LP Edema Cerebri [PDF]

Citation preview

LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN EDEMA CEREBRI DI RUANG RAWAT INAP GARDENA RSD dr. SOEBANDI JEMBER



LAPORAN PENDAHULUAN



disusun guna memenuhi tugas pada Program Pendidikan Profesi Ners (P3N) Stase Keperawatan Medikal Bedah (KMB)



oleh Devintania Kurniasti N.H., S.Kep. NIM 112311101017



PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERS PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN UNIVERSITAS JEMBER 2015 0



A.



REVIEW ANATOMI DAN FISIOLOGI OTAK Otak berbentuk seperti sebuah ‘’kembang kol’’ yang beratnya rata-rata 1,2 kg



pada laki-laki dan 1 kg pada perempuan (2% dari berat badan pemiliknya), mengkonsumsi 25% oksigen dan menerima 1,5% curah jantung (Sloane, 2003). Sistem saraf pusat (SSP) meliputi otak dalam bahasa Latin disebut “ensephalon” dan sumsum tulang belakang dalam bahasa Latin disebut “medulla spinalis”. Keduanya merupakan organ yang sangat lunak, dengan fungsi yang sangat penting maka perlu perlindungan. Otak dilindungi dari cedera oleh rambut, kulit dan tulang yang membungkusnya (Price & Wilson, 2005). Otak dan sumsum tulang belakang mempunyai 3 materi esensial yaitu: 1.



Badan sel yang membentuk bagian materi kelabu (substansi grissea)



2.



Serabut saraf yang membentuk bagian materi putih (substansi alba)



3.



Sel-sel neuroglia, yaitu jaringan ikat yang terletak di antara sel-sel saraf di dalam sistem saraf pusat. Walaupun otak dan sumsum tulang belakang mempunyai materi sama tetapi



susunannya berbeda. Pada otak, materi kelabu terletak di bagian luar atau kulitnya (korteks) dan bagian putih terletak di tengah. Pada sumsum tulang belakang bagian tengah berupa materi kelabu berbentuk kupu-kupu, sedangkan bagian korteks berupa materi putih.



Gambar 1. (a) Subtansi kelabu dan putih pada sumsum tulang belakang, (b) substansi kelabu dan putih pada otak Sumber: www.google.com



1



Lapisan Pelindung Otak Lapisan pelindung otak terdiri dari rangka tulang bagian luar dan tiga lapisan jaringan ikat yang disebut meninges. Lapisan meningeal terdiri dari piameter, lapisan arakhnoid, dan durameter (Gambar 2) (Sloane, 2003). 1. Piameter Lapisan piameter berhubungan erat dengan otak dan sumsum tulang belakang, mengikuti tiap sulcus dan gyrus. Piameter ini merupakan lapisan dengan banyak pembuluh darah dan terdii dari jaringan penyambung yang halus serta dilalui pembuluh darah yang memberi nutrisi pada jaringan saraf. 2. Arachnoid Lapisan ini merupakan suatu membaran yang impermeable halus, yang menutupi otak dan terletak diantara piameter dan durameter. Membran ini dipisahkan dari durameter oleh ruang potensial yaitu spatium subdurale, dan dari piameter oleh cavum subarachnoid yang berisi cerebrospinal fluid. Cavum subarachnoid (subarachnoid space) merupakan suatu rongga/ ruangan yang dibatasi oleh arachnoid di bagian luar dan piameter pada bagian dalam. Pada daerah tertentu arachnoid menonjol kedalam sinus venosus membentuk villi arachnoidales. Villi arachnoidales ini berfungsi sebagai tempat perembesan cerebrospinal fluid ke dalam aliran darah. Struktur yang berjalan dari dan ke otak menuju cranium atau foraminanya harus melalui cavum subarachnoid. 3. Durameter Lapisan terluar adalah lapisan yang tebal dan terdiri dari dua lapisan. Lapisan ini biasanya terus bersambungan, tapi terputus pada beberapa sisi spesifik. Terdiri dari: a. Lapisan periosteal luar b. Lapisan meningeal dalam c. Ruang subdural, memisahkan durameter dai arachnoid pada regia kranial dan medulla spinalis d. Ruang epidural adalah ruangan potensial antara periosteal luar dan lapisan meningeal dalam pada durameter di regia medulla spinalis.



2



Gambar 2. Lapisan Pelindung Otak



Bagian-bagian otak



Gambar 1. Anatomi Otak manusia Sumber: A.D.A.M



Otak terletak di dalam rongga kranium otak. Seperti terlihat pada gambar di atas, otak dibagi menjadi empat bagian, yaitu: 1. Cerebrum (Otak Besar) 2.



Cerebellum (Otak Kecil)



3



3.



Brainstem (Batang Otak)



4.



Limbic System (Sistem Limbik)



Serebrum Pada otak besar ditemukan beberapa lobus yaitu: 1. Lobus frontalis, adalah bagian dari serebrum yang terletak di depan sulkus sentralis. 2. Lobus parietalis, terdapat di depan sulkus sentralis dan dibelakang oleh korako-oksipitalis. 3. Lobus temporalis, terdapat dibawah lateral dari fisura serebralis dan di depan lobus oksipitalis. 4. Oksipitalis yang mengisi bagian belakang dari serebrum. Fungsi serebrum antara lain: 1. Mengingat pengalaman yang lalu. 2. Pusat persarafan yang menangani, aktivitas mental, akal, intelegensi, keinginan, dan memori. 3. Pusat menangis, buang air besar, dan buang air kecil. Batang otak Batang otak terdiri dari: 1. Diensefalon,



ialah



bagian



otak



yang



paling



rostral,



dan



tertanam di antara kedua



belahan



otak



besar (haemispherium cerebri). diensefalon



Diantara dan



mesencephalon, batang otak membengkok hampir sembilah puluh derajat kearah ventral. Kumpulan dari sel saraf yang terdapat di bagian depan lobus temporalis terdapat kapsula interna dengan sudut menghadap kesamping. Fungsi dari diensefalon: a. Vasokonstriktor, mengecilkan pembuluh darah



4



b. Respiratori, membantu proses persarafan. c. Mengontrol kegiatan refleks. d. Membantu kerja jantung. 2. Mesensefalon, atap dari mesensefalon terdiri dari empat bagian yang menonjol ke atas. Dua di sebelah atas disebut korpus kuadrigeminus superior dan dua di sebelah bawah disebut korpus kuadrigeminus inferior. Serat saraf okulomotorius berjalan ke ventral di bagian medial. Serat nervus troklearis berjalan ke arah dorsal menyilang garis tengah ke sisi lain. Fungsinya: a. Membantu pergerakan mata dan mengangkat kelopak mata. b. Memutar mata dan pusat pergerakan mata. 3. Pons varoli, brakium pontis yang menghubungkan mesensefalon dengan pons varoli dengan serebelum, terletak di depan serebelum di antara otak tengah dan medula oblongata. Disini terdapat premotoksid yang mengatur gerakan pernapasan dan refleks. Fungsinya: a. Penghubung antara kedua bagian serebelum dan juga antara medula oblongata dengan serebelum atau otak besar. b. Pusat saraf nervus trigeminus. 4. Medula oblongata merupakan bagian dari batang otak yang paling bawah yang menghubungkan pons varoli dengan medula spinalis. Bagian bawah medula oblongata merupakan persambungan medula spinalis ke atas, bagian atas medula oblongata yang melebar disebut kanalis sentralis di daerah tengah bagian ventral medula oblongata. Fungsi medula oblongata: a. Mengontrol kerja jantung. b. Mengecilkan pembuluh darah (vasokonstriktor). c. Pusat pernapasan. d. Mengontrol kegiatan refleks Serebelum Serebelum



(otak



kecil)



terletak pada bagian bawah dan



belakang



tengkorak



dipisahkan dengan serebrum oleh



fisura



transversalis



dibelakangi oleh pons varoli



5



dan di atas medula oblongata. Organ ini banyak menerima serabut aferen sensoris, merupakan pusat koordinasi dan integrasi. Bentuknya oval, bagian yang mengecil pada sentral disebut vermis dan bagian yang melebar pada lateral disebut hemisfer. Serebelum berhubungan dengan batang otak melalui pendunkulus serebri inferior (korpus retiformi) permukaan luar serebelum berlipat-lipat menyerupai serebelum tetapi lipatannya lebih kecil dan lebih teratur. Permukaan serebelum ini mengandung zat kelabu. Korteks serebelum dibentuk oleh subtansia grisea, terdiri dari tiga lapisan yaitu granular luar, lapisan purkinye, lapisan granular dalam. Serabut saraf yang masuk dan yang keluar dari serebrum harus melewati serebelum. Fungsi serebelum, yaitu: 1. Arkhioserebelum (vestibuloserebelum), serabut aferen berasal dari telinga dalam yang diteruskan oleh nervus VIII (auditorius) untuk keseimbangan dan rangsangan pendengaran ke otak. 2. Paleaserebelum (spinoserebelum. Sebagai pusat penerima impuls dari reseptor sensasi umum medula spinalis dan nervus vagus (N. trigeminus) kelopak mata, rahang atas, dan bawah serta otot pengunyah. 3. Neoserebelum (pontoserebelum). Korteks serebelum menerima informasi tentang



gerakan



yang



sedang



dan



yang



akan



dikerjakan



dan



mengaturgerakan sisi badan. Gangguan pada Fungsi Otak Terdapat banyak gangguan pada otak, salah satu penyebab kematian terbanyak di dunia adalah stroke. Stroke merupakan penyakit yang menyerang otak dan jaringan di dalamnya disebabkan oleh multietiologi. Klasifikasi Stroke (Mutaqin, 2008) Klasifikasi stroke dibedakan menurut patologi dari serangan stroke meliputi: 1.



Stroke Hemoragik Merupakan perdarahan seebri dan mungkin perdarahan subarakhnoid. Disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak pada daerah otak tertentu.



6



Biasanya kejadiannya saat melakukan aktivitas atau saat aktif, namun bisa juga terjadi pada saat istirahat. Kesadaran klien umumnya menurun. Perdarahan otakk dibagi menjadi dua, yaitu: a. Perdarahan Intraserebri Pecahnya pembuluh darah (mikroaneurisme) terutama karena hipertensi mengakibatkan darah masuk ke dalam jaringan otak, membentuk massa yang menekan jaringan otak dan menimbulkan edema otak. b. Perdarahan Subarakhnoid Pecahnya



arteri



mengakibatkan



dan



keluarnya



terjadinya



darah



peningkatan



ke TIK



ruang yang



subarakhnoid mendadak,



meregangnya struktur peka nyeri sehingga timbul nyeri kepala hebat. Sering pula dijumpai kaku kuduk. 2.



Stroke Non Hemoragik Dapat berupa iskemia atau emboli dan trombosis serebri biasanya terjadi saat setelah lama beristirahat, baru bangun tidur, dan atau di pagi har. Tidak terjadi perdarahan namun terjadi iskemik yang menimbulkan hipoksia dan selanjutnya dapat menimbulkan edema sekunder. Kesadaran umumnya baik.



7



8



Algoritma Perdarahan Untuk dapat menegakkan diagnosa stroke apakah termasuk stroke perdarahan ataupun non perdarahan, terdapat algoritma atau cara dimana memudahkan untuk menegakkan diagnosa awal sebelum dilakukan pemeriksaan penunjang lainnya, yaitu: Algoritma Gajah Mada



9



Interpretasi: Apabila terdapat pasien stroke akut dengan atau tanpa penurunan kesadaran, nyeri kepala dan terdapat reflek babainski atau dua dari ketiganya maka merupakan stroke hemoragik. Jika ditemukan penurunan kesadaran atau nyeri kepala ini juga merupakan stroke non hemoragik. Sedangkan bila hanya didapatkan reflek babinski positif atau tidak didapatkan penurunan kesadaran, nyeri kepala dan reflek babinski maka merupakan stroke non hemoragik. Siriraj Skor



10



Siriraj Stroke Score = (2,5 X Derajat Kesadaran) + (2 X muntah) + (2 X sakit kepala) + (0,1 X tekanan darah diastol) – (3 X ateroma) – 12 . Apabila skor yang didapatkan < 1 maka diagnosisnya stroke non perdarahan dan apabila didapatkan skor ≥ 1 maka diagnosisnya stroke perdarahan. B. Konsep Teori 1. Pengertian Edema cerebri atau edema otak adalah keadaan patologis terjadinya akumulasi cairan di dalam jaringan otak sehingga meningkatkan volume otak (Dewanto, 2007). Edema serebri didefinisikan sebagai suatu keadaan peningkatan volume otak akibat peningkatan muatan cairan di jaringan otak (Satyanegara, 2010). Dapat terjadi peningkatan volume intraseluler (lebih banyak di daerah substansia grisea) maupuri ekstraseluler (daerah substansia alba), yang menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan intrakranial. Edema cerebri dikelompokkan berdasarkan penyebabnya, antara lain edema cerebri vasogenik, edema cerebri sitotoksik dan edema cerebri interstisial. Volume air (ml/100 gr otak) pada otak normal dan edema serebri Otak normal Edema serebri



Substansi grisea 80 82



Substansi alba 70 76



Total 77 79



2. Etiologi Edema otak dapat muncul pada kondisi neurologis dan nonneurologis menurut Dewanto (2009): a. Kondisi neurologis: Stroke iskemik dan perdarahan intraserebral, trauma kepala, tumor otak, dan infeksi otak. b. Kondisi non neurologis: Ketoasidosis diabetikum, koma asidosis laktat, hipertensi maligna, ensefalopati, hiponatremia, ketergantungan pada opioid, gigitan reptil tertentu, atau high altitude cerebral edema (HACE). 3. Klasifikasi Edema serebri dibagi atas dua bagian besar, yaitu : a. Berdasarkan lokalisasi cairan dalam jaringan otak



11



1). Edema serebri ekstraseluler, bila kelebihan air terutama dalam substansia alba 2). Edema serebri intraseluler, bila kelebihan air terutama dalam substansia grisea b. Berdasarkan patofisiologi Menurut Snell (2010), menyatakan terjadinya edema cerebri melalui 4 fase yaitu 1) Vasogenik Edema serebri vasogenik terjadi jika terdapat robekan dari blood brain barrier (sawar darah otak) sehingga plasma darah ikut masuk dalam jaringan otak (ekstraseluler) dimana tekanan osmotik dari plasma darah ini lebih besar dari pada tekanan osmotik cairan intra seluler. Akibatnya terjadi reaksi osmotik dimana cairan intraseluler, yang tekanan osmotiknya lebih rendah akan ditarik oleh cairan ekstra seluler keluar dari sel melewati membran sel sehingga terjadi edema ekstra seluler sedangkan sel-sel otak mengalami pengosongan. Kerusakan sawar darah otak dapat disebabkan infeksi, atau trauma. Kondisi lain sperti tumor atau stroke hemoragi juga dapat menyebabkan cairan intravaskuler langsung keluar dan mengisi kompartemen-kompartemen yang ada pada otak. Darah yang telah masuk melewati sawar darah otak minim plasma dan harus keluar dari vaskuler memaksa cairan intra seluler keluar dan menyebabkan edema pada otak.



12



2) Sitotoksik Edema serebri sitostatik terjadi jika suplai oksigen kedalam jaringan otak berkurang (hipoksia) akibatnya terjadi reaksi anaerob dari jaringan otak. Pada keadaan aerob maka metabolisme 1 mol glukose akan di ubah menjadi 38 ATP dan H2O, sedangkan dalam keadaan anaerob maka 1 molekul glukose akan diubah menjadi 2 ATP dan H2O. Karena kekurangan ATP maka tidak ada tenaga yang dapat digunakan untuk menjalankan proses pompa Natrium Kalium untuk pertukaran kation dan anion antara intra seluler dan ekstraseluler dimana pada proses tersebut memerlukan ATP. Akibatnya Natrium (Na) yang seharusnya dipompa keluar dari sel menjadi masuk kedalam sel bersama masuknya natrium dan mengikat air (H2O) ikut masuk kedalam sel sehingga terjadi edema intra seluler. Edema serebri sitotoksik sering ditemukan pada hipoksia/ anoksia (cardiac arrest),iskemia otak, keracunan air dan intoksikasi zatzat kimia tertentu. Juga sering bersama-samadengan edema serebri vasogenik, misalnya pada stroke obstruktif (trombosis, emboli serebri) dan meningitis



13



3) Edema serebri osmotic Edema terjadi karena adanya perbedaan tekanan osmotic antara plasma darah (intravaskuler) dan jaringan otak (ekstravaskuler). 4) Interstisial/hidrostatik Terjadi karena adanya perbedaan tekanan hidrostatik di sistem ventrikel yang disebabkan oleh gangguan sirkulasi cairan serebrospinal, cairan tersebut terletak di interstitial daerah periventrikular. Penyebabnya adalah obstruksi hidrosefalus.



14



Kondisi-kondisi di atas berujung pada akumulasi cairan dalam intracranial yang mengakibatkan peningkatan tekanan intracranial (TIK) yang memiliki nilai >15 mmHg. Peningkatan ini membuat vasokonstriksi yang berujung pada penurunan aliran darah dan berakhir iskemia. Iskemia yang komplet selama 3-5 menit dapat menyebabkan kerusakan irreversible. Pada keadaan iskemia serebral, pusat



vasomotor



terstimulasi



dan



tekanan



sistemik



meningkat



untuk



mempertahankan aliran darah. Keadaan ini selalu disertai dengan lambatnya denyutan pembuluh darah dan pernapasan yang tidak teratur. Mekanisme ini tetap tidak mampu memenuhi kebutuhan oksigen otak. Darah yang masih ada di pembuluh darah serebral memiliki PaCO2 yang tinggi dan memaksa dilatasi pembuluh darah yang semakin memperparah peningkatan TIK. Akibatnya mekanisme kompensasi berupa lonjakan tekanan intravaskuler yang berujung pada hipertensi. Darah yang kembali melalui vena menurun dan begitu pula yang memasuki jantung. Kondisi ini memaksa jantung memperlambat denyut namun volume sekuncup melonjak dan timbul bradikardi. Manifestasi klinis awal yang terjadi apabila TIK telah meningkat adalah nyeri kepala hebat, muntah proyektil dan papilledema (trias TIK). Secara berangsur-angsur terjadi penurunan responsivitas/kesadaran yang dapat dinilai melalui pengukuran glasgow-coma scale (GCS) (Smeltzer dan Bare, 2002). 4. Manifestasi Klinis a. Nyeri kepala hebat b. Muntah proyektil c. Penglihatan kabur d. Bradikardi e. Hipertensi; terjadi akibat iskemi dan terganggunya pusat vasomotor medular. Hal ini merupakan mekanisme untuk mempertahankan aliran darah otak tetap konstan pada keadaan meningkatnya resistensi serebrovaskular akibat kompresi pembuluh darah kapiler serebral oleh edema.



15



f. Tanda dan gejala lain dipengaruhi oleh lokasi kompresi atau iskemi pada area di otak, seperti kesulitan berbicara akibat iskemi pada korteks cerebri di bagian frontal inferior posterior atau kerusakan nervus hipoglosus yang menyebabkan lidah mengalami deviasi dan mengganggu wicara. 5. Komplikasi Pada



edema



serebri,



tekanan



intrakranial



meningkat,



yang



menyebabkan meningkatnya morbiditas dan menurunnya cerebral blood flow (CBF). Peningkatan tekanan intrakranial menyebabkan tekanan tambahan pada sistem, memaksa aliran yang banyak untuk kebutuhan jaringan. Edema serebri dapat menyebabkan sakit kepala, penurunan kesadaran dan muntah, pupil edema. Herniasi dapat menyebabkan kerusakan yang berhubungan dengan tekanan kepada jaringan yang bersangkutan dan tanda-tanda dari disfungsi struktur yang tertekan. a. Fungsi Otak Pada edema serebri dapat terjadi gangguan fungsi otak, baik oleh edema serebri sendiri sehingga neuron-neuron tidak berfungsi sepenuhnya maupun oleh kenaikan TIK akibat edema serebri. Otak terletak dalam rongga tengkorak yang dibatasi oleh tulang-tulang keras; dengan adanya edema serebri, mudah sekali terjadi kenaikan TIK dengan akibat-akibat seperti herniasi, torsi dan lain-lain yang akan mengganggu fungsi otak. b. Aliran Darah ke Otak Berdasarkan hasil percobaan, terdapat hubungan antara TIK dan aliran darah yang menuju ke otak. Perfusi darah ke jaringan otak dipengaruhi oleh tekanan arteri (tekanan sistemik), TIK dan mekanisme otoregulasi otak. Perfusi darah ke jaringan otak hanya dapat berlangsung apabila tekanan arteri lebih besar daripada TIK. Perbedaan minimal antara tekanan arteri dan TIK yang masih menjamin perfusi darah ialah 40 mmHg. Kurang dari nilai tersebut, perfusi akan berkurang/ terhenti sama sekali. Sampai pada batas-batas tertentu perubahan tekanan arteri TIK dapat diimbangi oleh mekanisme otoregulasi otak, sehingga perfusi darah tidak terganggu dan fungsi otak dapat berlangsung seperti biasa. Mekanisme 16



otoregulasi mudah mengalami kerusakan oleh trauma, tumor otak, perdarahan, iskemia dan hipoksia. c. Kenaikan Tekanan Intrakranial Karena mekanisme kompensasi ruang serebrospinalis dan sistem vena, maka pada awal penambahan volume cairan jaringan otak belum ada kenaikan TIK. Mekanisme kompensasi tersebut terbatas kemampuannya sehingga penambahan volume intrakranial selanjutnya akan segera disertai kenaikan TIK. Pertambahan volume 2% atau 10 -15 ml tiap hemisfer sudah menimbulkan kenaikan TIK yang hebat.



d. Herniasi foramen magnum Peningkatan TIK terutama pada fossa posterior akan mendorong tonsil serebelum ke arah foramen magnum. Herniasi ini dapat mencapai servikal 1 dan 2 yang berujung pada penekanan pada medula oblongata, tempatnya pusat-pusat pengaturan organ vital. Akibatnya antara lain gangguan pernapasan dan kardiovaskuler. a. Sindrom ketidaktepatan hormon antidiuretic (SIADH) Sindrom ini disebabkan oleh peningkatan sekresi hormone antidiuretic. Kondisi ini menyebabkan pasien mengalami volume berlebihan dan menurunnya jumlah urin yang keluar.



17



b. Diabetes insipidus Kondisi ini terjadi akibat gangguan pada hipotalamus yang memicu pelepasan ACTH. Hal ini membuat sekresi antidiuretic hormone (ADH) menjadi terhenti. e. Pemeriksaan Khusus dan Penunjang a. CT Scan Edema cerebri pada hasil CT Scan ditunjukkan dengan pelemahan atau sedikit lebih gelap di sekitar parenkim otak yang normal b. Magnetic Resonance Imaging Hasil MRI pada area edema akan menunjukkan sinyal tinggi pada T2weighted imaging dan sinyal rendah pada T1-weighted imaging (Ho, 2012). f. Terapi yang dilakukan a.



Posisi Semifowler dengan elevasi 15o-30o, hindari posisi tredelenburg dan pronasi, posisi kepala netral, tidak mengalami rotasi.



b.



Analgetik, sedasi dan zat paralitik Nyeri dan agitasi dapat meningkatkan kebutuhan metabolisme otak yang dapat memperparah peningkatan TIK.



c.



Ventilasi dan oksigenasi Upaya kompensasi agar tidak terjadi hipoksia dan hiperkapnia yang dapat menyebabkan vasolilatasi pembuluh darah di otak.



d.



Penatalaksanaan Cairan Osmolalitas serum yang rendah dapat menyebabkan edema sitotoksik sehingga harus dihindari. Keadaan ini dapat dicegah dengan pembatasan ketat pemberian cairan hipotonik (balance cairan -200 ml). Selain itu pada kondisi edema cerebri vasogenik dapat diberikan cairan hipertonis seperti mannitol atau NaCl 3% untuk menarik cairan ke dalam intravaskuler dan dibawa menuju ginjal dan



18



dibuang melalui urin. Untuk memperlancar hal tersebut, furosemide juga dapat ditambahkan. e.



Penatalaksanaan Tekanan Darah Tekanan darah yang ideal dipengaruhi oleh penyebab edema otak. Pada pasien stroke dan trauma, tekanan darah harus dipelihara dengan cara menghindari kenaikan tekanan darah tiba-tiba dan hipertensi yang sangat tinggi untuk menjaga perfusi tetap adekuat. Tekanan perfusi serebral harus tetap terjaga di atas 60-70 mmHg pascatrauma otak.



f.



Pencegahan Kejang, Demam, dan Hiperglikemi Kejang, demam, dan hiperglikemi merupakan faktor-faktor yang dapat memperberat sehingga harus dicegah atau diterapi dengan baik bila sudah terjadi. Penggunaan antikonvulsan profilaktik seringkali diterapkan dalam praktek klinis. Suhu tubuh dan kadar glukosa darah kapiler harus tetap diukur.



g.



Steroid Glukokortikoid efektif untuk mengatasi edema vasogenik yang menyertai tumor, peradanganm dan kelainan lain yang berhubungan dengan peningkatan permeabilitas sawar darah otak. Namun steroid tidak berguna untuk mengatasi edema sitotoksik. Steroid yang biasa digunakan adalah deksametason 10 mg per IV atau per oral, karena aktivitas mineralokortikoidnya yang sangat rendah.



C.



Clinical Pathway Neurologis



Non Neurologis



19



Tumor, hemoragi, cedera kepala



Suplai O2 ke otak



Obstruksi aliran CSS



Reaksi anaerob Kerusakan sawar darah otak



Plasma ikut masuk ke dalam aliran otak



Reaksi osmotic vaskuler



Energi yang dihasilkan



Gangguan sirkulasi CSS



Pompa Na tidak berfungsi



Na kembali masuk ke dalam sel



Cairan intraseluler tertarik keluar



Air tertarik masuk



Edema vasogenik



Edema sitotoksik



Hidrosefalus



Edema interstisial



Edema cerebri



20



Edema cerebri



Himpitan pada vaskuler otak



Iskemia jaringan otak



Hipertensi



Penurunan aliran O2 ke otak



Peningkatan TIK



Kompresi medulla oblongata



Nyeri kepala, muntah proyektil, papiledema



POLA NAPAS TIDAK EFEKTIF



GANGGUAN PERFUSI JARINGAN CEREBRAL



Penurunan kesadaran



PaCO2 Korteks motorik tidak berfungsi



Vasolidalatasi



Bradikardi



Penurunan reflek batuk Respon motorik terganggu Esktremitas kaku



NYERI AKUT Penumpukan sekret



Lidah, Laring kaku Mual, muntah Kemampuan bicara anoreksia



GANGGUAN MOBILITAS FISIK



GANGGUAN KOMUNIKASI VERBAL



RISIKO NUTRISI KURANG DARI KEBUTUHAN



RISIKO BERSIHAN JALAN NAPAS TIDAK EFEKTIF



C. Asuhan Keperawatan: 1.



Pengkajian a. Identitas Klien Biodata klien terdiri dari nama, umur, jenis kelamin, agama, pendidikan, alamat, No. RM, status perkawinan, Tanggal MRS, Tanggal pengkajian, dan sumber informasi. Edema cerebri berisiko terjadi pada orang dengan pekerjaan yang berisiko terkena trauma kepala seperti pekerja bangunan, pertambangan, dan pekerjaan yang berhubungan dengan lalu lintas. b. Riwayat Kesehatan 1. Diagnosa Medik Edema cerebri 2. Keluhan Utama Pasien biasanya sudah tidak sadarkan diri. Jika GCS masih dalam rentang 13-15 biasanya timbul nyeri kepala hebat, muntah proyektil dan pandangan mulai kabur. 3. Riwayat penyakit sekarang Edema cerebri bisa terjadi akibat cedera kepala 4. Riwayat kesehatan terdahulu Memiliki riwayat cedera kepala, tekanan darah tinggi, pernah infeksi hingga demam dan kejang. 5. Riwayat penyakit keluarga: Edema cerebri bukan penyakit keturunan



2.



Pengkajian Keperawatan 1. Persepsi kesehatan & pemeliharaan kesehatan Pemeliharaan kesehatan pasien biasanya berisiko pada bagian cranium seperti tidak menggunakan helm, berada pada daerah konflik, atau pernah mengalami gangguan yang mengakibatkan sawar darah otak terganggu seperti pada kasus meningitis 2. Pola nutrisi/ metabolik Pada saat edema cerebri, pasien mengalami gangguan pemenuhan nutrisi akibat muntah ataupun penurunan kesadaran. 3. Pola eliminasi Edema cerebri dapat mengakibatkan perubahan pola miksi, baik akibat penurunan asupan ataupun akumulasi cairan di intrakranial. Prosedur pengobatan seperti pemberian cairan hipertonis dan pemberian diuretik



juga menambah frekuensi miksi. Defekasi juga akan berubah seiring penurunan asupan. 4. Pola aktivitas & latihan Terjadi penurunan aktivitas dan kemampuan mobilisasi pasien dengan edema cerebri. Jika TIK sudah mengalami peningkatan serius, akan muncul postur dekortikasi, deserebrasi bahkan flaksid yang sama sekali membuat pasien tidak dapat beraktivitas normal. 5. Pola tidur & istirahat Tidur dan istirahat akan memanjang akibat penurunan kesadaran 6. Pola kognitif & perceptual Kognitif dan perseptual pada edema cerebri umumnya kacau akibat penurunan asupan O2 ke otak. Bisa muncul kehilangan ingatan jangka pendek dan disorientasi, baik orang, tempat dan waktu. 7. Pola persepsi diri Pasien sudah tidak dapat mempersepsikan dirinya sendiri 8. Pola seksualitas & reproduksi Pola seksualitas terganggu akibat gangguan kognisi ataupun kondisi penurunan kesadaran yang memaksa pasien tidak mampu melakukan hubungan seksual dengan pasangan. 9. Pola peran & hubungan Peran dan hubungan dengan orang lain akan terganggu. Gangguan komunikasi verbal menghalangi hubungan interpersonal yang adekuat antara pasien dengan orang lain. 10. Pola manajemen koping-stress Manajemen koping-stress biasanya sudah tidak tertoleransi lagi akibat nyeri yang hebat di awitan serangan peningkatan TIK. 11. Sistem nilai & keyakinan Nilai dan keyakinan biasanya berubah seiring perubahan kognitif dan memory. 3.



Pemeriksaan Fisik Keadaan umum Pasien dengan edema cerebri biasanya lemah, letargi atau tidak sadar yang ditandai penurunan GCS. Tanda vital: Tensi



: hipertensi akibat upaya kompensasi jantung



1



Nadi



: bradikardi akibat himpitan vaskuler di otak



Suhu



: umumnya normal, kecuali hipotalamus terserang



RR



: bradipnea



Pengkajian Fisik (Inspeksi, Palpasi, Perkusi, Auskultasi) 1. Kepala Cedera kepala, bekas benturan atau tusukan benda tajam (pisau, peluru), klien mengeluh nyeri kepala 2. Mata Pandangan kabur akibat papilledema, pupil tidak bereaksi 3. Telinga Pada kasus edema cerebri vasogenik akibat trauma dapat ditemukan otorea 4. Hidung Pada kasus edema cerebri vasogenik akibat trauma dapat ditemukan rinorea. 5. Mulut Saat pasien mengalami flaksid, rahang mengalami kekakuan. Apabila nervus XII (hipoglosus) terganggu, lidah pasien akan mengalami deviasi. 6. Leher Penurunan denyut arteri karotis 7. Dada Dada simetris, S1 dan S2 jantung tunggal, dapat ditemukan ronchi apabila pasien telah lama terjadi penurunan kesadaran 8. Abdomen Abdomen flat, soepel, tidak ada asites kecuali jika komplikasi berupa SIADH muncul. 9. Urogenital Peningkatan frekuensi miksi akibat terapi cairan 10. Ekstremitas Terjadi kelemahan ekstremitas 11. Kulit dan kuku Turgor baik, CRT