LP Cva Beedling [PDF]

  • 0 0 0
  • Suka dengan makalah ini dan mengunduhnya? Anda bisa menerbitkan file PDF Anda sendiri secara online secara gratis dalam beberapa menit saja! Sign Up
File loading please wait...
Citation preview

LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN CVA BLEEDING DI R. ICU RSU HAJI SURABAYA



Disusun oleh : Nama : Fitri Anggraeni NIM : 1920051 Prodi : D-III Keperawatan Tk. III



PROGRAM STUDI DIII-KEPERAWATAN SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN HANG TUAH SURABAYA TAHUN AJARAN 2021/2022



A,



DEFINISI CVA BLEEDING Cerebrovaskuler Accident (CVA) bleeding atau stroke hemoragik adalah rupturnya pembuluh otak yang mengakibatkan akumulasi darah dan penekanan di sekitar jaringan otak. Ada dua tipe stroke hemoragik yaitu intracerebral hemoragik atau subarachnoid hemoragik. Pecahnya pembuluh darah di otak disebabkan oleh aneurisme (menurunnya elastisitas pembuluh darah) dan arteriovenous malformations (AVMs) (terbentuknya sekelompok



pembuluh



darah



abnormal



terbentuk



yang



mengakibatkan salah satu dari pembuluh darah tersebut mudah ruptur) (American Heart Association, 2015). Stroke hemoragik adalah perdarahan spontan di dalam otak. Penyebab utamanya adalah hipertensi kronik dan adanya degenerasi pembuluh darah cerebral. Perdarahan dapat terjadi di dalam otak dan ruang subaraknoid karena ruptur dari arteri atau ruptur dari aneurisma (Tubagus Vonny, Ali Haji R., Parinding Novita, 2015) Stroke adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak. (Smeltzer dan Bare 2002 dalam Arif Mutaqin) Stroke Hemoragik merupakan perdarahan intrakranial atau intraserebri meliputi perdarahan di dalam ruang subarakhnoid atau di dalam jaringan otak sendiri. Perdarahan ini dapat terjadi karena aterosklerosis dan hipertensi.



Pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan perembesan darah ke dalam parenkim otak yang dapat mengakibatkan penekanan, pergeseran dan pemisahan jaringan otak yang berdekatan, sehingga otak akan membengkak, jaringan otak tertekan sehingga terjadi infark otak, edema dan mungkin herniasi otak. Penyebab perdarahan otak yang paling umum terjadi yaitu aneurisma



berry



(biasanya



defek



kongenital),



aneurisme



fusiformis dari aterosklerosis, aneurisma mikotik dari vaskulitis nekrose dan emboli sepsis, malformasi arteriovena (terjadi hubungan persambungan pembuluh darah arteri, sehingga darah arteri langsung masuk vena), ruptur arteriol serebri (akibat hipertensi



yang



menimbulkan



penebalan



dan



degenerasi



pembuluh darah) (Mutaqin Arrif, 2008) Berdasarkan



beberapa



pendapat



diatas



dapat



disimpulkan bahwa stroke hemoragik (CVA bleeding) merupakan pecahnya pembuluh darah otak yang mengakibatkan peningkatan volume cairan/darah dalam ruang yang terbatas (intrakranial) yang mengakibatkan peningkatan tekanan intrakranial, sehingga berdampak pada rusaknya neuron bagian otak yang cedera tersebut dapat menurunkan kemampuan motorik sensorik. B, KLASIFIKASI CVA BLEEDING Stroke hemoragik merupakan perdarahan serebral dan mungkin perdarahan subaraknoid. Disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak pada area otak tertentu. Biasanya kejadiannya saat melakukan aktivitas atau saat aktif, namun bisa juga terjadi saat istirahat, Kesadaran klien umunya menurun. Perdarahan otak dibagi dua, yaitu : a.



Perdarahan intraserebral Pecahnya pembuluh darah (mikroaneurisma) terutama karena hipertensi mengakibatkan darah masuk ke dalam jaringan otak, membentuk massa yang menekan jaringan



otak, dan menimbulkan edema otak. Peningkatan TIK yang terjadi cepat, dapat mengakibatkan kematian mendadak karena herniasi otak. Perdarahan intraserebral yang disebabkan karena hipertensi sering dijumpai di daerah putamen, talamus, pons dan serebelum. b.



Perdarahan subarakhnoid Perdarahan ini berasal dari pecahnya aneurisma berry atau AVM. Aneurisma yang pecah ini berasal dari pembuluh darah sirkulasi Wilisi dan cabang-cabangnya yang terdapat di luar parenkim otak. Pecahnya arteri dan keluarnya ke ruang subaraknoid menyebabkan TIK meningkat mendadak, meregangnya struktur peka nyeri, dan vasospasme pembuluh darah serebral yang berakibat disfungsi otak global (sakit kepala, penurunan kesadaran) maupun fokal (hemiparese, gangguan hemi sensorik, afasia dan lain-lain) Pecahnya arteri dan keluarnya darah ke ruang subaraknoid mengakibatkan terjadinya peningkatan TIK yang mendadak, meregangnya struktur peka nyeri, sehingga timbul nyeri kepala hebat. Sering pula dijumpai kaku kuduk dan tandatanda rangsangan selaput otak lainnya. Peningkatan TIK yang mendadak juga mengakibatkan perdarahan subhialoid pada retina dan penurunan kesadaran. Perdarahan subaraknoid dapat mengakibatkan



vasospasme



pembuluh



darah



serebral.



Vasospasme ini dapat mengakibatkan disfungsi otak global (sakit kepala, penurunan kesadaran) maupun fokal (hemiparese, gangguan hemisensorik, afasia dan lain-lain) (Mutaqin Arrif, 2008)



W



Gambar 2.1 (Mutaqin Arrif, 2008)



C, ETIOLOGI Etiologi CVA Bledding



(b)



(c)



Stroke Hemoragik biasanya disebabkan oleh hipertensi, pecahnya aneurisma (dilatasi dinding arteri yang disebabkan kelainan kogenital atau perkembangan yang lemah ada dinding pembuluh darah tersebut) atau malformasi arteriovenosa (hubungan yang abnormal dimana masa arteri dan vena bergelun-gelung dan tidak dapat menyalurkan oksigen ke otak karena tidak memiliki kapiler). Hemoragik dalam otak secara signifikan meningkatkan tekanan intracranial yang memperburuk cedera yang di hasilkan. Ada beberapa penyebab pecahnya pembuluh darah, yaitu:  Cedera kepala berat Tekanan darah tinggi (hipertensi)  Aneurisma otak, yaitu penggembungan dinding pembuluh darah otak yang lemah akibat tekanan darah atau akibat kelainan sejak lahir  Malformasi arteri vena otak, yaitu kelainan lahir di mana pembuluh darah arteri dan vena dalam otak terhubung tanpa kapiler  Kelainan darah yang meningkatkan risiko perdarahan, seperti penyakit anemia sel sabit dan hemophilia  Tumor otak, baik ganas maupun jinak, yang berdampak ke pembuluh darah otak D. PATOFISIOLOGI Stroke disebabkan penurunan suplai darah ke otak yang disebabkan oleh keceakaan, hipertensi, karena pada intinya stroke hemoragik disebabkan oleh pembuluh darah yang pecah menyebabkan darah mengalir ke substansi atau ruangan subarachnoid yang menimbulkan perubahan komponen intra kranial yang tidak dapat dikompensasi tubuh akan menimbulkan peningkatan TIK yang bila berlanjut akan menyebabkan herniasi otak sehingga timbul kematian. Disamping itu, darah yang mengalir ke subtansi otak atau ruang subarachnoid dapat menyebabkan edema, spasme pembuluh darah otak atau penekanan pada daerah tersebut menimbulkan aliran darah berkurang atau tidak ada, sehingga terjadi nekrosis jaringan otak. Kematian sel-sel otak berpengaruh terhadap penurunan fungsi dan kinerja otak, otak memiliki dua fungsi yaitu sensorik dan motorik,



akibat awal dari stroke adalah hemiparesis kontralateral (kelumpuhan separuh anggota ekstremitas atas dan bawah yang bersilangan dengan hemisfer yang terkena). Akibat yang muncul pertama kali dari hemiparesis kontralateral adalah gangguan mobilitas fisik atau ketidakmampuan melakukan aktifitas sehari-hari.



F. MANIFESTASI KLINIS CVA BLEEDING Manifestasi Klinis jenis stroke yang berbeda bisa menyebabkan gejala yang sama karena masing-masing mempengaruhi aliran darah diotak. Satu-satunya cara untuk menentukan jenis stroke yang mungkin dihadapi adalah dengan mendapatkan pertolongan medis seperti dilakukan CT-Scan untuk membaca keadaan otak. National Stroke Association merekomendasikan metode FAST untuk membantu mengindentifikasi tanda dan gejala stroke 1. F (face/wajah) saat tersenyum, apakah satu sisi wajah turun kebawah (senyum mencong) / ada rasa baal disekitar mulut? 2. A (Arms/lengan) bila mengakat kedua lengan, apakah satu lengan terkulai lemas jatuh kebawah? 3. S(speech/bicara) apakah ucapan tidak jelas, suara pelo/parau/cadel/sengau, apakah ada perubahan dari volume suara, apakah sulit untuk bicara. 4. T (Time/waktu) jika mengalami gejala ini segera pergi kerumah sakit terdekat, hal ini diperlukan agar dapat menerima perawatan diunit stroke rumah sakit dalam waktu 3 jam sejak kedatangan.



Tabel 5,1 Derajat SAH Derajat SAH menurut Hunt Hess Derajat



Manifestasi Klinis



1



Asimtomatik atau nyeri kepala dan kaku kuduk yang ringan.



2



Nyeri kepala yang sedang sampai berat, kaku kuduk dan tidak ada defisit neurologis kecuali pada saraf kranial



3



Bingung, penurunan kesadaran, defisit fokal ringan



4



Stupor, hemiparesis ringan sampai dengan berat, deserebrasi, Gangguan fungsi vegetatif



5



Koma dalam, deserebrasi, moribund appearance



Derajat SAH menurut Klinis dan Radiologis Derajat Klinis menurut WFNS* Derajat GCS** Klinis 1



15



2



13-14



3



13-14



z c 3



7-1 P / 1 cz nR



Defisit



Derajat menurut CT scan kepala IVH**** Derajat SAH*** (•] 01



motonk (-J Defisit motorik



2



Minimal Minimal



H (-) pada kedua ventrikel lateral



(•)



(+) pada kedua



Defisit mo



ventrikel lateral



Defisit motorik (+/-) Defisit motorik (+/-)



A O A H



Tebal/ banyak Tebal/ banyak



•WFNS : World Feder&tion of Neurosurgical Surgeons ""CCS : GlasgowCorra Scale •••SAH : Dinilai dan pengisian darah pada 1 atau febih sistema atau fissura



(-) pada kedua ventrikel lateral (4-) pada kedua ventrikel lateral



• • • • IVH : Intraventricular H&morrhage Gejala Klinis



Intraserebral (PIS)



Subaraknoid Stroke Nonhemoragik



1. Gejala defisit fokal 2. Awitan (onset) 3. Nyeri kepala 4. Muntah pada awalnya 5. hipertensi 6. kaku kuduk 7. kesadaran



berat menit/jam hebat sering hampir selalu jarang biasa hilang



ringan 1-2 menit sangat hebat sering Biasanya tidak Biasa ada



8. hemiparesis 9. deviasi mata



sering sejak awal bisa ada



Bisa hilang sebentar awal tidak ada jarang



10. likuor



sering berdarah



berdarah



(SNH) berat/ringan pelan (jam/hari) ringan/tidak ada Tidak, kecuali lesi d batang otak sering tidak ada dapat hilang sering sejak awal mungkin ada jernih



Dalam menentukan diagnosis , membedakan jenis atau penyebab stroke maka dapat dipakai Alogaritma stroke Gajah Mada



Penderita Stroke Dengan atau tanpa Penurunan kesadaran, nyeri kepala, reflek babinski Tidak Ketiganya/dua dari ketiganya



Ya



Stroke Hemoragik



Ya



Stroke Hemoragik



Ya



Stroke Hemoragik



Ya



Stroke non Hemoragik



Ya



Stroke non Hemoragik



Tidak Penurunan kesadaran (+) Nyeri kepala (-) Reflek Babinski (-) Tidak Penurunan kesadaran (-) Nyeri kepala (+) Reflek Babinski (-) Tidak Penurunan kesadaran (+) Nyeri kepala (-) Reflek Babinski (+) Tidak Penurunan kesadaran (-) Nyeri kepala (-) Reflek Babinski (-)



G. KOMPLIKASI CVA BLEEDING -



Ruptur berulang



-



Hidrosefalus



-



Vasospasme



-



Hiponatremia (cerebral salt-wasting syndrome)



-



Bangkitan (seizure)



-



Perluasan perdarahan ke intraparenkim



H. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK CVA BLEEDING a.



Pemeriksaan Awal -



Pemeriksaan darah lengkap untuk mengetahui adanya anemia (penyakit sickle cell) atau leukositosis (setelah terjadinya bangkitan atau infeksi sistemik)



-



Pemeriksaan koagulasi untuk menentukan riwayat koagulopati sebelumnya



-



Ureum dan elektrolit untuk menentukan hiponatremi akibat salt wasting (bukan karena SIADH)



-



Glukosa serum untuk menentukan hipoglikemi



-



Rontgen toraks untuk melihat edema pulmonal atau aspirasi



-



EKG 12 sadapan untuk melihat aritmia jantung atau perubahan segmen ST.



-



CT scan kepala tanpa kontras dilakukan < 24 jam sejak awitan.



-



Pungsi lumbal bila CT scan kepala tampak normal.



- CTA (Computed Tomography Angiography) dilakukan jika diagnosis SAH telah dikonfirmasi dengan CT Scan atau LP b.



Identifikasi Sumber Perdarahan Ada 3 metode yang dapat dipilih untuk mengidentifikasi atau menyingkirkan aneurisma intrakranial dan untuk menggambarkan ukuran dan morfologi aneurisma yaitu 1. CTA (CT Angiography) stelah injeksi



kontras 2 MRA (Magnetic Resonance Angiography), dan 3 Catheter Angiography. I. PENATALAKSANAAN CVA BLEEDING Manajemen stroke hemoragik pertama-tama ditujukan langsung pada penanganan A (airway), B (breathing), C (Circulation), D (Detection of focal neurological deficit) Terapi perdarahan Intraserebral adalah sebagai berikut : a.



Terapi Medik



-



Jalan nafas dan oksigenasi dengan target pCO2 30-35 mmHg



-



Kontrol tekanan darah. Penatalaksanaan tekanan darah tinggi sama seperti stroke iskemik dengan syarat : >



Tekanan darah diturunkan bila tekanan sistolik > 180 mmHg atau tekanan diastolik > 105 mmHG



>



Pada fase akut tekanan darah tinggi, tekanan darah tidak boleh diturunkan lebih dari 20 %



-



Penatalaksanaan peningkatan tekanan intrakranial >



Tindakan pengobatan pertama adalah osmoterapi, tapi tidak boleh digunakan sebagai profilaksis. Manitol 20 % 1 g/kg dalam 20 menit, dilanjutkan dengan 0,25-0,5 g/kg/ 4 jam dalam 20 menit. Untuk mempertahankan gradien osmotik, furosemid ( 10 mg dalam 2-8 jam) dapat diberikan secara terus menerus bersama dengan osmoterapi



b.



>



Hiperventilasi dengan sasapan pCO2 35 mmHg



>



Pengaturan cairan



Terapi Pembedahan Indikasi tindakan pembedahan



-



Pasien dengan perdarahan serebelar > 3 cm yang secara neurologis memburuk atau yang mengalami kompresi batang otak dan hidrosefalus akibat obstruksi ventrikuler.



-



Perdarahan intraserebral dengan lesi struktural seperti aneurisma, malformasi arteriovena, atau angioma kavernosa dapat diangkat jika keadaan pasien stabil.



-



Pasien usia muda dengan perdarahan lobus yang sedang atau besar yang secara klinis memburuk Indikasi terapi konservatif medikamentosa :



-



Pasien dengan perdarahan kecil (< 10 cm3) atau defisit neurologi yang minim



Pasien dengan GCS kurang dari sama dengan 4, kecuali dengan perdarahan serebelar disertai kompresi batang otak, dapat menjadi kandidat untuk pembedahan darurat dalam situasi klinis tertentu. J,



ASUHAN KEPERAWATAN CVA BLEEDING a. Pengkajian Pengkajian keperawatan stroke meliputi anamnesis riwayat penyakit, pemeriksaan fisik, pemeriksaan diagnostik dan pengkajian psikososial. a)



Anamnesis Identitas klien meliputi nama, usia (kebanyakan terjadi pada usia



tua), jenis kelamin, pendidikan, alamat, pekerjaan, agama, suku bangsa, tanggal dan jam masuk rumah sakit, nomor register dan diagnosa medis. Keluhan utama yang sering menjadi alasan klien untuk meminta bantuan kesehatan adalah kelemahan anggota gerak sebelah badan, bicara pelo, tidak dapat berkomunikasi dan penurunan kesadaran. b) Riwayat Penyakit Sekarang Serangan stroke hemoragik sering kali berlangsung sangat mendadak pada saat klien sedang melakukan aktivitas. Biasanya terjadi nyeri kepala, mual muntah, bahkan kejang sampai tidak sadar selain gejala kelumpuhan separuh badan atau gangguan fungsi otak yang lain Adanya penurunan atau perubahan pada tingkat kesadaran dalam hal perubahan di dalam intrakranial. Keluhan perubahan perilaku juga umum terjadi. Sesuai perkembangan penyakit, dapat terjadi letargi, tidak responsif dan koma. c)



Riwayat Penyakit dahulu Adanya riwayat hipertensi, riwayat stroke sebelumnya, diabetes



melitus, penyakit jantung, anemia, riwayat trauma kepala, kontrasepsi oral yang lama, penggunaan obat-obat antikoagulan, aspirin, vasodilator, obatobatan adiktif, dan kegemukan. Pengkajian pemakaian obat-obat yang sering



digunakan klien, seperti pemakaian obat antihipertensi, antilipidemia, penghambat beta dan lainnya. Adanya riwayat merokok, penggunaan alkohol dan penggunaan obat kontrasepsi oral. Pengakian ri—ayat ini dapat mendukung pengkajian dari ri—ayat penyakit sekarang dan merupakan data dasar untuk mengkaji lebih lanjut dan untuk memberikan tindakan selanjutnya. d)



Riwayat Penyakit Keluarga



Biasanya ada riwayat keluarga yang menderita hipertensi, diabetes melitus atau adanya riwayat stroke dari generasi terdahulu. e)



Pengkajian Psiko-sosio-spiritual Pengkajian psikologis klien stroke meliputi beberapa dimensi yang



memungkinkan perawat untuk memperoleh persepsi yang jelas mengenai status emosi, kognitif, dan perilaku klien. Pengkajian mekanisme koping yang digunakan klien juga penting untuk menilai respons emosi klien terhadap penyakit yang dideritanya dan perubahan peran klien dalam keluarga dan masyarakat serta respons atau pengaruhnya dalam kehidupan sehari-harinya baik dalam keluarga maupun masyarakat. Adakah dampak yang timbul pada klien, yaitu timbul ketakutan akan kecacatan, rasa cemas, rasa ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas secara optimal, dan pandangan terhadap dirinya yang salah (gangguan citra tubuh). Adanya perubahan hubungan dan peran karena klien mengalami kesukaran untuk berkomunikasi akibat gangguan bicara. Pola persepsi dan konsep diri yang didapatkan, klien merasa tidak berdaya, tidak ada harapan, mudah marah, tidak kooperatif. Pola penanggungan stres, klien biasanya mengalami kesulitan untuk memecahkan masalah karena gangguan proses berpikir dan kesulitan berkomunikasi. Pola tata nilai dan kepercayaan, klien biasanya jarang melakukan ibadah spiritual karena tingkah laku yang tidak stabil, kelemahan atau kelumpuhan pada salah satu sisi tubuh. Karena klien harus menjalani rawat inap maka apakah keadaan ini memberi dampak pada status ekonomi klien, karena biaya peralatan dan pengobatan memerlukan



dana yang tidak sedikit. Stroke memang suatu penyakit yang sangat mahal. f)



Pemeriksaan Fisik Setelah melakukan anamnesis yang mengarah pada keluhan-



keluhan klien, pemeriksaan fisik sangat berguna untuk mendukung data dari pengkajian anamnesis. Pemeriksaan fisik sebaiknya dilakukan per sistem (B1-B6) dengan fokus pemeriksaan fisik pada pemeriksaan B3 (brain) yang terarah dan dihubungkan dengan keluhan-keluhan dari klien. - Keadaan umum Umumnya mengalami penurunan kesadaran. Suara bicara kadang mengalami gangguan, yaitu sukar dimengerti, kadang tidak bisa bicara, dan tanda-tanda vital: tekanan darah meningkat, denyut nadi bervariasi B1 (Breathing) Inspeksi didapatkan klien batuk, peningkatan produksi sputum, sesak nafas, penggunaan otot bantu nafas, dan peningkatan frekuensi nafas. Auskultasi bunyi napas tambahan seperti rokhi pada klien dengan peningkatan produksi sekret dan kemampuan batuk yang menurun yang sering didapatkan pada klien stroke dengan penurunan tingkat kesadaran koma. Pada klien dengan tingkat kesadaran composmentis pada pengkajian inspeksi pernapasan tidak ada kelainan. Palpasi thoraks didapatkan taktil premitus seimbang kanan-kiri. Auskultasi tidak didapatkan bunyi napas tambahan. B2(Blood) Pengkajian pada sistem kardiovaskuler didapatkan renjatan (syok) hipovolemik yang sering terjadi pada klien stroke. TD biasanya terjadi peningkatan dan bisa terdapat adanya hipertensi masif TD > 200 mmHg



B3 (Brain) Stroke menyebabkan berbagai defisit neurologis bergantung pada lokasi lesi (pembuluh darah mana yang tersumbat), ukuran area yang perfusinya tidak adekuat, dan aliran darah kolateral (sekunder atau aksesori). Lesi otak yang rusak tidak dapat membaik sepenuhnya. Pengkajian B3 merupakan pemeriksaan terfokus dan lebih lengkap dibandingkan pengkajian pada sistem lainnya. B4 (Bladder) Setelah stroke klien mungkin mengalami inkontinensia urin sementara karena konfusi, ketidakmampuan mengomunikasikan kebutuhan dan ketidakmampuan untuk menggunakan urinal karena kerusakan kontrol motorik dan postural . Kadang-kadang kontrol sfingter urinarius eksternal hilang atau berkurang. Selama periode ini dilakukan kateterisasi intermiten dengan teknik steril. Inkontinensia urin yang berlanjut menunjukkan kerusakan neurologis luas. B5 (Bowel) Didapatkan adanya keluhan kesulitan menelan, nafsu makan menurun, mual dan muntah pada fase akut. Mual sampai muntah dihubungkan dengan peningkatan produksi asam lambung sehingga menimbulkan masalag pemenuhan kebutuhan nutrisi. Pola defekasi biasanya terjadi konstipasi akibat penurunan peristaltik usus. Adanya inkontinensia alvi yang berlanjut menunjukkan kerusakan neurologis luas. B6 (Bone) Stroke adalah penyakit motor neuron atas dan mengakibatkan kehilangan kontrol volunter terhadap gerakan motorik. Karena neuron motor atas melintas, gangguan kontrol motor volunter pada salah satu sisi tubuh dapat menunjukkan kerusakan pada neuron motor atas pada sisi yang berlawanan dari



otak. Disfungsi motor paling umum adalah hemiplegia (paralisis pada salah satu sisi) karena lesi pada sisi otak yang berlawanan. Hemiparesis atau kelemahan salah satu sisi tubuh adalah tanda yang lain. Pada kulit jika klien kekurangan 02 kulit akan tampak pucat dan jika kekurangan cairan maka turgor kulit akan jelek. Disamping itu perlu juga dikaji tanda-tanda dekubitus, terutama pada daerah yang menonjol karena klien stroke mengalami masalah mobilitas fisik. Adanya kesukaran untuk beraktivitas karena kelemahan, kehilangan sensorik atau paralisis/hemiplegia, mudah lelah menyebabkan masalah pada pola aktivitas dan istirahat. Pemeriksaan Diagnostik Angiografi Serebri Membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik seperti perdarahan arterovena atau adanya ruptur dan untuk mencari sumber perdarahan seperti aneurisme atau malformasi vaskular Lumbal Pungsi Tekanan yang meningkat dan disertai bercak darah pada cairan lumbal



menunjukkan



adanya



hemoragik



pada



subarakhnoid



atau



perdarahan pada intrakranial. Peningkatan jumlah protein menunjukkan adanya proses inflamasi. Hasil pemeriksaan likuor yang merah biasanya dijumpai pada perdarahan yang masif, sedangkan perdarahan yang kecil biasanya warna likuor masih normal (xantokrom) sewaktu hari-hari pertama. CT SCAN Memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi hematoma, adanya jaringan otak yang infark atau iskemia, serta posisinya secara pasti. Hasil



pemeriksaan biasanya didapatkan hiperdens fokal, kadang- kadang masuk ke ventrikel atau menyebar ke permukaan otak b. Diagnosa Keperawatan a. Gangguan mobilitas fisik b.d gangguan neuromuscular



(SDKI-124



D.0054) b. Penurunan Kapasitas Adaptif Intrakranial b.d Edema Serebal (SDKI-149 D.0066) c. Resiko Perfusi Serebal Tidak Efektif d.d Cedera Kepala (SDKI-51 D.0017)



C. Intervensi Keperawatan No 1.



Diagnosa Gangguan mobilitas



Tujuan & Kriteria Setelah dilakukan



fisik b.d gangguan



tindakan 3x24 jam



neuromuscular (SDKI-



diharapkan status



124 D.0054)



mobilitas fisik membaik



Intervensi - Observasi : 



nyeri atau keluhan fisik lainnya



dengan kriteria hasil : (SLKI, 65 – L.05042)



Identifikasi adanya







Identifikasi toleransi fisik melakukan



1. Pergerakan ekstremitas otot meningkat 2. Kekuatan



ambulasi 



jantung dan



otot



tekanan darah



meningkat 3. Rentang (ROM) meningkat



Monitor frekuensi



sebelum memulai gerak



ambulasi 



Monitor kondisi umum selama melakukan



ambulasi



Terapeutik : 



• Fasilitasi aktivitas ambulasi dengan alat bantu (mis. tongkat, kruk)







Fasilitasi melakukan mobilisasi fisik, jika perlu







Libatkan keluarga untuk membantu pasien dalam meningkatkan ambulasi



- Edukasi : 



Jelaskan tujuan dan prosedur ambulasi







Anjurkan melakukan ambulasi dini







Ajarkan ambulasi sederhana yang harus dilakukan (mis. berjalan dari



tempat tidur ke kursi roda, berjalan dari tempat tidur ke kamar mandi, berjalan sesuai toleransi) 



2.



Penurunan Kapasitas



(SIKI-30)



-Observasi :



Adaptif Intrakranial b.d



Setelah dilakukan



Edema Serebal (SDKI-



tindakan 3x24 jam



149 D.0066)



diharapkan status







Identifikasi penyebab peningkatan TIK



Kapasitas Adaptif



(mis. Lesi, gangguan



Intrakranial pasien



metabolisme, edema



membaik dengan kriteria



serebral)



hasil : (SLKI-35 L.06049)







Monitor tanda/gejala peningkatan TIK



1. Tingkat



(mis. Tekanan darah



kesadaran



meningkat, tekanan



meningkat 2. Fungsi



nadi melebar,



kognitif



bradikardia, pola



meningkat



napas ireguler, kesadaran menurun) 



Monitor MAP (Mean Arterial Pressure)







Monitor CVP (Central Venous Pressure), jika perlu







Monitor PAWP, jika perlu







Monitor PAP, jika perlu







Monitor ICP (Intra Cranial Pressure), jika tersedia







Monitor CPP (Cerebral Perfusion Pressure)







Monitor gelombang ICP







Monitor status pernapasan







Monitor intake dan output cairan







Monitor cairan serebro-spinalis (mis. Warna, konsistensi)



Terapeutik : 



Minimalkan stimulus dengan menyediakan lingkungan yang



tenang 



Berikan posisi semi fowler







Hindari maneuver Valsava







Cegah terjadinya kejang







Hindari penggunaan PEEP







Hindari pemberian cairan IV hipotonik







Atur ventilator agar PaCO2 optimal







Pertahankan suhu tubuh normal



Kolaborasi : 



Kolaborasi pemberian sedasi dan antikonvulsan, jika perlu







Kolaborasi pemberian diuretic osmosis, jika perlu







Kolaborasi pember ian pelunak tinja, jika



3.



Resiko Perfusi Serebal



perlu



Tidak Efektif d.d



Setelah dilakukan



Cedera Kepala (SDKI-



tindakan 3x24 jam



51 D.0017)



diharapkan perfusi



(SIKI 205)



serebalmembaik dengan



Observasi :



kriteria hasil : (SLKI-86 L.02014)







Observasi penyebab peningkatan TIK



1. Tingkat



(mis. Lesi menempati



kesadaran



ruang, gangguan



meningkat



metabolism, edema



2. Kognitif



sereblal, peningkatan



meningkat



tekanan vena, obstruksi aliran cairan serebrospinal, hipertensi intracranial idiopatik) 



Monitor peningkatan TD







Monitor pelebaran tekanan nadi (selish TDS dan TDD)







Monitor penurunan frekuensi jantung







Monitor ireguleritas irama jantung







Monitor penurunan tingkat kesadaran







Monitor perlambatan atau ketidaksimetrisan respon pupil







Monitor kadar



CO2 dan pertahankan dalm rentang yang diindikasikan 



Monitor tekanan perfusi serebral







Monitor jumlah, kecepatan, dan karakteristik drainase cairan serebrospinal







Monitor efek stimulus lingkungan terhadap TIK



-Terapeutik : 



Ambil sampel drainase cairan serebrospinal







Kalibrasi transduser







Pertahankan sterilitas system pemantauan







Pertahankan posisi kepala dan leher netral







Bilas sitem pemantauan, jika perlu







Atur interval pemantauan sesuai kondisi pasien







Dokumentasikan hasil pemantauan



-Edukasi 



Jelaskan tujuan dan prosedur pemantauan







Informasikan hasil pemantauan, jika perlu



(SIKI-249)



DAFTAR PUSTAKA Tubagus Vonny, Ali Haji R., Parinding Novita. 2015. Gambaran Hasil Pemeriksaan CT Scan Kepala Pada Penderita Stroke Hemoragik Di Bagian Radiologi FK UNSRAT/SMF Radiologi Blu RSUP Prof.Dr.R.D. Kandou Manado. Jurnal eClinic Volume 3 Nomor 1 Januari- April 2015. Mutaqin Arrif. 2008. Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem Persarafan. Salemba Medika. Jakarta. Qnline : https://books.google.co.id/books? id=8UIIJRjz95AC&pg=PA237&lpg=PA237&dcFStroke+hemoragik+adalah& SQurce=bl&Qt? =_luggnGo4LI&sig=RCZkfhx$99KEAnnjABuLRNTfrt4&hl=en &sa=X&redir_esc=y#v=Qnepage&q=strQke%20hemQragik %20adalah&f=false. Diakses tanggal 24 Agustus 2015 pukul 23.30 WIB. Anggiamurni Lulu. 2010. Hubungan Volume dan Letak Lesi Hematom Dengan Kecepatan Pemulihan Fungsi Motorik Penderita Stroke Hemoragik Berdasarkan Kategori Skala Orgogozo. Program Pasca Sarjana Magister Ilmu Biomedik dan Pendidikan Dokter Spesialis I Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro Semarang. Dewanto George dkk. 2007. Panduan Praktis Diagnosis dan Tata Laksana Penyakit Saraf. Jakarta. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Kariasa. 2009. Persepsi Pasien Paska Serangan Stroke Terhadap Kualitas Hidupnya Dalam Perspektif Asuhan Keperawatan. Tesis Magister Ilmu Keperawatan Kekhususan Keperawatan Medikal Bedah. Program Pasca Sarjana Fakultas Ilmu Keperawatan Universitas Indonesia. Depok. Penyusun : Tim Pokja SDKI DPP PPNI 2016. Dewan Pengurus Pusat Persatuan Perawat Nasional Indonesia Penyusun : Tim Pokja SLKI DPP PPNI 2016. Dewan Pengurus Pusat Persatuan Perawat Nasional Indonesia



Penyusun : Tim Pokja SIKI DPP PPNI 2016. Dewan Pengurus Pusat Persatuan Perawat Nasional Indonesia