Laporan Pendahuluan Hemiparese Sinistra [PDF]

Citation preview

LAPORAN PENDAHULUAN HEMIPARESE SINISTRA A. Definisi Stroke merupakan penyakit serebrovaskuler yang mengacu kepada setiap gangguan neurologik mendadak yang terjadi akibat pembatasan atau terhentinya aliran darah melalui sistem suplai arteri di otak (Price & Wilson,2006). Hemiparase adalah kondisi dimana terjadi kelemahan pada sebelah atau sebagian kanan atau kiri tubuh (lengan, tungkai dan wajah) yang berlawanan dengan lesi yang terjadi d wajah Hemiparese sinistra adalah Kerusakan pada sisi sebelah kanan otak yang menyebabkan kelemahan tubuh bagian kiri. Pasien dengan kelumpuhan sebelah kiri sering memperlihatkan ketidakmampuan persepsi visuomotor, kehilangan memori visual dan mengabaikan sisi kiri. Penderita mamberikan perhatian hanya kepada sesuatu yang berada dalam lapang pandang yang dapat dilihat (Harsono, 2006). B. Manifestasi Klinis 1. Jika terjadi peningkatan TIK maka dijumpai tanda dan gejala : a. Perubahan tingkat kesadaran : penurunan orientasi dan respons terhadap stimulus. b. Perubahan kemampuan gerak ekstrimitas : kelemahan sampai paralysis. c. Perubahan ukuran pupil : bilateral atau unilateral dilatasi.Unilateral tanda dari perdarahan cerebral. d. Perubahan tanda vital : nadi rendah, tekanan nadi melebar, nafas irreguler, peningkatan suhu tubuh. e. Keluhan kepala pusing. f. Muntah projectile ( tanpa adanya rangsangan ). 2. Kelumpuhan dan kelemahan. 3. Penurunan penglihatan. 4. Deficit kognitif dan bahasa ( komunikasi ). 5. Pelo / disartria.



6. Kerusakan Nervus Kranialis. 7. Inkontinensia alvi dan uri. C. Komplikasi 1. Aspirasi 2. Paralitic illeus 3. Atrial fibrilasi. 4. Diabetus insipidus 5. Peningkatan TIK 6. Hidrochepalus. D. Klasifikasi Klasifikasi stroke di bedakan menurut patologi dari serangan stroke meliputi. Dibawah ini skema pembagian stroke menurut patologi serangan stroke. 1. Stroke Hemoragik Merupakan pendarahan serebri dan mungkin pendarahan subarakhnoid. Disebabkan oleh pec.ahnya pembuluh darah otak pada daerah otak tertentu. Biasanya kejadiannya saat melakukan aktivitas atau saat aktif, namun bisa juga terjadi saat istrahat. Kesadaran klien umumnya menurun (Arif Muttaqin,  2008). Stroke hemoragik adalah disfungsi neurologis vocal yang akut dan disebabkan oleh pendarahan primer subtansi otak yang terjadi secara spontan bukan oleh karena trauma kapitis, disebabkan oleh karena pecahnya pembuluh arteri, vena dan kapiler. Pendarahan otak dibagi dua yaitu (Arif Muttaqin,  2008): a. Pendarahan intraserebri (PIS) Pecahnya pembuluh darah (mikroaneurisma) terutama karena hipertensi



mengakibatkan



darah



masuk



kedalam



jaringan



otak,



membentuk massa yang menekan jaringan otak dan menimbulkan edema otak. Peningkatan TIK yang terjadi cepat, dapat mengakibatkan kematian mendadak karena heniasi otak. Pendarahan intraserebri yang disebabkan hipertensi sering dijumpai di daerah putamen, talamus, pons, dan serebellum.



b. Pendarahan subarakhnoid (PSA) Pendarahan ini berasal dari pecahnya aneurisma. Aneurisma yang pecah ini berasal dari pembuluh darah sirkulasi willisi dan cabangcabangnya yang terdapat diluar parenkim otak. Pecahnya arteri dan keluarnya ke ruang subarakhnoid menyebabkan TIK meningkat mendadak, merenggangnya struktur peka nyeri, dan vasospasme pembuluh darah serebri yang berakibat disfungsi otak global (nyeri kepala, penurunan kesadaran) maupun fokal (hemiparese, gangguan hemisensorik, afasia, dan lainnya). Pecahnya arteri dan keluarnya darah keruang subarakhnoid mengakibatkan



terjadinya



peningkatan



TIK



yang



mendadak,



merenggangnya struktur peka nyeri, sehingga timbul kepala nyeri hebat. Sering juga dijumpai kaku kuduk dan tanda-tanda merangsang selaput otak lainnya. Peningkatan TIK yang mendadak juga mengakibatkan pendarahan subhialoid pada retina dan penurunan kesadaran. Perdarahan subarakhnoid dapat mengakibatkan vasospasme pembuluh darah serebri. Vasospasme ini dapat mengakibatkan arteri di ruang subbarakhnoid. Vasospasme ini dapat mengakibatkan disfungsi otak global (nyeri kepala, penurunan



kesadaran)



maupun



fokal



(hemiparese,



gangguan



hemisensorik, afasia dan lainnya). Otak dapat berfungsi jika kebutuhan oksigen dan glukosa otak dapat terpenuhi. energi yang di hasilkan di dalam sel saraf hampir seluruhnya melalui proses oksidasi. Otak tidak mempunyai cadangan oksigen sehingga jika ada kerusakan atau kekurangan  aliran darah otak walau sebentar akan menyebabkan gangguan fungsi. Demikian pula dengan kebutuhan glukosa sebagai bahan bakar metabolisme otak, tidak boleh kurang dari 20 mg% karena akan menimbulkan koma.. Pada saat otak hipoksia, tubuh berusaha memenuhi oksigen melalui proses metabolik anaerob, yang dapat menyebabkan dilatasi pembuluh darah otak. 2. Stroke Non-Hemorogik



Dapat berupa iskemia atau emboli dan trombosis serebri, biasanya terjadi saat setelah lama beristirahat, baru bangun tidur, atau di pagi hari. Tidak terjadi perdarahan namun terjadi iskemia yang menimbulkan hipoksia dan selanjutnya dapat timbvul edema sekunder.



Klasifikasi stroke di bedakan menurut perjalanan penyakit atau stadiumnya : a. TIA (Transient Ischemic Attack). Gangguan neurologis lokal yang terjadi selama beberapa menit sampai beberapa jam saja. Gejala yang timbul akan hilang cdengan spontan dan sempurna dalam waktu kurang dari 24 jam. b. Stroke involusi. Stroke yang terjadi masih terus berkembang, gangguan neurologis terlihat semakin berat dan bertambah buruk. Proses dapat berjalan 24 jam atau beberapa hari. c. Stroke komplet. Gangguan neurologis yang timbul sudah menetap atau permanen. Sesuai dengan istilahnya stroke komplet dapat di awali dengan serangan  TIA berulang. E. Patofisiologi Infark serebral adalah berkurangnya suplai darah ke area tertentu di otak. Luasnya infark bergantung pada faktor-faktor seperti lokasi dan besarnya pembuluh darah dan adekuatnya sirkulasi kolateral terhadap area yang disuplai oleh pembuluh darah yang tersumbat. Suplai darah ke otak dapat berubah (makin lmbat atau cepat) pada gangguan lokal (thrombus, emboli, perdarahan dan spasme vaskuler) atau oleh karena gangguan umum (hipoksia karena gangguan paru dan jantung). Atherosklerotik sering/cenderung sebagai faktor penting terhadap ortak, thrombus dapat berasal dari flak arterosklerotik , atau darah dapat beku pada area yang stenosis, dimana aliran darah akan lambat atau terjadi turbulensi. Thrombus dapat pecah dari dinding pembuluh darah terbawa sebagai emboli dalam aliran darah.Thrombus mengakibatkan ; 1. Iskemia jaringan otak yang disuplai oleh pembuluh darah yang bersangkutan.



2. Edema dan kongesti disekitar area. Area edema ini menyebabkan disfungsi yang lebih besar daripada area infark itu sendiri. Edema dapat berkurang dalam beberapa jam atau kadangkadang sesudah beberapa hari. Dengan berkurangnya edema pasien mulai menunjukan perbaikan,CVA. Karena thrombosis biasanya tidak fatal, jika tidak terjadi perdarahan masif. Oklusi pada pembuluh darah serebral oleh embolus menyebabkan edema dan nekrosis diikuti thrombosis. Jika terjadi septik infeksi akan meluas pada dinding pembukluh darah maka akan terjadi abses atau ensefalitis , atau jika sisa infeksi berada pada pembuluh darah yang tersumbat menyebabkan dilatasi aneurisma pembuluh darah. Hal iniakan me yebabkan perdarahan cerebral, jika aneurisma pecah atau ruptur. Perdarahan pada otak lebih disebabkan oleh ruptur arteriosklerotik dan hipertensi pembuluh darah.. Perdarahan intra serebral yang sangat luas akan menyebabkan kematian dibandingkan dari keseluruhan penyakit cerebro vaskuler. Jika sirkulasi serebral terhambat, dapat berkembang anoksia cerebral. Perubahan disebabkan oleh anoksia serebral dapat reversibel untuk jangka waktu 4-6 menit. Perubahan irreversibel bila anoksia lebih dari 10 menit. Anoksia serebral dapat terjadi oleh karena gangguan yang bervariasi salah satunya cardiac arrest.



F. Pahway



G. Pemeriksaan Penunjang 1. Labolatorium a. Hitung darah lengkap. b. Kimia klinik. c. Masa protombin. d. Urinalisis 2. Diagnostik a. Scan Kepala, menunjukkan secara spesifik letak edema, posisi hematoma, adanya jaringan otak yang infark atau iskemia, serta posisinya secara pasti. b. Angiografi serebral, membantu menemukan penyebab dari stroke secara spesifik seperti perdarahan arteriovena atau adanya ruptur dan untuk mencari sumber perdarahan seperti aneurisma atau malformasi vaskuler. c. EEG, untuk melihat masalah yang timbul dan dampak dari jaringan yang timbul dan dampak dari jaringan yang infark segingga menurunnya inpuls listrik dalam jaringan otak. d. Pungsi lumbal, tekanan yang meningkat dan disertai bercak darah pada cairan lumbal menunjukkan adanya hemoragik pada subarakhnoid atau perdarahan pada intrakranial. e. MRI, dengan menggunakan gelombang magnetik untuk menentukan posisi serta besar/luas terjadinya perdarahan otak. H. Penatalaksanaan Medik 1. Konservatif a. Pemenuhan cairan dan elektrolit dengan pemasangan infus b. Mencegah peningkatan TIK c. Antihipertensi d. Deuritika e. Vasodilator perifer f. Antikoagulan g. Diazepam bila kejang h. Anti tukak misal cimetidine.



i. Kortikosteroid : pada kasus ini tidak ada manfaatnya karena  klien akan mudah terkena infeksi, hiperglikemi dan stress ulcer/perdarahan lambung. j. Manitol : mengurangi edema otak. 2. Operatif Apabila



upaya



menurunkan



TIK



tidak



berhasil



maka



perlu



dipertimbangkan evakuasi hematom karena hipertensi intrakranial yang menetap akan membahayakan kehidupan  klien. 3. Pada fase sub akut / pemulihan ( > 10 hari )  perlu : a. Terapi wicara b. Terapi fisik c. Stoking anti embolisme



DAFTAR PUSTAKA Brunner & Suddarth. 2002. Keperawatan Medical-Bedah Vol 2. Jakarta : EGC Corwin, EJ. 2009. Buku Saku Patofisiologi, 3 Edisi Revisi. Jakarta: EGC Doenges, Marilynn E.2000.Rencana Asuhan Keperawatan, edisi 3. Jakarta :EGC Herdman T.H, dkk,. Nanda Internasional Edisi Bahasa Indonesia, Diagnosis Keperawatan Definisi dan Klasifikasi, 2009-2011, EGC, Jakarta Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media Aesculapius Muttaqin, Arif.2011.Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem Persarafan.Salemba Medika; jakarta. Price & Wilson (2005), Patofisologi-Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Ed.4, EGC, Jakarta