Laporan Pendahuluan Ketoasidosis Diabetikun [PDF]

Citation preview

LAPORAN PENDAHULUAN KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD)



OLEH : WILLIAM DEDY SYANE CINTIA LUMALESSIL THERESIA MANI RATU WITNA WIDYANI



PROGRAM STUDI PROFESI NERS XXII SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN IMMANUEL BANDUNG 2019



KETOASIDOSIS DIABETIKUM



A. Definisi Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah komplikasi akut yang mengancam jiwa seorang penderita diabetes mellitus yang tidak terkontrol. Ketoasidosis diabetik (KAD)adalah keadaan dekompensasi metabolik yang ditandai oleh hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif. Kondisi kehilangan urin, air, kalium, amonium, dan natrium menyebabkan hipovolemia, ketidakseimbangan elektrolit, kadar glukosa darah sangat tinggi, dan pemecahan asam lemak bebas menyebabkan asidosis dan sering disertai koma. KAD merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang serius dan membutuhkan pengelolaan gawat darurat (Tarwoto, 2012). Ketoasidosis diabetik merupakan akibat dari defisiensi berat insulin dan disertai gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan lemak. Keadaan ini terkadang disebut akselerasi puasa dan merupakan gangguan metabolisme yang paling serius pada diabetes ketergantungan insulin. Merupakan gangguan metabolisme akut yang terjadi pada hiperglikemi yang tidak terkontrol. Keadaan ini dapat mengancam kehidupan oleh karena terjadi dehidrasi berat, gangguan keseimbangan elektrolit, jika tidak terdiagnosis dan ditangani dengan benar. Diabetik ketoasidosis adalah keadaan yang mengancam hidup komplikasi dari diabetes mellitus tipe 1 tergantung insulin dengan criteria diagnostic yaitu glukosa > 250 mg/dl, pH = < 7.3, serum bikarbonat 240 mg/dl). 2. Terdapat keton di urin. 3. Banyak buang air kecil sehingga dapat dehidrasi. 4. Sesak nafas (nafas cepat dan dalam). 5. Nafas berbau aseton. 6. Badan lemas. 7. Kesadaran menurun sampai koma. 8. KU lemah, bisa penurunan kesadaran. 9. Polidipsi, polyuria. 10. Anoreksia, mual, muntah, nyeri perut. 11. Bisa terjadi ileus sekunder akibat hilangnya K+ karena diuresis osmotic. 12. Kulit kering. 13. Kussmaul ( cepat, dalam ) karena asidosis metabolic. (Brunner and Suddart, 2013)



G. Komplikasi Komplikasi dari ketoasidoisis diabetikum dapat berupa : 1. Ginjal diabetik ( Nefropati Diabetik ) Nefropati diabetik atau ginjal diabetik dapat dideteksi cukup dini. Bila penderita mencapai stadium nefropati diabetik, didalam air kencingnya terdapat protein. Dengan menurunnya fungsi ginjal akan disertai naiknya tekanan darah. Pada kurun waktu yang lama penderita nefropati diabetik akan berakhir dengan gagal ginjal dan harus melakukan cuci darah. Selain itu nefropati diabetik bisa menimbulkan gagal jantung kongestif. 2. Kebutaan (Retinopati Diabetik) Kadar glukosa darah yang tinggi bisa menyebabkan sembab pada lensa mata. Penglihatan menjadi kabur dan dapat berakhir dengan kebutaan. Tetapi bila tidak terlambat dan segera ditangani secara dini



dimana kadar glukosa darah dapat terkontrol, maka penglihatan bisa normal kembali. 3. Syaraf (Neuropati Diabetik) Neuropati diabetik adalah akibat kerusakan pada saraf. Penderita bisa stres, perasaan berkurang sehingga apa yang dipegang tidak dapat dirasakan (mati rasa). Telapak kaki hilang rasa membuat penderita tidak merasa bila kakinya terluka, kena bara api atau tersiram air panas. Dengan demikian luka kecilcepat menjadi besar dan tidak jarang harus berakhir dengan amputasi. 4. Kelainan jantung Terganggunya kadar lemak darah adalah satu faktor timbulnya aterosklerosis pada pembuluh darah jantung. Bila diabetes mempunyai komplikasi jantung koroner dan mendapat serangan kematian otot jantung akut, maka serangan tersebut tidak disertai rasa nyeri. Ini merupakan penyebab kematian mendadak. Selain itu terganggunya saraf otonom yang tidak berfungsi, sewaktu istirahat jantung berdebar cepat. Akibatnya timbul rasa sesak, bengkak, dan lekas lelah. 5. Hipoglikemia Hipoglikemia terjadi bila kadar gula darah sangat rendah. Bila penurunan kadar glukosa darah terjadi sangat cepat, harus diatasi dengan segera. Keterlambatan dapat menyebabkan kematian. Gejala yang timbul mulai dari rasa gelisah sampai berupa koma dan kejang-kejang. 6. Impotensi Sangat banyak diabetisi laki-laki yang mengeluhkan tentang impotensi yang dialami. Hal ini terjadi bila diabetes yang diderita telah menyerang saraf. Keluhan ini tidak hanya diutarakan oleh penderita lanjut usia, tetapi jugamereka yang masih berusia 35 ± 40 tahun. Pada tingkat yang lebih lanjut, jumlah sperma yang ada akan menjadi sedikit atau bahkan hampir tidak adasama sekali. Ini terjadi karena sperma masuk ke dalam kandung seni (ejaculation retrograde). Penderita



yang



mengalami



komplikasi



ini,



dimungkinkan



mengalami kemandulan. Sangat tidak dibenarkan, bila untuk mengatasi



keluhan ini penderita menggunakan obat-obatan yang mengandung hormon dengan tujuan meningkatkan kemampuan seksualnya. Karena obat-obatan hormon tersebut akan menekan produksi hormon tubuh yang sebenarnya kondisinya masih baik. Bila hal ini tidak diperhatikan maka sel produksi hormon akan menjadi rusak. Bagi diabetes wanita, keluhan seksual tidak banyak dikeluhkan. Walau demikian diabetes mellitus mempunyai



pengaruh



jelek



pada



proses



kehamilan.



Pengaruh



tersebutdiantaranya adalah mudah mengalami keguguran yang bahkan bisa terjadi sampai 3-4 kali berturut-turut, berat bayi saat lahir bisa mencapai 4 kg atau lebih, air ketuban yang berlebihan, bayi lahir mati atau cacat dan lainnya. 7. Hipertensi Karena harus membuang kelebihan glokosa darah melalui air seni, ginjal penderita diabetes harus bekerja ekstra berat. Selain itu tingkat kekentalan darah pada diabetisi juga lebih tinggi. Ditambah dengan kerusakan-kerusakan pembuluh kapiler serta penyempitan yang terjadi, secara otomatis syaraf akan mengirimkan signal ke otak untuk menambah tekanan darah. (Brunner and Suddart, 2013)



H. Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan Diagnostik meliputi : 1. Glukosa darah : meningkat 200 – 100 mg/dl atau lebih. 2. Aseton plasma (keton) : positif secara mencolok. 3. Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkat. 4. Osmolalitas serum : meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l. Pemeriksaan Osmolalitas = 2[Na+K] + [GDR/18] + [UREUM/6]. 5. Elektrolit : Natrium : mungkin normal , meningkat atau menurun. 6. Kalium : normal atau peningkatan semu (perpindahan selular), selanjutnya akan menurun. 7. Fosfor : lebih sering menurun.



8. Hemoglobin glikosilat : kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang mencerminkan 9etabol DM yang kurang selama 4 bulan terakhir. 9. Gas darah arteri : biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan pada HCO3 (asidosis 9etabolic) dengan kompensasi alkalosis respiratorik. 10. Trombosit darah : Ht mungkin meningkat atau normal (dehidrasi), leukositosis, hemokonsentrasi sebagai respons terhadap stress atau infeksi. 11. Ureum/kreatinin: Mungkin meningkat atau normal (dehidrasi atau penurunan fungsi ginjal). 12. Amilase darah : mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya pankreatitis akut sebagai penyebab DKA. 13. Urin : gula dan aseton positif , berat jenis dan osmolalitas mungkin meningkat. 14. Kultur dan sensitifitas : kemungkinan adanya infeksi saluran kemih, pernafasan dan pada luka. (Tjokroprawiro dkk, 2015)



I. Penatalaksanaan Penanganan KAD (ketoasidosis diabetikum) memerlukan pemberian tiga agen berikut : 1. Cairan Pasien penderita KAD biasanya mengalami depresi cairan yang hebat. NaCl 0,9% diberikan 500-1000 ml/jam selama 2-3 jam. Pemberian cairan normal salinhipotonik (0,45 %) dapat digunakan pada pasien-pasien yang menderita hipertensi atau hipernatremia atau yang beresiko mengalami gagal jantung kongestif. Infus dengan kecepatan sedang hingga tinggi (200-500 ml/jam) dapat dilanjutkan untuk beberapa jam selanjutnya. 2. Insulin Insulin intravena paling umum dipergunakan. Insulin intramuskular adalah alterantif bila pompa infusi tidak tersedia atau bila akses vena mengalamikesulitan, misalnya pada anak anak kecil. Asidosis yang terjadi dapat diatasi melalui pemberian insulin yang akan menghambat



pemecahan lemak sehingga menghentikan pembentukan senyawasenyawa yang bersifat asam. Insulin diberikan melalui infus dengan kecaptan lambat tapi kontinyu (misal 5 unit/jam). Kadar glukosa harus diukur tiap jam. Dektrosa ditambahkan kedalam cairan infus bila kadar glukosa darah mencapai 250-300 mg/dl untuk menghindari penurunan kadar glukosa darah yang terlalu cepat. 3. Potassium Meskipun ada kadar potassium serum normal, namun semua pasien penderita KAD mengalami depresi kalium tubuh yang mungkin terjadi secara hebat (Gotera, 2010)



J. Konsep Asuhan Keperawatan Pengkajian primer * Airway Takikardia dan takipnea pada keadaan istirahat atau aktifitas Letargi/disorientasi, penurunan kekuatan otot, syok hipovolemik, sianosis * Breathing Frekuensi pernapasan meningkat, merasa kekurangan oksigen, sakit kepala, penglihatan kabur, * Sirculation Gejala : Mungkin adanya riwayat hipertensi, IM akut Klaudikasi, kebas dan kesemutan pada ekstremitas ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama, takikardia. Tanda : perubahan tekanan darah postural, hipertensi, sesak. Nadi yang menurun/tidak ada; disritmia krekels, distensi vena jugularis, kulit panas, kering, dan kemerahan, bola mata cekung * Disability Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan Kram otot, tonus otot menurun, gangguan istirahat/tidur, takipnea, Wajah meringis dengan palpitasi, Frekuensi pernapasan meningkat . Pengkajian Sekunder Menurut Doenges (2012) 1. Biodata Terdiri dari nama, umur (anak-anak cenderung mengalami IDDM Tipe I) tanggal lahir, jenis kelamin, agama. 2. Riwayat penyakit sekarang Datang dengan atau tanpa keluhan Poliuria, Poliphagi, lemas, luka sukar sembuh atau adanya koma atau penurunan kesadaran dengan sebab tidak diketahui. Pada lansia dapat terjadi nepropati, neurophati atau retinophati serta penyakit pembuluh darah. 3. Riwayat penyakit sebelumnya Mungkin klien telah menderita penyakit sejak beberapa lama dengan atau tanpa



menjalani



program



pengobatan.



Penyakit



paru,



gangguan



kardiovaskuler serta penyakit neurologis serta infeksi atau adanya luka dapat memperberat kondisi klinis. 4. Riwayat penyakit keluarga Penyakit diabetik dikenal sebagai penyakit yang diturunkan (herediter) walaupun gejala tidak selalu muncul pada setiap keturunan atau timbul



sejak



kecil



(kongenital).



Genogram



mungkin



diperlukan



untuk



menguatkan diagnosis. 5. Status metabolic Intake makanan yang melebihi kebutuhan kalori, infeksi atau penyakitpenyakit akut lain, stress yang berhubungan dengan faktorfaktor psikologis dan social, obat-obatan atau terapi lain yang mempengaruhi glukosa darah, penghentian insulin atau obat anti hiperglikemik oral. 6. Pemeriksaan Fisik a. Kesadaran bisa CM, letargi atau koma. b. Keadaan umum (Penurunan BB, nyeri abdomen, status gizi turun). c. Sistem pernafasan (nafas kusmaul, takhipneu, nafas bau aseton, vesikuler pada lapang paru). d. Sistem integument (turgor kulit turun, kulit kering, mukosa bibir kering). e. Sistem kardiovaskuler (hipertensi, Ortostatik hipotensi/sistole turun 20 mmHg atau lebih saat berdiri). f. Sistem gastrointestinal (nyeri abdomen, mual muntah, anoreksia). g. Sistem neurologi (sakit kepala, kesadaran menurun). h. Sistem penglihatan (penglihatan kabur). 7. Pengkajian gawat darurat a. Airways : kaji kepatenan jalan nafas pasien, ada tidaknya sputum atau benda asing yang menghalangi jalan nafas. b. Breathing : kaji frekuensi nafas, bunyi nafas, ada tidaknya penggunaan otot bantu pernafasan. c. Circulation : kaji nadi, capillary refill. 8. Aktifitas atau Istirahat a. Gejala 1) Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan 2) kram otot, tonus otot menurun, gangguan istrahat atau tidur. b. Tanda 1) Takikardia dan takipnea pada keadaan istrahat atau aktifitas 2) Letargi atau disorientasi, koma



3) Penurunan kekuatan otot 9. Sirkulasi a. Gejala 1) Adanya riwayat hipertensi, IM akut 2) klaudikasi, kebas dan kesemutan pada ekstremitas 3) ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama 4) takikardia. b. Tanda 1) Perubahan tekanan darah postural, hipertensi 2) Nadi yang menurun atau tidak ada 3) Disritmia 4) krekels, distensi vena jugularis 5) kulit panas, kering, dan kemerahan, bola mata cekung. 6) 10. Integritas/Ego a. Gejala 1) Stress, tergantung pada orang lain 2) Masalah finansial yang berhubungan dengan kondisi. b. Tanda 1) Ansietas, peka rangsang. 11. Eliminasi a. Gejala 1) Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia 2) Rasa nyeri atau terbakar, kesulitan berkemih (infeksi), ISSK baru atau berulang. 3) Nyeri tekan abdomen, Diare. b. Tanda 1) Urine encer, pucat, kuning, poliuri (dapat berkembang menjadi oliguria/anuria, jika terjadi hipovolemia berat) 2) Urin berkabut, bau busuk (infeksi) 3) Abdomen keras, adanya asites 4) Bising usus lemah dan menurun, hiperaktif (diare)



12. Nutrisi atau Cairan a. Gejala 1) Hilang nafsu makan 2) Mual atau muntah 3) Tidak mematuhi diet, peningkatan masukan glukosa atau karbohidrat 4) Penurunan berat badan lebih dari beberapa hari atau minggu 5) Haus, penggunaan diuretik (Thiazid) b. Tanda 1) Kulit kering/bersisik, turgor jelek 2) Kekakuan/distensi abdomen, muntah 3) Pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan metabolic dengan peningkatan guladarah), bau halisitosis/manis, bau buah (napas aseton). 13. Neurosensori a. Gejala 1) Pusing, sakit kepala 2) Kesemutan, kebas, kelemahan pada otot, parestesia 3) Gangguan penglihatan b. Tanda 1) Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor atau koma (tahap lanjut). 2) Gangguan memori (baru, masa lalu), kacau mental 3) Refleks tendon dalam menurun (koma) 4) Aktifitas kejang (tahap lanjut dari DKA) 14. Nyeri/kenyamanan a. Gejala 



Abdomen yang tegang atau nyeri (sedang/berat)



b. Tanda 1) Wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat berhati-hati



15. Pernapasan a. Gejala 1) Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan atau tanpa sputum purulen (tergantung adanya infeksi atau tidak) b. Tanda 1) Lapar udara, batuk dengan/tanpa sputum purulent 2) Frekuensi pernapasan meningkat 16. Keamanan a. Gejala 1) Kulit kering, gatal, ulkus kulit b. Tanda 1) Demam, diaphoresis 2) Kulit rusak, lesi atau ulserasi 3) Menurunnya kekuatan umum 4) Parestesia atau paralisis otot termasuk otot-otot pernapasan (jika kadar kalium menurun dengan cukup tajam) 17. Seksualitas a. Gejala 1) Rabas vagina (cenderung infeksi) 2) Masalah impoten pada pria 3) Kesulitan orgasme pada wanita11. 18. Penyuluhan atau pembelajaran a. Gejala 1) Faktor resiko keluarga DM, jantung, stroke, hipertensi 2) Penyembuhan yang lambat, penggunaan obat seperti steroid, diuretik (thiazid), dilantin dan Fenobarbital (dapat meningkatkan kadar glukosa darah). 3) Mungkin atau tidak memerlukan obat diabetik sesuai pesanan 4) Rencana pemulangan : Mungkin memrlukan bantuan dalam pengaturan diet 5) Pengobatan, perawatan diri, pemantauan terhadap glukosa darah.



K. Analisa Data No 1



Ds : - Klien mengeluh sesak Do : - Frekuensi pernapasan meningkat > 20x/menit - Takikardia > 100x/menit - Klien tampak sesak - Terpasang O2



Etiologi Kekurangan Insulin



Problem Ketidakefektifan pola nafas



Pemecahan lemak meningkat Pemecahan lemak (lipolisis) menjadi asam- asam lemak bebas dan gliserol Asam lemak bebas akan diubah menjadi badan keton oleh hati Asidosis Respirasi meningkat



2



Ds : - Klien mengeluh mengalami penigkatan rasa haus (poliuri dan polidipsi) Do : - Kelemahan - Kulit kering, dan kemerahan, bola mata cekung - Turgor kulit buruk



Pola napas tidak efektif Kekurangan Insulin



Kekurangan volume cairan



Penggunaan glukosa oleh otot, lemak dan hati menurun, produksi glukosa dan hati meningkat Hiperglikemia Urinasi meningkat (poliuria) Dehidrasi Rasa haus meningkat (polidipsia)



3



DS - Klien mengeluh mual muntah - Klien mengalami



Kekurangan volume cairan dan elektrolit Kekurangan insulin Pemecahan lemak meningkat Pemecahan lemak



Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh



-



4



peningkatan rasa haus mengalami (poliuri dan polidipsi)



Do : - Kulit kering, dan kemerahan bola mata cekung - Turgor kulit buruk - Penurunan berat badan - Klien muntah DS : - Klien mengeluh penglihatannya kabur / tidak dapat melihat dengan baik DO : - Klien menggunakan kaca mata - Mata tampak kemerahan



(lipolisis) menjadi asamasam lemak bebas dan gliserol Asam lemak bebas akan diubah menjadi badan keton oleh hati Nafas aseton Mual Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh Kekurangan insulin



Gangguan persepsi sensori penglihatan



Penggunaan glukosa oleh otot, lemak dan hati menurun, produksi glukosa oleh hati meningkat Hiperglikemia Penglihatan kabur Gangguan persepsi sensori penglihatan



L. Diagnosa Keperawatan 1. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan peningkatan respirasi ditandai dengan pernafasan kusmaul. 2. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan dehidrasi ditandai dengan poliuri 3. Ketidakseimbangan nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidakcukupan



insulin,



penurunan



masukan



oral,



status



hipermetabolisme. 4. Gangguan persepsi sensori penglihatan berhubungan dengan viscositas mata turun ditandai dengan penglihatan kabur



M. Intervensi keperawatan 1. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan peningkatan respirasi ditandai dengan pernafasan kusmaul. a. Tujuan : Pola nafas teratur b. Kriteria hasil : Pertahanan pola nafas efektif, tampak rilex, frekuensi nafas normal, nafas kusmaul. No. Intervensi 1 Kaji pola nafas tiap hari.



2



Kaji kemungkinan adanya secret yang mungkin timbul



3



Kaji pernafasan kusmaul atau pernafasan keton



4



Pastikan jalan nafas tidak tersumbat



5



Baringkan klien pada posisi nyaman, semi fowler. Berikan bantuan oksigen



6



Rasional Pola dan kecepatan pernafasan dipengaruhi oleh status asam basa, status hidrasi, status cardiopulmonal dan sistem persyarafan. Keseluruhan faktor harus dapat diidentifikasi untuk menentukan faktor mana yang berpengaruh/paling berpengaruh. Penurunan kesadaran mampu merangsang pengeluaran sputum berlebih akibat kerja reflek parasimpatik dan atau penurunan kemampuan menelan Paru-paru mengeluarkan asam karbonat melalui pernafasan yang menghasilkan kompensasi alkalosis respiratorik terhadap keadaan ketoasidosis. Pernafasan yang berbau keton berhubungan dengan pemecahan asam ketoasetat dan harus berkurang bila ketosis harus terkoreksi Pengaturan posisi ekstensi kepala memfasilitasi terbukanya jalan nafas, menghindari jatuhnya lidah dan meminimalkan penutupan jalan nafas oleh sekret yang munkin terjadi. Pada posisi semi fowler paru-paru tidak tertekan oleh diafragma. Pernafasan kusmaul sebagai kompensasi keasaman memberikan respon penurunan CO2 dan O2, Pemberian oksigen sungkup dalam jumlah yang minimal diharapkan dapat mempertahankan level CO2



7



Kaji Kadar AGD setiap hari



Evaluasi rutin konsentrasi HCO3, CO2dan O2 merupakan bentuk evaluasi objektif terhadap keberhasilan terapi dan pemenuhan oksigen.



2. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan dehidrasi ditandai dengan poliuri . a. Tujuan : Kekurangan cairan teratasi b. Kriteria hasil : TTV dalam batas normal, pulse perifer dapat teraba, turgor kulit dan capillary refill baik, keseimbangan urin output, kadar elektrolit normal No. Intervensi 1 Kaji riwayat pengeluaran berlebih : poliuri, muntah, diare



2



Pantau tanda vital



3



Kaji nadi perifer, pengisian kapiler, turgor kulit dan membrane mukosa Ukur BB tiap hari



4



5



Pantau masukan dan pengeluaran urine.



6



Berikan cairan paling sedikit 2500 cc/hr Kolaborasi a. Berikan NaCl, ½



7



Rasional Memperkirakan volume cairan yang hilang. Adanya proses infeksi mengakibatkan demam yang meningkatkan kehilangan cairan IWL Hipovolemia dapat dimanivestasikan dengan hipotensi dan takikardi. Perkiraan berat ringannya hipovolemia dapat dibuat ketika tekanan darah sistolik pasien turun lebih dari 10 mmHg dari posisi berbaring ke posisi duduk/berdiri. Indikator tingkat hidrasi atau volume cairan yang adekuat. Memberikan hasil pengkajian yang terbaik dari status cairan yang sedang berlangsung dan selanjutnya dalam pemberian cairan pengganti Memberikan perkiraan kebutuhan akan cairan pengganti, fungsi ginjal, dan keefektifan terapi yang diberikan. Mempertahankan hidrasi dan volume sirkulasi. Kolaborasi a. Tipe dan jumlah cairan



b.



c. d. e.



NaCl, dengan atau tergantung pada derajat tanpa dekstrose kekurangan cairan dan Pantau pemeriksaan respon pasien individual laboraorium : Ht, b. Na menurun mencerminkan BUN/Creatinin, Na, perpindahan cairan dari K intrasel (diuresis osmotik). Berikan Kalium atau Na tinggi mencerminkan elektrolit IV/Oral dehidrasi berat Berikan Bikarbonat ataureabsorbsi Na akibat Pasang selang NG sekresi aldosteron. dan lakukan Hiperkalemia sebagai repon penghisapan asidosis dan selanjutnya kalium hilang melalui urine. Kadar Kalium absolut tubuh kurang c. Kalium untuk mencegah hypokalemia harus ditambahkan IV. Kalium fosfat dapat diberikan untuk menngurangi beban Cl berlebih dari cairan lain d. Diberikan dengan hati-hati untuk memperbaiki asidosis e. Mendekompresi lambung dan dapat menghilangkan muntah



3. Ketidakseimbangan nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidakcukupan



insulin,



penurunan



masukan



oral,



status



hipermetabolisme. a. Tujuan : Nutrisi adekuat b. Kriteria hasil : Klien mencerna jumlah kalori/nutrien yang tepat, Menunjukkan tingkat energi biasanya, Mendemonstrasikan berat badan stabil atau penambahan sesuai rentang normal No. Intervensi 1 Pantau berat badan setiap hari atau sesuai indikasi 2



3



Tentukan program diet dan pola makan pasien dan bandingkan dengan makanan yang dihabiskan Auskultasi bising usus, catat adanya nyeri abdomen/perut



Rasional Mengkaji pemasukan makanan yang adekuat termasuk absorpsi dan utilitasnya. Mengidentifikasi kekurangan dan penyimpangan dari kebutuhan terapetik Hiperglikemia dan gangguan keseimbangan cairan dan



kembung, mual, muntahan makanan yang belum dicerna, pertahankan puasa sesuai indikasi 4



5



Berikan makanan yang mengandung nutrien kemudian upayakan pemberian yang lebih padat yang dapat ditoleransi Berikan makanan yang mengandung nutrien kemudian upayakan pemberian yang lebih padat yang dapat ditoleransi



6



Observasi tanda hipoglikemia



7



Kolaborasi a. Pemeriksaan GDA dengan finger stick b. Pantau pemeriksaan aseton, pH dan HCO3 c. Berikan pengobatan insulin secara teratur sesuai indikasi d. Berikan larutan dekstrosa dan setengah salin normal (0,45%)



elektrolit dapat menurunkan motilitas/fungsi lambung (distensi atau ileus paralitik) yang akan mempengaruhi pilihan intervensi. Pemberian makanan melalui oral lebih baik jika pasien sadar dan fungsi gastrointestinal baik.



Pemberian makanan melalui oral lebih baik jika pasien sadar dan fungsi gastrointestinal baik. Hipoglikemia dapat terjadi karena terjadinya metabolisme karbohidrat yang berkurang sementara tetap diberikan insulin, hal ini secara potensial dapat mengancam kehidupan sehingga harus dikenali Kolaborasi a. Memantau gula darah lebih akurat daripada reduksi urine untuk mendeteksi fluktuasi b. Memantau efektifitas kerja insulin agar tetap terkontrol c. Mempermudah transisi pada metabolisme karbohidrat dan menurunkan insiden hipoglikemia d. Larutan glukosa setelah insulim dan cairan membawa gula darah kira-kira 250 mg/dl. Dengan mertabolisme karbohidrat mendekati normal perawatan harus diberikan untuk menhindari hipoglikemia



4. Gangguan persepsi sensori penglihatan berhubungan dengan viscositas mata turun ditandai dengan penglihatan kabur. a. Tujuan : Klien mampu beradaptasi dengan situasi keterbatasan sensori penglihatan. b. Kriteria hasil : Klien mampu mengenal lingkungan secara maksimal. No. Intervensi 1 Kaji ketajaman penglihatan 2 Identifikasi perbedaan lapangan pandang 3



Orientasikan klien dengan lingkungan sekitarnya



Rasional Mengetahui sejauh mana gangguan ketajaman yang timbul Mengetahui jarak lapang pandang klien sehinga dapat meminimalkan terjadinya cedera Meminimalkan klien cedera terhadap barangbarang yang berada di sekitarnya



DAFTAR PUSTAKA



Brunner dan Suddarth. 2013. Keperawatan Medikal Bedah. EGC. Jakarta Diana Restu, 2011. Laporan Pendahuluan dan Kasus Askep Gawat Darurat Ketoasidosis Diabetikum. Doenges, M. 2012. Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasiaan Perawatan Pasien. EGC. Jakarta Gotera, Ira. 2010. Penatalaksanaan Ketoasidosis Diabetik (KAD). FK Unud. Denpasar Ikhwani Anas, 2014. Asuhan Keperawtan Ketoasidosis Diabetikum (KAD). Manurung, Rostinah dkk. 2017. Asuhan Keperawatan Sistem Endokrin. CV Budi Utama. Yogyakarta. Samijean Nordmark. 2012. Critical Care Nursing Handook Satrianto Anang, 2009. Laporan Pendahuluan Ketoasidosis Diabetik. Tarwoto. 2012. Keperawatan Medikal Bedah Gangguan Sistem Endokrin. TransInfo Media. Jakarta Tjokprawiro, Askandar dkk. 2015. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Airlangga University Press. Surabaya Urden Linda. 2008. Thelan’s critical care nursing, diagnosis and management, St. Louis: Mosby