LP Stemi Inferior [PDF]

Citation preview

LAPORAN PENDAHULUAN PASIEN DENGAN STEMI INFERIOR RUANG ICCU RSU PROF Dr. MARGONO SOEKARDJO PURWOKERTO STASE KEPERAWATAN GADAR & KRITIS



Oleh: TEDY NURDIANTO G4D013067



PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERS UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN JURUSAN KEPERAWATAN PURWOKERTO 2014



ST Elevasi Miokard Infark (STEMI) adalah rusaknya bagian otot jantung secara permanen akibat insufisiensi aliran darah koroner oleh proses degeneratif maupun di pengaruhi oleh banyak faktor dengan ditandai keluhan nyeri dada, peningkatan enzim jantung dan ST elevasi pada pemeriksaan EKG (Subagjo et al., 2011; Sylvana, 2005). STEMI adalah cermin dari pembuluh darah koroner tertentu yang tersumbat total sehingga aliran darahnya benar-benar terhenti, otot jantung yang dipendarahi tidak dapat nutrisi-oksigen dan mati (Sylvana, 2005). STEMI Inferior di tandai dengan adanya segmen ST yang mengalami elevasi pada lead II, III, dan AVF. A. ETIOLOGI Menurut Sylvana (2005) STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vascular, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor seperti merokok, hipertensi dan akumulasi lipid. 1. Penyempitan arteri koroner nonsklerolik 2. Penyempitan aterorosklerotik 3. Trombus 4. Plak aterosklerotik 5. Lambatnya aliran darah didaerah plak atau oleh viserasi plak 6. Peningkatan kebutuhan oksigen miokardium 7. Penurunan darah koroner melalui yang menyempit 8. Penyempitan arteri oleh perlambatan jantung selama tidur 9. Spasme otot segmental pada arteri kejang otot. B. MANIFESTASI KLINIS 1. Keluhan utama klasik : nyeri dada sentral yang berat , seperti rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti ditusuk, rasa diperas, dipelintir, tertekan yang berlangsung ≥ 20 menit, tidak berkurang dengan pemberian nitrat, gejala yang menyertai : berkeringat, pucat dan mual, sulit bernapas, cemas, dan lemas. 2. Nyeri membaik atau menghilang dengan istirahat atau obat nitrat. 3. Kelainan lain: di antaranya atrima, henti jantung atau gagal jantung akut. 4. Bisa atipik: a) Pada manula: bisa kolaps atau bingung. b) Pada pasien diabetes: perburukan status metabolik atau atau gagal jantung bisa tanpa disertai nyeri dada. (Elizabeth, 2008; Subagjo et al., 2011)



C. PATOFISIOLOGI STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi thrombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner derajat tinggi yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu (Mansjoer, 2000). STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vascular. Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisur, rupture atau ulserasi dan jika kondisi local atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga terjadi thrombus mural pada lokasi rupture



yang



mengakibatkan



oklusi



arteri



koroner.



Penelitian



histology



menunjukkan plak koroner cenderung mengalami rupture jika mempunyai vibrous cap yang tipis dan intinya kaya lipid (lipid rich core) (Sylvana, 2005). Infark Miokard yang disebabkan trombus arteri koroner dapat mengenai endokardium sampai epikardium,disebut infark transmural, namun bisa juga hanya mengenai daerah subendokardial,disebut infark subendokardial. Setelah 20 menit terjadinya sumbatan,infark sudah dapat terjadi pada subendokardium,dan bila berlanjut terus rata-rata dalam 4 jam telah terjadi infark transmural. Kerusakan miokard ini dari endokardium ke epikardium menjadi komplit dan ireversibel dalam 3-4 jam. Meskipun nekrosis miokard sudah komplit,proses remodeling miokard yang mengalami injury terus berlanjut sampai beberapa minggu atau bulan karena daerah infark meluas dan daerah non infark mengalami dilatasi (Price & Wilson, 2006).



PATHWAY STEMI INFERIOR Thrombus atau arterosklerosis



Aliran darah koroner yang mengarah pada bagian inferior menurun secara mendadak Terjadi penignkatan metabolism jantung



Peningkatan kebutuhan suplai O2



Penurunan fungsi jantung



Peningkatan kebutuhan O2 tidak diimbangi fungsi optimal jantung



Sesak napas dan pernapasan tidak stabil



kebutuhan



Penurunan suplai darah keseluruh tubuh dan organ



Paru-paru



Nyeri dada



MK: Nyeri akut



Tidak mampu mentoleransi aktivitas tertentu MK: Pola napas tidak efektif



(Mansjoer, 2000; Price & Wilson, 2006; Smeltzer & Bare, 2001) (Subagjo, Achyar, & Ratnaningsih, 2011)



Keadaan iskemik jantung berkembang cepat menjadi infark



MK: intoleransi aktivitas



D. KOMPLIKASI Adapun komplikasi yang terjadi pada pasien STEMI menurut (Jackson & Jackson, 2011; Sjamsuhidayat & Jong, 2010; Smeltzer & Bare, 2001; Suyono, 2001), adalah: 1. Disfungsi ventrikuler Setelah STEMI, ventrikel kiri akan mengalami perubahan serial dalambentuk, ukuran, dan ketebalan pada segmen yang mengalami infark dan non infark. Proses inidisebut remodeling ventikuler dan umumnya mendahului berkembangnya gagal jantung secara klinis dalam hitungan bulan atau tahun pasca infark. Segera setelah infark ventrikel kiri mengalami dilatasi.Secara akut, hasil ini berasal dari ekspansi infark al ; slippage serat otot, disrupsi sel miokardial normal dan hilangnya jaringan dalam zona nekrotik. Selanjutnya, terjadi pula pemanjangan segmen noninfark, mengakibatkan penipisan yang didisprosional dan elongasi zona infark. Pembesaran ruang jantung secara keseluruhan yang terjadi dikaitkan ukuran dan lokasi infark, dengan dilatasi tersebar pasca infark pada apeks ventikrel kiri yang yang mengakibatkan penurunan hemodinamik yang nyata, lebih sering terjadi gagal jantung dan prognosis lebih buruk. Progresivitas dilatasi dan konsekuensi klinisnya dapat dihambat dengan terapi inhibitor ACE dan vasodilator lain. Pada pasien dengan fraksi ejeksi < 40 % tanpa melihat ada tidaknya gagal jantung, inhibitor ACE harus diberikan. 2. Gangguan hemodinamik Gagal pemompaan ( puump failure ) merupakan penyebab utama kematian di rumah sakit pada STEMI. Perluasaan nekrosis iskemia mempunyai korelasi yang baik dengan tingkat gagal pompa dan mortalitas, baik pada awal ( 10 hari infark ) dan sesudahnya. Tanda klinis yang sering dijumpai adalah ronkhi basah di paru dan bunyi jantung S3 dan S4 gallop. Pada pemeriksaan rontgen dijumpai kongesti paru. 3. Gagal jantung 4. Syok kardiogenik 5. Perluasan IM 6. Emboli sitemik/pilmonal 7. Perikardiatis



8. Kelainan septal ventrikel 9. Disfungsi katup 10. Aneurisma ventrikel 11. Sindroma infark pascamiokardias E. PENATALAKSANAAN Menurut Subagjo et al. (2011) penatalaksanaan yang dapat diberikan pada pasien dengan STEMI berdasarkan masalah yang muncul adalah: 1.



Syok kardiogenetik Penatalaksana syok kardiogenetik: a) Terapi O2, Jika tekanan darah sistolik