LP Uap [PDF]

Citation preview

LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN PENYAKIT UNSTABLE ANGINA PECTORIS (UAP)



I. KONSEP MEDIS A. PENGERTIAN Angina pectoris adalah nyeri hebat yang berasal dari jantung dan terjadi sebagai respon terhadap supalai oksigen yang tidak adequate ke sel-sel miokardium. Nyeri angina dapat menyebar ke lengan kiri, ke punggung, ke rahang, atau ke daerah abdomen (Corwin, 2009) Angina pectoris ialah suatu sindrom klinis di mana pasien mendapat serangan dada yang khas, yaitu seperti ditekan atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke lengan kiri. Sakit dada tersebut biasanya timbul pada waktu pasien melakukan suatu aktivitas dan segera hilang bila pasien menghentikan aktivitasnya (Mansjoer dkk, 2007) Angina pectoris adalah suatu syndrome yang ditandai dengan rasa tidak enak yang berulang di dada dan daerah lain sekitarnya yang berkaitan yang disebabkan oleh ischemia miokard tetapi tidak sampai terjadi nekrosis. Rasa tidak enak tersebut sering kali digambarkan sebagai rasa tertekan, rasa terjerat, rasa kemeng, rasa penuh, rasa terbakar, rasa bengkak dan rasa seperti sakit gigi. Rasa tidak enak tersebut biasanya berkisar 1 – 15 menit di daerah retrosternal, tetapi dapat juga menjalar ke rahang, leher, bahu, punggung dan lengan kiri. Walaupun jarang, kadang-kadang juga menjalar ke lengan kanan. Kadang-kadang keluhannya dapat berupa cepat capai, sesak nafas pada saat aktivitas, yang disebabkan oleh gangguan fungsi akibat ischemia miokard. Penyakit angina pektoris ini juga disebut sebagai penyakit kejang jantung. Penyakit ini timbul karena adanya penyempitan pembuluh koroner pada jantung yang mengakibatkan jantung kehabisan tenaga pada saat kegiatan jantung dipacu secara terus-menerus karena aktifitas fisik atau mental



B. ANATOMI FISIOLOGI JANTUNG Jantung merupakan sebuah organ yang terdiri dari otat. Otot jantung merupakan jaringan istimewa karena kalau dilihat dari bentuk dan susunannya sama dengan otot sarat lintang, tetapi cara kerjanya menyerupai otot polos yaitu diluar kemauan kita.



1. Bentuk Bentuk jantung menyerupai jantung pisang, bagian atasnya tumpil (pangkal jantung) dan disebut juga basis kordis. Disebelah bawah agak runcing yang disebut apeks kordis. 2. Letak Didalam rongga dada sebelah depan (kavum mediastrium anterior), sebelah kiri bawah dari pertengahan rongga dada, diatas diagfragma dan pangkalnya terdapat dibelakang kiri antara kota V dan VI dua jari dibawah papila mamae pada tempet ini teraba adanya pukulan jantung disebut iktus kordis. 3. Lapisan jantung :



a. Endokardium merupakan lapisan jantung yang terdapat disebelah dalam sekali yang terdiri dari jaringan endotel atau selaput lendir yang melapisi permukaan rongga jantung. b. Miokardium merupakan lapisan inti dari jantung yang terdiri dari otot – otot jantung, otot jantung ini membentuk bundalan – bundalan otot. c. Pericardium merupakan lapisan jantung sebelah luar yang merupakan selaput pembungkus, terdiri dari dua lapisan yaitu lapisan parietal dan viseral yaitu bertemu dipangkal jantung membentuk kantung jantung. Antara dua lapisan jantung ini terdapat lendir sebagai pelicin untuk menjaga agar pergeseran antara perikardium pleura tidak menimbulkan gangguan terhadap jantung. 4.



Siklus Jantung a. Arteri pulmonalis, merupakan pembuluh darah yang keluar dari ventrikel dekstra menuju keparu – paru,. Mempunyai dua cabang yaitu dekstra dan



sinestra untuk paru – paru kanan dan kiri yang banyak mengandung CO2 di dalam darahnya. b. Vena pulmonalis, merupakan vena pendek yang membawa darah dari paru – paru masuk ke jantung bagian atrium sinistra. Di dalam berisi dalam yang banyak mengandung O2. 5.



Daya Pompa Jantung Dalam keadaan istirahat jantung beredar 70 kali/menit. Pada waktu banyak pergerakan, kecepatan jantung dicapai 150 kali/menit dengan daya pompa 20 – 25 liter/menit. Setiap menit sejumlah volume darah yang tepat sama sekalidialirkan dari vena ke jantung, apabila pengambalian dari vena tidak seimbang dan vantrikel gagal mengimbanginya dengan daya pompa jantung jadi membengkak berisidarah sehingga tekanan dalam vena naik dan dalam jangka waktu lama bisa menjadi edema



C. ETIOLOGI Angina pektoris dapat terjadi bila otot jantung memerlukan asupan oksigen yang lebih pada waktu tertentu, misalnya pada saat bekerja, makan, atau saat sedang mengalami stress. Jika pada jantung mengalami penambahan beban kerja, tetapi supplai oksigen yang diterima sedikit, maka akan menyebabkan rasa sakit pada jantung. Oksigen sangatlah diperlukan oleh sel miokard untuk dapat mempertahankan fungsinya. Oksigen yang didapat dari proses koroner untuk sel miokard ini, telah terpakai sebanyak 70 - 80 %, sehingga wajar bila aliran koroner menjadi meningkat. Aliran darah koroner terutama terjadi sewaktu diastole pada saat otot ventrikel dalam keadaan istirahat. Faktor- faktor yang mempengaruhi pemakaian oksigen pada jantung, adalah a. Denyut Jantung Apabila denyut jantung bertambah cepat, maka kebutuhan oksigen tiap menitnya akan bertambah. b. Kontraktilitas Dengan bekerja, maka akan banyak mengeluarkan katekolamin (adrenalin dan nor adrenalin) sehingga dapat meningkatkan kontraksi pada jantung. c. Tekanan Sistolik Ventrikel Kiri Makin tinggi tekanan, maka akan semakin banyak pemakaian oksigen. d. Ukuran Jantung



Jantung yang besar, akan memerlukan oksigen yang banyak. Faktor-faktor penyebab lainnya, antara lain adalah : a. Aterosklerosis



b. Denyut jantung yang terlalu cepat c. Anemia berat d. Kelainan pada katup jantung, terutama aortic stenosis yang disebabkan oleh sedikitnya aliran darah ke katup jantung. e. Penebalan pada di dinding otot jantung - hipertropi- dimana dapat terjadi pada penderita tekanan darah tinggi sepanjang tahun f. Spasme arteri coroner



D. PATOFISIOLOGI Sakit dada pada angina pektoris disebabkan karena timbulnya iskemia miokard atau karena suplai darah dan oksigen ke miokard berkurang. Aliran darah berkurang karena penyempitan pembuluh darah koroner (arteri koronaria). Penyempitan terjadi karena proses ateroskleosis atau spasme pembuluh koroner atau kombinasi proses aterosklerosis dan spasme. Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di intima arteri besar. Timbunan ini, dinamakan ateroma atau plak akan mengganggu absorbsi nutrient oleh sel-sel endotel yang menyusun lapisan dinding dalam pembuluh darah dan menyumbat aliran darah karena timbunan ini menonjol ke lumen pembuluh darah. Endotel pembuluh darah yang terkena akan mengalami nekrotik dan menjadi jaringan parut, selanjutnya lumen menjadi semakin sempit dan aliran darah terhambat. Pada lumen yang menyempit dan berdinding kasar, akan cenderung terjadi pembentukan bekuan darah. Hal ini menjelaskan bagaimana terjadinya koagulasi intravaskuler,



diikuti oleh penyakit tromboemboli, yang merupakan komplikasi tersering aterosklerosis. Pada mulanya, suplai darah tersebut walaupun berkurang masih cukup untuk memenuhi kebutuhan miokard pada waktu istirahat, tetapi tidak cukup bila kebutuhan oksigen miokard meningkat seperti pada waktu pasien melakukan aktivitaas fisik yang cukup berat. Pada saat beban kerja suatu jaringan meningkat, kebutuhan oksigennya juga meningkat. Apabila kebutuhan oksigen meningkat pada jantung yang sehat, arteri-arteri koroner akan berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung. Akan tetapi apabila arteri koroner mengalami kekakuan atau menyempit akibat aterosklerosis dan tidak dapatberdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan oksigen, dan terjadi iskemia(kekurangan suplai darah) miokardium dan sel-sel miokardium mulai menggunakan glikolisis anaerob untuk memenuhi kebutuhan energinya. Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No (nitrat Oksid0 yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. Dengan tidak adanya fungsi ini dapat menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus koroner yang memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang. Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum mencapai 75 %.



Bila



penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang. Proses pembentukan energy ini sangat tidak efisien dan menyebabkan pembentukan asam laktat. Asam laktat menurunkan pH miokardium dan menyebabkan nyeri ang berkaitan dengan angina pectoris. Apabila kebutuhan energy sel-sel jantung berkurang, suplai oksigen oksigen menjadi adekut dan sel-sel otot kembali keproses fosforilasi oksidatif untuk membentuk energy. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Dengan menghilangnya penimbunan asam laktat, nyeri angina pectoris mereda.



E. PATWAY



Aterosklerosis – spasme pembuluh



Pajanan terhadap dingin



stress



Latihan fisik



Adrenalin



Kebutuhan jantung me



Makan makanan berat



Aliran O2 meningkat ke mesentrikus



Vasokontriksi



Aliran O2 jantung menurun



Aliran O2 arteri koronaria meningkat Jantung kekurangan O2



Iskemia otot jantung Kotraksi otot jantung



Nyeri akut Curah jantung menurun



Nyeri b.d iskemia



Takut mati



Cemas



Cemas b.d kematian



Perlu menghindari komplikasi



Diperlukan pengetahuan tinggi



Kurang pengetahuan b.d deficit knowledge



F. TANDA DAN GEJALA a. Angina pectoris stabil. a.



Muncul ketika melakukan aktifitas berat



b. Biasanya dapat diperkirakan dan rasa nyeri yang muncul biasanya sama dengan rasa nyeri yang datang sebelumnya c.



Hilang dalam waktu yang pendek sekitar 5 menit atau kurang



d. Hilang dengan segera ketika anda beristirahat atau menggunakan pengobatan terhadap angina e.



Rasa sakitnya dapat menyebar ke lengan, punggung atau area lain



f.



Dapat dipicu oleh tekanan mental atau stres.



b. Angina pectoris tidak stabil. g.



Angina yang baru pertama kali atau angina stabil dengan karakteristik frekuensi berat dan lamanya meningkat.



h. Timbul waktu istirahat/kerja ringan. i.



Tidak dapat diperkirakan



j. Biasanya lebih parah dan hilang dalam waktu yang lebih lama k.



Dapat tidak akan hilang saat beristirahat ataupun pengobatan angina



l. EKG: Deviasi segment ST depresi atau elevasi. c. Angina variant. m. Angina yang terjadi spontan umumnya waktu istirahat dan pada waktu aktifitas ringan. Biasanya terjadi karena spasme arteri koroner n. EKG deviasi segment ST depresi atau elevasi yang timbul pada waktu serangan yang kemudian normal setelah serangan selesai.



G. KLASIFIKASI a) Stable Angina Juga



disebut



angina



klasik.



Terjadi



sewaktu



arteri



koroner



yang



aterosklerotik tidak dapat berdilatasi untuk meningkatkan aliran darah saat terjadi peningkatan kebutuhan oksigen. Peningkatan kerja jantung dapat menyertai aktifitas fisik seperti berolah raga, naiktangga, atau bekerja keras. Pajanan dingin, terutama bila disertai bekerja seperti menyekop salju. Stres mental termasuk stress yang terjadi akibat rasa marah serta tugas mental seperti berhitung, dapat mencetuskan angina klasik. Nyeri pada angina jenis ini, biasanya menghilang, apabila individu yang bersangkutan menghentikan aktivitasnya.



b) Angina Variant (Prinzmetal) Terjadi tanpa peningkatan jelas beban kerja jantung dan pada kenyataannya sering terjadi pada saat istirahat. Pada angina ini, suatu arteri koroner mengalami spasme yang menyebabkan iskemik jantung. Kadang-kadang tempat spasme berkaitan dengan aterosklerosis. Ada kemungkinan bahwa walaupun tiak jelas tampak lesi pada arteri, dapat terjadi kerusakan lapisan endotel yang samar. Hal ini menyebabkan peptide vasoaktif memiliki akses langsung ke lapisan otot polos dan menyebabkan kontraksi arteri koroner. Disritmia sering terjadi pada angina variant c) Unstable Angina Merupakan jenis angina yang sangat berbahaya dan membutuhkan penanganan segera. Dijumpai pada individu dengan penyakit arteri koroner yang memburuk. Angina ini biasanya menyertai peningkatan beban kerja jantung. Hal ini tampaknya terjadi akibat aterosklerosis koroner, yang ditandai perkembangan thrombus yang mudah mengalami spasme. Terjadi spasme sebagai respon terhadap peptida vasoaktif yang dikeluarkan trombosit yang tertarik ke area yang mengalami kerusakan. Seiring dengan pertumbuhan thrombus, frekuensi dan keparahan serangan angina tidak stabil meningkat dan individu beresiko mengalami



kerusakan



jantung



irreversible. Unstableangina dapat



juga



dikarenakan kondisi kurang darah (anemia) khususnya jika anda telah memiliki penyempitan arteri koroner sebelumnya Tidak seperti stable angina, angina jenis ini tidak memiliki pola dan dapat timbul tanpa aktivitas fisik berat sebelumnya serta tidak menurun dengan minum obat ataupun istirahat. Angina tidak stabil termasuk gejala infark miokard pada sindrom koroner akut.



H. KOMPLIKASI 1.



Infraksi miokardium yang akut (serangan jantung).



2.



Kematian karena serangan jantung secara mendadak.



3.



Aritma kardiak.



4.



Hipoksemia



5.



Trombosis vena dalam



6.



Syok kardiogenik



7.



Miocard infark



8.



Dekompensatio cordis



9.



Insfisiensi coroner



10.



Unstable angina terjadi karena iskemia pada otot jantung yang sudah meluas sehingga nyeri yang dirasakan akibat penimbunan asam laktat lebih sering terjadi.



11.



Sudden death ; terjadi akibat kelelahan jantung yang memompa darah terus menerus dengan frekuensi yang tidak stabil dan diperberat oleh nekrosis otot jantung yang makin meluas.



I. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK a. Setiap penderita dengan gejala yang mengarah pada angina harus dilakukan EKG 12 lead. Namun hasil EKG akan normal pada 50 % dari penderita dengan angina pectoris. Depresi atau elevasi segmen ST menguatkan kemungkinan adanya angina dan menunjukkan suatu ischemia pada beban kerja yang rendah. b. Foto thoraks pada penderita angina pectoris biasanya normal. Foto thoraks lebih sering menunjukkan kelainan pada penderita dengan riwayat infark miokard atau penderita dengan nyeri dada yang bukan berasal dari jantung. Manfaat pemeriksaan foto thorak secara rutin pada penderita angina masih dipertanyakan c. Uji latih beban dengan monitor EKG merupakan prosedur yang sudah baku. Dari segi biaya, tes ini merupakan termurah bila dibandingkan dengan tes echo. Untuk mendapatkan informasi yang optimal, protocol harus disesuaikan untuk masing-masing penderita agar dapat mencapai setidaknya 6 menit. Selama EKG, frekwensi, tekanan darah harus dimonitor dengan baik dan direkam pada tiap tingkatan dan juga pada saat abnormallitas segmen ST. metode yang dipakai pada uji beban yaitu dengan menggunakan treadmill dan sepeda statis. d. Interpretasi EKG uji latih beban yang paling penting adalah adanya depresi dan elevasi segmen ST lebih dari 1 mm. Biasanya uji latih beban dihentikan bila mencapai 85% dari denyut jantung maksimal berdasarkan umur, namun perlu diperhatikan adanya variabilitas yang besar dari denyut jantung maksimal pada tiap individu. Indikasi absolute untuk menghentikan uji beban adalah penurunan tekanan darah sistolik lebih dari 10 mmHg dari tekanan darah awal meskipun beban latihan naik jika diikuti tanda ischemia yang lain :



angina sedang sampai berat , ataxia yang meningkat, kesadaran menurun, tanda-tanda penurunan perfusi seperti sianosis. e. Pada penderita yang tidak bisa di diagnosa dengan uji latih beban berdasarkan EKG, maka dilakukan uji latih beban dengan pencitraan. Isotop yang biasa digunakan adalah thalium-210. f. Tes uji latih ekokardiografi dianalisa berdasarkan penilaian penebalan miokard pada saat uji latih dibandingkan dengan saat istirahat. Gambaran ekokardiografi yang mendukung adanya ischemia miokard adalah: penurunan gerakan dinding pada 1 atau lebih segmen ventrikel kiri, berkurangnya ketebalan dinding saat sistol atau lebih segmen pada saat uji latih beban, hiperkinesia kompensasi pada segmen dinding yang berkaitan atau yang tidak ischemia. g. Tindakan untuk angiografi koroner diagnostic secara langsung pada penderita dengan nyeri dada yang diduga karena ischemia miokard, dapat dilakukan jika ada kontra indikasi untuk test non invasive. h. Untuk pemeriksaan Laboratorium Yang sering dilakukan adalah pemeriksaan enzim; CPK, SGOT atau LDH. Enzim tersebut akan meninggi pada infark jantung akut sedangkan pada angina kadarnya masih normal. Pemeriksaan lipid



darah



seperti



kadar



kolesterol



LDH



dan



LDL.



Trigliserida



perlu dilakukan untuk menemukan faktor resiko seperti hyperlipidemia dan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk menemukan diabetes mellitus yang juga merupakan factor resiko bagi pasien angina pectoris.



J. PENATALAKSANAAN MEDIS Ada dua tujuan utama penatalaksanaan angina pectoris : a.



Mencegah terjadinya infark miokard dan nekrosis, dengan demikian meningkatkan kuantitas hidup.



b.



Mengurangi symptom dan frekwensi serta beratnya ischemia, dengan demikian meningkatkan kualitas hidup.



Prinsip penatalaksanaan angina pectoris adalah: meningkatkan pemberian oksigen (dengan meningkatkan aliran darah koroner) dan menurunkan kebutuhan oksigen (dengan mengurangi kerja jantung). 1) Terapi Farmakologis untuk anti angina dan anti iskhemia



a. Penyekat Beta obat ini merupakan terapi utama pada angina. Penyekat beta dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan cara menurunkan frekwensi



denyut



jantung,



kontraktilitas,



tekanan



di



arteri



dan



peregangan pada dinding ventrikel kiri. Efek samping biasanya muncul bradikardi dan timbul blok atrioventrikuler. Obat penyekat beta antara lain: atenolol, metoprolol, propranolol, nadolol. b. Nitrat dan Nitrit Merupakan vasodilator endothelium yang sangat bermanfaat untuk mengurangi symptom angina pectoris, disamping juga mempunyai efek antitrombotik dan antiplatelet. Nitrat menurunkan kebutuhan oksigen miokard melalui pengurangan preload sehingga terjadi pengurangan volume ventrikel dan tekanan arterial. Salah satu masalah penggunaan nitrat jangka panjang adalah terjadinya toleransi terhadap nitrat. Untuk mencegah terjadinya toleransi dianjurkan memakai nitrat dengan periode bebas nitrat yang cukup yaitu 8 – 12 jam. Obat golongan nitrat dan nitrit adalah : amil nitrit, ISDN, isosorbid mononitrat, nitrogliserin. c. Kalsium Antagonis obat ini bekerja dengan cara menghambat masuknya kalsium melalui saluran kalsium, yang akan menyebabkan relaksasi otot polos pembulu darah sehingga terjadi vasodilatasi pada pembuluh darah epikardial dan sistemik. Kalsium antagonis juga menurunkan kabutuhan oksigen miokard dengan cara menurunkan resistensi vaskuler sistemik. Golongan obat kalsium antagonis adalah amlodipin, bepridil, diltiazem, felodipin, isradipin, nikardipin, nifedipin, nimodipin, verapamil. 2) Terapi Farmakologis untuk mencegah Infark miokard akut a. Terapi antiplatelet, obatnya adalah aspirin diberikan pada penderita PJK baik akut atau kronik, kecuali ada kontra indikasi, maka penderita dapat diberikan tiiclopidin atau clopidogrel. b. Terapi Antitrombolitik, obatnya adalah heparin dan warfarin. Penggunaan antitrombolitik dosis rendah akan menurunkan resiko terjadinya ischemia pada penderita dengan factor resiko .



c. Terapi penurunan kolesterol, simvastatin akan menurunkan LDL (low density lipoprotein) sehingga memperbaiki fungsi endotel pada daerah atheroskelerosis maka aliran darah di arteria koronaria lebih baik. 3)



Revaskularisasi Miokard Angina pectoris dapat menetap sampai bertahun-tahun dalam bentuk serangan ringan yang stabil. Namun bila menjadi tidak stabil maka dianggap serius, episode nyeri dada menjadi lebih sering dan berat, terjadi tanpa penyebab yang jelas. Bila gejala tidak dapat dikontrol dengan terapi farmakologis yang memadai, maka tindakan invasive seperti PTCA (angioplasty coroner transluminal percutan) harus dipikirkan untuk memperbaiki sirkulasi koronaria.



4) Terapi Non Farmakologis Ada berbagai cara lain yang diperlukan untuk menurunkan kebutuhan oksigen jantung antara lain : pasien harus berhenti merokok, karena merokok mengakibatkan takikardia dan naiknya tekanan darah, sehingga memaksa jantung bekerja keras. Orang obesitas dianjurkan menurunkan berat badan untuk mengurangi kerja jantung. Mengurangi stress untuk menurunkan kadar adrenalin yang dapat menimbulkan vasokontriksi pembulu darah. Pengontrolan gula darah. Penggunaan kontra sepsi dan kepribadian seperti sangat kompetitif, agresif atau ambisius.



K. PENCEGAHAN Berikut adalah beberapa tindakan pencegahan angina: 1.



Berhenti merokok.



2.



Menurunkan berat badan jika mengalami obesitas.



3.



Mengkonsumsi makanan rendah lemak dan tinggi serat.



4.



Olahraga teratur terbukti efektif mencegah angina.



5.



Hindari stres yang tidak perlu dan belajar teknik relaksasi.



6.



Kurangi konsumsi alkohol.



7.



Jangan menambahkan garam pada makanan



II. KONSEP KEPERAWATAN A. Pengkajian Primer Pengkajian dilakukan secara cepat dan sistemik,antara lain : 1.



Airway Benda asing/ darah pada rongga mulut Adanya sekret



2.



Breathing pasien sesak nafas dan cepat letih Pernafasan Kusmaul



3.



Circulation TD meningkat Nadi kuat Disritmia Adanya peningkatan JVP Capillary refill > 2 detik Akral dingin



4.



Disability : pemeriksaan neurologis è GCS menurun 



Allert







Voice Respon







Pain Respons : kesadaran menurun, tdk berespon thd suara, berespon thd



: sadar penuh, respon bagus : kesadaran menurun, berespon thd suara



rangsangan nyer 



Unresponsive



: kesadaran menurun, tdk berespon thd suara, tdk bersespon



thd nyeri



B.



Pengkajian Sekunder Pemeriksaan



sekunder



dilakukan



setelah



memberikan



penenganan pada pemeriksaan primer Pemeriksaan sekunder meliputi : a) AMPLE : alergi, medication, past illness, last meal, event b) Pemeriksaan seluruh tubuh : Head to toe c) Pemeriksaan penunjang : lebih detail, evaluasi ulang d) Anamnese



pertolongan



atau



Diagnosa angina pectoris terutama didapatkan dari anamnese mengenai riwayat penyakit, karena diagnosa pada angina sering kali berdasarkan adanya keluhan sakit dada yang mempunyai ciri khas sebagai berikut : 1) Letak Seringkali pasien merasakan adanya sakit dada di daerah sternum atau di bawah sternum (substernal), atau dada sebelah kiri dan kadang-kadang menjalar ke lengan kiri, ke punggung, rahang atau leher. Sakit dada juga dapat timbul di tempat lain seperti di daerah epigartrium, gigi dan bahu 2) Kualitas sakit dada Pada angina, sakit dada biasanya seperti tertekan benda berat (pressure like), diperas (squeezing), terasa panas (burning), kadang-kadang hanya perasaan tidak enak di dada (chest discomfort) karena pasien tidak dapat menjelaskan sakit dada tersebut dengan baik, lebih-lebih bila pendidikan pasien rendah. 3) Hubungan dengan aktivitas Sakit dada pada angina pektoris biasanya timbul pada waktu melakukan aktivitas, misalnya sedang berjalan cepat, tergesa-gesa, atau sedang menaiki tangga. Aktivitas ringan seperti mandi, menggosok gigi, makan terlalu kenyang atau emosi juga dapat menimbulkan angina pektoris. Sakit dada tersebut segera hilang bila pasien menghentikan aktivitasnya. Serangan angina pektoris dapat timbul pada waktu istirahat atau pada waktu tidur malam. Lamanya serangan sakit dada Serangan sakit dada biasanya berlangsung 1 sampai 5 menit, walaupun perasaan tidak enak di dada masih dapat dirasakan setelah sakit dada hilang. Bila sakit dada berlangsung lebih dari 20 menit, kemungkinan pasien mendapat serangan infark miokard akut dan bukan disebabkan angina pektoris biasa. Pada pasien angina pektoris, dapat pula timbul keluhan lain seperti sesak napas, perasaan lelah, kadang-kadang sakit dada disertai keringat dingin. Dengan anamnese yang baik dan teliti sudah dapat disimpulkan mengenai tinggi rendahnya kemungkinan penderita tersebut menderita angina pectoris stabil atau kemungkinan suatu angina pectoris tidak stabil. Setelah semua deskriptif nyeri dada tersebut didapat, pemeriksa membuat kesimpulan dari gabungan berbagai komponen tersebut. Kesimpulan yang didapat digolongkan menjadi tiga kelompok yaitu angina yang tipikal, angina yang atipikal atau



nyeri dada bukan karena jantung. Angina termasuk tipikal bila : rasa tidak enak atau nyeri dirasakan dibelakang sternum dengan kualitas dan lamanya yang khas, dipicu oleh aktivitas atau stress emosional, mereda bila istirahat atau diberi nitrogliserin. Angina dikatakan atipikal bila hanya memenuhi 2 dari 3 kreteria diatas. Nyeri dada dikatakan bukan berasal dari jantung bila tidak memenuhi atau hanya memenuhi 1 dari tiga kreteria tersebut. g. Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan fisik biasanya normal pada penderita angina pectoris. Tetapi pemeriksaan fisik yang dilakukan saat serangan angina dapat memberikan informasi tambahan yang berguna. Adanya gallop, mur-mur regurgitasi mitral, split S2 atau ronkhi basah basal yang kemudian menghilang bila nyerinya mereda dapat menguatkan diagnosa PJK. Hal-hal lain yangn bisa didapat dari pemeriksaan fisik adalah tanda-tanda adanya factor resiko, misalnya tekanan darah tinggi. C. DIAGNOSA KEPERAWATAN a.



Nyeri akut b.d. Iskemia miokardium



b. Penurunan curah jantung b.d. Gangguan kontraksi c.



Cemas b.d. Rasa takut akan kematian



d. Kurang



pengetahuan



tentang



penyakit



b.d.



Keterbatasan



pengetahuan



penyakitnya, tindakan yang dilakukan, obat obatan yang diberikan, komplikasi yang mungkin muncul dan perubahan gaya hidup. D. RENCANA KEPERAWATAN No



Diagnosa keperawatan 1. Nyeri akut b.d. Iskemia miokardium



Tujuan (NOC) Setelah



Intervensi (NIC)



diberikan 1. Kaji nyeri secara komprehensif



asuhan



termasuk



keperawatan



durasi,



selama menit



....



x...



lokasi, frekuensi,



nyeri dapat teratasi



terapeutik



dengan



pengalaman



hasil : 1. Klien



kualitas



dan



faktor presipitasi.



diharapkan 2. Gunakan



kriteria



karakteristik,



teknik



komunikasi



untuk



mengetahui



nyeri



klien



sebelumnya. tidak 3. Anjurkan pasien untuk istirahat



mengeluh nyeri 2. Nyeri



dapat



kontrol



4. Ajarkan teknik non farmakologis di



dengan



skala nyeri 1-3



(relaksasi,



distraksi



dll)



untuk



mengetasi nyeri. Kolaborasi pemberian



analgetik



untuk mengurangi nyeri. 2. Penurunan curah jantung NOC : b.d. Gangguan kontraksi·



Cardiac Care



Cardiac



Pump



effectiveness ·



intensitas,lokasi, durasi)  catat adanya disritmia jantung



Circulation



 Catat adanya tanda dan gejala



Status ·



Vital Sign Status



Tanda



Vital



dalam



rentang



normal



 Monitor



abdomen



sebagai



 Monitor adanya perubahan tekanan darah  Monitor



kelelahan Tidak ada edema paru, perifer, dan



ada



respon



terhadap



efek



pasien



pengobatan



antiaritmia  Atur



tidak ada asites



kesadaran



gagal



 Monitor balance cairan



aktivitas, tidak ada



penurunan



pernafasan



indicator penurunan perfusi



mentoleransi



Tidak



status



menandakan



Nadi,



Dapat



·



yang jantung



respirasi)



·



 Monitor



(Tekanan



darah,



·



penurunan cardiac putput  monitor status kardiovaskuler



Kriteria Hasil: ·



 Evaluasi adanya nyeri dada (



periode



latihan



dan



istirahat untuk menghindari kelelahan  Monitor



toleransi



aktivitas



adanya



dyspneu,



pasien  Monitor fatigue,



tekipneu



dan



ortopneu  njurkan untuk menurunkan stress



Vital Sign Monitoring Monitor TD, nadi, suhu, dan RR Catat adanya fluktuasi tekanan darah Monitor



VS



saat



pasien



berbaring, duduk, atau berdiri Auskultasi TD pada kedua lengan dan bandingkan Monitor TD, nadi, RR, sebelum, selama, dan setelah aktivitas Monitor kualitas dari nadi Monitor



adanya



pulsus



paradoksus dan pulsus alterans Monitor



jumlah



jantung



dan



dan



irama



monitor



bunyi



jantung Monitor frekuensi dan irama pernapasan Monitor



suara



paru,



pola



pernapasan abnormal Monitor



suhu,



warna,



dan



kelembaban kulit Monitor sianosis perifer Monitor adanya cushing triad (tekanan



nadi



yang



melebar,



bradikardi, peningkatan sistolik) Identifikasi penyebab 3. Ansietas b.d. Rasa takut NOC : akan kematian



NIC :



Anxiety control



Anxiety



coping



kecemasan)



Kriteria Hasil : Klien



·



Reduction



Gunakan



(penurunan



pendekatan



yang



mampu menenangkan



mengidentifikasi ·



Nyatakan dengan jelas harapan



dan



terhadap pelaku pasien



mengungkapkan · gejala cemas



yang dirasakan selama prosedur



Mengidentifikasi, · mengungkapkan dan



Berikan



untuk mengenai



mengontol cemas Vital



Temani pasien untuk memberikan keamanan dan mengurangi takut



menunjukkan ·



tehnik



Jelaskan semua prosedur dan apa



sign



informasi diagnosis,



faktual tindakan



prognosis



dalam ·



batas normal



Dorong keluarga untuk menemani anak



postur



tubuh, ·



Lakukan back / neck rub



ekspresi



wajah, ·



Dengarkan



dengan



penuh



bahasa tubuh dan perhatian tingkat



aktivitas ·



menunjukkan



·



berkurangnya kecemasan



Identifikasi tingkat kecemasan Bantu pasien mengenal situasi yang menimbulkan kecemasan



·



Dorong



pasien



untuk



mengungkapkan perasaan, ketakutan, persepsi ·



Instruksikan pasien menggunakan teknik relaksasi



4. Kurang tentang



pengetahuan NOC :



NIC :



penyakit b/d Kowlwdge : disease Teaching : disease Process



keterbatasanpengetahuan process penyakitnya,



1.



tindakan Kowledge : health pengetahuan pasien tentang proses



yang dilakukan, obat



Behavior



penyakit yang spesifik



obatan yang diberikan, Kriteria Hasil : komplikasi yang mungkin



Berikan penilaian tentang tingkat



muncul



2.



Jelaskan patofisiologi dari penyakit



pasien dan keluarga dan bagaimana hal ini berhubungan dan menyatakan



perubahan gaya hidup.



dengan anatomi dan fisiologi, dengan



pemahaman tentang cara yang tepat. penyakit, prognosis program



kondisi, 3.



Gambarkan tanda dan gejala yang



dan biasa muncul pada penyakit, dengan cara yang tepat



pengobatan



4.



Gambarkan



proses



penyakit,



pasien dan keluarga dengan cara yang tepat mampu



5.



melaksanakan prosedur dijelaskan



Identifikasi



kemungkinan



penyebab, dengna cara yang tepat yang 6.



Sediakan informasi pada pasien



secara tentang kondisi, dengan cara yang



benar



tepat



pasien dan keluarga 7.



Hindari harapan yang kosong



mampu



Sediakan bagi keluarga atau SO



8.



menjelaskan



informasi tentang kemajuan pasien



kembali apa yang dengan cara yang tepat dijelaskan



9.



Diskusikan perubahan gaya hidup



perawat/tim



yang



kesehatan lainnya.



mencegah komplikasi di masa yang akan



mungkin



datang



diperlukan



dan



untuk



atau



proses



pengontrolan penyakit 10. Diskusikan



pilihan



terapi



atau



penanganan 11. Dukung



pasien



untuk



mengeksplorasi atau mendapatkan second opinion dengan cara yang tepat atau diindikasikan 12. Eksplorasi



kemungkinan



sumber



atau dukungan, dengan cara yang tepat 13. Rujuk pasien pada grup atau agensi di komunitas lokal, dengan cara yang tepat Instruksikan pasien mengenai tanda dan gejala untuk melaporkan pada pemberi dengan cara



perawatan



kesehatan,



DAFTAR PUSTAKA Arif Mansjoer. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 1. Jakarta : Media Aesculapius ; 2000 Kasuari, Asuhan Keperawatan Sistem Pencernaan dan Kardiovaskuler Dengan Pendekatan Patofisiology, Magelang, Poltekes Semarang PSIK Magelang, 2002 Lynda Juall Carpenito. Handbook Of Nursing Diagnosis. Edisi 8. Jakarta : EGC ; 2001 NANDA,NIC-NOC.2015. Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis. Jakarta : MediAction Sandra M. Nettina , Pedoman Praktik Keperawatan, Jakarta, EGC, 2002 Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. Brunner and Suddarth’s Textbook of Medical – Surgical Nursing. 8th Edition. Alih bahasa : Waluyo, A. Jakarta: EGC; 2000 (Buku asli diterbitkan tahun 1996) Suyono, S, et al. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ketiga. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2001



…………….; …………...................2016



Pembimbing / CI



Mahasiswa



……………………..................



…………………………......



NIP



NIM



Pembimbing / CT



…………………………...................... NIP