LP Stemi Inferior (Nis) [PDF]

Citation preview

ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN DIAGNOSA MEDIS STEMI INFERIOR DI RUANGAN ICVCU RSU ANUTAPURA KOTA PALU PROVINSI SULAWESI TENGAH



DI SUSUN OLEH :



NISMAWATI, S.Kep 2021032069



CI LAHAN



CI INSTITUSI



Ns. Tirza Lindo Tokare, S.Kep



Ns. Viere Allanled Siauta, S.Kep.,M.Kep



PROGRAM STUDI PROFESI NERS UNIVERSITAS WIDYA NUSANTARA PALU 2022



LAPORAN PENDAHULUAN STEMI INFERIOR A.



Konsep Teoritis 1. Definisi ST Elevasi Miokard Infark (STEMI) adalah rusaknya bagian otot jantung secara permanen akibat insufisiensi aliran darah koroner oleh proses degeneratif maupun di pengaruhi oleh banyak faktor dengan ditandai keluhan nyeri dada, peningkatan enzim jantung dan ST elevasi pada pemeriksaan EKG (Subagjo et al., 2015; Sylvana, 2008). STEMI adalah cermin dari pembuluh darah koroner tertentu yang tersumbat total sehingga aliran darahnya benar- benar terhenti, otot jantung yang dipendarahi tidak dapat nutrisi-oksigen dan mati (Sylvana, 2015). STEMI Inferior di tandai dengan adanya segmen ST yang mengalami elevasi pada lead II, III, dan AVF. 2. Etiologi Menurut Sylvana (2015) STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vascular, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor seperti merokok, hipertensi dan akumulasi lipid. a. Penyempitan arteri koroner nonsklerolik b. Penyempitan aterorosklerotik c. Trombus d. Plak aterosklerotik e. Lambatnya aliran darah didaerah plak atau oleh viserasi plak f. Peningkatan kebutuhan oksigen miokardium g. Penurunan darah koroner melalui yang menyempit h. Penyempitan arteri oleh perlambatan jantung selama tidur i. Spasme otot segmental pada arteri kejang otot.



Menurut Kasuari, 2017 ada beberapa etiologi / penyebab terjadinya infark miokard akut yaitu : a. Faktor penyebab 1) Berkurangnya suplai oksigen ke miokard yang disebabkan oleh tiga faktor: a) Faktor pembuluh darah : (1)Aterosklerosis (2)Spasme (3)Arteritis b) Faktor sirkulasi: (1)Hipotensi (2)Stenosis aorta (3)Insufisiensi c) Faktor darah: (1)Anemia (2)Hipoksemia (3)Polisitemia 2) Curah jantung yang meningkat: • a) Aktivitas yang berlebihan • Makan terlalu banyak b) Emosi c) Hipertiroidisme 3) Kebutuhan oksigen miokard meningkat, pada: a) Kerusakan miokard b) Hipertropimiokard • c) Hipertensi diastolik b. Faktor predisposisi 1) Faktor resiko biologis yang tidak dapat dirubah: • Umur lebih dari 40 tahun a) Jenis kelamin: insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat setelah menopause b) Hereditas



c) Ras: insiden pada kulit hitam lebih tinggi 2) Faktor resiko yang dapat dirubah: a) Mayor: (1)Hipertensi (2)Hiperlipidemia (3)Obesitas (4)Diabetes (5)Merokok (6)Diet: tinggi lemak jenuh, tinggi kalori b) Minor: (1)Kepribadian tipe A (agresif, ambisius, emosional, kompetitif) (2)Stress psikologis berlebihan (3)Inaktifitas fisik. 3. Patofisiologi STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi thrombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner derajat tinggi yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu STEMI karena



berkembangnya



banyak



kolateral



sepanjang



waktu



(Mansjoer, 2018). STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vascular. Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisur, rupture atau ulserasi dan jika kondisi local atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga terjadi thrombus mural pada lokasi rupture yang mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian histology menunjukkan plak koroner cenderung mengalami rupture jika mempunyai vibrous cap yang tipis dan intinya kaya lipid (lipid rich core) (Sylvana, 2015). Infark Miokard yang disebabkan trombus arteri koroner dapat mengenai endokardium sampai epikardium,disebut infark transmural, namun bisa juga hanya



mengenai



daerah



subendokardial,disebut



infark



subendokardial. Setelah 20 menit terjadinya sumbatan, infark sudah dapat terjadi pada subendokardium,dan bila berlanjut terus rata-rata dalam 4 jam telah terjadi infark transmural. Kerusakan miokard ini dari endokardium ke epikardium menjadi komplit dan ireversibel dalam 3-4 jam. Meskipun nekrosis miokard sudah komplit,proses remodeling miokard yang mengalami injury terus berlanjut sampai beberapa minggu atau bulan karena daerah infark meluas dan daerah non infark mengalami dilatasi (Price & Wilson, 2016).



4. Pathway Aterosklerosis, thrombosis Aliran darah koroner yang mengarah pada bagian inferior menurun secara mendadak Terjadi peningkatan kebutuhan metabolisme jantung



Peningkatan kebutuhan suplai O2



Penurunan fungsi jantung



Peningkatan kebutuhan O2 tidak diimbangi fungsi optimal jantung



Penurunan suplai darah keseluruh tubuh dan organ



Paru-paru Sesak napas dan pernapasan tidak stabil Ketidakefektifan pola napas



Keadaan iskemik jantung berkembang cepat menjadi infark Suplay oksigen ke Miokard menurun Nyeri dada



Tidak mampu mentoleransi aktivitas tertentu Penurunan toleransi aktivitas



Nyeri akut



5. Manifestasi Klinis a. Keluhan utama klasik : nyeri dada sentral yang berat , seperti rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti ditusuk, rasa diperas, dipelintir, tertekan yang berlangsung ≥ 20 menit, tidak berkurang dengan pemberian nitrat, gejala yang menyertai : berkeringat, pucat dan mual, sulit bernapas, cemas, dan lemas. b. Nyeri membaik atau menghilang dengan istirahat atau obat nitrat. c. Kelainan lain: di antaranya atrima, henti jantung atau gagal jantung akut. d. Bisa atipik: 1) Pada manula: bisa kolaps atau bingung. 2) Pada pasien diabetes: perburukan status metabolik atau atau gagal jantung bisa tanpa disertai nyeri dada (Elizabeth, 2008; Subagjo et al., 2011).



6. Pemeriksaan Penunjang a. EKG (elektrokardiogram): untuk mengukur kecepatan dan keteraturan denyut



jantung,



EKG



:



Hipertrofi



atrial



atau



ventrikuler,



penyimpangan aksis, iskemia san kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia mis : takhikardi, fibrilasi atrial. Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah imfark miokard menunjukkan adanya aneurime ventricular. b. Echokardiogram: menggunakan gelombang suara untuk mengetahui ukuran dan bentuk jantung, serta menilai keadaan ruang jantung dan fungsi katup jantung. Sangat bermanfaat untuk menegakkan diagnosis gagal jantung. c. Foto rontgen dada: untuk mengetahui adanya pembesaran jantung, penimbunan cairan di paru-paru atau penyakit paru lainnya. d. Laboratorium : tes darah BNP (untuk mengukur kadar hormon BNP/B-type natriuretic peptide yang pada gagal jantung akan



meningkat), enzim jantung (CK-MB, Troponin, LDH), analisa gas darah e. Sonogram : dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur katub atau area penurunan kontraktilitas ventricular. f. Scan jantung : tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan dinding. g. Kateterisasi jantung : Tekanan normal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri, dan stenosi katup atau insufisiensi, juga mengkaji potensi arteri kororner. Zat kontras disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan ukuran bnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontrktilitas 7. Penatalaksanaan Menurut Subagjo et al. (2011) penatalaksanaan yang dapat diberikan pada pasien dengan STEMI berdasarkan masalah yang muncul adalah: a. Syok kardiogenetik Penatalaksana syok kardiogenetik: 1) Terapi O2, Jika tekanan darah sistolik