LP Heart Failure [PDF]

Citation preview

LAPORAN PENDAHULUAN HF (HEART FAILURE)



A. Anatomi dan Fisiologi



Jantung merupakan suatu organ otot berongga yang terletak di pusat dada. Fungsi utama jantung adalah menyediakan oksigen ke seluruh tubuh dan membersihkan tubuh dari hasil metabolisme (karbondioksida). Jantung melaksanakan fungsi tersebut dengan mengumpulkan darah yang kekurangan oksigen dari seluruh tubuh dan memompanya ke



dalam paru-paru, dimana darah akan mengambil oksigen dan membuang



karbondioksida. Jantung kemudian mengumpulkan darah yang kaya oksigen dari paru-paru dan memompanya ke jaringan di seluruh tubuh. 1. Ukuran dan Lokasi Sistem Kardiovaskuler terdiri dari darah,jantung dan pembuluh darah. Jantung terletak di dalam mediastinum di rongga dada. 2/3 nya terletak di bagian kiri, 1/3 nya terletak di bagian kanan dari garis tengah tubuh. Berat jantung orang dewasa laki-laki 300-350gr, berat jantung orang dewasa wanita 250-350 gr. Panjang jantung 12 cm, lebar 9 cm dan tebal 6 cm atau 4 gr/kg dari berat badan ideal.



3. Bagian-Bagian Lapisan Jantung a. Perikardium Fungsi jaringan ini : 1. Melindungi jantung 2. Menjaga bentuk jantung 3. Mencegah pemasukan darah yang berlebih pada jantung.



b. Myokardium 1. Lapisan tengah (utama) dari jantung 2. Miokardium tersusun atas jaringan otot jantung 3. Fungsi utama adalah dalam kontraksi jantung di bagian ventrikel lebih tebal dibanding atrium. c. Endokardium 1. Lapisan bagian dalam jantung 2. Letaknya di lapisan bagian dalam jantung 3. Melindungi rongga jantung dan katup-katup. 4. Syaraf Jantung a. Nodus S.A ( Nodus Sinus Arterio) disebut juga nodus keith - flack, merupakan



serabut-serabut saraf yang terdapat pada dinding atrium kanan dekat muaravena cava superior dan vena cava inferior. b. Nodus A.V (Nodus Atrium Ventrikel) disebut juga simpul tawara, terdapat pada perbatasan antara serambi (atrium) dan bilik (ventrikel) c. Berkas His, terdapat pada sekat antar bilik yang bercabang-cabang menjadi serabut purkinje. d. Mekanisme



aliran



rangsang



sehingga



jantung



berdenyut



adalah



:



stimulus –> Nodus S. A —> Berkas His —> Serabut purkinje —> Kontraksi bilik (ventrikel). 5. Tekanan/ Denyut Jantung Berkaitan dengan menguncup dan mengembangnya jantung , dikenal 2 macam tekanan darah yaitu: a. Sistole adalah peristiwa menguncupnya bilik dan darah keluar dari jantung (jantung kontraksi). Pada orang normal tekanan nya sekitar 120 mm Hg. b. Diastole adalah peristiwa mengembangnya bilik jantung dan darah masuk ke jantung (jantung relaksasi), pada orang normal tekanannya sekitar 80 mm Hg. c. Alat untuk mengukur tekanan darah disebut Sphigmomanometer.



6. Katup-Katup Jantung a. Katup Atrioventrikuler Merupakan katup yang terletak diantara atrium dan ventrikel.. katup antara atrium kanan dan ventrikel kanan mempunyai tiga buah daun katup disebut katup trikuspidalis. Sedangkan katup yang terletak diantara atrium kiri dan ventrikel kiri mempunyai dua buah daun katup disebut katup bikuspidalis atau katup mitral. Katup Atrioventrikuler memungkinkan darah mengalir dari masing-masing atrium ke



ventrikel pada waktu diastole ventrikel, serta mencegah aliran balik ke atrium pada saat sistol ventrikel. b. Katup Semilunar Merupakan katup yang mengalirkan darah dari jantung ke seluruh tubuh dan paru-paru. Katup pulmonal, terletak antara arteri pulmonalis dan ventrikel kanan. Katup aorta, terletak antara ventrikel kiri dan aorta. Kedua katup semilunar terdiri dari 3 daun katup. Adanya katup semilunar memungkinkan darah mengalir dari masingmasing ventrikel ke arteri pulmonalis atau aorta selama sistol ventrikel, dan mencegah aliran balik ke ventrikel sewaktu diastole ventrikel.



7. Peredaran Darah Kecil (Sirkulasi Pulmonal) Darah yang kehabisan oksigen dan mengandung banyak karbondioksida dari seluruh tubuh mengalir melalui 2 vena berbesar (vena kava) menuju ke dalam atrium kanan. setelah atrium kanan terisi darah, dia akan mendorong darah ke dalam ventrikel kanan. Darah dari ventrikel kanan akan dipompa melalui katup pulmoner ke dalam arteri pulmonalis, menuju ke paru-paru. Darah akan mengalir melalui pembuluh yang sangat kecil (kapiler) yang mengelilingi kantong udara di paru-paru, menyerap oksigen dan melepaskan karbondioksida yang selanjutnya dihembuskan. Darah yang kaya akan oksigen mengalir di dalam vena pulmonalis menuju ke atrium kiri. Peredaran darah diantara bagian kanan jantung, paru-paru dan atrium kiri disebut sirkulasi pulmoner. Ventrikel kanan jantung –> Arteri pulmonalis –> paru-paru –> vena pulmonalis –> atrium kiri jantung pulmonalis jantung.



8. Peredaran Darah Besar (Sirkulasi Sistemik) Darah dalam atrium kiri akan didorong ke dalam ventrikel kiri, yang selanjutnya akan memompa darah yang kaya akan oksigen ini melewati katup aorta masuk ke dalam aorta (arteri terbesar dalam tubuh). Aorta ini bercabang menjadi arteri lebih kecil yang mengantarkan darak ke gabian-bagian tubuh tertentu. Arteri ini bercabang dan beranting menjadi arteriol yang mengantarkan darah ke tissu sel. Arteriol membentuk cabang-cabang yaitu kapiler, tempat pertukaran zat antara tissu sel dengan pembuluh darah terjadi. Lalu kapiler bersatu di venula. Venula-venula bersatu menjadi vena yang membawa kembali darah ke jantung. Darah kaya oksigen ini disediakan untuk seluruh tubuh, kecuali paru-paru. Ventrikel kiri –> aorta –> arteri superior dan inferior –> sel / jaringan tubuh –> vena cava inferior dan superior –> atrium kanan jantung



9. Sirkulasi Portal Sirkulasi Portal adalah sistem peredaran darah yang menuju ke alat-alat pencernaan menuju ke hati, sebelum kembali ke jantung. pembuluh darah portal berwarna coklat karena banyak mengandung nutrien. Darah dari lambung, usus, pankreas dan limpa dikumpulkan oleh vena porta (pembuluh gerbang) didalam hati. Vena ini bercabang membentuk kapiler-kapiler yang bersatu dengan kapiler-kapiler arteri hepatika. Kemudian darah dibawa menjelajahi organ hati dan dikumpulkan oleh vena hepatika. Vena ini mengantarkan darah ke vena kava inferior dan masuk ke jantung.



B. Konsep Penyakit HF 1.



Definisi Heart Failure atau gagal jantung adalah suatu keadaan dimana terjadi penurunan kemampuan fungsi kontraktilitas yang berakibat pada penurunan fungsi pompa jantung (Price, 2015). Gagal jantung sering disebut gagal jantung kongestif, adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi (Smeltzer, 2016). Gagal jantung adalah sindrom klinik dengan abnormalitas dari struktur atau fungsi jantung sehingga mengakibatkan ketidakmampuan jantung untuk memompa darah ke jaringan dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh (Ardini, 2017). Kadang orang salah mengartikan gagal jantung sebagai berhentinya jantung. Sebenarnya istilah gagal jantung menunjukkan berkurangnya kemampuan jantung untuk mempertahankan beban kerjanya. Gagal jantung ini berdampak gangguan terhadap sistem lain pada tubuh, kehidupan sehari-hari dan menyebabkan kematian apabila tidak ditangani secara cepat dan tepat, oleh karena itu perlu penanganan yang optimal dan komprehensif untuk meningkatkan dan mengurangi komplikasi, resiko kambuh ulang dan menurunkan angka kematian yang disebabkan penyakit decompensasi cordis.



2.



Etiologi Mekanisme fisiologis yang menyebabkan timbulnya dekompensasi kordis adalah keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau yang menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan yang meningkatkan beban awal seperti regurgitasi aorta, dan cacat septum ventrikel. Beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta atau hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada infark miokard atau kardiomiopati. Faktor lain yang dapat menyebabkan jantung gagal sebagai pompa adalah gangguan pengisisan ventrikel (stenosis katup atrioventrikuler), gangguan pada pengisian dan ejeksi ventrikel (perikarditis konstriktif dan temponade



jantung). Dari seluruh penyebab tersebut diduga yang paling mungkin terjadi adalah pada setiap kondisi tersebut mengakibatkan pada gangguan penghantaran kalsium di dalam sarkomer, atau di dalam sistesis atau fungsi protein kontraktil (Price, 1995). Menurut (Smeltzer, 2001) penyebab gagal jantung meliputi : 1. Kelainan otot jantung menyebabkan penurunan kontraktilitas jantung. Penyebab yang mendasari kelainan fungsi otot misalnya aterosklerosis koroner (keadaan patologis dimana terjadi penebalan arteri koronoris oleh lemak), hipertensi arterial dan degeneratif atau inflamasi. 2. Penyakit arteri koroner yang menimbulkan infark miokard dan tidak berfungsinya miokardium (kardiomiopati iskemik) karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis akibat penumpukan asam laktat. Infark miokard biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Penyebab paling sering adalah kardiomiopati alkoholik, miokarditis viral (termasuk infeksi HIV) dan kardiomiopati dilatasi tanpa penyebab pasti (kardiomiopatiidiopatik). 3. Hipertensi Sistemik/pulmonal (peningkatan afterload), meningkatkan beban kerja jantung mengakibatkan hipertropi serabut otot jantung. Efek tersebut (hipertropi miokard) dianggap sebagai kompensasi karena meningkatkan kontraktilitas jantung, karena alasan yg tidak jelas hipertropi otot jantung dapat berfungsi secara normal, akhirnya terjadi gagal jantung. 4. Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun. 5. Penyakit jantung lain, misalnya pada mekanisme gangguan aliran darah melalui jantung (stenosis atau penyempitan katup semilunar dan katup alveonar), pada peningkatan afterload mendadak hipertensi maligna (peningkatan tekanan darah berat disertai kelainan pada retina, ginjal dan kelainan serebal). 6. Faktor sistemik : demam, tirotoksikosis, hipoksia, anemia ini memerlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia dan anemia dapat menurunkan suplai oksigen kejantung. Asidosis (respiratorik / metabolic) dan abnormalitas elektrolit dapat menurunkan kontraktilitas jantung. Disritmia jantung akan terjadi dengan sendirinya secara sekunder akibat gagal jantung menurunkan efisiensi keseluruhan fungsi jantung.



3.



Klasifikasi Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan, gagal jantung terbagi : 1. Gagal Jantung Kiri Pada gagal jantung kiri terjadi dyspneu d’effort, fatigue, orthopnea dispnea nocturnal paroksismal, batuk, pembesaran jantung, irama derap, ventricular heaving, bunyi derap



S3 dan S4, pernafasan cheyne stokes, takikardi, pulsusu alternans, ronkhi dan kongesti vena pulmonalis. 2. Gagal Jantung Kanan Pada gagal jantung kanan timbul edema, liver engorgement, anoreksia, dan kembung. Pada pemeriksaan fisik didapatkan hipertrofi jantung kanan, heaving ventrikel kanan, irama derap antrium kanan, murmur, tanda-tanda penyakit paru kronik, tekanan vena jugularis meningkat, bunyi S2 mengeras, asites, hidrothoraks, peningkatan tekanan vena, hepatomegali dan pitting edema. 3. Gagal Jantung Kongestif Pada gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gagal jantung kiri dan kanan. Klasifikasi fungsional gagal jantung menurut New York Heart Association (NYHA), yaitu:



1) Derajat 1: Tanpa keluhan, masih bisa melakukan aktivitas fisik sehari-hari tanpa disertai kelelahan ataupun sesak napas. 2) Derajat 2: Ringan, aktivitas fisik sedang menyebabkan kelelahan atau sesak napas, tetapi jika aktivitas ini dihentikan maka keluhan pun hilang. 3) Derajat 3: Sedang, aktivitas fisik ringan menyebabkan kelelahan atau sesak napas. 4) Derajat 4: Berat, tidak dapat melakukan aktivitas fisik sehari-hari, bahkan pada saat istirahat keluhan tetap ada dan semakin berat jika melakukan aktivitas aktivitas ringan.



4.



Manifestasi Klinis Manifestasi klinis gagal jantung diantaranya: a.



Dispnea Manifestasi gagal jantung yang paling umum. Dispnea disebabkan oleh peningkatan kerja pernapasan akibat kongesti vaskular paru yang mengurangi kelenturan paru. Meningkatnya tahanan aliran udara dapat menimbulkan dispnea. Dispnea saat beraktifitas menunukkan gejala awal dari gagal jantung kiri (Price and Wilson, 2005).



b.



Ortopnea Sesak napas saat berbaring disebabkan olehredistribusi aliran darah dari bagian-bagian tubuh yang dibawa ke arah sirkulasi sentral. Reabsorbsi cairan intertisial dari ekstremitas bawah juga akan menyebabkan kongesti vaskular paru lebih lanjut.



c.



Batuk non produktif Dapat terjadi akibat kongesti paru, terutama pada posisi berbaring. Timbulnya ronkhi yang disebabkan oleh transudasi cairan paru adalah ciri khas dari gagal jantung.



d.



Hemoptisis Disebabkan oleh perdarahan vena bronchial yang terjadi akibat distensi vena. Distensi atrium kiri atau vena pulmonalis dapat menyebabkan kompresi esophagus.



e.



Disfagia atau kesulitan menelan



f.



Hepatomegali Pembesaran hati dan nyeri tekan pada hati karena peregangan kapsula hati. Gejala saluran cerna yang lain sperti anoreksia, rasa penuh pada perut, atau mual dapat disebabkan karena kongesti hati dan usus.



g.



Edema perifer Terjadi akibat penimbunan cairan dalam ruang intertisial.



h.



Nokturia Disebabkan karena redistribusi cairan dan reabsorbsi cairan pada waktu berbaring dan berkurangnya vasokontriksi ginjal pada waktu istirahat.



i.



Edema perifer Penambahan berat badan akibat peningkatan tekanan vena sistemik.



5.



Patofisiologi Penyebab gagal jantung menurut Smeltzer (2015), yaitu mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas jantung, yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah jantung normal, bila curah jantung berkurang sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai maka volume sekuncup harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung. Tetapi pada gagal jantung masalah utamanya adalah kerusakan dan kekakuan serabut otot jantung dan volume sekuncup itu dipengaruhi tiga faktor yaitu preload, kontraktilitas dan afterload, jika salah satu dari ketiga faktor tersebut terganggu maka curah jantungnya akan berkurang. Curah jantung yang menurun menyebabkan kongesti jaringan yang terjadi akibat peningkatan tekanan arteri atau vena kongesti paru terjadi karena ventrikel kiri gagal memompa darah dari paru. Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru menyebabkan cairan terdorong ke paru, manifestasinya meliputi dispnea, batuk, mudah lelah, takikardi, bunyi jantung S3, kecemasan dan kegelisahan. Bila ventrikel kanan gagal mengakibatkan kongesti visera dan jaringan perifer, sebagai akibat sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan darah secara adekuat. Manifestasinya yaitu edema dependen, hepatomegali, pertambahan berat badan, asites, distensi vena jugularis. Menurut Nettina (2016), penurunan kontraktilitas miokardium, pada awalnya hal ini hanya timbul saat aktivitas berat atau olah raga dan tekanan vena juga mulai meningkat dan terjadilah vasokontiksi luas, hal ini kemudian meningkatkan afterload sehingga curah jantung semakin turun. Menurut Hudak (2017), respon terhadap penurunan curah jantung untuk mempertahankan perfusi normal yaitu peningkatan tonus otot simpatis sehingga meningkatkan frekuensi jantung, tekanan darah, kekuatan kontraksi dan respon fisiologis kedua adalah terjadinya retensi air dan natrium, akibat adanya penurunan volume darah filtrasi.



Patofisiologi decompensasi cordis/gagal jantung menurut Price, (2015) adalah sebagai berikut: 1. Gagal jantung kiri Kegagalan dari pemompaan oleh ventrikel kiri mengakibatkan curah jantung menurun. Akibat ke depan menimbulkan gejala kelemahan atau kelelahan. Sedangkan akibat ke belakang mengakibatkan toleran dan volume akhir diastole meningkat sehingga terjadi bendungan vena pulmonalis, kemudian terjadi di paru-paru. Akibat adanya sisa tekan di ventrikel kiri mengakibatkan rangsang hipertrofi sel yang menyebabkan kardiomegali. Beban atrium kiri meningkat dan akhirnya terjadi peningkatan beban vena pulmonalis, kemudian mendesak paru-paru dan akhirnya terjadi oedema. Hemoptisis dapat terjadi pada dekompensasi kordis karena dinding kapiler jantung sangat tipis dan rentan sehingga dapat mengakibatkan perdarahan. 2. Gagal jantung kanan Gangguan pompa ventrikel kanan mengakibatkan aliran darah ke paru-paru menurun mengakibatkan curah jantung menurun. Tekanan dan volume akhir diastole ventrikel meningkat sehingga terjadi bendungan di atrium kanan yang mengakibatkan bendungan vena kava. Akibat bendungan di vena kava maka aliran vena hepatikum, vena dari limpa terbendung akhirnya timbul hepatosplenomegali, asites, edema perifer terutama kaki.



6. Komplikasi 1) Syok kardiogenik 2) Aritmia 3) Ruptur miokard 4) Kematian



7.



Pemeriksaan penunjang 1. EKG: digunakan untuk mengetahui hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia, dan disritmia (takikardi, fibrilasi atrial). Ekokardiografi, gelombang suara untuk menggambarkan



jantung,



dapat



memperlihatkan



dilatasi



abnormal



ruang-



ruang jantung dan kelainan kontraktilitas. 2. Kateterisasi jantung: Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan dengan sisi kiri dan stenosis katup atau insufisiensi, juga mengkaji potensi arteri kororner. Zat kontras disuntikkan ke dalam ventrikel menunjukkan ukuran abnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontraktilitas. 3. Rontgen dada: dapat menunjukkan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan dilatasi atau hipertropi ventrikel, perubahan pembuluh darah mencerminkan peningkatan tekanan pulmonal. 4. Sonogram



(ekokardiogram-ekokardiogram



Doppler):



dapat



menunjukkan



dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur katup, atau area penurunan kontraktilitas ventrikular. 5. Rontgen Dada: menunjukan pembesaran jantung, banyaknya mencerminkan dilatasi/ hipertropi bilik. Perubahan dalam pembuluh darah mencerminkan peningkatan pulmonal.



8.



Penatalaksanaan Penatalaksanan utama adalah penderita merasa nyaman dalam melakukan aktivitas fisik dan bisa memperbaiki kualitas hidup serta meningkatkan harapan hidup. Ada tiga pendekatan, yaitu: 1. Mengobati penyakit penyebab gagal jantung a) Pembedahan bisa dilakukan untuk memperbaiki penyempitan/ kebocoran pada katup jantung, memperbaiki hubungan abnormal diantara ruang-ruang jantung, memperbaiki penyumpatan arteri koroner b) Pemberian antibiotic untuk mengatasi infeksi c) Kombinasi obat, pembedahan dan terapi penyinaran terhadap kelenjar tiroid yang terlalu aktif d) Pemberian obat anti-hipertensi 2. Menghilangkan faktor-faktor yang bisa memperburuk gagal jantung misalnya merokok, konsumsi garam yang berlebihan, obesitas (kenaikan lebih dari 1



kilogram per hari menunjukkan bahwa adanya kelainan pada jantung), konsumsi alkohol. 3. Mengobati gagal jantung Pencegahan atau pengobatan dini terhadap penyebabnya, yaitu: 1. Digitalis Secara kronotropik dan inotropik maka digitalis akan memperbaiki kerja jantung dengan memperlambat, memperkuat kontraksi otot jantung, dan meninggikan curah jantung. Beberapa hal yang harus di perhatikan dalam digitalis ialah efek digitalis sangat individual. Harus



ditulis



dengan



jelas



preparat



apa



yang



digunakan,



cara pemberiannya, total digitalis, dosisi tiap kali dan jadwal pemberiannya. Pada klien yang berobat jalan diberikan penerangan yang jelas pada orang tuanya tentang pemakaian, cara penyimpanan dan kemungkinan tanda-tanda keracunan b. Digoxin Obat



ini



dapat



meningkatkan



kekuatan



setiap



denyut



jantung



danmemperlambat denyut jantung yang terlalu cepat. Ketidakteraturan irama jantung (aritmia) dapat diatasi dengan obat atau alat pacu jantung buatan. Merupakan preparat yang banyak dipakai. Dosis digitalis pada keadaan gagal jantung sesuai dengan umur dan berat badan. Dosis digitalis dapat diberikan dalam 1 ± 3 hari tergantung pada keadaan. c. Diuretik Diuretik sangat berguna diberikan pada keadaan digitalis yang tidak memadai. Pemakai diuretikum dalam jangka waktu lama memerlukan pemeriksaan elektrolit secara berulang untuk mencegah timbulnya ganguan elektrolit terutama hipokalemia. d. Vasodilator (ACE Inhibitor ) Vasodilator dapat melebarkan arteri, vena atau keduanya. Pelebaran arteri akan melebarkan arteri dan menurunkan tekanan darah, yang selanjutnya akan menurunkan beban kerja jantung. e. Antikoagulan Berfungsi unstuk mencegah pembentukan bekuan dalam ruang jantung. Milrinone dan amirinone menyebabkan pelebaran arteri dan vena, dan juga meningkatkan kekuatan jantung. Obat baru ini dapat digunakan dalam jangka waktu pendek pada penderita yang dipantau secara ketat di rumah sakit, karena bisa menyebabkan ketidakteraturan irama jantung ynag berbahaya.



f. Kardiomioplasti Pencangkokan jantung dapat dilakukan pada penderita yang tidak memberikan respon terhadap pemberian obat. Kardiomioplasti merupakan pembedahan dimana sejumlah besar otot diambil dari punggung penderita dan dibungkuskan di sekeliling jantung, kemudian dirangsang dengan alat pacu jantung buatan supaya berkontraksi secara teratur. g. Istirahat Kerja jantung dalam keadaan dekompensasi harus benar-benar dikurangi dengan tirah baring mengingat konsumsi O2 yang relatif meningkat. Tirah baring dan istirahat sdengan benar, gejala-gejala gagal jantung dapat jauh berkurang. h. Diit Umumnya diberikan makan lunak dengan rendah garam. Jumlah kalori sesuai dengan kubutuhan. Klien dengan gizi kurang diberikan makanan tinggi kalori dan tinggi protein. Cairan di berikan 80-100 ml/kg BB/hari dengan maksimal 1500 ml/hari.



I. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN 1. Pengkajian a)



Biodata Gagal jantung dapat terjadi pada bayi, anak-anak, dan orang dewasa dengan defek kongenital dan defek jantung akuisita (di dapat). Kurang lebih 1% penduduk pada usia 50 tahun dapat terjadi gagal jantung, sedangkan 10% penduduk berusia lebih dari 70 tahun berisiko gagal jantung (Kowalak, 2011).



b)



Keluhan utama Keluhan utama yang paling sering menjadi alasan pasien untuk meminta pertolongan



kesehatan meliputi dispnea, kelemahan fisik, dan edema sistemik (Muttaqin, 2012). c) Riwayat penyakit sekarang Pengkajian yang di dapat dengan adanya gejala&gejala kongestif vaskular pulmonal adalah dyspnea, ortopnea, dyspnea nokturnal paroksimal, batuk, dan edema pulmonal akut. Pada pengkajiandyspnea (dikarakteristikkan oleh pernafasan cepat, dangakal, dan sensasi sulit dalam mendapatkan udara yang cukup dan menekan pasien) menyebabkan insomnia, gelisah, dan kelemahan (Muttaqin,2012). d) Riwayat penyakit dahulu Pada pasien gagal jantung biasanya pasien pernah menderita infark miokardium, hipertensi, DM, atau hiperlipidemia (Muttaqin, 2012). e) Riwayat penyakit keluarga Penyakit jantung iskemik pada orang tua yang timbul pada usiamuda merupakan faktor risiko utama penyakit jantung iskemik pada keturunannya sehingga meningkatkan risiko terjadinya gagal jantung (Muttaqin, 2012). f) Pola aktivitas sehari – hari 1) Pola persepsi dan manajemen kesehatan Pada pasien dengan gagal jantung akan terjadi perubahan persepsi dan manajemen kesehatan karena kurangnya pengetahuan tentang dampak yang ditimbulkan oleh gagal jantung sehingga menimbulkan persepsi yang negatif terhadap dirinya dan kecenderungan untuk tidak mematuhi prosedur pengobatan dan perawatan. Oleh karena itu perlu adanya penjelasan yang benar dan mudah dimengerti pasien. 2) Pola nutrisi dan metabolisme Anoreksia, mual, dan mudah lelah. Keadaan tersebut dapat mengakibatkan terjadinya gangguan nutrisi dan metabolisme yang dapat mempengaruhi status kesehatan klien. Gejala : Penurunan berat badan (malnutrisi), anoreksia. Tanda : Gangguan status mental, ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori, penurunan tingkat kesadaran.



3) Pola eliminsi Eliminasi urine : Kencing sedikit (kurang dari 400 cc/hari), warna urine kuning tua dan pekat sampai tidak dapat kencing. Gejala : penurunan frekuensi urine, oliguria, abdomen kembung. Tanda : perubahan warna urine (pekat, merah, coklat, berawan) oliguria atau anuria 4) Pola tidur dan istirahat Gelisah, cemas, dan gangguan tidur. 5) Pola aktivitas dan latihan Gejala : Mengeluh lemah, cepat lelah, pusing, rasa berdenyut dan berdebar. Mengeluh sulit tidur (ortopneu, dispneu paroksimal nokturnal, nokturia, keringat malam hari). Tanda



: Takikardia, perubahan tekanan darah, pingsan karena kerja, takpineu, dispneu



6) Pola hubungan dan peran Gejala : kesulitan menentukan kondisi (tidak mampu bekerja, tidak dapat mempertahankan fungsi peran). 7) Pola persepsi dan konsep diri Klien dengan gagal jantung cenderung menunjukan sifat cemas, gelisah, pucat, berkeringat, gemetar. Takut akan kematian, keinginan mengakhiri hidup, merasa tidak berguna. 8) Pola seksual dan reproduksi Angiopati dapat terjadi pada sistem pembuluh darah di organ reproduksi sehingga menyebabkan gangguan potensi seksual, gangguan kualitas maupun ereksi, serta memberi dampak pada proses ejakulasi serta orgasme. Gejala : penurunan libido, amenorhea, infertilitas. 9) Pola mekanisme koping Lamanya waktu perawatan, perjalanan penyakit yang kronik, faktor stress, perasaan tidak berdaya, tak ada harapan, tak ada kekuatan, karena ketergantungan menyebabkan reaksi psikologis yang negatif berupa marah, kecemasan, mudah tersinggung dan lain-lain dapat menyebabkan klien tidak mampu menggunakan mekanisme koping yang konstruktif/adaptif. Gejala : faktor stress, perasaan tak berdaya, tak ada harapan, tak ada kekuatan Tanda : menolak, ansietas, takut, marah, mudah tersinggung, perubahan kepribadian. 10) Pola nilai dan kepercayaan Adanya perubahan status kesehatan dan penurunan fungsi tubuh serta keadaan gagal jantung dapat menghambat klien dalam melaksanakan ibadah maupun mempengaruhi pola ibadah klien



g) Pemeriksaan fisik 1. Kepala : bentuk mesocepal, Warna rambut hitam sedikit beruban, kulit kepala bersih, distribusi merata. tidak terdapat lesi/jejas pada kepala. 2. Mata : konjungtiva tidak anemis, sklera putih, tidak ikterik reflek cahaya positif, pupil isokor. 3. Telinga : telinga bersih, tidak ada serumen, fungsi pendengaran baik. 4. Hidung : hidung bersih, tidak ada sumbatan/penumpukan secret, terpasang kanul oksigen. 5. Mulut : mulut bersih, mukosa bibir lembab, tidak ada sianosis. 6. Leher : tidak ada pembesaran kelenjar thyroid, tidak ada nyeri telan, adanya pembesaran JVP. 7. Dada : Inspeksi : pergerakan dada simetris kanan dan kiri, bentuk dada normal, Palpasi: fokal fremitus kanan dan kiri sama, Perkusi : suara sonor, auskultasi: suara ronchi pada paru kanan. 8. Jantung: Inspeksi : ictus kordis tampak di mid clavikula intercosta 4-5 Palpasi : Ictus cordis teraba mid clavikula intercosta 4-5 Perkusi : Batas atas = ICS 2 sinistra, Batas bawah= ICS 5 sinistra, Batas kanan= mid klavicula sinistra, Batas kiri= linea klavicula sinistra, Bunyi pekak pada jantung. Auskultasi: Auskultasi suara jantung I & II regular, terdengar bising jantung sistolik. 9. Abdomen: Inspeksi : tidak ada lesi/jejas, Auskultasi : peristaltik usus normal 5-30 x/menit, Perkusi : suara thympani, Palpasi : tidak ada nyeri tekan. 10. Muskuloskeletal : ekstrimitas atas dan bawah dapat bergerak bebas kekuataotot normal. 11. Ekstremitas : Apakah terdapat odema pada ekstremitas atas dan bawah 12. Kulit : tidak ada sianosis, turgor kulit baik, terdapat edema di kedua kaki pada ekstermitas bawah, suhu akral teraba dingin



B. Diagnosis Keperawatan 1. Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan penumpukan sekret akibat reflek batuk menurun 2. Penurunan curah jantung berhubungan dnegan perubahan kontraktilitas miokard 3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan berkurangnya curah jantung akibat retensi cairan dan natrium oleh ginjal 4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan akibat turunnya curah jantung 5. Ansietas berhubungan dengan penyakit kritis, takut kematian atau kecacatan, perubahan peran dalam lingkungan social atau ketidakmampuan yang permanen.



C.



Rencana Tindakan Keperawatan



No



Diagnosa Keperawatan



1



Ketidakefektifan bersihan jalan NOC



NIC



napas



- Respiratory status: ventilation



1) Auskultasi paru akan ronkhi atau mengi.



- Respiratory



Rasional : melihat adekuatnya pertukaran gas



berhubungan



Tujuan/Kriteria Hasil



dengan



penumpukan sekret akibat reflek batuk menurun



Rencana Tindakan



status:



airway



patency



dan adanya sekret



Kriteria Hasil: -



2) Berikan posisi kepala klien lebih tinggi



mendemonstrasikan



batuk



efektif -



tidak



diafragma untuk berkonstraksi sianosis



(mampu



-



Rasional : Peninggian kepala memungkinkan



dan



dyspneu



bernafas



dengan



3) Lakukan fisioterapi dada jika perlu Rasional: memudahkan pengeluaran sekret



mudah, tidak ada pursued lips)



4) Ajarkan pasien batuk efektif



Menunjukkan jalan nafas yang



Rasional : Mengajari pasien cara mengeluarkan



paten



(klien



tidak



merasa



sputum melalui batuk efektif



tercekik, frekuensi pernafasan,



5) Kolaborasi pemberian terapi O2



irama



Rasional : menyuplai O2 dan meringankan kerja



nafas



dalam



rentang



normas, tidak terdapat suara nafas tambahan)



pernafasan 6) Monitor respirasi dan status O2 Rasional:



deteksi



dini



apabila



terjadi



ketidakpatenan status oksigenasi 7) Kolaborasikan pemberian bronkodilator jika perlu Rasional : untuk memudahkan pengeluaran sekret



2



Penurunan



curah



jantung NOC



NIC



berhubungan dnegan perubahan



- Cardiac Pump effectiveness



1) monitor tanda-tanda vital



kontraktilitas miokard



- Circulation Status



Rasional : mengetahui keadaan umum pasien



- Vital Sign Status



2) evaluasi



adanya



nyeri



dada(intensitas,



lokasi, durasi) Rasional : mendeteksi secara cepat tanda-tanda Kriteria Hasil: - Tanda



Vital



gagal jantung dalam



rentang



normal (Tekanan darah, Nadi, respirasi) -



Dapat mentoleransi aktivitas, tidak ada kelelahan



- Tidak ada edema paru, perifer,



3) monitor status pernapasan yang menandakan gagal jantung Rasional



:



respirasi



merupakan



tanda



yang



tidak



adekuat



awal



gagal



jantung



(kebutuhan oksigen tidak terpenuhi) 4) monitor aktivitas pasien



dan tidak ada asites -



Rasional: mengetahui tingkat/klasifikasi gagal



Tidak ada penurunan kesadaran



antung pasien 5) anjurkan pasien untuk mengurangi aktivitas yang berlebihan Rasional



:



aktivitas



berlebihan



dapat



meningkatkan sesak napas dan kelelahan 3



Kelebihan



volume



berhubungan berkurangnya



cairan NOC dengan



curah



jantung,



NIC



2. electrolit and acid base balance 3. fluid balance



retensi cairan dan natrium oleh



4. hydration



ginjal



Kriteria Hasil:



jam Rasional : meningkatkan keseimbangan cairan pasien



- terbebas dari edema, efusi



2) pertahankan posisi duduk atau semifowler



- bunyi napas bersih, tidak ada dispneu/ortopneu - terbebas



dari



distensi



vena



- melihara tekanan vena sentral, kapiler



selama masa akut Rasional : meningkatkan filtrasi ginjal dan



jugularis, reflek hepatojugular (+)



tekanan



1) pantau intake dan output cairan selama 24



paru,



output



jantung dan vital sign dalam batas



menurunkan



produksi



ADH



sehingga



meningkatkan diuresis 3) timbang perubahan berat badan tiap hari Rasional : peningkatan berat badan mengetahui edema pasien akibat gagal jantung



normal



4) pantau hasil pemeriksaan laboratorium



- Terbebas



dari



kelelahan,



kecemasan atau kebingungan



Rasional : mengetahui perkembangan penyakit 5) pertahankan diet pembatasan natrium sesuai



- Menjelaskan indikator kelebihan cairan



dengan indikasi Rasional : natrium berlebih mengakibatkan volume cairan tubuh meningkat akibat retensi urine



4



Intoleransi aktivitas berhubungan NOC



NIC



dengan



1) observasi tanda-tanda vital sebelum dan



kelemahan



turunnya curah jantung



akibat



- Activity tolerance - Self care: ADLs



sesudah aktivitas



Kriteria Hasil:



Rasional : hipotensi ortostatik dapat terjadi



- Berpartisipasi fisik



tanpa



dalam



aktivitas



dengan



disertai



naiknya



cairan/pengaruh fungsi jantung



tekanan darah, nadi dan RR. - Mampu



melakukan



aktivitas



secara mandiri



adekuat



respirasi



respon



aktivitas



akibat



perpindahan



kardiopulmonal



(takikardi,



disritmia,



terhadapp dispnea,



berkeringat, pucat)



- Tanda-tanda vital normal - Status



2) catat



aktivitas



dan



Rasional ventilasi



:



penurunan/ketidakmampuan



miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup



selama



aktivitas



dapat



- Level kelemahan



menyebabkan



- Mampu berpindah dengan atau



frekuensi jantung dan kebutuhan O2



tanpa bantuan alat



3) kaji



faktor



peningkatan



presipitasi



segera



atau



pada



penyebab



kelemahan Rasional : kelemahan bisa terjadi akibat efek samping obat (beta blocker) 4) Bantu aktivitas perawatan diri. Berikan peningkatan aktivitas selama penyembuhan Rasional : mengurangi kelelahan dan mencegah atropi otot 5) Kolaborasikan program rehabilitasi jantung atau aktivitas yang berlebihan Rasional: peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja/konsumsi O2 berlebihan 5



Ansietas



berhubungan



dengan NOC



NIC



penyakit kritis, takut kematian



- Anxiety control



1) gunakan pendekatan yang menenangkan



atau kecacatan, perubahan peran



- Coping



Rasional : menjalin hubungan saling percaya



dalam lingkungan social atau Kriteria Hasil: ketidakmampuan yang permanen



- Klien mampu mengidentifikasi



dengan pasien 2) jelaskan semua prosedur dan apa yang



dan mengungkapkan gejala cemas - Mengidentifikasi,



Rasional : mengurangi kecemasan pasien



mengungkapkan menunjukkan



dirasakan selama prosedur



dan tehnik



untuk



3) temani pasien untuk memberikan keamanan



mengontol cemas



dan mengurangi takut



- Vital sign dalam batas normal



Rasional : mengurangi kecemasan pasien



- Postur tubuh, ekspresi wajah,



4) identifikasi tingkat kecemasan



bahasa tubuh dan tingkat aktivitas menunjukkan kecemasan



Rasional : mengetahui seberapa besar tingkat



berkurangnya



kecemasan pasien 5) dorong



pasien



untuk



mengungkapkan



perasaan, ketakutan, persepsi Rasional : pengungkapan perasaan merupakan kriteria kontrol cemas 6)



intruksikan pasien menggunakan teknik relaksasi



Rasional: teknik relasksasi napas dalam dapat menurunkan kecemasang



DAFTAR PUSTAKA Ardini, Desta N. 2017. Perbedaaan Etiologi Gagal jantung Kongestif pada Usia Lanjut dengan Usia Dewasa Di Rumah Sakit Dr. Kariadi Januari Desember 2006. Semarang: UNDIP. Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah . Jakarta : EGC. Nurarif & Kusuma. 2013. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis & NANDA and NIC-NOC. Jakarta: Mediaction Publishing.\ Price & Wilson. 2015. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta : EGC Smeltzer, S. 2017. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner Suddarth. Volume 2 Edisi 8. Jakarta : EGC. Udjianti, Wajan J. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba medika Wilkinson, Judith M. 2011. Buku Saku Diagnosa Keperawatan Edisi 9. Jakarta: EGC