LP Uap [PDF]

Citation preview

LAPORAN PENDAHULUAN UNSTABLE ANGINA PEKTORIS (UAP)



Disusun Oleh : Desi Ratnadilah (P1905007)



PROGRAM STUDI PROFESI NERS SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN MUHAMMADIYAH KLATEN 2019/2020



LAPORAN PENDAHULUAN UAP A. Definisi Angina pektoris tak stabil didefinisikan sebagai perasaan tidak enak di dada (chest discomfort) akibat iskemia miokard yang datangnya tidak tentu, dapat terjadi pada waktu sedang melakukan kegiatan fisik atau dalam keadaan istirahat. Perasaan tidak enak ini dapat berupa nyeri, rasa terbakar atau rasa tertekan. Kadang-kadang tidak dirasakan di dada melainkan di leher, rahang bawah, bahu, atau ulu hati (Kabo dan Karim, 2013). Angina pektoris tak stabil adalah suatu spektrum dari sindroma iskemik miokard akut yang berada di antara angina pektoris stabil dan infark miokard akut (Anwar, 2010). B. Etiologi Gejala angina pektoris pada dasarnya timbul karena iskemik akut yang tidak menetap akibat ketidak seimbangan antara kebutuhan dan suplai O2 miokard. Beberapa keadaan yang dapat merupakan penyebab baik tersendiri ataupun bersama-sama yaitu (Anwar, 2010) : a. Faktor di luar jantung Pada penderita stenosis arteri koroner berat dengan cadangan aliran koroner yang terbatas maka hipertensi sistemik, takiaritmia, tirotoksikosis dan pemakaian obat-obatan simpatomimetik dapat meningkatkan kebutuhan O2 miokard sehingga mengganggu keseimbangan antara kebutuhan dan suplai O2. Penyakit paru menahun dan penyakit sistemik seperti anemi dapat menyebabkan tahikardi dan menurunnya suplai O2 ke miokard. b. Sklerotik arteri koroner



Sebagian besar penderita angina tidak stabil (ATS) mempunyai gangguan cadangan aliran koroner yang menetap yang disebabkan oleh plak sklerotik yang lama dengan atau tanpa disertai trombosis baru yang dapat memperberat penyempitan pembuluh darah koroner. Sedangkan sebagian lagi disertai dengan gangguan cadangan aliran darah koroner ringan atau normal yang disebabkan oleh gangguan aliran koroner sementara akibat sumbatan maupun spasme pembuluh darah. c. Agregasi trombosit Stenosis arteri koroner akan menimbulkan turbulensi dan stasis aliran darah sehingga menyebabkan peningkatan agregasi trombosit yang akhirnya membentuk trombus dan keadaan ini akan mempermudah terjadinya vasokonstriksi pembuluh darah. d. Trombosis arteri koroner Trombus akan mudah terbentuk pada pembuluh darah yang sklerotik sehingga penyempitan bertambah dan kadang-kadang terlepas menjadi mikroemboli dan menyumbat pembuluh darah yang lebih distal. Trombosis akut ini diduga berperan dalam terjadinya ATS. e. Pendarahan plak ateroma Robeknya



plak



ateroma



ke



dalam



lumen



pembuluh



darah



kemungkinan mendahului dan menyebabkan terbentuknya trombus yang menyebabkan penyempitan arteri koroner. f. Spasme arteri koroner Peningkatan kebutuhan O2 miokard dan berkurangnya aliran coroner karena spasme pembuluh darah disebutkan sebagai penyeban ATS. Spame dapat terjadi pada arteri koroner normal atupun pada stenosis pembuluh darah koroner. Spasme yang berulang dapat menyebabkan kerusakan artikel, pendarahan plak ateroma, agregasi trombosit dan trombus pembuluh darah. Beberapa faktor risiko yang ada hubungannya dengan proses aterosklerosis antara lain adalah :



1. Faktor risiko yang tidak dapat diubah antara lain umur, jenis kelamin dan riwayat penyakit dalam keluarga. 2. Faktor risiko yang dapat diubah antara lain merokok, hiperlipidemi, hipertensi, obesitas dan DM. C. Tanda dan Gejala Adapun tanda dan gelaja klinis angina pectoris tidak stabil yaitu: 1.



Didapatkan rasa tidak enak di dada yang tidak selalu sebagai rasa sakit, tetapi dapat pula sebagai rasa penuh di dada, tertekan, nyeri, tercekik atau rasa terbakar. Rasa tersebut dapat terjadi pada leher, tenggorokan, daerah antara tulang skapula, daerah rahang ataupun lengan.



2. Sesak napas atau rasa lemah yang menghilang setelah angina hilang. 3. Dapat pula terjadi palpitasi, berkeringat dingin, pusing ataupun hampir pingsan (Anwar, 2010). D. Klasifikasi Kelas A Angina tak stabil sekunder, karena adanya anemia, infeksi lain atau febris. Kelas B Angina tak stabil yang primer, tak ada faktor ekstra kardiak. Kelas C Angina yang timbul setelah serangan infark jantung (Anonim, 2010) E. Patofisiologi Sakit dada pada angina pektoris disebabkan karena timbulnya iskemia miokard atau karena suplai darah dan oksigen ke miokard berkurang. Aliran darah berkurang karena penyempitan pembuluh darah koroner (arteri koronaria). Penyempitan terjadi karena proses ateroskleosis atau spasme pembuluh koroner atau kombinasi proses aterosklerosis dan spasme. Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di intima arteri besar. Timbunan ini, dinamakan ateroma atau plak akan mengganggu absorbsi nutrient oleh sel-sel endotel yang menyusun lapisan dinding dalam pembuluh darah dan menyumbat aliran darah karena timbunan ini menonjol ke lumen pembuluh darah.



Endotel pembuluh darah yang terkena akan mengalami nekrotik dan menjadi jaringan parut, selanjutnya lumen menjadi semakin sempit dan aliran darah terhambat. Pada lumen yang menyempit dan berdinding kasar, akan cenderung terjadi pembentukan bekuan darah. Hal ini menjelaskan bagaimana terjadinya koagulasi intravaskuler, diikuti oleh penyakit tromboemboli, yang merupakan komplikasi tersering aterosklerosis. Pada mulanya, suplai darah tersebut walaupun berkurang masih cukup untuk memenuhi kebutuhan miokard pada waktu istirahat, tetapi tidak cukup bila kebutuhan oksigen miokard meningkat seperti pada waktu pasien melakukan aktivitaas fisik yang cukup berat. Pada saat beban kerja suatu jaringan meningkat, kebutuhan oksigennya juga meningkat. Apabila kebutuhan oksigen meningkat pada jantung yang sehat, arteri-arteri koroner akan berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung. Akan tetapi apabila arteri koroner mengalami kekakuan atau menyempit akibat aterosklerosis dan tidak dapatberdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan oksigen, dan terjadi iskemia(kekurangan suplai darah) miokardium dan sel-sel miokardium mulai menggunakan glikolisis anaerob untuk memenuhi kebutuhan energinya. Proses pembentukan energy ini sangat tidak efisien dan menyebabkan pembentukan asam laktat. Asam laktat menurunkan pH miokardium dan menyebabkan nyeri ang berkaitan dengan angina pectoris. Apabila kebutuhan energy sel-sel jantung berkurang, suplai oksigen oksigen menjadi adekut dan sel-sel otot kembali keproses fosforilasi oksidatif untuk membentuk energy. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Dengan menghilangnya penimbunan asam laktat, nyeri angina pectoris mereda.



F. Pemeriksaan Penunjang a. EKG EKG perlu dilakukan pada waktu serangan angina, bila EKG istirahat normal, stress test harus dilakukan dengan treadmill ataupun sepeda ergometer. Tujuan dari stress test adalah menilai sakit dada apakah berasal dari jantung atau tidak, dan menilai beratnya penyakit seperti bila kelainan terjadi pada pembuluh darah utama akan memberi hasil positif kuat. Gambaran EKG penderita ATS dapat berupa depresi segmen ST, depresi segmen ST disertai inversi gelombang T, elevasi segmen ST, hambatan cabang ikatan His dan tanpa perubahan segmen ST dan gelombang T. Perubahan EKG pada ATS bersifat sementara dan masing-masing dapat terjadi sendiri-sendiri ataupun sersamaan. Perubahan tersebut timbul di saat serangan angina dan kembali ke gambaran normal atau awal setelah keluhan angina hilang dalam waktu 24 jam. Bila perubahan tersebut menetap setelah 24 jam atau terjadi evolusi gelombang Q, maka disebut sebagai IMA. b. Enzim LDH, CPK dan CK-MB Pada ATS kadar enzim LDH dan CPK dapat normal atau meningkat tetapi tidak melebihi nilai 50% di atas normal. CK-MB merupakan enzim yang paling sensitif untuk nekrosis otot miokard, tetapi dapat terjadi positif palsu. Hal ini menunjukkan pentingnya pemeriksaan kadar enzim secara serial untuk menyingkirkan adanya IMA (Anwar, 2010) G. Penatalaksanaan 1. Penatalaksanaan Medis Tujuan penatalaksanaan medis angina adalah untuk menurunkan kebutuhan oksigen jantung dan untuk meningkatkan suplai oksigen. Secara medis tujuan ini dicapai melalui terapi farmakologi dan kontrol terhadap faktor resiko.secara bedah tujuan ini dicapai melalui revaskularisasi suplai darah jantung melalui bedah pintas arteri koroner atau angioplasti koroner transliminal perkutan (PTCA = percutaneous transluminal coronary



angioplasty), (didiskusikan di bawah). Biasanya diterapkan kombinasi antara terapi medis dan pembedahan. Seperti yang akan didiskusikan kemudian, terdapat beberapa pendekatan yang akhir-akhir ini sering di gunakan untuk revaskularisasi jantung. Tiga teknik utama yang menawarkan penyembuhan bagi klien dengan penyakit arteri koroner mencakup penggunaan alat intrakoroner utnuk meningkatkan aliran darah, penggunaan untuk menguapkan plak dan endarterektomi koroner perkutan untuk mengangkat obstruksi. Penelitian yang bertujuan untuk membandingkan hasil akhir yang dipakai oleh salah satu atau seluruh teknik diatas, melalui bedah pintas koroner dan PTCA sedang dilakukan. Ilmu pengetahuan terus dikembangkan untuk mengurangi gejala dan kemunduran proses angina yang di derita pasien. Terapi Farmakologi Nitrogliserin. Senyawa nitrat masih merupakan obat utama untuk menangani angina pektoris. Nitrogliserin diberikan untuk menurunkan konsumsi oksigemn jantung yang akan mengurangi iskemia dan mengurangi nyeri augina. Nitrogliserin adalah bahan vasoaktif yang berfungsi baik vena maupun arteria sehingga mempengaruhi perifer. Dengan pelebaran vena terjadi pengumpulan darah vena di seluruh tubuh. Akibatnya hanya sedikit darah yang kembali ke jantung dan terjalah penurunan tekanan pengisian (preload). Nitrat juga melemaskan arteriol sistemik dan menyebabkan penurunan tekanan darah (penurunan afterload). Semuanya itu berakibat pada penurunan kebutuhan oksigen jantung, merupakan suatu keadaan yang lebih seimbang antara suplai dan kebutuhan. Nitrogliserin biasanya diletakkan dibawah lidah (subtingual) atau dipipi (kantong bukal) dan akan menghilangkan nyeri iskemia dalam 3 menit. a. Pasien diminta tidak menggerakkan lidah dan jangan menelan ludah sampai tablet nitrogliserin larut. Bila nyeri sangat berat, tablet dapat dikunyah untuk dapat mempercepat penyerapan di bawah lidah.



b. Sebagai pencegah, pasien harus selalu membawa obat ini. Nitrogliserin bersifat sangat tidak stabil dan harus di simpan dalam botol gelap tertutup rapat. Nitrogliserin tidak boleh di simpan dalam botol plastik atau logam. c. Nitrogliserin mudah menguap dan menjadi tidak aktif bila terkena panas, uap, udara, cahaya dalam waktu lama. Bila nitrogliserin masih segar, pasien akan merasa terbakar di bawah lidah dan kadang kepala terasa tegang dan berdenyut. Persediaan nitrogliserin harus diperbaharui setiap 6 bulan sekali. d. Selain menggunakan dosis yang telah ditentukan, pasien harus mengatur sendiri dosis yang diperlukan, yaitu dosis terkecil yang dapat menghilangkan nyeri. Obat harus digunakan untuk mengantisipasi bila akan melakukan aktivitas yang mungkin akan menyebabkan nyeri. Karena nitrogliserin dapat meningkatkan toleransi pasien terhadap latihan dan stress bila di gunakan sebagai pencegahan (misalk sebelum latihan, menaiki tangga, hubungan seksual) maka lebih baik gunakan obat ini sebelum rasa nyeri muncul. e. Pasien harus mengingat berapa lama kerja nitrogliserin dalam menghilangkan nyeri, bila nyeri tidak dapat dikurangi dengan nitrogliserin, harus dicurigai adanya ancaman terjadinya infark miokardium. f. Bila nyeri menetap setelah memakai tiga (3) tablet sublingual dengan interval 5 menit, pasien dianjurkan segera dibawa ke fasilitas perawatan darurat terdekat. Efek samping nitrogliserin meliputi rasa panas, sakit kepala berdenyut, hipertensi, dan takikardia. Penggunaan preparat nitrat long-acting masih diperdebatkan. Isorbid dinitrat (isordil) tampaknya efektif sampai 2 jam bila digunakan dibawah lidah, tetapi efeknya tidak jelas bila diminum peroral. Salep Nitrogliserin Topikal. Nitrogliserin juga tersedia dalam bentuk lanonin-petrolatum. Bentuk ini dioleskan di kulit sebagai perlindungan terhadap nyeri angina dan mengurangi nyeri. Bentuk ini sangat berguna



bila digunakan pada pasien yang mengalami angina pada malam hari atau yang harus menjalankan aktivitas dalam waktu cukup lama (misal main golf) karena mempunyai efek jangka panjang sampai 24 jam. Dosis biasanya ditingkatkan sampai terjadi sakit kepala atau efek berat terhadap tekanan darah atau frekuensi jantung, kemudian diturunkan sampai dosis tertinggi yang tidak menimbulkan efek samping tersebut. Cara pemakaian salep biasanya dilampirkan pada kemasan. Pasien selalu diingatkan untuk mengganti tempat yang akan dioleskan salep untuk mencegah iritasi kulit. Terapi Non Farmakologis Ada berbagai cara lain yang diperlukan untuk menurunkan kebutuhan oksigen jantung antara lain : pasien harus berhenti merokok, karena merokok mengakibatkan takikardia dan naiknya tekanan darah, sehingga memaksa jantung bekerja keras. Orang obesitas dianjurkan menurunkan berat badan untuk mengurangi kerja jantung. Mengurangi stress untuk menurunkan kadar adrenalin yang dapat menimbulkan vasokontriksi pembulu darah. Pengontrolan gula darah. Penggunaan kontra sepsi dan kepribadian seperti sangat kompetitif, agresif atau ambisius.  2. Penatalaksanaan Keperawatan a. Berikan posisi semifowler b. Berikan oksigen konsentrasi tinggi (6-10 liter/menit) c. Kolaborasi pemberian nitrogen, bete bloker dan kalsium anatagonis) d. Monitor tekanan darah, nadi dan pernapasan e. Lakukan EGC f. Observasi bunyi jantung g. Observasi adanya mual, muntah dan konstipasi ( Smeltzer, 2002)



H. Komplikasi 1. Infraksi miokardium yang akut (serangan jantung). 2. Kematian karena serangan jantung secara mendadak. 3. Aritma kardiak. 4. Hipoksemia 5. Trombosis vena dalam 6. Syok kardiogenik.



ASUHAN KEPERAWATAN 1. Pengkajian a. Biodata Nama: Umur: menurut Riset Kesehatan tahun 2013, panderita penyakit jantung banyak di temui pada usia diatas 15 tahun, dan secara signifikan akan meningkat pada usia 40 tahun Jenis Kelamin: riset membuktikan bahwa reaksi jantung terhadap serangan jantung laki-laki lebih beresiko dari pada wanita, diakibatkan gaya hidup lakilaki dengan riwayat merokok dan mengkonsumsi alkohol Tempat tinggal: tempat tinggal perlu dikaji untuk melihat apakah tempat tinggal dapat menyebabkan seseorang mengalami penyakit jantung b. Riwayat kesehatan 1. Riwayat kesehatan sekarang Biasanya gejala UAP umumnya berupa angina untuk pertama kali atau angina yang bertambah dari biasanya. Nyeri dada seperti pada pasa angina biasa tapi lebih berat dan lebih lama timbul pada waktu istirahat, atai tumbul karena aktivitas yang minimal. Nyeri dada dapat disertai keluhan sesak napas, mual, sampai muntah, kadang-kadang disertai keringat dingin. 2. Riwayat kesehatan dahulu Biasanya pasien pernah mengalami nyeri dada sebelumnya, apakah pasien memiliki riwayat penyakit yang memiliki faktor resiko seperti hipertensi, diabetes, penggunaan tembakau, hiperlipidemia, merokok, mengkomsumsi alkohol, ginjal, dan diet rutin dengan tinggi lemak) 3. Riwayat kesehatan keluarga Adanya riwayat keluarga dengan penyakit jantung (AMI), DM , hipertensi, stroke dan penyakit pernafasan (asma).



e.       Pemeriksaan Fisik 1.      Keadaan umum a.   Tekanan darah dapat normal, meningkat ataupun menurun. b.   Heart rate/ nadi dapat terjadi brakardi/takikardi, kuat/lemah, teratur ataupun tidak. c.    Respirasi meningkat d.    Suhu dapat normal ataupun meningkat. 2.      Kepala a.       Pusing, berdenyut selama tidur atau saat terbangun b.      Tampak perubahan ekspresi wajah seperti meringis, merintih. c.       Terdapat/tidak nyeri pada rahang 3.      Leher a.       Tampak distensi vena jugularis b.      Terdapat/tidak nyeri pada leher 4.      Thorak a.    Bunyi jantung normal atau terdapat bunyi jantung ekstra S3/S4 menunjukkan gagal jantung atau penurunan kontraktilitas, kalau murmur menunjukkan gangguan katup atau disfuungsi otot papilar, perikarditis. b.   Irama jantung dapat normal/ teratur atau tidak c.    Paru-paru : suara nafas bersih/krekels/mengi/wheezing/ronchi. d.    Terdapat batuk dengan atau tanpa produksi sputum. e.    Terdapat sputum bersih, kental ataupun berwarna merah muda. 5.      Abdomen a.     Terdapat nyeri/rasa terbakar epigastrik/ ulu hati b.      Bising usus normal/menurun 6.      Ekstremitas a.       Ekstremitas dingin dan berkeringat dingin. b.      Terdapat udema perifer dan udema umum. c.       Kelemahan atau kelelahan.



d.      Pucat atau sianosis, kuku datar, pucat pada membrane mukosa dan bibir. 7.      Respon psikologis a.   Gelisah/cemas, seperti takut mati, khawatir dengan keluarga, kerja dan keuangan. b.   Depresi, menarik diri dan kontak mata kurang. c.    Denial, menyangkal dengan sakitnya dan marah. 8.      Pemeriksaan diagnostic a.    EKG 1)   Monitor terdapat aritmia 2)   Rekam EKG lengkap terdapat T inverted/iskemik, segmen ST elevassi ataupun depresi dan gelombang Q, patologis ini menunjukkan telah terjadi nekrosis. b.      Thorak Foto 1)    Mungkin normal/menunjukkan peembesaran jantung diduga gagal jantung kongestif. 2)    Terdapat stenosis aorta. 3)   Penyakit paru lainnya seperti bronchitis/TBC. c.       Laboratorium 1)   Kolesterol/trigliserida serum : meningkat menunjukkan risiko IHD diama terjadi peningkatan kadar kolesterol merupakan pemicu terbentuknya aterosklerosis yang merupakan sebagai penyebab infark. LDH meningkat dalam 12-24 jam, memuncak dalam 24-48 jam dan memakan waktu lama untuk kembali normal. 2)   Enzim jntung dan iso enzim : CK, CK-MB (iso enzim yang ditemukan pada otot jantung) meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam. CL-MB sering dijadikan sebagai indicator AMI, sebab diproduksi hanya saat terjadi kerusakan jaringan miokardium.



3)   Elektrolit : ketidakseimbangan dapat mmpengaruhi konduksi dan kontraktilitas, seperti hipokalemia/hiperkalemia. 4)   Sel darah putih : leukosit (10.000-20.000) biasanya tampak pada hari kedua setelah infark, sehubungan dengan proses inflamasi. 5)    Analisa



gas



darah/



oksometri



nadi



:



dapat



menunjukkanhipoksia atau proses penyakit paru akut/kronis. 6)    Kimia : mungkin normal tergantung abnormalitas fungsi/ perfusi organ akut/kronik. 2. Analisa Data No 1.



Data Ds: biasanya



Etiologi stenosis arteri,



-Nyeri saat beraktivitas



trombus, spasme arteri



atau istirahat -Seperti tertimpa beban berat -Nyeri dada dan menyebar ke bahu, lalu ke rahang bawah. -Nyeri bertambah saat



↓ Suplay O2 ke sel miokardium inadekuat ↓ Sel miokardium menggunakan glikogen anaerob



menarik napas, berkurang



↓



jika dalam keadaan rileks



Memproduksi asam



Do: -Wajah tampak terlihat tegang,pucat,sianosis - Wajah tampak meringis -skala nyeri diatas 6 -Pasien tampak memegang daerah yang nyeri -TTV meningkat saat



laktat ↓ Mengiritasi reseptor nyeri(nosiseptor) ↓ Nyeri



Masalah Keperawatan Nyeri



2.



nyeri berlangsung Ds: biasanya



Ketidakseimbangan



Pola nafas tidak



-pasien mengatakan sesak



antara suplay dan



efektif



saat nyeri berlangsung dan



kebutuhan O2



berkurang saat nyeri hilang - pasien mengatakan saat sesak dapat disertai keringat dingin Do:



↓ Kompensasi tubuh ↓ Hiperventilasi ↓ Pola nafas tidak efektif



-pasien tampak menggunakan otot bantu napas - pasien tampak menggunakan napas cuping hidung -RR meningkat



3.



Ds: biasanya  -pasien merasa lemah



iskemia



Penurunan curah



↓



jantung



-pasien mengatakan sering Kontraksi miokard ↓ keringat dingin Do: -pasien tanpak gelisah -akral pasien terasa dingin -pasien tampak sianosis.



3.Diagnosa Keperawatan



↓ CO menurun ↓ Penurunan curah jantung



1. Nyeri b.d Agen cedera biologis : iskemi miokard 2. Pola nafas tidak efektif b.d Nyeri 3. Penurunan curah jantung  b.d iskemia miokard 4.Intervensi No



1



Diagnosa Keperawatan



Tujuan Dan Kriteria Hasil



Nyeri akut b.d. Iskemia NOC: miokardium ü Tingkat nyeri ü Nyeri terkontrol ü Tingkat kenyamanan Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 1 x 24 jam, klien dapat : 1.   Mengontrol nyeri, dengan indikator : §  Mengenal faktor-faktor penyebab §  Mengenal onset nyeri §  Tindakan pertolongan non farmakologi §  Menggunakan analgetik §  Melaporkan gejalagejala nyeri kepada tim kesehatan. §  Nyeri terkontrol 2.   Menunjukkan tingkat nyeri, dengan indikator: §  Melaporkan nyeri §  Frekuensi nyeri §  Lamanya episode nyeri §  Ekspresi nyeri; wajah §  Perubahan respirasi rate §  Perubahan tekanan darah §  Kehilangan nafsu makan .



Intervensi



Manajemen nyeri :  Lakukan pegkajian nyeri secara komprehensif termasuk lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas dan ontro presipitasi.  Observasi  reaksi nonverbal dari ketidaknyamanan.  Gunakan teknik komunikasi terapeutik untuk mengetahui pengalaman nyeri klien sebelumnya.  Kontrol lingkungan yang mempengaruhi nyeri seperti suhu ruangan, pencahayaan, kebisingan.  Kurangi faktor presipitasi nyeri.  Pilih dan lakukan penanganan nyeri (farmakologis/non farmakologis).  Ajarkan teknik non farmakologis (relaksasi, distraksi dll) untuk mengetasi nyeri.  Berikan analgetik



untuk mengurangi nyeri.  Evaluasi tindakan pengurang nyeri/ontrol nyeri.  Kolaborasi dengan dokter bila ada komplain tentang pemberian analgetik tidak berhasil.  Monitor penerimaan klien tentang manajemen nyeri. Administrasi analgetik  Cek program pemberian analogetik; jenis, dosis, dan frekuensi.  Cek riwayat alergi.  Tentukan analgetik pilihan, rute pemberian dan dosis optimal.  Monitor TTV sebelum dan sesudah pemberian analgetik.  Berikan analgetik tepat waktu terutama saat nyeri muncul.  Evaluasi efektifitas analgetik, tanda dan gejala efek samping. 2



Pola Nafas tidak efektif Definisi : Pertukaran udara inspirasi dan/atau ekspirasi tidak adekuat Batasan karakteristik : -    Penurunan tekanan inspirasi/ekspirasi -    Penurunan pertukaran udara per menit



NOC : NIC : Airway Management  Respiratory status :  Buka jalan nafas, Ventilation guanakan teknik chin  Respiratory status : lift atau jaw thrust bila Airway patency perlu  Vital sign Status  Posisikan pasien untuk Kriteria Hasil : memaksimalkan  Mendemonstrasikan ventilasi batuk efektif dan  Identifikasi pasien suara nafas yang



-    Menggunakan otot pernafasan tambahan -    Nasal flaring -    Dyspnea -    Orthopnea -    Perubahan penyimpangan dada -    Nafas pendek -    Assumption of 3-point position -    Pernafasan pursed-lip -    Tahap ekspirasi berlangsung sangat lama -    Peningkatan diameter anterior-posterior -    Pernafasan ratarata/minimal   Bayi : < 25 atau > 60   Usia 1-4 : < 20 atau > 30   Usia 5-14 : < 14 atau > 25   Usia > 14 : < 11 atau > 24 -    Kedalaman pernafasan   Dewasa volume tidalnya 500 ml saat istirahat   Bayi volume tidalnya 6-8 ml/Kg -    Timing rasio -    Penurunan kapasitas vital Faktor yang berhubungan : -          Hiperventilasi -          Deformitas tulang -          Kelainan bentuk dinding dada -          Penurunan energi/kelelahan -          Perusakan/pelemahan muskulo-skeletal -          Obesitas -          Posisi tubuh -          Kelelahan otot pernafasan -          Hipoventilasi sindrom -          Nyeri -          Kecemasan -          Disfungsi



bersih, tidak ada sianosis dan dyspneu (mampu mengeluarkan sputum, mampu bernafas dengan mudah, tidak ada pursed lips)  Menunjukkan jalan nafas yang paten (klien tidak merasa tercekik, irama nafas, frekuensi pernafasan dalam rentang normal, tidak ada suara nafas abnormal)  Tanda Tanda vital dalam rentang normal (tekanan darah, nadi, pernafasan)



       







perlunya pemasangan alat jalan nafas buatan Pasang mayo bila perlu Lakukan fisioterapi dada jika perlu Keluarkan sekret dengan batuk atau suction Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan Lakukan suction pada mayo Berikan bronkodilator bila perlu Berikan pelembab udara Kassa basah NaCl Lembab Atur intake untuk cairan mengoptimalkan keseimbangan. Monitor respirasi dan status O2



Terapi Oksigen  Bersihkan mulut, hidung dan secret trakea  Pertahankan jalan nafas yang paten  Atur peralatan oksigenasi  Monitor aliran oksigen  Pertahankan posisi pasien  Onservasi adanya tanda tanda hipoventilasi  Monitor adanya kecemasan pasien terhadap oksigenasi



Vital sign Monitoring



 Monitor



Neuromuskuler -          Kerusakan persepsi/kognitif -          Perlukaan pada jaringan syaraf tulang belakang -          Imaturitas Neurologis



          







3



Penurunan curah jantung b/d respon fisiologis otot jantung, peningkatan frekuensi, dilatasi, hipertrofi atau peningkatan isi sekuncup



NOC :  Cardiac Pump effectiveness   Circulation Status  Vital Sign Status Kriteria Hasil:  Tanda Vital dalam rentang normal (Tekanan darah, Nadi, respirasi)  Dapat mentoleransi aktivitas, tidak ada



TD, nadi, suhu, dan RR Catat adanya fluktuasi tekanan darah Monitor VS saat pasien berbaring, duduk, atau berdiri Auskultasi TD pada kedua lengan dan bandingkan Monitor TD, nadi, RR, sebelum, selama, dan setelah aktivitas Monitor kualitas dari nadi Monitor frekuensi dan irama pernapasan Monitor suara paru Monitor pola pernapasan abnormal Monitor suhu, warna, dan kelembaban kulit Monitor sianosis perifer Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi yang melebar, bradikardi, peningkatan sistolik) Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign



NIC : Cardiac Care  Evaluasi adanya nyeri dada ( intensitas,lokasi, durasi)  Catat adanya disritmia jantung  Catat adanya tanda dan gejala penurunan cardiac putput  Monitor status



kelelahan  Tidak ada edema paru, perifer, dan tidak ada asites  Tidak ada penurunan kesadaran







       



kardiovaskuler Monitor status pernafasan yang menandakan gagal jantung Monitor abdomen sebagai indicator penurunan perfusi Monitor balance cairan Monitor adanya perubahan tekanan darah Monitor respon pasien terhadap efek pengobatan antiaritmia Atur periode latihan dan istirahat untuk menghindari kelelahan Monitor toleransi aktivitas pasien Monitor adanya dyspneu, fatigue, tekipneu dan ortopneu  Anjurkan untuk menurunkan stress



Vital Sign Monitoring  Monitor TD, nadi, suhu, dan RR  Catat adanya fluktuasi tekanan darah   Monitor VS saat pasien berbaring, duduk, atau berdiri  Auskultasi TD pada kedua lengan dan bandingkan  Monitor TD, nadi, RR, sebelum, selama, dan setelah aktivitas  Monitor kualitas dari nadi  Monitor adanya pulsus paradoksus  Monitor adanya pulsus



       







alterans Monitor jumlah dan irama jantung Monitor bunyi jantung Monitor frekuensi dan irama pernapasan Monitor suara paru Monitor pola pernapasan abnormal Monitor suhu, warna, dan kelembaban kulit Monitor sianosis perifer Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi yang melebar, bradikardi, peningkatan sistolik) Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign



DAFTAR PUSTAKA Brunner & Suddarth. 2009. Keperawatan Medical-Bedah Vol 2. Jakarta : EGC Carpenito, L.J. 2010. Diagnosa Keperawatan, Aplikasi pada Praktik Klinis, edisi 6. Jakarta: EGC Corwin, EJ. 2013. Buku Saku Patofisiologi, 3 Edisi Revisi. Jakarta: EGC Finarga. 2010. Angina. Dimuat dalam http://finarga.blogspot.com/ (diakses pada 11 juli 2020) Johnson, M., et all. 2010. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition. New Jersey: Upper Saddle River Judith M. Wilkinson. 2012. Prentice Hall Nursing Diagnosis Handbook with NIC Interventions and NOC Outcome. New Jersey : Horrisonburg. Mansjoer, A dkk. 2012. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media Aesculapius Rab, T. 2013. Agenda Gawat Darurat (Critical Care). Bandung: Penerbit PT Alumni Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima Medika