LP Af Rapid [PDF]

Citation preview

LAPORAN PENDAHULUAN ATRIAL FIBRILASI (AF) RAPID 1.1 PENGERTIAN Atrial fibrilasi merupakan salah satu karakteristik takiaritmia. Hal ini ditandai dengan tidak terkoordinasinya aktivitas atrial sehingga terjadi kemunduran pada fungsi mekanik atrial. Pada gambaran elektrokardiogram, atrial fibrilasi digambarkan sebagai tidak adanya gelombang P, juga terjadinya respon ireguler dari



ventrikel



ketika



konduksi



atrioventricular



(AV)



dibatasi



(National



Collaborating Center for Chronic Condition, 2006). Atrial fibrilasi terjadi ketika atrium mengalami depolarisasi secara spontan dengan kecepatan yang tidak beraturan (300kali/menit) sehingga atrium menghantarkan implus terus menerus ke nodus AV. Konduksi ke ventrikel dibatasi oleh refrakter dari nodus AV dan terjadi tanpa diduga sehingga menimbulkan respon ventrikel yang sangat ireguler (Patrick, 2006). Pada dasarnya atrial fibrilasi merupakan suatu takikardi supraventrikuler dengan aktivasi atrial yang tidak terkoordinasi sehingga terjadi gangguan fungsi mekanik atrium. Keadaan ini menyebabkan tidak efektifnya proses mekanik atau pompa darah jantung. Atrial fibrilasi dapat terjadi secara episodik maupun permanen. Jika terjadi secara permanen, kasus tersebut sulit untuk dikontrol (Philip and Jeremy, 2007). 1.2 ETIOLOGI Banyak faktor risiko yang menyebabkan berkembangnya kejadian atrial fibrilasi terutama dengan semakin meningkatnya usia semakin meningkat pula risiko kejadian atrial fibrilasi (National Collaborating Center for Chronic Condition, 2006). Faktor risiko lainnya dapat dibedakan berdasarkan faktor kondisi jantung dan non jantung. Selain faktor usia, faktor risiko yang berasal dari noncardiac adalah penyakit diabetes, penipisan elektrolit, kelainan tiroid, dan emboli pulmonal. Sedangkan faktor risiko yang berasal dari jantung sendiri adalah atrial septal defect, post operasi jantung, kardiomiopati, gagal jantung, hipertensi, penyakit jantung iskemik, dan lain-lain (Berry and Padgett, 2012).



1.3 KLASIFIKASI 1. Klasifikasi atrial fibrilasi berdasarkan waktu timbulnya dan keberhasilan intervensi dikelompokkan menjadi: a. AF initial event (episode pertama kali terdeteksi atau new AF) terjadi pertama kali dengan atau tanpa gejala yang tampak serta onset tidak diketahui. b. AF proksimal terjadi jika AF hilang timbul dengan gejala dirasakan kurang dari tujuh hari dan kurang dari 48 jam, tanpa diberikan intervensi baik itu obat ataupun nonfarmakologi seperti kardioversi. c. AF persisten terjadi jika atrial fibrilasi yang muncul akan berhenti jika diberikan obat atau intervensi nonfarmakologi berlangsung lebih dari tujuh hari. AF permanen terjadi jika AF tidak hilang dengan intervensi apapun baik obat maupun kardioversi. d. Long standing persistent AF merupakan episode AF yang berlangsung lebih dari 1 tahun dan strategi yang diterapkan masih kontrol irama jantung (rhythm control). e. Permanent AF: jika AF menetap dan secara klinis dapat diterima oleh pasien dan dokter sehingga strategi managemen adalah tata laksana kontrol laju jantung (rate control). 2. Klasifikasi atrial fibrilasi berdasarkan ada tidaknya penyakit lain yang mendasari yaitu: a. AF primer jika tidak disertai penyakit jantung lain atau penyakit sistemik lainnya. b. AF sekunder jika disertai dengan penyakit jantung lain atau penyakit sistemik lain seperti diabetes, hipertensi, gangguan katub mitral dan lainlain 3. Klasifikasi lain adalah berdasarkan bentuk gelombang P yang dibedakan atas: a. Coarse AF jika bentuk gelombang P nya kasar dan masih bias dikenali. b. Fine AF jika bentuk gelombang P halus hampir seperti garis lurus (Irmalita dkk., 2009). 1.4 PATHOFISIOLOGI Aktivasi fokal fokus diawali biasanya dari daerah vena pulmonalis (timbulnya gelombang yang menetap dari Multiple wavelet reentry depolarisasi atrial atau wavelets yang dipicu oleh depolarisasi atrial premature atau aktivitas aritmogenik dari fokus yang tercetus secara cepat). Mekanisme fibrilasi atrium identik dengan mekanisme fibrilasi ventrikel kecuali bila prosesnya ternyata hanya di massa otot atrium dan bukan di massa otot ventrikel. Penyebab yang sering menimbulkan fibrilasi atrium adalah pembesaran atrium akibat lesi katup jantung



yang mencegah atrium mengosongkan isinya secara adekuat ke dalam ventrikel, atau akibat kegagalan ventrikel dengan pembendungan darah yang banyak di dalam atrium. Dinding atrium yang berdilatasi akan menyediakan kondisi yang tepat untuk sebuah jalur konduksi yang panjang demikian juga konduksi lambat, yang keduanya merupakan faktor predisposisi bagi fibrilasi atrium. Karakteristik pemompaan atrium selama fibrilasi atrium : Atrial fibrilasi menyebabkan respon ventrikel yang tidak beraturan, sehingga memunculkan ketidakmampuan jantung untuk memompa darah secara lengkap ke atrium dan ventrikel. Hal ini dapat mengakibatkan terjadinya gumpalan (emboli)



yang



dapat



berkembang



menjadi



tromboembolisme



(National



Collaborating Center for Chronic Condition, 2006). Atrium tidak akan memompa darah selama AF berlangsung. Oleh karena itu atrium tidak berguna sebagai pompa primer bagi ventrikel. Walaupun demikian, darah akan mengalir secara pasif melalui atrium ke dalam ventrikel, dan efisiensi pompa ventrikel akan menurun hanya sebanyak 20 – 30 %. Oleh karena itu, dibanding dengan sifat yang mematikan dari fibrilasi ventrikel, orang dapat hidup selama beberapa bulan bahkan bertahun-tahun dengan fibrilasi atrium, walaupun timbul penurunan efisiensi dari seluruh daya pompa jantung. Patofisiologi pembentukan trombus pada AF : Pada AF aktivitas sitolik pada atrium kiri tidak teratur, terjadi penurunan atrial flow velocities yang menyebabkan statis pada atrium kiri dan memudahkan terbentuknya trombus. Pada pemeriksaan TEE, trombus pada atrium kiri lebih banyak dijumpai pada pasien AF dengan stroke emboli dibandingkan dengan AF tanpa stroke emboli. 2/3 sampai 3/4 stroke iskemik yang terjadi pada pasien dengan AF non valvular karena stroke emboli. Beberapa penelitian menghubungkan AF dengan gangguan hemostasis dan thrombosis. Kelainan tersebut mungkin akibat dari statis atrial tetapi mungkin juga sebagai faktor terjadinya tromboemboli pada AF. Kelainan-kelainan tersebut adalah peningkatan faktor von Willebrand (faktor VII ), fibrinogen, D-dimer, dan fragmen protrombin 1,2. Sohaya melaporkan AF akan meningkatkan agregasi trombosit, koagulasi dan hal ini dipengaruhi oleh lamanya AF. 1.6 MANIFESTASI KLINIK Menurut Marry, dkk (2007) manifestasi klinis yang dapat dilihat dari pasien dengan atrial fibrilasi (AF) adalah sebagai berikut : 1. Palpitasi (denyut jantung tidak teratur)



2. Perasaan tidak nyaman di dada (nyeri dada) dan jantung berdebar 3. Dyspnea 4. Merasa pusing atau sinkop (pingsan mendadak) yang dapat terjadi akibat peningkatan laju ventrikel atau tidak adanya pengisian sistolik ventrikel. Namun, beberapa kasus atrial fibrilasi bersifat asimptomatik (National Collaborating Center for Chronic Condition, 2006). 1.7 PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada pasien antara lain : 1. Pemeriksaan elektrokardiogram (EKG). EKG akan menunjukkan karakteristik penyakit yang tidak biasa/ganjil yaitu : a. QRS complexes (durasi dan struktur tidak teratur) b. Interval PR hampir tak terlihat c. P-wafes tak menentu, tegangan rendah atau tidak ada (Marry, dkk., 2007) 2. Rontgen thorax (gambaran emboli paru, pneumonia, PPOK, cor pulmonal) (Marry, dkk., 2007) 3. Echocardiografi atau prosedur invasive transesofagus echocardiografi (TOE). Transesofagus echocardiografi ini berfungsi memberikan gambaran ukuran atrium kiri dan menentukan fungsi sistolik ventrikel kiri, selain itu sekaligus dapat memperlihatkan kemungkinan adanya penyakit katub jantung (Berry and Padgett, 2012). Transesofagus echocardiografi ini dapat dilakukan sebelum pemberian kardioversi dan juga setelah dilakukan kardioversi. Karena prosedur ini sangat spesifik untuk menentukan risiko stroke dan tromboemboli pada pasien atrial fibrilasi (National Collaborating Center for Chronic Condition, 2006). 4. Tes fungsi tiroid. Pemeriksaan fungsi tiroid bermanfaat karena sebagai salah satu faktor risiko terjadinya atrial fibrilasi. Penelitian yang dilakukan oleh Canadian Registry of Atrial fibrillation Investigators menunjukkan bahwa pada 5,4% kasus pasien dengan TSH (Tiroid Stimulating Hormone) menunjukkan adanya gambaran atrial fibrilasi akut (Guy, Karine and Jean, 2002). 1.8 PENATALAKSANAAN Terdapat tiga kategori tujuan perawatan atrial fiibrilasi yaitu terapi profilaksis untuk mencegah tromboemboli, mengembalikan kerja ventrikuler dalam rentang normal, dan memperbaiki irama yang tidak teratur. Kombinas ketiga



strategi tersebut menjadi tujuan penting dalam mengelola pasien atrial fibrilasi (Shay, 2010). Tatalaksana AF berdasarkan Standar Pelayanan Medik (SPM) Rumah Sakit Jantung dan Pembuluh Darah Harapan Kita Edisi III (Irmalita dkk, 2009) yaitu: 1. Medikamentosa/Farmakologi



a. Rhythm control, tujuannya adalah untuk mengembalikan ke irama sinus sehingga



memungkinkan



penderita



terbebas



dari



tromboemboli



dan



takikardiomiopati. Dapat diberikan anti-aritmia golongan I seperti quinidine, disopiramide dan propafenon. Untuk golongan III dapat diberikan amiodaron. Dapat juga dikombinasi dengan kardioversi dengan DC shock. (Irmalita dkk, 2009). Pengembalian irama sinus dengan obat-obatan (amiodaron, flekainid, atau sotalol) bisa mengubah AF menjadi irama sinus atau mencegah episode AF lebih lanjut. Antikoagulasi untuk mencegah tromboembolik sistemik (Patrick, 2006). b.



Rate control dan pemberian antikoagulan di lakukan dengan pemberian obatobat yang bekerja pada AV node dapat berupa digitalis, verapamil, dan obat penyekat beta (β bloker). Amiodaron dapat juga digunakan untuk rate control. Namun pemberian obat-obat tersebut harus hati-hati pada pasien dengan AF disertai hipertrovi ventrikel. Pemeriksaan ekokardiografi bisa membantu sebelum pemberian obat-obat tersebut (Irmalita dkk, 2009). Pemberian obat-obat tersebut dapat membantu pengendalian denyut dengan menurunkan kecepatan ventrikel dengan mengurangi konduksi nodus AV menggunakan digoksin, β bloker, atau antagonis kanal kalsium tertentu. Namun kadang AF sendiri tidak menghilang sehingga pasien membutuhkan digoksin untuk memperlambat repon ventrikel terhadap AF saat istirahat dan β bloker untuk memperlambat denyut ventrikel selama olahraga (Patrick, 2006).



c. Non-farmakologi a. Kardioversi eksternal dengan DC shock dapat dilakukan pada setiap penderita AF. Jika pasien mengalami AF sekunder, penyakit penyerta harus dikoreksi terlebih dahulu. Jika AF lebih dari 48 jam maka harus diberikan antikoagulan selama 4 minggu dan 3 minggu pasca kardioversi untuk mencegah terjadinya stroke akibat emboli. Pemeriksaan transesofagus echo dapat direkomendasikan sebelum melakukan kardioversi dengan DC shock



jika pemberian antikoagulan belum dapat diberikan untuk memastikan tidak adanya thrombus diatrium. b. Pemasangan pacu jantung untuk mencegah AF dapat diberikan. Penelitian menunjukkan pemasangan pacu jantung kamar ganda lebih dapat mencegah episode AF dibandingkan pemasangan pacu jantung kamar tunggal. Dan akhir-akhir ini pemasangan lead atrium pada lokasi Bachman Bundle atau di septum atrium bagian bawah dapat mencegah terjadinya AF c. Ablasi kateter untuk mengubah ke irama sinus dengan isolasi vena pulmonary dapat dilakukan. d. Ablasi AV node dan pemasangan pascu jantung permanen (VVIR). Teknik ini digunakan terutama pada penderita AF permanen dan penderita masih menggunakan obat antikoagulan. e. Pembedahan diperlukan dengan operasi modifikasi Maze. Hal ini dapat



dilakukan sekaligus pada pasien dengan kelainan katub mitral. (Irmalita dkk, 2009). 1.9 KOMPLIKASI Kelainan irama jantung (disritmia) jenis atrial fibrilasi seringkali menimbulkan masalah tambahan bagi yang mengidapnya, yaitu serangan gangguan sirkulasi otak (stroke) dan gagal jantung. Ini terjadi karena atrium jantung yang berkontraksi tidak teratur menyebabkan banyak darah yang tertinggal dalam atrium akibat tak bisa masuk ke dalam ventrikel jantung dengan lancar. Hal ini memudahkan timbulnya gumpalan atau bekuan darah (trombi) akibat stagnasi dan turbulensi darah yang terjadi. Atrium dapat berdenyut lebih dari 300 kali per menit padahal biasanya tak lebih dari 100. Makin tinggi frekuensi denyut dan makin besar volume atrium, makin besar peluang terbentuknya gumpalan darah. Sebagian dari gumpalan inilah yang seringkali melanjutkan perjalanannya memasuki sirkulasi otak dan sewaktuwaktu menyumbat sehingga terjadi stroke. Pada penyakit katup jantung, terutama bila katup yang menghubungkan antara atrium dan ventrikel tak dapat membuka dengan sempurna, maka volume atrium akan bertambah, dindingnya akan membesar dan memudahkan timbulnya rangsang yang tidak teratur. Sekitar 20 persen kematian penderita katup jantung seperti ini disebabkan oleh sumbatan gumpalan darah dalam sirkulasi otak.



1.10



ASUHAN KEPERAWATAN



1.1.1



Pengkajian



Pengkajian primer a.



Airway 1) Kaji dan pertahankan jalan napas. 2) Lakukan head tilt, chin lift jika perlu. 3) Gunakan alat batu untuk jalan napas jika perlu. 4) Pertimbangkan untuk merujuk ke ahli anestesi untuk dilakukan intubasi jika tidak dapat mempertahankan jalan napas.



b.Breathing 1) Kaji saturasi oksigen dengan menggunakan pulse oximeter, untuk mempertahankan saturasi >92%. 2) Berikan oksigen dengan aliran tinggi melalui non re-breathing mask. 3) Pertimbangkan untuk mendapatkan pernapasan dengan menggunakan bag-valve-mask ventilation. 4) Lakukan pemeriksaan gas darah arterial untuk mengkaji PaO2 dan PaCO2. 5) Kaji jumlah pernapasan. 6) Lakukan pemeriksan system pernapasan. 7) Dengarkan adanya bunyi pleura. 8) Lakukan pemeriksaan foto thorak. c. Circulation 1) Kaji heart rate dan ritme, kemungkinan terdengar suara gallop. 2) Kaji peningkatan JVP. 3) Catat tekanan darah. 4) Pemeriksaan EKG. d.Disability 1) Kaji tingkat kesadaran dengan menggunakan AVPU atau gasglow coma scale (GCS) . 2) Penurunan kesadaran menunjukan tanda awal pasien masuk kondisi ekstrim dan membutuhkan pertolongan medis segera dan membutuhkan perawatan di ICU/ICVCU. e. Exposure 1) Jika pasien stabil lakukan pemeriksaan riwayat kesehatan dan pemeriksaan fisik lainnya. 2) Jangan lupa pemeriksaan untuk tanda DVT. Pengkajian Sekunder a. Riwayat penyakit sekarang Lama menderita hipertensi atau penyakit jantung lainnya, hal yang menimbulkan serangan, obat yang pakai tiap hari dan saat serangan. b. Riwayat penyakit sebelumnya c. Riwayat makanan.



d. Riwayat perawatan keluarga Adakah riwayat penyakit hipertensi, stroke atau penyakit jantung lainnya pada keluarga. e. Riwayat sosial ekonomi Jenis pekerjaan, kebiasaan seperti merokok atau minuman beralkohol dan tingkat stressor. 1.1.2



Diagnosa Keperawatan



a. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran kapileralveolar. b. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas miokardial/perubahan inotropik c. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan kerusakan transpor oksigen melalui membran alveolar/ dan atau membran kapiler, perubahan kemampuan hemoglobin untuk mengikat oksigen d. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan umum e. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang terpajannya informasi 1.1.3



Intervensi



a. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan



membran



alveolar-kapiler. Definisi : Kelebihan atau defisit pada oksigenasi dan atau eliminasi karbondioksida pada membran alveolar-kapiler. NOC : a) Respiratory status : Gas exchange b) Respiratory status : Ventilation c) Vital sign status Kriteria hasil : 1) Mendemonstrasikan peningkatan ventilasi dan oksigenasi yang adekuat 2) Memelihara kebersihan paru-paru dan bebas dari tanda-tanda distress pernapasan 3) Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang bersih, tidak ada sianosis dan dyspneu (mampu mengeluarkan sputum, mampu bernafas dengan mudah, tidak ada pursed lips) 4) Tanda-tanda vital dalam rentang normal Intervensi (NIC) : 1) Monitor pola napas (bradipnea, takipnea, kusmaull, hiperventilasi, dll), frekuensi, kedalaman, irama dan usaha respirasi (adanya pergerakan dada, penggunaan otot bantu pernapasan, retraksi dinding dada) Rasional : Mengetahui status pernapasan klien dan sebagai dasar dalam menentukan intervensi selanjutnya 2) Pantau bunyi nafas, catat krekles



Rasional : Menyatakan adanya kongesti paru/pengumpulan secret menunjukkan kebutuhan untuk intervensi lanjut. 3) Ajarkan/anjurkan klien untuk batuk efektif, nafas dalam. Rasional : Membersihkan jalan nafas/mengeluarkan cairan atau sekret dan memudahkan aliran oksigen. 4) Dorong perubahan posisi. Rasional : Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia. 5) Kolaborasi dalam pantau/gambarkan seri GDA, nadi oksimetri. Rasional : Hipoksemia dapat terjadi berat selama edema paru. 6) Kolaborasi pemberian obat bronkodilator/suction/oksigen tambahan sesuai indikasi Rasional : Membantu dalam mengurangi edema dan memudahkan jalan nafas. b. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas miokardial/perubahan inotropik Definisi : Ketidakadekuatan darah yang dipompa oleh jantung untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh. NOC : 1) Cardiac pump effectiveness. 2) Circulation status. 3) Vital sign status. Kriteria Hasil : 1) Tanda Vital dalam rentang normal (Tekanan darah, Nadi, respirasi). 2) Dapat mentoleransi aktivitas, tidak ada kelelahan. 3) Tidak ada edema paru, perifer, dan tidak ada asites. 4) Tidak ada penurunan kesadaran. Intervensi (NIC) : 1) Auskultasi nadi apical ; kaji frekuensi dan irama jantung. Rasional : Biasanya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat) untuk mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikel. 2) Catat bunyi jantung. Rasional : S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. Irama Gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah kesermbi



yang



disteni.



Murmur



dapat



menunjukkan



inkompetensi/stenosis katup. 3) Monitor status pernafasan Rasional : Dyspnea dapat menunjukkan terjadinya kegagalan jantung dalam memompa darah 4) Pantau adanya perubahan tekanan darah Rasional : Pada GJK dini, sedang atau kronis tekanan darah dapat meningkat. Pada HCF lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi dan hipotensi tidak dapat normal lagi. 5) Palpasi nadi perifer



Rasional : Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi radial, popliteal, dorsalis, pedis dan post tibia. Nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi dan pulse alternan. 6) Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis Rasional : Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer sekunder terhadap tidak adekuatnya curah jantung, vasokontriksi dan anemia. Sianosis dapat terjadi sebagai refrakstori GJK. Area yang sakit sering berwarna biru atu belang karena peningkatan kongesti vena. 7) Anjurkan klien untuk menurunkan stres dan aktivitas Rasional : Mengurangi kebutuhan oksigen 8) Anjurkan klien untuk menghindari mengkonsumsi ethanol (minuman beralkohol), kafein (coklat, kopi), nikotin (rokok) Rasional : Ethanol, kafein, dan nikotin dapat memicu aritmia 9) Kolaborasi pemberian oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker dan obat sesuai indikasi Rasional : Meningkatkan sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk melawan efek hipoksia/iskemia. Banyak obat dapat digunakan untuk meningkatkan volume sekuncup, memperbaiki kontraktilitas dan menurunkan kongesti. c. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan kerusakan transpor oksigen melalui membran alveolar/ dan atau membran kapiler, perubahan kemampuan hemoglobin untuk mengikat oksigen Definisi : Penurunan sirkulasi darah ke perifer yang dapat mengganggu kesehatan NOC : 1) Circulation status 2) Tissue perfusion : cerebral Kriteria Hasil : 1) Mendemonstrasikan status sirkulasi yang ditandai dengan : a) Tekanan sistole dan diastole dalam rentang yang diharapkan b) Tidak ada ortostatik hipertensi c) Tidak ada tanda peningkatan intrakranial (tidak lebih dari 15 mmHg) 2) Mendemonstrasikan kemampuan kognitif yang ditandai dengan : a) Berkomunikasi dengan jelas dan sesuai dengan kemampuan b) Menunjukkan perhatian, konsentrasi dan orientasi c) Memproses informasi d) Membuat keputusan dengan benar 3) Menunjukkan fungsi sensori motorik cranial yang utuh : tingkat kesadaran membaik, tidak ada gerakan-gerakan involunter Intervensi (NIC) : 1) Kaji adanya pucat, sianosis, belang, kulit dingin atau lembab. Catat kekuatan nadi perifer.



Rasional : Vasokontriksi sistemik diakibatkan karena penurunan curah jantung mungkin dibuktikan oleh penurunan perfusi kulit dan penurunan nadi. 2) Pantau data laboratorium (GBA, BUN, creatinin, dan elektrolit) Rasional : Indikator perfusi atau fungsi organ 3) Dorong latihan kaki aktif atau pasif, hindari latihan isometrik Rasional : Menurunkan statis vena, meningkatkan aliran balik vena dan menurunkan resiko tromboflebis. 4) Beri obat sesuai indikasi: heparin atau natrium warfarin (coumadin) Rasional : Dosis rendah heparin mungkin diberika secara profilaksis pada



pasien



resiko



tinggi



dapat



untuk



menurunkan



resiko



trombofleblitis atau pembentukan trombusmural. Coumadin obat pilihan untuk terapi anti koangulan jangka panjang/pasca pulang d. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan umum, ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen. Definisi : Ketidakcukupan energi psikologis atau fisiologis untuk melnjutkan atau menyelesaikan aktivitas kehidupan sehari-hari yang harus atau yang ingin dilakukan. NOC : 1) Energy conservation. 2) Activity tolerance. 3) Self care. Kriteria Hasil : 1) Berpartisifasi dalam aktifitas fisik tanpa disertai peningkatan tekanan darah, nadi dan RR. 2) Mampu melakukan aktivitas sehari-hari (ADLs) secara mandiri. 3) Tanda-tanda vital dalam rentang normal. 4) Level kelemahan. 5) Sirkulasi status baik. 6) Status respirasi : pertukaran gas dan ventilasi adekuat. Intervensi (NIC) : 1) Bantu klien untuk memilih posisi nyaman untuk istirahat atau tidur. Rasional : Meningkatkan kenyamanan klien dalam istirahat 2) Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila klien menggunakan vasodilator, diuretic dan penyekat beta. Rasional : Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat (vasodilasi), perpindahan cairan (diuretic) atau pengaruh fungsi jantung. 3) Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, disaritmia, dispnea berkeringat dan pucat. Rasional : Penurunan/ketidakmampuan



miokardium



untuk



meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas dpat menyebabkan peningkatan segera frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen juga peningkatan kelelahan dan kelemahan 4) Bantu aktivitas perawatan diri yang diperlukan.



Rasional : Membantu pemenuhan kebutuhan dasar klien dan mengurangi aktivitas klien 5) Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas. Rasional : Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung akibat kelebihan aktivitas 6) Kolaborasi Implementasi program rehabilitasi jantung/aktivitas Rasional : Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja jantung/konsumsi oksigen berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi jantung dibawah stress, bila fungsi jantung tidak dapat e. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang terpajannya informasi Definisi : Ketiadaan atau defisiensi informasi kognitif yang berkaitan dengan topik tertentu NOC : 1) Knowledge : disease process 2) Knowledge : health behavior. Kriteria Hasil : 1) Klien dan keluarga menyatakan pemahaman tentang penyakit, kondisi, prognosis dan program pengobatan 2) Klien dan keluarga mampu melaksanakan prosedur yang dijelaskan secara benar 3) Klien dan keluarga mampu menjelaskan kembali apa yang dijelaskan perawat/tim kesehatan lainnya Intervensi/NIC : 1) Identifikasi kemungkinan penyebab dengan cara yang tepat Rasional : Mengetahui hal-hal/aktivitas klien yang perlu dihindari 2) Jelaskan patofisiologi/proses penyakit dengan cara yang tepat Rasional : Menambah pengetahuan klien tentang proses penyakit yang dialaminya. 3) Gambarkan tanda dan gejala yang biasa muncul pada penyakit, dengan cara yang tepat Rasional : Menambah pengetahuan klien tentang tanda dan gejala yang dapat diidentifikasi saat terjadi serangan/kekambuhan 4) Sediakan informasi pada klien tentang kondisinya dengan cara yang tepat Rasional : Mengurangi kecemasan yang dapat meningkatkan stress 5) Diskusikan perubahan gaya hidup yang mungkin diperlukan untuk mencegah komplikasii di masa yang akan datang dan atau proses pengontrolan penyakit Rasional : Mencegah terjadinya kekambuhan dan komplikasi 6) Dukung klien untuk mengeksplorasi atau mendapatkan second opinion dengan cara yang tepat atau diindikasikan



DAFTAR PUSTAKA Berry. A and Padgett, H. 2012. Management of patients with atrial fibrillation: Diagnosis and Treatment. Nursing Standard/RCN Publishing. 26 (22), 47. Guy, C., Karine, G., and Jean, P. 2002. Atrial fibrillation in the elderly facts and management. Drugs Aging. 19 (11), 819-846 Irmalita, dkk. 2009. Standar Pelayanan Medik (SPM) Rumah Sakit Jantung dan Pembuluh Darah Harapan Kita Edisi III. Jakarta: RS Jantung dan Pembuluh Darah Harapan Kita Jakarta Krisanty, Paula. 2009. Asuhan Keperawatan Gawat Darurat. Jakarta. Trans Info Media Marry, dkk. 2007. Keperawatan Medikal Bedah. Yogyakarta : Rapha Publishing National Collaborating Center for Chronic Condition. 2006. Atrial fibrillation. London. National Clinical Guidline for Management in Primary and Secondary Care. Royal College of Physicians. www.escardio.org



Patrick Davey. 2006. At a Glance Madicine. Jakarta: Penerbit Erlangga. Philip, I. A., and Jeremy, P. T. W,. 2007. At Glance Sistem Kardiovaskular. Jakarta: Penerbit Erlangga. Shay, E. P. 2010. Guideiin-Specific Management of Atrial Fibrilation. Foimulary. 45. www.foimularyjournal.com Wilkinson, Judith M. 2011. Buku Saku Diagnosis Keperawatan: Diagnosis NANDA, Intervensi NIC, Kriteria Hasil NOC. Jakarta : EGC