Laporan Pendahuluan Ketoasidosis Diabetik KAD [PDF]

Citation preview

LAPORAN PENDAHULUAN A. MASALAH KESEHATAN Ketoasidosis Diabetik (KAD) B. DEFINISI Diabetes melitus adalah sindrom yang disebabkan ketidakseimbangan antara tuntunan dan suplai insulin. Sindrom ditandai oleh hiperglikemi dan berkaitan dengan abnormalitas metabolisme karbohidrat, lemak dan protein. Abnormalitas metabolik ini mengarah pada perkembangan bentuk spesifik komplikasi ginjal, okular, neurologik dan kardiovaskuler. Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah komplikasi akut diabetes melitus yang serius, suatu keadaan darurat yang harus segera diatasi. KAD memerlukan



pengelolaan



yang



cepat



dan



tepat,



mengingat



angka



kematiannya yang tinggi. Pencegahan merupakan upaya penting untuk menghindari terjadinya KAD. Ketoasidosis diabetik merupakan akibat dari defisiensi berat insulin dan disertai gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan lemak. Keadaan ini



terkadang



disebut



“akselerasi



puasa”



dan



merupakan



gangguan



metabolisme yang paling serius pada diabetes ketergantungan insulin. Ketoasidosis diabetikum adalah kasus kedaruratan endokrinologi yang disebabkan



oleh



defisiensi



insulin



relatif



atau



absolut.



Ketoasidosis



Diabetikum terjadi pada penderita IDDM (atau DM tipe II) C. ETIOLOGI Insulin Dependen Diabetes Melitus (IDDM) atau



diabetes melitus



tergantung insulin disebabkan oleh destruksi sel B pulau langerhans akibat proses autoimun. Sedangkan non insulin dependen diabetik melitus (NIDDM) atau diabetes melitus tidak tergantung insulin disebabkan kegagalan relatif sel B dan resistensi insulin. Resistensu insulin adalah turunnya kemampuan insulin untuk merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk menghambat produksi glukosa oleh hati. Sel B tidak mampu mengimbangi resistensi insulin ini sepenuhnya. Artinya terjadi defisiensi



relatif insulin. Ketidakmampuan ini terlihat dari berkurangnya sekresi insulin pada perangsangan sekresi insulin, berarti sel B pankreas mengalami desensitisasi terhadap glukosa. Ketoasidosis diabetik dapat dikelompokkan menjadi dua, yaitu akibat hiperglikemia dan akibat ketosis, yang sering dicetuskan oleh faktor-faktor : 1. Infeksi 2. Stress fisik dan emosional; respons hormonal terhadap stress mendorong peningkatan proses katabolik . Menolak terapi insulin



D. KLASIFIKASI Klasifikasi etiologis DM American Diabetes Assosiation (1997) sesuai anjuran perkumpulan Endokrinologi Indonesia (PERKENI) adalah : 1. Diabetes tipe 1 (destruksi sel B ), umumnya menjurus ke definisi insulin absolut : o



Autoimun



o



Idiopatik



2. Diabetes tipe 2 (bervariasi mulai terutama dominan risestensi insulin disertai definisi insulin relatif sampai terutama defek sekresi insulin disertai resistensi insulin) 3. Diabetes tipe lain a. Defek generik fungsi sel B o



Maturity Onset Diabetes Of The Young (MODY) 1,2,3



o



DNA mitokondria



b. Defek generik kerja insulin c. Penyakit eksoskrin pankreas o



Pankreastitis



o



Tumor / pankreatektomi



o



Pankreatopati fibrokalkulus



d. Endokrinopati : Akromegali, Syndrom Cushing, Feokromositoma dan hipertiroidisme. e. Karena obat / zat kimia. o



Vacor, pentamidin, asam nikotinat



o



Glukokortikoid, hormon tiroid



o



Tiazid, dilatin, interferon α, dll.



f. Infeksi : Rubela kongenital, sitomegalovirus. g. Penyebab imunologi yang jarang ; antibodi ; antiinsulin. h. Syndrom generik lain yang berkaitan dengan DM : Sindrom Down, Sindrom Klinefelter, Sindrom Turner, dll. 4. Diabetes Melitus Gestasional (DMG)



E. INSIDENSI Secara umum di dunia terdapat 15 kasus per 100.000 individu pertahun yang menderita DM tipe 1. Tiga dari 1000 anak akan menderita IDDM pada umur 20 tahun nantinya. Insiden DM tipe 1 pada anak-anak di dunia tentunya berbeda. Terdapat 0.61 kasus per 100.000 anak di Cina, hingga 41.4 kasus per 100.000 anak di Finlandia. Angka ini sangat bervariasi, terutama tergantung pada lingkungan tempat tinggal. Ada kecenderungan semakin jauh dari khatulistiwa, angka kejadiannya akan semakin tinggi. Meski belum ditemukan angka kejadian IDDM di Indonesia, namun angkanya cenderung lebih rendah dibanding di negara-negara eropa. Lingkungan memang mempengaruhi terjadinya IDDM, namun berbagai ras dalam satu lingkungan belum tentu memiliki perbedaan. Orang-orang kulit putih cenderung memiliki insiden paling tinggi, sedangkan orang-orang cina paling rendah. Orang-orang yang berasal dari daerah dengan insiden rendah cenderung akan lebih berisiko terkena IDDM jika bermigrasi ke daerah penduduk dengan insiden yang lebih tinggi. Penderita laki-laki lebih banyak pada daerah dengan insiden yang tinggi, sedangkan perempuan akan lebih berisiko pada daerah dengan insiden yang rendah. Secara umum insiden IDDM akan meningkat sejak bayi hingga mendekati pubertas, namun semakin kecil setelah pubertas. Terdapat dua puncak masa kejadian IDDM yang paling tinggi, yakni usia 4-6 tahun serta usia 10-14 tahun. Kadang-kadang IDDM juga dapat terjadi pada tahun-tahun pertama kehidupan, meskipun kejadiannya sangat langka. Diagnosis yang telat tentunya akan menimbulkan kematian dini. Gejala bayi dengan IDDM



ialah napkin rash, malaise yang tidak jelas penyebabnya, penurunan berat badan, senantiasa haus, muntah, dan dehidrasi. Insulin merupakan komponen vital dalam metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein. Insulin menurunkan kadar glukosa darah dengan cara memfasilitasi



masuknya



glukosa



ke



dalam



sel,



terutama



otot



serta



mengkonversi glukosa menjadi glikogen (glikogenesis) sebagai cadangan energi. Insulin juga menghambat pelepasan glukosa dari glikogen hepar (glikogenolisis) dan memperlambat pemecahan lemak menjadi trigliserida, asam lemak bebas, dan keton. Selain itu, insulin juga menghambat pemecahan protein dan lemak untuk memproduksi glukosa (glukoneogenesis) di hepar dan



ginjal.



Bisa



dibayangkan



betapa



vitalnya



peran



insulin



dalam



metabolisme. Defisiensi insulin yang dibiarkan akan menyebabkan tertumpuknya glukosa di darah dan terjadinya glukoneogenesis terus-menerus sehingga menyebabkan kadar gula darah sewaktu (GDS) meningkat drastis. Batas nilai GDS yang sudah dikategorikan sebagai diabetes mellitus ialah 200 mg/dl atau 11 mmol/l. Kurang dari itu dikategorikan normal, sedangkan angka yang lebih dari itu dites dulu dengan Tes Toleransi Glukosa Oral (TTGO) untuk menentukan benar-benar IDDM atau kategori yang tidak toleran terhadap glukosa oral. F. PROGNOSIS PENYAKIT Pada DM yang tidak terkendali dengan kadar gula darah yang terlalu tinggi



dan



kadar



hormon



insulin



yang



rendah,



tubuh



tidak



dapat



menggunakan glukosa sebagai sumber energi. Sebagai gantinya tubuh akan memecah lemak untuk sumber energi. Pemecahan lemak tersebut akan menghasilkan benda-benda keton dalam darah (ketosis). Ketosis menyebabkan derajat keasaman (pH) darah menurun



atau



disebut



sebagai



asidosis.



Keduanya



disebut



sebagai



ketoasidosis. Pasien



dengan



KAD



biasanya



memiliki



riwayat



masukan



(makanan) yang berlebihan atau penghentian obat diabetes/insulin. G. PATOFISIOLOGI



kalori



Adanya gangguan dalam regulasi Insulin, khususnya pada IDDM dapat cepat menjadi Diabetik ketoasidosis manakala terjadi (1) Diabetik tipe I yang tidak terdiagnosa (2) Ketidakseimbangan jumlah intake makanan dngan insulin (3) Adolescen dan pubertas (4) Aktivitas yang tidak terkontrol pada diabetes (5) Stress yang berhubungan dengan penyakit, trauma, atau tekanan Emosional.



Gangguan Produksi atau gangguan reseptor Insulin



Penurunan proses penyimpanan glukosa dalam hati Penurunan kemampuan reseptor sel dalam uptake glukosa



Kadar glukosa darah >> Kelaparan tingkat seluler



Hiperosmolar darah Peningkatan proses glukolisis dan glukoneogenesis



Proses pemekatan