LP VSD [PDF]

Citation preview

VSD (VENTRICULAR SEPTAL DEFECT) ,



Di Susun oleh: Kelompok 2 Vanessa Salavadilah



(106117046)



Fanny Yulia.S.



(106117063)



Youla Marlinda .P.



(106117054)



Elijah Muhamad.R.



(106117059)



PROGRAM STUDI D3 KEPERAWATAN SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN (STIKES) AL –IRSYAD AL-ISLAMIYYAH CILACAP 2019/2020



VSD (VENTRICULAR SEPTAL DEFECT) Definisi VSD (Ventricular Septal Defect) atau Defek Septum Ventrikel adalah suatu keadaan abnormal jantung berupa adanya pembukaan antara ventrikel kiri dan ventrikel kanan.(Rita &Suriadi, 2001). VSD adalah adanya hubungan (lubang) abnormal pada sekat yang memisahkan ventrikel kanan dan ventrikel kiri. (Heni et al, 2001; Webb GD et al, 2011; Prema R, 2013; AHA, 2014) VSD adalah kelainan jantung berupa tidak sempurnanya penutupan dinding pemisah antara kedua ventrikel sehingga darah dari ventrikel kiri ke kanan, dan sebaliknya. Umumnya congenital dan merupakan kelainan jantung bawaan yang paling umum ditemukan (Junadi, 1982; Prema R, 2013; AHA, 2014) Etiologi Sebelum bayi lahir, ventrikel kanan dan kiri belum terpisah, seiring perkembangan fetus, sebuah dinding/sekat pemisah antara kedua ventrikel tersebut normalnya terbentuk. Akan tetapi, jika sekat itu tidak terbentuk sempurna maka timbullah suatu keadaan penyakit jantung bawaan yang disebut defek septum ventrikel. Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui secara pasti (idopatik), tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian penyakit jantung bawaan (PJB) yaitu : Faktor prenatal (faktor eksogen):     



Ibu menderita penyakit infeksi : Rubela Ibu alkoholisme Umur ibu lebih dari 40 tahun Ibu menderita penyakit DM yang memerlukan insulin Ibu meminum obat-obatan penenang



Faktor genetik (faktor endogen)    



Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB Ayah/ibu menderita PJB Kelainan kromosom misalnya sindrom down Lahir dengan kelainan bawaan yang lain







Kembar identik



Kelainan ini merupakan kelainan terbanyak, yaitu sekitar 30% dari seluruh kelainan jantung (Kapita Selekta Kedokteran, 2000). Dinding pemisah antara kedua ventrikel tidak tertutup sempurna. Kelainan ini umumnya congenital, tetapi dapat pula terjadi karena trauma. Kelainan VSD ini sering bersama-sama dengan kelainan lain misalnya trunkus arteriosus, Tetralogi Fallot. Kelainan ini lebih banyak dijumpai pada usia anak-anak, namun pada orang dewasa yang jarang terjadi merupakan komplikasi serius dari berbagai serangan jantung (Prema R, 2013; AHA, 2014). Patofisiologi Defek septum ventricular ditandai dengan adanya hubungan septal yang memungkinkan darah mengalir langsung antar ventrikel, biasanya dari kiri ke kanan. Diameter defek ini bervariasi dari 0,5 – 3,0 cm. Perubahan fisiologi yang terjadi dapat dijelaskan sebagai berikut : 1.



Tekanan lebih tinggi pada ventrikel kiri dan meningklatkan aliran darah kaya oksigen melalui defek tersebut ke ventrikel kanan.



2.



Volume darah yang meningkat dipompa ke dalam paru, yang akhirnya dipenuhi darah, dan dapat menyebabkan naiknya tahanan vascular pulmoner.



3.



Jika tahanan pulmoner ini besar, tekanan ventrikel kanan meningkat, menyebabkan piarau terbalik, mengalirkan darah miskin oksigen dari ventrikel kanan ke kiri, menyebabkan sianosis. Keseriusan gangguan ini tergantung pada ukuran dan derajat hipertensi pulmoner. Jika anak



asimptomatik, tidak diperlukan pengobatan; tetapi jika timbul gagal jantung kronik atau anak beresiko mengalami perubahan vascular paru atau menunjukkan adanya pirau yang hebat diindikasikan untuk penutupan defek tersebut. Resiko bedah kira-kira 3% dan usia ideal untuk pembedahan adalah 3 sampai 5 tahun. (Kapita Selekta Kedokteran, 2000; Webb GD et al, 2011; Prema R, 2013; AHA, 2014) Klasifikasi Klasifikasi VSD berdasarkan pada lokasi lubang, yaitu: a.



perimembranous (tipe paling sering, 60%) bila lubang terletak di daerah pars membranaceae septum interventricularis,



b.



subarterial doubly commited, bila lubang terletak di daerah septum infundibuler dan sebagian dari batas defek dibentuk oleh terusan jaringan ikat katup aorta dan katup pulmonal,



c.



muskuler, bila lubang terletak di daerah septum muskularis interventrikularis.



Manifestasi klinis Takipneu b.



Dispneu meningkat setelah terjadi peningkatan pirau kiri ke kanan dalam minggu pertama



setelah lahir c.



Adanya sianosis dan clubbing finger



d.



Bayi tampak sesak nafas pada saat istirahat, kadang tampak sianosis karena kekurangan



oksigen akibat gangguan pernafasan e.



Bayi mudah lelah saat menyusu, sehingga ketika mulai menyusu bayi tertidur karena



kelelahan. f.



Muntah saat menyusu



g.



BB sukar naik sehingga tumbuh kembang terganggu



h.



Gangguan tumbuh kembang



i.



EKG terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kanan dan kiri



j.



Radiology: pembesaran jantung nyata dengan conus pulmonalis yang tampak menonjol



pembuluh darah hilus membesar dan peningkatan vaskularisasi paru perifer Gambaran klinis Menurut ukurannya, VSD dapat dibagi menjadi: VSD kecil    



Biasanya asimptomatik Defek kecil 1-5 mm Tidak ada gangguan tumbuh kembang Bunyi jantung normal, kadang ditemukan bising peristaltic yang menjalar ke seluruh



   



tubuh pericardium dan berakhir pada waktu distolik karena terjadi penutupan VSD EKG dalam batas normal atau terdapat sedikit peningkatan aktivitas ventrikel kiri Radiology: ukuran jantung normal, vaskularisasi paru normal atau sedikit meningkat Menutup secara spontan pada umur 3 tahun Tidak diperlukan kateterisasi



VSD sedang  



Sering terjadi symptom pada bayi Sesak napas pada waktu aktivitas terutama waktu minum, memerlukan waktu lebih lama untuk makan dan minum, sering tidak mampu menghabiskan makanan dan



  



minumannya Defek 5- 10 mm BB sukar naik sehingga tumbuh kembang terganggu Mudah menderita infeksi biasanya memerlukan waktu lama untuk sembuh tetapi



  



umumnya responsive terhadap pengobatan Takipneu Retraksi bentuk dada normal EKG: terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kiri maupun kanan, tetapi kiri lebih meningkat. Radiology: terdapat pembesaran jantung derajat sedang, conus pulmonalis menonjol, peningkatan vaskularisasi paru dan pemebsaran pembuluh darah di hilus.



VSD besar  



Sering timbul gejala pada masa neonatus Dispneu meningkat setelah terjadi peningkatan pirau kiri ke kanan dalam minggu







pertama setelah lahir Pada minggu ke2 atau 3 simptom mulai timbul akan tetapi gagal jantung biasanya baru







timbul setelah minggu ke 6 dan sering didahului infeksi saluran nafas bagian bawah Bayi tampak sesak nafas pada saat istirahat, kadang tampak sianosis karena







kekurangan oksigen akibat gangguan pernafasan Gangguan tumbuh kembang



EKG terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kanan dan kiri 



Radiology: pembesaran jantung nyata dengan conus pulmonalis yang tampak menonjol pembuluh darah hilus membesar dan peningkatan vaskularisasi paru perifer



Pathways Faktor Eksgen



Faktor Endogen



Ventrikel Septa Defek



Pirau ventrikel kiri Ventrikel Kanan



Volume ke paru paru meningkat



Volume Sekuncup Turun ventrikel kanan



COP menurun



Kebutuhan O2 dan z at nutrisi



Tekanan Ventrikel kanan meningkat



Hipertensi Pulmonal



Takipnoe sesak nafas pada saat



Untuk metabolisme tubuh tidak seimbang aktivitas saat bermain



Hipertropi otot



Wokrlood



Atrium kanan tidak dapat mengimbangi peningkatan worklood



Berat Badan sukar naik Pembesaran atrium kanan



Gejala CHF: murmur,distensi vena jungularis,edema hepatomegaly Gangguan Tumbang



Intoleren Aktivitas



Penurunan curah jantung



Pemeriksaan fisik § VSD kecil - Palpasi: Impuls ventrikel kiri jelas pada apeks kordis. Biasanya teraba getaran bising pada SIC III dan IV kiri.



- Auskultasi: Bunyi jantung biasanya normal dan untuk defek sedang bunyi jantung II agak keras. Intensitas bising derajat III s/d VI. § VSD besar - Inspeksi: Pertumbuhan badan jelas terhambat,pucat dan banyak keringat bercucuran. Ujung-ujung jadi hiperemik. Gejala yang menonjol ialah nafas pendek dan retraksi pada jugulum, sela intercostal dan regio epigastrium. - Palpasi: Impuls jantung hiperdinamik kuat. Teraba getaran bising pada dinding dada. - Auskultasi: Bunyi jantung pertama mengeras terutama pada apeks dan sering diikuti ‘click’ sebagai akibat terbukanya katup pulmonal dengan kekuatan pada pangkal arteria pulmonalis yang melebar. Bunyi jantung kedua mengeras terutama pada sela iga II kiri. Pemeriksaan penunjang dan diagnostik    



Kateterisasi jantung menunjukkan adanya hubungan abnormal antar ventrikel EKG dan foto toraks menunjukkan hipertropi ventrikel kiri Hitung darah lengkap adalah uji prabedah rutin Uji masa protrombin ( PT ) dan masa trombboplastin parsial ( PTT ) yang dilakukan sebelum pembedahan dapat mengungkapkan kecenderungan perdarahan



Komplikasi a. Gagal jantung kronik b. Endokarditis infektif c. Terjadinya insufisiensi aorta atau stenosis pulmonar d. Penyakit vaskular paru progresif e. Kerusakan sistem konduksi ventrikel Penatalaksanaan Non Farmakologis a. 1)



Pembedahan : Menutup defek dengan dijahit melalui cardio pulmonary bypass



2)



Pembedahan pulmonal arteri nunding (pad) atau penutupan defek untuk mengurangi aliran



ke paru. b.



Non pembedahan : menutup defek dengan alat melalui kateterisasi jantung



2.



Farmakologi



Pemberian vasopresor atau vasodilator : a.



Dopamin (intropin)



Memiliki efek inotropik positi pada miocard, menyebabkan peningkatan curah jantung dan peningkatan tekanan sistolik serta tekanan nadi, sedikit sekali atau tidak ada efeknya pada tekanan distolik, digunakan untuk gangguan hemodinamika yang disebabkan bedah jantung terbuka (dosis diatur untuk mempertahankan tekanan darah dan perfusi ginjal) b.



Isopreterenol (isuprel)



Memiliki efek inotropik positif pada miocard, meyebabkan peningkatan curah jantung : menurunan tekanan distolik dan tekanan rata – rata sambil meningkatkan tekanan sistolik. 1.



Pada VSD kecil: ditunggu saja, kadang-kadang dapat menutup secara spontan. Diperlukan operasi untuk mencegah endokarditis infektif.



2.



Pada VSD sedang: jika tidak ada gejala-gejala gagal jantung, dapat ditunggu sampai umur 4-5 tahun karena kadang-kadang kelainan ini dapat mengecil. Bila terjadi gagal jantung diobati dengan digitalis. Bila pertumbuhan normal, operasi dapat dilakukan pada umur 4-6 tahun atau sampai berat badannya 12 kg.



3.



Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal yang belum permanen: biasanya pada keadaan menderita gagal jantung sehingga dalam pengobatannya menggunakan digitalis. Bila ada anemia diberi transfusi eritrosit terpampat selanjutnya diteruskan terapi besi. Operasi dapat ditunda sambil menunggu penutupan spontan atau bila ada gangguan dapat dilakukan setelah berumur 6 bulan.



4.



Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal permanen: operasi paliatif atau operasi koreksi total sudah tidak mungkin karena arteri pulmonalis mengalami arteriosklerosis. Bila defek ditutup, ventrikel kanan akan diberi beban yang berat sekali dan akhirnya akan mengalami dekompensasi. Bila defek tidak ditutup, kelebihan tekanan pada ventrikel kanan dapat disalurkan ke ventrikel kiri melalui defek.



ASUHAN KEPERAWATAN VSD Pengkajian 



Riwayat keperawatan : respon fisiologis terhadap defek (sianosis, aktifitas terbatas)







Kaji adanya tanda-tanda gagal jantung : nafas cepat, sesak nafas, retraksi, bunyi jantung tambahan (mur-mur), edema tungkai, hepatomegali.







Kaji adanya tanda hypoxia kronis : clubbing finger







Kaji pola makan, pertambahan berat badan.



Diagnosa Keperawatan 1.Penurunan curah jantung b.d malformasi jantung 2.Tidak toleransi terhadap aktifitas b.d ketidakseimbangan antara pemakaian oksigen oleh tubuh dan suplai oksigen ke sel. 3.Perubahan pertumbuhan dan perkembangan b.d tidak adekuatnya suplai Intervensi Keperawatan DP 1. Penurunan curah jantung b.d malformasi jantung Tujuan : setelah di lakukan tindakan keperawatan masalah penurunan Curah jantung dapat teratasi NOC: Penurunan curah jantung:keefektifan pompa jantung Kriteia hasil : -Adanya tanda-tanda membaiknya curah jantung -Tanda vital dalam rentan normal -Tidak ada penurunan kesadaran - Tidak ada edema paru,perifer,dan tidak ada asites



NIC: Perawatan jantung



Intervensi : 



Observasi kualitas dan kekuatan denyut jantung, nadi perifer, warna dan kehangatan



 



kulit. Tegakkan derajat sianosis (membrane mukosa, clubbing) Monitor tanda-tanda CHF (gelisah, takikardi, tachipnea, sesak, lelah saat minum susu,







periorbital edema, oliguria dan hepatomegali. Kolaborasi untuk pemberian obat (diuretic, untuk menurunkan afterload) sesuai indikasi



DP 2. Tidak toleransi terhadap aktifitas b.d ketidakseimbangan antara pemakaian oksigen oleh tubuh dan suplai oksigen ke sel. Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan masalah tidak toleransi terhadap Aktifitas dapat teratasi NOC: Intoleran aktivitas: toleransi terhadap aktivitas Kriteria hasil : -Anak dapat berpartisipasi dalam aktifitas sesuai kemampuanya -Mampu melakukan altivitas sehari hari sesuai kemampuannya -Mampu berpindah tanpa bantuan alat



NIC: Terapi aktivitas Intervensi :   



Ijinkan anak sering istirahat dan hindarkan gangguan saat tidur Anjurkan untuk melakukan permainan dan aktifitas ringan Bantu anak untuk memilih aktifitas yang sesuai dengan usia, kondisi dan kemampuan



  



anak Berikan periode istirahat setelah melakukan aktifitas Hindarkan suhu lingkungan terlalu panas atau dingin Hindarkan hal-hal yang menyebabkan ketakutan /kecemasan anak



DP 3. Perubahan pertumbuhan dan perkembangan b.d tidak adekuatnya suplai oksigen dan zat nutrisi ke jaringan



Tujuan : Setelah di lakukan tindakan keperawatan masalah



perubahan pertumbuhan dan



perkembangan dapat teratasi NOC:pertumbuhan dan perkembangan,keterlambatan: pertumbuhan Criteria hasil : Pertumbuhan anak sesuai kurva pertumbuhan BB dan TB. NIC: Monitor Nutrisi Intervensi : 



Sediakan didit yang seimbang, tinggi zat nutrisi untuk mencapai pertumbuhan yang



 



adekuat. Monitor TB dan BB Libatkan keluarga dalam pemberian nutrisi kepada anak



DAFTAR PUSTAKA



Cecily L. Bets, Linda A. Sowden, Buku Saku Keperawatan Pediatri, Edisi 3, Jakarta EGC, 2002. https://www.heart.org/HEARTORG/Conditions/CongenitalHeartDefects/AboutCongenitalHeart Defects/Ventricular-Septal-Defect-



Sue moorhed,Marion Johnson,meridean L. Mass,Elizabeth swanson,2008,2004,20001996,1992,Nursing Outcomes classification,Untided kingdom,ISBN Gloria M.Bulechek,Howard K.Butcher,Joanne M.Dochterman,Sherly M.Wagner,2004,2008,2000,1997,Nursing Intervention Clafication,United kingdom,ISBN