LP Ska Fiks [PDF]

Citation preview

LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN SINDROM KORONER AKUT



Oleh:



KOMANG ELLY MERLINA 18.321.2875 A12-B



PROGARAM STUDI KEPERAWATAN PROGRAM SARJANA SEKOLAH TINGGI ILMU KEPERAWATAN WIRA MEDIKA BALI DENPASAR 2021



LEMBAR PENGESAHAN LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN DIAGNOSA MEDIS SINDROM KORONER AKUT TANGGAL 03 MEI 2021



Mengetahui



LAPORAN PENDAHULUAN A.    Definisi Penyakit Sindrom Koroner Akut adalah terjadi ketidak seimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen miokard.(Heni Rokhani, SMIP, CCRN. et.al). Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah  gabungan gejala klinik yang menandakan iskemia miokard akut, terdiri dari infark miokard akut dengan elevasi segmen ST (ST segment elevation myocardial  infarction = STEMI), infark miokard akut tanpa elevasi segment ST ( non ST segemnt elevation myocardial infarction = NSTEMI), dan angina pektoris tidak stabil (unstable angina pectoris = UAP). (Jantunghipertensi.com) Sindrom koroner akut (SKA) merupakan keadaan darurat jantung dengan manifestasi klinis rasa tidak enak didada atau gejala lain sebagai akibat iskemia miokardium.(Satria Perwira’s) B.     Etiologi Penyebab reversible dari gagal jantung antara lain: aritmia (misalnya: atrial fibrillation),  emboli paru-paru (pulmonary embolism) , hipertensi maligna atau accelerated, penyakit  tiroid (hipotiroidisme atau hipertiroidisme), valvular heart disease, unstable angina, high  output failure, gagal ginjal, permasalahan yang ditimbulkan oleh pengobatan (medication- induced problems), intake (asupan) garam yang tinggi, dan anemia berat. Menurut Cowie MR, Dar O (2008), penyebab gagal jantung dapat diklasifikasikan dalam  enam kategori utama: 1.      Kegagalan yang berhubungan dengan abnormalitas miokard, dapat disebabkan oleh  hilangnya miosit (infark miokard), kontraksi yang tidak terkoordinasi (left bundle branch  block), berkurangnya kontraktilitas (kardiomiopati). 2.      Kegagalan yang berhubungan dengan overload (hipertensi). 3.      Kegagalan yang berhubungan dengan abnormalitas katup. 4.      Kegagalan yang disebabkan abnormalitas ritme jantung (takikardi). 5.      Kegagalan yang disebabkan abnormalitas perikard atau efusi perikard (tamponade).



6.      Kelainan kongenital jantung. Faktor Predisposisi dan Faktor Pencetus   Faktor Predisposisi Yang merupakan faktor predisposisi gagal jantung antara lain: hipertensi, penyakit arteri  koroner, kardiomiopati, enyakit pembuluh darah, penyakit jantung kongenital, stenosis  mitral, dan penyakit perikardial.   Faktor Pencetus Yang merupakan faktor pencetus gagal jantung antara lain: meningkatnya asupan  (intake) garam, ketidakpatuhan menjalani pengobatan anti gagal jantung, infak miokard  akut, hipertensi, aritmia akut, infeksi, demam, emboli paru, anemia, tirotoksikosis,  kehamilan, dan endokarditis infektif. C.    Patofisiologi Gangguan kontraktilitas miokardium ventrikel kiri yang menurun pada Sindrom Koroner akut akan  mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel, sehingga volume residu ventrikel  menjadi meningkat akibat berkurangnya stroke volume yang diejeksikan oleh ventrikel kiri  tersebut. Dengan meningkatnya EDV (End Diastolic Volume), maka terjadi pula  peningkatan LVEDP (Left Ventricle End Diastolic Pressure), yang mana derajat  peningkatannya bergantung pada kelenturan  ventrikel. Oleh karena selama diastol atrium  dan ventrikel berhubungan langsung, maka peningkatan LVEDP akan meningkatkan  LAP( Left Atrium Pressure ), sehingga  tekanan   kapiler  dan   vena  paru-paru  juga  akan meningkat. Jika tekanan hidrostatik di kapiler paru-paru melebihi tekanan onkotik  vaskular, maka akan terjadi transudasi cairan ke interstitial dan bila cairan tersebut  merembes ke dalam alveoli, terjadilah edema paru-paru. Peningkatan tekanan vena paru yang kronis dapat meningkatkan tekanan arteri paru  yang disebut dengan hipertensi pulmonal, yang mana hipertensi pulmonal akan  meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Bila proses yang terjadi pada  jantung kiri juga terjadi pada jantung kanan, akhirnya akan terjadi kongesti sistemik dan  edema. Menurut Laksono S (2009), ada beberapa mekanisme patofisiologi sindrom koroner akut :



a.       Mekanisme neurohormonal Pengaturan neurohormonal melibatkan sistem saraf adrenergik (aktivasi sistem saraf  simpatis akan meningkatkan kadar norepinefrin), sistem renin-angiotensin, stres oksidatif  (peningkatan kadar ROS/reactive oxygen species), arginin vasopressin (meningkat),  natriuretic peptides, endothelin, neuropeptide Y, urotensin II, nitric oxide, bradikinin,  adrenomedullin (meningkat), dan apelin (menurun). b.      Remodeling ventrikel kiri Remodeling ventrikel kiri yang progresif berhubungan langsung dengan memburuknya  kemampuan ventrikel di kemudian hari. c.       Perubahan biologis pada miosit jantung Terjadi hipertrofi miosit jantung, perubahan komplek kontraksi-eksitasi, perubahan  miokard, nekrosis, apoptosis, autofagi. d.      Perubahan struktur ventrikel kiri Perubahan ini membuat jantung membesar, mengubah bentuk jantung menjadi lebih  sferis mengakibatkan ventrikel membutuhkan energi lebih banyak, sehingga terjadi  peningkatan dilatasi ventrikel kiri, penurunan cardiac output, dan peningkatan  hemodynamic overloading.



D. Pathway Aterosklerosis Trombosis Konstriksi arteri koronaria



Aliran darah ke jantung menurun



Oksigen dan nutrisi turun



Jaringan Miocard Iskemik



Nekrose lebih dari 30 menit



Supply Oksigen ke Miocard turun



Seluler Hipoksia



Metabolisme an aerob



Integritas membrane sel berubah



Timbunan Asam Laknat Meningkat Kerusakan pertukaran gas



Kontraktilitas turun Fatique



Nyeri



Resiko penurunan curah jantung



Cemas Intoleransi Aktifitas



COP turun



Ganguan perfusi Jaringan



Kegagalan pompa jantung



Gagal Jantung



Resiko Kelebihan Volume Cairan Ekstravaskuler



E.     Manifestasi Klinis Sindrom koroner akut (SKA) merupakan keadaan darurat jantung dengan manifestasi klinis rasa tidak enak di dada atau gejala lain sebagai akibat iskemia miokardium. Syndrom Koroner Akut terdiri atas angina pektoris tidak stabil, infarct myocard acute (IMA) yang disertai elevasi segmen ST (STEMI), dan penderita dengan infark miokardium tanpa elevasi ST (STEMI). Syndrom Koroner Akut (SKA) ditetapkan sebagai manifestasi klinis penyakit arteri koroner yang merupakan manifestasi utama proses aterosklerosis. F.    Penatalaksanaan Pada tahap simptomatik dimana sindrom koroner akut sudah terlihat jelas seperti cepat  capek, sesak napas, kardiomegali, peningkatan JVP, ascites, hepatomegali dan edema  sudah jelas, maka diagnosis sindrom koroner akut mudah dibuat. Tetapi bila sindrom tersebut  belum terlihat jelas seperti pada tahap disfungsi ventrikel kiri, maka keluhan fatig dan  keluhan diatas yang hilang timbul tidak khas, sehingga harus ditopang oleh pemeriksaan  foto rongen, ekokardiografi dan pemeriksaan Brain Natriuretic Peptide. Diuretik oral maupun parenteral tetap merupakan ujung tombak sindrom koroner akut sampai  edema atau acites hilang. ACE inhibitor atau Angiotensin Reseptor Blocker (ARB) dosis  kecil dapat dimulai setelah euvolemik sampai dosis optimal. Penyekat beta dosis kecil sampai optimal dapat dimulai setelah diuretik dan ACE  inhibitor tersebut diberikan. Digitalis diberikan bila ada aritmia supraventrikular (fibrilasi atrium atau SVT lainnya) atau  ketiga obat diatas belum memberikan hasil yang memuaskan. intoksikasi digitalis sangat  mudah terjadi bila fungsi ginjal menurun (ureum/kreatinin meningkat) atau kadar kalium  rendah (