tidak ada rasa haus



yang



berlebihan Devisit volume cairan Tujuan : berhubungan dengan Setelah polyuria



1. kaji



berikan



pola



berkemih



1. mengidentifikasi



seperti frekuensi dan



fungsi



kandung



asuhan keperawatan



jumlahnya.



kemih



misalnya



diharapkan



pola



Bandingkan keluaran



pengosongan



eliminasi



urin



urin masukan cairan



kandung



normal, input normal



dan catat berat jenis



fungsi ginjal dan



urin



keseimbangan



2. palpasi



adanya



cairan



distensi



kandung



2. disfungsi



kemih dan observasi



kandung



pengeluaran cairan



bervariasi,



3. anjurkan pasien untuk



kemih,



kemih



ketidakmampuan



minum



/



masukan



berhubungan



cairan termasuk juice



dengan



yang



hilangnya



mengandung



asam askorbat 4. berikan



kontraksi



pengobatan



kandung



kemih



sesuai indikasi seperti



untuk



: vitamin dan



merilekskan



atau



antiseptic urinarius



sfingter urinarius 3. membantu mempertahankan fungsi



ginjal,



mencegah infeksi dan pembentukan batu 4. mempertahankan lingkungan asam dan menghambat pertumbuhan Intoleransi



aktivitas Tujuan



berhubungan dengan dapat kelemahan ketidak



:



pasien



mentoleransi



fisik, aktivitas yang biasa



seimbangan dilakukan.



kepada



pasien



tentang



tindakan yang akan dilakukan



suplay dan kebutuhan Kriteria hasil: O2.



1. Jelaskan



2. Berikan



1. Pasien



dalam



bakteri 1. Agar pasien lebih kooperatif 2. Pemenuhan kebutuhan



bantuan



perawatan



aktivitas



pasien



diri tanpa



mengungkapkan



perawatan diri sesuai



mempengaruhi



tidak



sesak



indikasi,



selingi



stress



saat



periode



aktivitas



nafas melakukan



dengan istirahat



aktivitas 2. Pasien



3. Ajarkan aktivitas secra mampu



melakukan



bertahap



miokard



(peningkatan kebutuhan oksigen



yang



berlebihan



4. Observasi



3. Peningkatan



aktivitas



peningkatan



bertahap



perawatn diri



intoleransi aktivitas



aktivitas



3. Pasien



tidak



5. Catat



respon



pada



menghindari



terlihat



kardiopulmunal



kerja



jantung



kelelahan/sesak



terhadap



aktivitas,



atau



konsumsi



napas pada saat



catat



takikardi,



oksigen berlebih.



melakukan



distritmia,



dyspnea,



Penguatan



dan



aktivitas



berkeringat, pucat



perbaikan fungsi



6. Observasi tanda vital



jantung dibawah



sebelum dan sesudah



stress,



aktivitas,



khususnya



disfungsi jantung



pasien



tidak dapat baik



bila menggunakan



vasodilator, diuretic



bila



kembali 4. Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung dari pada kelebihan aktivitas 5. Penurunan atau ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas dapat menyebabkan peningkatan segera frekuensi jantung 6. hipotensi ortostatik



dapat



terjadi



dengan



aktivitas



karena



efek



obat



(vasodilatasi), perpindahan cairan



atau



pengaruh fungsi jantung.



PENYIMPANGAN KDM DM TIPE 2 Kurang terpajan informasi/kurang pembelajara



Polidipsi, polipagi, poliuria



Retensi dan gangguan sekresi insulin



DM TIPE 2



Tdk ada ikatan antara insulin dgn reseptor pada permukaan sel



Problem media primer berupa (gangguan keseimbangan pemberian insulin, makan dibatasi dan aktivitas tdk terkontrol)



Tdk ada stimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan



Peningkatan kadar hormone stress



Salah interpretasi informasi



Tdk mengenal sumber informasi



Kurang pengetahuan



Epineprin, kortisol dan hormone pertumbuhan meningkat Komplikasi DM



HIPERGLIKEMIA (DM TIPE 2 Penurunan energi metabolic



Mikro/makroangiopati



Sindrom hiperglikemik hiperosmoler non ketotik Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh



Penebalan kapiler dan arteriola



Penyumbatan pebuluh darah



Diuresis osmotic Gangguan metabolisme metabolisme & lemak



Mikroaneurismjaringan parut , kebutaan



keram pd ekstremitas & resiko gangren



Resiko cedera



Asupan cairan tdk adekuat



Cairan kurang dari kebutuhan tubuh



Cadangan lemak dan protein tubuh digunakan



kelemahan



DAFTAR PUSTAKA Sukarmin, Sujono Riyadi. 2008. Asuhan Keperawatan Pada Pasien dengan Gangguan Eksokrin & Endokrin pada Pankreas. Yogyakarta : graha Ilmu Kowalak. 2016 . Buku Ajar Patofisiologi. Jakarta: EGC WHO. Global Report On Diabetes. France: World Health Organization; 2016 Brunner & Suddarth.2015. Keperawatan Medikal bedah. Jakarta : EGC. Stockslager, Jaime L dan Liz Schaeffer. (2007). Asuhan Keperawatan Geriatrik. Edisi 2. Jakarta: EGC. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2011. Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu, Edisi Kedua. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. Mubin, Halim.2008.Panduan praktis ilmu Penyakit Dalam Diagnosis dan Terapi. Jakarta:EGC Price & Wilson (2008). Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.