LP Ulkus DM [PDF]

Citation preview

LAPORAN PENDAHULUAN ULKUS DIABETUS MILITUS



Disusunoleh : Sutrisno NIM :2020800018



PRODI PROFESI NERS FAKULTAS ILMU KESEHATAN ITS PKU MUHAMMADIYAH SURAKARTA 2020/2021



LAPORAN PENDAHULUAN ULKUS DIABETUS MILITUS A. Pengertian Diabetes melitus adalah gangguan metabolisme yang ditandai dengan



hiperglikemi



yang



berhubungan



dengan



abnormalitas



metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein yang disebabkan oleh penurunan sekresi insulin atau penurunan sensitivitas insulin atau keduanya



dan



menyebabkan



komplikasi



kronis



mikrovaskular,



makrovaskular, dan neuropati (Yuliana dalam NANDA, 2015). Ulkus diabetik merupakan luka terbuka pada permukaan kulit karena adanya komplikasi makroangiopati sehingga terjadi vaskuler insusifiensi dan neuropati, keadaan lebih lanjut terdapat luka pada penderita yang sering tidak dirasakan, dan dapat berkembang menjadi infeksi disebabkan oleh bakteri aerob maupun anaerob (Hastuti dalam Dafianto, 2016). Ulkus ini juga disebut ulkus neuropati diabetik yang dapat terjadi pada individu yang menderita diabetes melitus, sebagian akibat dari gangguan sirkulasi. Individu penderita diabetes sering kali sulit untuk sembuh dan luka ini mungkin sulit diobati (Rosdahi, 2015). Menurut Frykberg dalam Dafianto (2016), luka diabetik adalah luka atau lesi pada pasien DM yang mengakibatkan ulserasi aktif dan merupakan penyebab utama amputasi kaki. Dari penjelasan diatas dapat disimpulkan ulkus diabetik atau ulkus neuropati diabetik merupakan suatu luka terbuka pada lapisan kulit sampai ke dalam dermis biasanya pada ekstermitas bawah yang sulit diobati dan diakibatkan karena komplikasi



makroangiopati yang dapat berkembang karena adanya infeksi dan merupakan penyebab utama amputasi kaki. B. Penyebab dan factor predisposisi Ulkus Kaki Diabetik pada dasarnya disebabkan oleh trias klasik yaitu neuropati, iskemia, dan infeksi (Singh et al., 2013). a. Neuropati Sebanyak 60% penyebab terjadinya ulkus pada kaki penderita diabetes adalah neuropati. Peningkatan gula darah mengakibatkan peningkatan aldose reduktase dan sorbitol dehidrogenase dimana enzim-enzim tersebut mengubah glukosa menjadi sorbitol dan fruktosa. Produk gula yang terakumulasi ini mengakibatkan sintesis myoinositol pada sel saraf menurun sehingga mempengaruhi konduksi saraf. Hal ini menyebabkan penurunan sensasi perifer dan kerusakan inervasi saraf pada otot kaki. Penurunan sensasi ini mengakibatkan pasien memiliki resiko yang lebih tinggi untuk mendapatkan cedera ringan tanpa disadari sampai berubah menjadi suatu ulkus. Resiko terjadinya ulkus pada kaki pada pasien dengan penurunan sensoris meningkat tujuh kali lipat lebih tinggi dibandingkan pasien diabtes tanpa gangguan neuropati (Singh et al., 2013)



b. Vaskulopati Keadaan hiperglikemi mengakibatkan disfungsi dari sel-sel endotel dan abnormalitas pada arteri perifer. Penurunan nitric oxide akan mengakibatkan konstriksi pembuluh darah dan meningkatkan resiko aterosklerosis, yang akhirnya menimbulkan iskemia. Pada DM juga terjadi peningkatan



tromboksan



A2



yang



mengakibatkan



hiperkoagulabilitas plasma. Manifestasi klinis pasien dengan insufisiensi vaskular menunjukkan gejala berupa klaudikasio, nyeri pada saat istirahat, hilangnya pulsasi perifer, penipisan kulit, serta hilangnya rambut pada kaki dan tangan (Singh et al, 2013). c. Immunopati Sistem kekebalan atau imunitas pada pasien DM mengalami gangguan (compromise) sehingga memudahkan terjadinya infeksi pada luka. Selain menurunkan fungsi dari sel-sel polimorfonuklear, gula darah yang tinggi adalah medium yang baik untuk pertumbuhan bakteri. Bakteri yang dominan pada infeksi kaki adalah aerobik gram positif kokus seperti S. aureus dan β-hemolytic streptococci .Pada telapak kaki banyak terdapat jaringan lunak yang rentan terhadap infeksi dan penyebaran yang mudah dan cepat kedalam tulang, dan mengakibatkan osteitis. Ulkus ringan pada



kaki



dapat



dengan



mudah



berubah



menjadi



osteitis/osteomyelitis dan gangrene apabila tidak ditangani dengan benar (Singh et al.,2013)



C. Manifestasi Klinik( tanda dan gejala ) Tanda dan gejala ulkus diabetik (Arisanti dalam Yunus, 2010), yaitu: 1. Sering kesemutan 2. Nyeri kaki saat istirahat 3. Sensasi rasa berkurang 4. Kerusakan jaringan (nekrosis) 5. Penurunan denyut nadi arteri dorsalis pedis, tibialis, dan poplitea 6. Kaki menjadi atrofi, dingin dan kuku menebal 7. Kulit kering. D. Patofisiologi Ulkus



kaki



diabetik



terbentuk



dari



berbagai



mekanisme



patofisiologi dan neuropati diabetika merupakan salah satu faktor yang paling berperan. Menurunnya input sensorik pada ekstremitas bawah menyebabkan kaki mudah mengalami perlukaan dan cenderung berulang. Selain neuropati, komplikasi diabetes yang lain adalah vaskulopati baik pada mikrovasular maupun makrovasular. Hal ini menyebabkan aliran darah ke ekstremitas bawah berkurang dan terhambatnya tekanan oksigen gradien di jaringan. Keadaan hipoksia dan trauma berulang ini menyebabkan ulkus berkembang menjadi luka kronis (Heyneman et al., 2016) Neuropati perifer merupakan faktor predisposisi yang paling awal muncul meliputi disfungsi sensoris, autonom dan neuropati motorik. Gangguan serabut sensoris menyebabkan menurunnya sensasi nyeri sehingga kaki penderita diabetik dapat dengan mudah mengalami perlukaan tanpa disadari. Disfungsi autonom menyebabkan perubahan aliran mikrovaskuler dan terjadi arteri-vena shunting sehingga mengganggu perfusi ke jaringan, meningkatkan temperatur kulit dan terjadi edema. Selain itu, kaki penderita menjadi kering dan mudah timbul fisura karena menurunnya fungsi kelenjar keringat sehingga cenderung menjadi



hiperkeratosis dan mudah timbul ulkus. Neuropati motorik menyebabkan kelemahan otot sehingga terjadi biomekanik abnormal pada kaki dan menimbulkan deformitas seperti Hammer toes, claw toes, dan Charcot. Bersama dengan adanya neuropati memudahkan terbentuknya kalus (Hobizal, K.B., 2012; Clayton ) makroangiopati tampak sebagai obstruksi pada pembeuluh darah besar yaitu arteri infrapopliteal dan terganggunya sirkulasi darah kolateral. Hal ini menimbulkan penyakit arteri perifer atau peripheral arterial disease (PAD) pada ekstremitas bawah. PAD sendiri merupakan faktor resiko yang meningkatkan kejadian ulkus diabetik terinfeksi (diabetik foot infection). Sedangkan akibat dari mikroangiopati adalah penebalan membrane basal kapiler dan disfungsi endotel yang mengganggu pertukaran nutrien dan oksigen sehingga terjadi iskemia di jaringan (Ho, T.K et al., 2012)



E. Pathway keperawatan



Diabetus Melitus



Trauma



Diabetus Foot



Mikroba masuk



Luka dikaki



Metabiisme meningkat



Inflamasi



Kerusakan inegrias kulit



Suhu tubuh meningkat



Tekanan pada ujung saraf meningkat



Kemerahan,tera sa panas, purulen



Hipertermi



Nyeri akut



Resiko infeksi



F. Penatalaksanaan Standar perawatan ulkus kaki diabetik meliputi kontrol glikemia, perfusi yang adekuat, debridemen luka, off-loading, kontrol infeksi, antibiotika yang tepat, dan penanganan komorbid yang menyertai. Pengobatan ulkus kaki diabetik dengan standar perawatan saja seringkali memberi hasil yang tidak maksimal sehingga dikombinasi juga dengan terapi adjuvant. Beberapa terapi adjuvan yang digunakan antara lain: penggunaan granulocyte colony stimulating factors (GCSF), pemberian faktor pertumbuhan (growth factor therapy) dan bioengineered tissue, serta terapi oksigen hiperbarik (Schaper et al., 2007 )



G. Pemeriksaan penunjang 1. Pemeriksaan laboratorium standar yang diperiksa adalah kadar glukosa darah, glycosylated hemoglobin (HbA1c), serta fungsi hati dan ginjal sebagai monitoring status metabolik penderita. Bila terdapat infeksi maka pemeriksaan kultur mikrobiologi dapat dilakukan untuk menentukan agen kuman penyebab (Singh et al., 2013). 2. Pemeriksaan



penunjang



lain



yang



diperlukan



untuk



menentukan gangguan vaskuler adalah ankle brachial index atau toe brachial index. Nilai ABI kurang dari 0,9 menandakan adanya obtruksi vaskuler dan skor yang kurang dari



0,4



menandakan



adanya



nekrosis



jaringan



serta



merupakan resiko yang siginifikan terjadinya amputasi. 3. Pemeriksaan pulse oksimetri juga merupakan parameter yang efektif dalam menilai perfusi ke jaringan. Pengukuran kadar oksigen transkutaneus dapat digunakan sebagai indikator perfusi di sekitar luka atau ulkus untuk menentukan kesembuhan luka. TcPo2 yang kurang dari 20 mmHg menandakan penyembuhan luka yang sulit (Singh et al., 2013). 4. Pemeriksaan foto polos radiologi adalah pemeriksaan imaging yang paling sering dipilih pada ulkus kaki diabetik karena biayanya lebih murah dan mudah dikerjakan. Pemeriksaan ini dapat



memberi



informasi



adanya



perubahan



artropati,



osteomielitis dan adanya pembentukan gas pada jaringan lunak 5. Pemeriksaan CT Scan, CT scan masih terbatas pada kaki diabetik tetapi memiliki beberapa keuntungan dibandingkan foto polos, yaitu: lebih sensitif dan spesifik dalam menilai erosi kortek tulang, adanya sequester, gas pada jaringan lunak dan kalsifikas



6. Pemeriksaaan MRI, Pemeriksaan ini dapat mendeteksi adanya edema dan osteomielitis sebagai tahap awal dari neuroartropati dengan sensitifitas dan spesifisitas yang tinggi (90-100% dan 40-100%). MRI memiliki kemampuan multiplanar imaging dengan kontras



yang tinggi pada jaringan lunak sehingga dapat menilai ada tidaknya infeksi (Sanverdi, 2012). H. Pengkajian focus a. Riwayat Penyakit 1) Keluhan Utama Lamanya onset diabetes melitus, adanya keluhan polifagi, polidipsi, dan poliuria, keluhan neuropati dan penyakit vascular perifer, serta penurunan berat badan, lemah, anoreksia, mual, muntah, nafas pasienmungkin berbau aseton , penglihatan yang kabur, kelemahan dan sakit kepala. 2) Kesehatan masa lalu Adanya riwayat penyakit DM, riwayat ulkus maupun amputasi sebelumnya atau penyakit – penyakit  lain yang ada kaitannya dengan defisiensi insulin misalnya penyakit pankreas.  Adanya riwayat penyakit jantung, obesitas, maupun arterosklerosis, tindakan medis yang pernah di dapat maupun obatobatan yang biasa digunakan oleh penderita 3) Kesehatan sekarang Berisi tentang kapan terjadinya ulkus, penyebab terjadinya luka ulkus serta upaya yang telah dilakukan oleh penderita untuk mengatasinya. 4) Riwayat Kesehatan Keluarga Adanya riwayat anggota keluarga yang menderita DM. 5) Pemeriksaan Fisik a). Aktifitas/istirahat Gejala



:Lemah, letih, sulit bergera/berjalan, kram otot, tonus otot menurun, gangguan istirahat dan tidur.



Tanda



:Takikardi, takipnea pada keaadaan istirahat atau dengan aktifitas



b). Sirkulasi Gejala



:Adanya riwayat



hipertensi, kebas, dan kesemutan



pada ekstremitas Tanda :Takikardi, nadi



yang menurun, perubahan tekanan



darah postural, distritmia, kulit panas, kering, dan kemerahan bola mata cekung c). Integritas ego Gejala



:Sress, tergantung pada



orang lain, masalah



finansial



yang berhubungan dengan kondisi Tanda



:Ansietas, peka rangsang



d). Eliminasi Gejala :Perubahan pola berkemih (poliuri), nokturi Rasa nyeri/terbakar, kesulitan berkemih (infeksi), ISK baru/berulang, nyeri tekan abdomen Tanda :Urin encer, pucat kuning, poliuri, urin berkabut, bau busuk (infeksi), abdomen keras adanya ansites, bising usus lemah dan menurun. e). Makan/cairan Gejala : Hilang nafsu makan, mual muntah, tidak mengikuti diet,



peningkatan



masukan



glukosa/karbohidrat,



penuruna berat badan lebih dari periode, beberapa hari/minggu, haus Tanda : Kulit kering, turgao kulit jelek, kekakuan/distensi abdomen, muntah, pembesaran tyroid, bau holitosis



f). Neurosensoris Gejala :Pusing, sakit kepala, kesemutan, kebas kelemahan pada otot, parestesia, gangguan penglihatan Tanda :Disorientasi, mengantuk, letargi, stupor/koma (tahap lanjut), gangguan memori, reflek tendon dalam (RTD) menurun (koma) g). Nyeri/kenyamanan Gejala



:Abdomen yang tegang/nyri (sedang dan berat)



Tanda :Wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat berhatihati h). Pernapasan Gejala



:Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan dan tanpa sputum purulen (tergantung adanya infeksi atau tidak)



Tanda



:Batuk, dengan dan tanpa sputum purulen (infeksi), frekuensi pernapasan



i). Keamanan Gejala



: Kulit kering, gatal, ulkus kulit



Tanda



:Demam, menurunnya



diaforesis, kekuatan



kulit



rusak,



lesi/ulserasi,



umum/rentang



gerak,



parestesia/paralisis otot termasuk otot-otot pernapasan (jika kadar kalium menurun dengan cukup tajam) j). Seksualitas Gejala :Rabas vagina (cendrung infeksi), masalah impoten pada pria, kesulitan organme pada wanita



6) Pemeriksaan diagnostic a.



Gula darah meningkat > 200 mg/dl



b.



Aseton plasma (aseton) : positif secara mencolok



c.



Osmolaritas serum : meningkat tapi < 330 m osm/lt



d.



Gas darah arteri pH rendah dan penurunan HCO 3 (asidosis metabolik)



e.



Alkalosis respiratorik



f.



Trombosit darah : mungkin meningkat



g.



(dehidrasi), leukositosis, hemokonsentrasi, menunjukkan respon terhadap stress/infeksi.



h.



Ureum/kreatinin



mungkin



meningkat/normal



lochidrasi/penurunan fungsi ginjal. i.



Insulin darah : mungkin menurun sampai tidak ada (pada tipe I), normal sampai meningkat pada tipe II yang mengindikasikan insufisiensi insulin.



j.



Urine : gula dan aseton positif, BJ dan osmolaritas mungkin meningkat.



k.



Kultur dan sensitivitas : kemungkinan adanya infeksi pada saluran kemih, infeksi pada luka.



I. Diagnosa keperawatan 1. Resiko Infeksi 2.



Nyeri akut b.d agen pencedera fisik



3. Resiko defisit nutrisi



J. Perencanaan NO 1.



Waktu



Tujuan &kriteria



Perencanaan



(tgl/jam) 25/01/2021



Setelah



Jam 17.00



tidakan



keperawatan 2. Lepaskan



selama



3x24



Rasional



hasil dilakukan 1. Monitor karakteristik luka 1. Mengkaji jam



pasien



balutan



luka



dengan perlahan



pengurangan



cairan NaCl



infeksi dengan kriteris hasil :



jaringan



nekrotik 6. Ganti



awal



tindakan



lebih lanjut 2. Perawatan



5. Berikan salep



1. Demam (5)



identifikasi unuk



tingkat 4. Bersihkan



luka



berfubgsi sebagai



akan 3. Bersihkan luka dengan



menunjukkan



karateristik



dan



penggunaan



sesuai



antibiotik



2. Kemerahan (5)



dengan jumlah eksudat



mencegah



3. Nyeri (5)



dan drainase



terjadinya infeksi



4. Bengkak (5)



balutan



luka untuk



7. Jelaskan tanda dan gejala infeksi 8. Kolaborasi



2



pemberian



antibiotik dilakukan 1. Identifikasi



25/01/2021



Setelah



lokasi, 1. Mengetahui data



Jam 17.00



tindakan keperawatan



karakteristik,



selama



3x24



jam



frekuensi, itensitas dan



menentukan



pasien



pasien



akan



skala nyeri



intervensi



durasi,



dasar



untuk



menunjukkan tingkat 2. Berikan



teknik



nyeri yang menurun



nonfarmakologi



untuk 2. Memberikan



dengan kriteria hasil :



mengurangi rasa nyeri 3. Jelaskan



1. Keluhan nyeri (5) 2. Gelisah (5)



strategi



meredakan nyeri 4. Fasilitasi istirahat tidur



3. Meringis (5)



lebih



lanjut relaksasi kepada pasien 3. Mengurangi nyeri dan spasme otot 4. Memberikan rasa nyaman pasien



3



10/01/2021



Setelah



dilakukan 1. Identifikasi status nutrisi



1. Untuk



pada



tindakan keperawatan 2. Fasilitasi selama



3x34



pasien



jam



pedoman diet



kan 3. Ajarkan



menunjukkan



status



menentukan diet



mengidentifikasi asupan



yang



diprogramkan



nutrisi



pasien 2. Untuk



nutisi yang lebih baik 4. Kolaborasi dengan ahli



meningkatkan



dengan kriteria hasil :



gizi untuk menentukan



nafsu



jumlah kalori dan jenis



pasien



1. Porsi makanan yang



nutrien yang dibutuhkan



dihabiskan (5) 2. Kekuatan otot menelan (5) 3. Kekuatan otot mengunyah (5)



makan



3. Untuk mengontrol pola makan dan berat badan pasien 4. Untuk menentukan jumlah kalori dan nutrisi dibutuhkan pasien



DAFTAR PUSTAKA Aboyans, V., Ho, E., Denenber, J.O., Ho, L.A., Natarajan, L., Criqui, M.H., 2008. The Association Between Elevared Ankle Sitolic Pressure and Peripheral Occlusive Arterial



yang



Disease in Diabetic and Non Diabetic Subjects. J Vasc Surg. 53: 984-991 Clayton, W, Elasy, TA 2009, ‘A review of pathophysiology, classification and treatment of foot ulcers in diabetic patients’, Clin diabetes. Vol.27:52-58, diakses 09 Februari 2021 http://www.scirp.org/(S(351jmbntvnsjt1aadkposzje))/reference/ReferencesP apers.aspx? ReferenceID=1978761 Dafianto, R. (2016). Pengaruh relaksasi otot progresif terhadap resiko ulkus kaki diabetik pada pasien diabetes mellitus tipe 2 di wilayah kerja Puskesmas Jelbuk Kabupaten Jember. Skripsi. Jember: Universitas Jember. Nanda. (2015). Diagnosis Keperawatan Definisi & Klasifikasi 2015-2017 Edisi 10 editor T Heather Herdman, Shigemi Kamitsuru. Jakarta: EGC.  Rosdahl, D. B. (2015). Buku Ajar Keperawatan Dasar. Jakarta: EGC.



Schaeper, C., Sadosky, A., Mann, R., et al. (2014). Pain severity and the economic burden of neuropathic pain in the United States: BEAT Neuropatic Pain Observational Study. Clinicoeconomics and Outcomes Research, 6: 483- 496. Singh S, Pai DR, Yuhhui C (2013). Diabetic foot ulcer-diagnosis and management. Clinical Research on Foot and Ankle, 1(3): 120.