12 0 429 KB
Laporan Pendahuluan Dan Asuhan Keperawatan Atrial Septal Defect
Di Susun Oleh : Kelompok 1 Ahmad Rudiyanto Anita Huraera Ayu Wulan Dewi Indriyanti Sofyan Ni Made Artini Niluh Putu Ayu Sri Aprilia S.D Nurhaida Nurul Huda Siti Ismawati Labani Shisil Atriani Putri Zulkarnain 3A KEPERAWATAN
PROGRAM STUDI NERS S1 KEPERAWATAN SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN WIDYA NUSANTARA PALU 2019
KATA PENGANTAR Assalamu’alaikum warahmatullahi wabarakatuh... Segala puji bagi Allah SWT yang telah memberikan kami kemudahan sehingga kami dapat menyelesaikan makalah ini dengan tepat waktu. Tanpa pertolongan-Nya tentunya kami tidak akan sanggup untuk menyelesaikan makalah ini dengan baik. Penulis mengucapkan syukur kepada Allah SWT atas limpahan nikmat sehat-Nya, baik itu berupa sehat fisik maupun akal pikiran, sehingga penulis mampu untuk menyelesaikan pembuatan makalah dengan judul “ASD (ATRIAL SEPTAL DEFECT)”. Penulis tentu menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari kata sempurna dan masih banyak terdapat kesalahan serta kekurangan di dalamnya. Untuk itu, penulis mengharapkan kritik serta saran dari pembaca untuk makalah ini, supaya makalah ini nantinya dapat menjadi makalah yang lebih baik lagi. Demikian, dan apabila terdapat banyak kesalahan pada makalah ini penulis mohon maaf yang sebesar-besarnya. Demikian, semoga makalah ini dapat bermanfaat. Terima kasih.
Palu, 22 oktober 2019
Penulis
DAFTAR ISI KATA PENGANTAR .......................................................................................... DAFTAR ISI ........................................................................................................ A. Konsep Dasar 1. Definisi ................................................................................................ 2. Anatomi................................................................................................ 3. Fisiologi .............................................................................................. 4. Aspek Epidemiologi ........................................................................... 5. Etiologi ................................................................................................ 6. Patofisiologi ......................................................................................... 7. Pathway ............................................................................................... 8. Manifestasi Klinis ................................................................................ 9. Klasifikasi ........................................................................................... 10. Pencegahan ......................................................................................... 11. Penatalaksanaan .................................................................................. 12. Komplikasi ......................................................................................... B. Proses Keperawatan 1. Pengkajian ........................................................................................... 2. Diagnosa ............................................................................................. 3. Intervensi ...........................................................................................
C. Terapi komplementer ............................................................................. D. Pencegahan Primer, Sekunder & Tersier ............................................ E. Hasil Penelitian Dalam Keperawatan .................................................. F. Analisis Jurnal .......................................................................................
A. Konsep Dasar 1.
Definisi Defek septum atrium (ASD, Atrial septal defect) adalah suatu lubang pada dinding (septum) yang memisahkan jantung bagian atas (atrium kiri dan atrium kanan). Defek septum atrial atau atrial septal defect (ASD) adalah gangguan septum atau sekat antara rongga atrium kanan dan kiri. Septum tersebut tidak menutup secara sempurna dan membuat aliran darah atrium kiri dan kanan bercampur. Atrial septal defect ( ASD) adalah terdapatnya hubungan antara atrium kanan dan atrium kiri yang tidak ditutup oleh katup. ASD adalah defek pada sekat yang memisahkan atrium kiri dan kanan. Angka kejadian ASD berkisar 1 dari 1500 kelahiran hidup. Lubang septum tersebut dapat terjadi dibagian mana saja dari septum namun bagian tersaring adalah pada bagian foramen ovale yang disebut dengan ostium sekundum ASD. Kelainan ini terjadi akibat dari resorbsi atau penyerapan berlebihan atau tidak adekuatnya pertumbuhan dari septum. Patent Foramen Ovale (PFO) yang terjadi pada 20% dari populasi bukanlah ASD yang sebenarnya. Foramen ovale merupakan lubang pada janin yang terdapat diantara rongga atrium. Pada saat lahir, lubang ini akan menutup secara alami dan anatomis akan menutup sempurna pada bayi usia 6 bulan dengan cara bergabung dengan septum atrial. PFO terjadi apabila didapatkan kegagalan penutupan atau penggabungan dengan septum atrial
2. Anatomi dan Fisiologi a. anatomi
Jantung terletak di dalam rongga mediastinum dari rongga dada diantara kedua paru terdapat selaput yang mengitari jantung yang disebut perikardium, terdiri dari dua lapisan : a.
Perikardium parietalis : lapisan luar melekat pada tulang dada dan paru
b.
Perikardium fiseralis : lapisan permukaan jantung/epikardium Diantara ke dua lapisan ini terdapat cairan epikardium Dindang jantung terdiri dari 3 lapisan : a.
Lapisan luar (epikardium)
b.
Lapisan tengah (miokardium)
c.
Lapisan dalam (endokardium)
Jantung terdiri dari 4 ruang, yaitu dua berdinding tipis disebut atrium (serambi) dan dua berdinding tebal disebut ventrikel (bilik) a.
Atrium 1) Atrium kanan berfungsi sebagai penampung darah rendah oksigen dari seluruh tubuh. Kemudian darah dipompakan keventrikel kanan melalui katup dan selanjut ya ke paru
2) Atrium kiri menerima darah yang kaya oksigen dari ke dua paru melalui 4 buah vena pulmonalis. Kemudian darah mengalir ke ventrikel kiri melalui katup dan selanjutnya ke seluruh tubuh b.
Ventrikel merupakan alur-alur otot yang disebut trabekula. Alur yang menonjol disebut muskulus papilaris, ujung ya dihubungkan dengan tepi daun katub. 1) Ventrikel kanan menerima darah dari atrium kanan dan dipompakan keparu melalui arteri pulmonalis 2) Ventrikel kiri menerima darah dari atrium kiri dan dipompakan keseluruh tubuh melalui aorta. Kedua ventrikel dipisahkan oleh sekat yang disebut septum ventrikel
c. Katup – katup jantung 1) Katup atrioventrikuler Terletak antara atrium dan ventrikel. Katup yang terletak diantara atrium kanan dan ventrikel kanan mempunyai 3 buah daun katup (trikuspid). Sedangkan katup yang terletak diantara atrium kiri dan ventrikel kiri mempunyai dua buah daun katup (mitral). Memungkinkan darah mengalir dan atrium ke ventrikel pada vase diastol dan mencagah aliran balik pada fase sistolik 2) Katup semilunar a) Katup
pulmonal
pada
arteri
pulmonalis
dan
memisahkan pembuluh ini dari ventrikel kanan. b) Katup aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta. Kedua katup ini mempunyai bentuk yang sama terdiri dari 3 buah daun katup yang simetris d. Pembuluh darah koroner 1) Arteri dibagi menjadi 2 :
a) Left coronary arteri (LCA) : left main kemudian bercabang besar menjadi left aterior decending arteri (LAD), left circumplex arteri (LCX) b) Vena dibagi menjadi 3 : vena tebesian,
vena kardiaka
anterior, dan sinus coronarius e. Kontraktilitas Hukum frank – straling 1) Makin besar isi jantung sewaktu diastole semakin besar jumlah darah yang dipompakan keaorta 2) Dalam batas-batas fisologis jantung memompakan keseluruh tubuh darah yang kembali ke jantung tanpa menyebabkan penumpukan divena 3) Jantung dapat memompakan jumlah darah yang sedikit ataupun jumlah darah yang besar bergantung pada jumlah darah yang mengalir kembali ke vena
Gambar jantung penderita ASD
3. Aspek epidemiologi ASD sekundum ditoleransi dengan baik selama masa anak; gejalagejala biasanya tidak tampak sampai dekade ke-3 atau sesudahnya. Hipertensipulmonal, disretmia atrium, insufiensi trikuspidal atau mital, dan gagal jantung merupakan manifestasi lamat; gejala-gejala ini mula-mula tampak selama bertambahnya beban volume kehamilan. Endekarditis infektif sangat jarang. Komplikasi pasca bedah seperti gagal jantung dan fibrasi atrium dikemudian hari, lebih pada penderita yang dioprasi sesudah umur 20 tahun. Bayi dan anak dengan ASD biasanya asimptomatik.. kurang dari 10% kasus ASD memperlihatkan gejala aliran darah pulmoner berlebih, seperti kesulitan menyusu, sering batu panas, dan pertumbuhan badan kurang pada usia bayi
4. Etiologi Penyakit dari penyakit jantung kongetinal ASD ini belum dapat di pastikan benyak kasus mungkin terjadi akibat aksi trotegen yang tidak diketahui
dalam
trimester
pertama
kehamilan
saat
terjadi
perkembangan jantung janin. Sebagian besar cacat jantung kongentinal tidak diwariskan kita kenal dalam embriologi jantung bahwa cedera atau zat yang menimbulkan cacat melakukan kerusakan dalam waktu 5-8 minggu. Pertama kehidupan status, saat struktr kardiovaskular terbentuk kecuali duktus arteriosis patent yaitu saluran normal untuk status yang harus menutup dalam beberapa hari pertama. ASD merupakan suatu kelainan jantung bawaan. Dalam keadaan normal, pada peredaran darah janin terdapat suatu lubang diantara atrium kiri dan kanan sehinggah darah tidak perlu melewati paru-paru. Pada saat bayi lahir, lubang ini biasanya menutup. Jika lubang ini tetap terbuka, darah terus mengalir dari atrium kiri ke atrium kanan (shunt). Penyebab dari tidak menutup nya lubang pada septum atrium ini tidak diketahui. 5. Patofisiologi Aliran pirau kiri ke kanan melewati defect septum atrium mengakibatkan kelebihan beban volume pada atrium kanan ventrikel kana dan sirkulasi pulmonal. Volume pirau dapat dihitung dari curah jantung dan jumlah peningkatan saturasi O2 pada atrium kanan pada stadium awal tekanan dalam sisi kanan jantung tidak menigkatkan dengan berlalunya waktu dapat terjadi perubahan vascular pulmonal. Arah aliran yang melewati pirau dapat terjadi pada hipertensi pulmonal berat. Darah artenal dari atrium kiri dapat masuk ke atrium kanan melalui defek sekat ini. Aliran ini tidak deras karena perbedaan tekanan pada atrium kiri dan kanan tidak begitu besar (tekanan pada atrium kiri 6 mmHg sedang pada atrium kanan 5 mmHg)
Adanya aliran darah menyebabkan penambahan beban pada ventrikel kanan,arti pulmonali, kapiler paru-paru dan antrium kiri. Bila shunt besar, maka volume darah yang melalui arteri pulmonalis dapat 3-5 kali dari darah yang melalui aorta. Dengan bertambahnya volume aliran darah pada ventrikel kanan dan arteri pulmonalis. Maka tekanan pada alat-alat tersebut naik, dengan adanya kenaikan tekanan, maka tekanan katup arteri pulmonalis naik, sehingga adanya perbedaan tekanan sekitar 15-25 mmHg. Akibat adanya perbedaan tekanan ini, timbul suatu bising sistolik (jadi bising sistolik pada ASD merupakan bising dari stenosis relative katup pulmonal). Juga pada valvula trikuspidalis ada perbedaan tekanan, sehingga disini juga terjadi stenosis relative katup trikuspidalis sehingga terdengar bising diastolic. Karena adanya penambahan beban yang terus menerus pada arteri pulmonalis, maka lama kelamaan akan terjadi akan terjadi kenaikan tekanan pada arteri pulmunalis dan akibatnya akan terjadi kenaikan tekanan ventrikel kanan yang permane. Tapi terjadi ini pada ASD terjadinya sangat lambat ASD I sebagian sama dengan ASD II. Hanya bila ada defek pada katup mitral atau katup trikuspidal, sehinnga darah dari ventrikel kiri atau ventrikel kanan mengalir kembali ke atrium kiri dan atrium kanan pada waktu systole. Keadaan ini tidak perna terjadi pada ASD II.
6. Pathway Atrial septal Defect (ASD) Defect antara atrial dexra dan atrial sinistra Tekanan atrium sinistra < tekanan atrium dextra
volume cairan sinistra menurun
aliran darah dari atrial sinistra ke arah
volume atrium dexra meningkat
dextra volume sekuncup
volume ventrikel
menurun
dextra menurun
Penurunan curah jantung
suplay O2 dan Nutrisi
suplay O2 menurun hipoksia
peningkatan aliran darah pulmonal jaringan
edema paru kejaringan menurun
Gangguan pertumbuhan dan perkembangan
lemah, letih, lemas
Intoleransi aktivitas
volume paru menurun
Gangguan pertukaran gas
7. Manifestasi klinis Kebanyakan bayi tidak memiliki keluhan klinis atau disebut dengan asimptomatik paa ASD. Kelainan ASD umumnya diketahui melalui pemeriksaan rutin dimana didapatkan adanya murmur (kelainan bunyi jantung). Apabila didapatkan adanya gejala atau keluhan, umumnya didapatkan adanya sesak saat beraktivitas, dispneu (kesulitan dalam bernafas), mudah lela, dan infeksi saluran pernafasan yang berulang. Keluhan yang paling sering terjadi pada orang dewasa adalah penurunan stamina dan palpitas (dada berdebar-debar) akibat dari pembesaran atrium dan ventrikel kanan, diastolic meningkatkan, sistolik rendah. Pada kelainan yang sifatnya ringan sampai sedang, mungkin sama sekali tidak ditemukan gejala atau gejalanya baru timbul pada usia pertengahan, Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik : a. Denyut arteri pulmonalis dapat diraba didada b. Pemeriksaan dengan stetoskop menunjukan bunyi jantung yang abnormal. Bisa terdengar murmur akibat peningkatan aliran darah yang melalui katup pulmonalis c. Tanda-tanda gagal jantung d. Jika shuntnya besar, mumur juga bisa terdengar akibat peningkatan aliran darah yang mengalir melalui katup trikuspidalis. 8. Klasifikasi Berdasarkan lokasi lubang, diklasifikasikan dalam 3 tipe, yaitu : a. Ostium primum (ASD I), letak lubang dibagian bawah septum, mungkin disertai kelainan katup mitral. b. Ostium secundum (ASD II ) letak lubang dibagian tengah septum
c. Sinus venosus defect, lubang berada di antara vena cava superior dan atrium kanan 9. Pencegahan Tidak ada cara yang dapat memastikan pencegahan terjadi ASD, namun untuk mengurangi kemungkinan risiko terjadinya kelainan lahir, sebelum hamil sebaiknya ibu, melakukan beberapa hal sebagai berikut: a. Pemeriksaan kekebalan terhadap rubella. Jika tidak terdapat adanya kekebalan terhadap Rubella, maka sebaiknya ibu melakukan vaksinasi. b. Memperhatikan dan selalu menjaga kondisi kesehatan serta pemakaian obat-obatan. c. Setiap gangguan kesehatan yang ada harus segera diatasi terutama pada masa kehamilan. Beberapa obat mungkin perlu dihindari atau dihentikan penggunaannya saat hamil.sangat dianjurkan pada ibu hamil untuk rutin pemeriksaan kehamilannya secara teratur. Lakukan pemeriksaan atau konsultasi dengan dokter sebelum hamil, jika memiliki riwayat keluarga dengan kelianan jantung bawaat (PJB) atau kelainan genetik lainnya. Umunya bayi yang mengalami ASD akan mengalami gangguan pertumbuhan dan perkembangan, memiliki berat badan rendah, edema paru, ketidakadekuatan melakukan oksigenasi dan nutrisi ke jaringan lain, sehingga harus diawasi perkembangannya. 10. Penatalaksanaan Kebanyakan pasien ASD tidak menunjukan keluhan. Pada bayi sebelum usia 3 bulan, defek berukuran < 3 mm umumnya akan menutup spontan. Bagaimanapun juga apabila lubang tersebut besar maka oprasi untuk menutup lubang tersebut dianjurkan guna mencegah terjadinya gagal jantung atau kelainan pembuluh darah pulmonal. Menutup ASD pada masa kanak-kanan bisa mencegah terjadinya kelainan yang serius dikemudian hari. Jika gejalanya ringan atau tidak
ada gejala, tidak perlu dilakukan pengobatan. Jika lunangnya bersar atau terdapat gejala, dilakukan pembedahan untuk, menutup ASD. Penatalaksanaan pada penderita yang sudah dewasa dipengaruhi oleh beberapa faktor termaksud keluhan, umur, ukuran dan anatomi defek, adanya kelainan yang menyertai, tekanan arteri pulmonal serta resistensi faskuler paru. Pengobatan pencegahan dengan anti biotik sebaikanya diberikan setiap kali sebelum penderita menjalani tindakan pencabutan gigi untuk mengurangi resiko terjadinya endokarditis infektif. Oprasi segera dilakukan bila : a. Jantung sangat membesar, pembesaran jantung pada foto toraks dilatasi ventrikel kanan, kanaikan tekanan arteri pulmonalis 50% atau kurang dari tekanan aorta, tanpa mempertimbangkan keluhan. Prognosis penutupan DSA lebih baik dibandingkan dengan pengobatan medikal mentosa. Pada kelompok umur 40 tahun
keatas
harus
mempertimbangkan
kemungkinan
terjadinya aritmia atrial, terutama jika memang sebelumnya sudah perna terjadinya gangguan irama. b. Dyspnoe d’effort yang berat atau sering ada serangan broncihitis c. Kenaikan tekanan pada arteri pulmonalis d. Adanya riwayat iskemik transcient atau stroke pada DSA atau foramen ofale persistem. Operasi merupakan kontraindikasi jika terjadi kenaikan resistensi vaskular paru 7-8 unit, atau ukuran defek kurang dari 8mm tanpa keluhan dan pembesaran jantung kanan. Tindkan penutupan dapat dilakukan dengan operasi terutama untuk defek yang sangat besar lebih dari 40mm, atau tipe pPDSA selain tipe sekundum. Untuk DSA sekundum dengan ukuran defek lebih kecil dari 40mm harus dipertimbangkan penutupan dengan kateter mengggunakan amplazer septal occluder. Masih
dibutuhkan evaluasi jangka panjang untuk menetukan kejadian aritmia dan komplikasi tromboemboli. 11. Komplikasi a. Gagal Jantung kanan Gagal jantung kanan ASD membuat sisi kanan jantung harus berkerja lebih keras karena harus memompa darah extra yang diterima ke paru-paru. Apabila hal ini terus dibiarkan kerja otot jantung dapat melemah pada akhirnya dan tidak dapat memompa normal kembali. b. Arytmia Aliran darah extra pada atrium kanan pada ASD dapat menyebabkan atrium meregang dan membesar. Hal inilah yang menyebabkan terjadinya aritmia yang terjadi biasanya turutt diikuti palpitasi dan takikardi.
B. Proses Keperawatan 1. Pengkajian a. Identitas Klien Nama, jenis kelamin, umur, agama, suku, No RM, tanggal masuk, tanggal pengkajian, diagnose medis, alamat, penanggung jawab. b. Riwayat Kesehatan 1) Riwayat kesehatan sekarang Biasanya klien pada umumnya mengeluh sesak nafas dan merasa cepat lelah. Pada pasien PDA, biasanya akan diawali dengan tanda-tanda respiratory distress, dispnea, tacipnea, hipertropi ventrikel kiri, retraksi dada dan hiposekmia 2) Riwayat kesehatan masa lalu Kaji Riwayat Kesehatan Ibu sewaktu mengandung Gaya hidup (diet, latihan, olah raga, kebiasaan merokok, alcohol, Stress, Mengkonsumsi obat-obatan dan jamu, serta riwayat penyakit kardiovaskuler), Perlu ditanyakan apakah pasien lahir prematur atau ibu menderita infeksi dari rubella. 3) Riwayat kesehatan keluarga Faktor kesehatan keluarga mencakup penyakit jantung congenital, di dalam keluarga apakah ada yang mempunyai riwayat penyakit genetik/penyakit yang serupa terutama pada klien PDA karena PDA juga bisa diturunkan secara genetik dari orang tua yang menderita penyakit jantung bawaan atau juga bisa karena kelainan kromosom. Namun pada kilen penyakit ASD dan VSD ini bukan penyakit herediter atau keturunan melainkan penyakit congenital atau bawaan maka dari itu biasanya di dalam keluarga jarang yang mengalami penyakit yang sama dengan klien.
4) Riwayat kehamilan Kaji faktor resiko prenatal antara lain ibu pengguna obatobatan, riwayat merokok, dan alcohol; ibu terpajan oleh radiasi; penyakit virus maternal (mis:, influenza, gondongan atau rubella) atau usia ibu di atas 40 tahun 5) Riwayat tumbuh Biasanya anak cendrung mengalami keterlambatan pertumbuhan karena fatiq selama makan dan peningkatan kebutuhan kalori sebagai akibat dari kondisi penyakit. Serta keterbatasan dalam aktivitas mempengaruhi perkembanganya. 6) Riwayat psikososial/perkembangan a) Kemungkinan mengalami masalah perkembangan b) Mekanisme koping anak/ keluarga c) Pengalaman hospitalisasi sebelumnya d) Tugas perasaan anak terhadap penyakitnya e) Bagaimana perilaku anak terhadap tindakan yang dilakukan terhadap dirinya f) Kebiasaan anak g) Respon keluarga terhadap penyakit anak, h) Koping keluarga/anak dan penyesuaian keluarga/anak terhadap stress 7) Riwayat Aktifitas Bermain Kaji juga pola aktifitas bermain dan pergerakkan pada bayi dan anak-anak , karena pada penderita kelainan jantung kongenital akan lebih terbatas aktifitas bermainnya dikarenakan kondisi tubuh yang tidak stabil serta mudah lelah sehingga pergerakkan bermain anak pun akan terganggu
c. Pengkajian kardiovaskuler 1) Nadi a) Denyut apikal (frekuensi, irama, dan kualitas) b) Nadi perifer (ada atau tidak ada, jika ada, frekuensi, irama, kulaitas dan kesimetrisan, perbedaan antar ekstremitas) c) Tekanan darah (semua ekstremitas) 3) Tampilan umum a) Tingkat aktivitas b) Tinggi dan berat badan c) Perilaku (atau ketakutan) d) Jari tubuh (clubbing) pada tangan dan/atau kaki 4) Kulit a) Pucat b) Sianosis (membran mukosa, ekstremitas, dasar kuku) c) Diaforesis d) Suhu abnormal 2. Diagnosa Keperewatan a. Penurunan curah jantung berhubungan dengan adanya kelainan structural jantung. b. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan antar suplai dan kebutuhan Oksigen c. Hambatan pertukaran gas berhubungan dengan kelainan struktural jantung d. Risiko keterlambatan perkembangan dengan faktor risiko gangguan kongenital
Rencana Intervensi a. Penurunan curah jantung berhubungan dengan adanya kelainan structural jantung. Tujuan
Intervensi
Setelah diberikan asuhan
1.
keperawatan selama 3 x 24
Kaji
jam, diharapkan penurunan diatasi,
dengan
2.
perubahan Catat
3.
Kaji
sedini
mungkin. perubahan 2. Mengetahui adanya
warna kulit 4.
sirkulasi
bunyi jantung
jantung.
kriteria hasil : tanda vital dalam batas normal
tanda-tanda 1. Memonitor adanya
vital
curah jantung pada klien dapat
Rasional
perubahan
irama
Pantau intake dan jantung. output setiap 24 jam.
5.
Batasi secara adekuat.
6.
Berikan psikologis yang tenang.
3. Pucat menunjukkan
aktifitas adanya
penurunan
perfusi
perifer
kondisi terhadap
tidak
lingkungan adekuatnya
curah
jantung. 4.
Ginjal
untuk
berespon
menurunkna
curah jantung dengan menahan
produksi
cairan dan natrium. 5. Istirahat memadai diperlukan
untuk
memperbaiki efisiensi kontraksi jantung dan menurunkan komsumsi
O2
dan
kerja berlebihan. 6.Stres
emosi
menghasilkan vasokontriksi yangmeningkatkan TD dan meningkatkan kerja jantung. b. Intolerans aktivitas Berhubungan denganantar suplai dan kebutuhan Oksigen Tujuan Setelah
Intervensi
diberikan
1.
asuhan keperawatan
Ikuti
selama 3 x 24 jam,
pola 1.Menghindari gangguan
istirahat pasien. 2.
Rasional
Hindari
pada istirahat tidur pasien sehingga
kebutuhan
diharapkan masalah
perubahan
suhu energi
intoleransi
aktivitas
lingkungan
yang untuk aktifitas lain yang
dapat teratasi dengan
mendadak.
kriteria hasil:Pasien dapat
melakukan
aktivitas
dengan
3.
dibatasi
lebih penting.
Kurangi kecemasan dengan
dapat
2.Perubahan
suhu
pasien lingkungan memberi mendadak
menunjukan
penjelasan
keseimbangan energi
dibutuhkan
yang adekuat
dan keluarga.
yang merangsang
yang kebutuhan akan oksigen pasien yang meningkat. 3.Kecemasan meningkatkan psikologis
respon yang
merangsang peningkatan kortisol
dan
meningkatkan suplai O2.
c. Hambatan pertukaran gas berhubungan dengan kelainan struktural jantung
Tujuan Setelah
Intervensi Rasional diberikan 1. monitor tanda-tanda 1.mengetahui
asuhan
keperawatan vital
selama 3 x 24 jam, 2. diharapkan
umum klien manajemen
jalan 2.membantu
lancarnya nafas
melancarkan jalan nafas
pertukaran gas dengan 3. kriteria
keadaan
pengurangan 3.klien
hasil kecemasan
tidak
stress
terhadap penyakit
:kebutuhan oksigenasi 4. manajemen nyeri
4.membantu
terpenuhi
mengurangi rasa nyeri
5. mengatur posisi
5.membantu memberikan
rasa
nyaman d. Risiko keterlambatan perkembangan dengan faktor risiko gangguan kongenital
Tujuan Setelah
Intervensi
diberikan
asuhan 1.
keperawatan selama 3 x 24 jam, kebutuhan diharapkan
pertumbuhan
perkembangan mengikuti
klien kurva
Rasional
Sediakan 1.
Menunjang
nutrisi kebutuhan nutrisi pada
dan adekuat. dapat 2. Monitor BB/TB
masa dan
pertumbuhan perkembangan
tumbuh 3. Kolaborasi intake serta
meningkatkan
kembang sesuai dengan usia Fe dalam nutrisi.
daya tahan tubuh.
dengan kriteria hasil :Tahap
2.
pertumbuhan dan perkembangan
terhadap
klien sesuai dengan usia
pertumbuhan
Sebagai
monitor keadaan dan
keadaan gizi klien. 3. terjadinya
Mencegah anemia
sedini mungkin sebagi akibat
penurunan
kardiak output. C. Terapi Komplementer 1.
Terapi perilaku dan komunikasi Terapi ini memberikan sejumlah pengajaran pada penderita, mencakup kemampuan dasar sehari-hari, baik verbal maupun non verbal meliputi ; a. Applied behavior analysis (ABA) Terapi analisis perilaku terapan membantu penderita berperilaku positif pada segala perilaku. Terapi ini juga membantu penderita mengembangkan
kemampuannya
dalam
berkomunikasi
dan
meninggalkan perilaku negatif. b. Developmental, individual differences, relationship-based approach (DIR) Berfokus pada pengembangan hubungan emosional antara anak autis dan keluarga. c. Occupational therapy Terapi occupasi mendorong penderita untuk hidup mandiri dengan mengajarkan beberapa kemampuan dasar seperti berpakaian, makan, mandi, dan berinteraksi dengan orang lain. D. Pencegahan primer, sekunder dan tersier 1. Pencegahan primer Pemeriksaan kekebalan terhadap rubella. Jika tidak terdapat adanya kekebelan terhadap rubella, maka sebaiknya ibu melakukan vaksinasi. Mempertahankan dan selalu menjaga kondisi kesehatan serta pemakaian obat – obat.
2. Pencegahan sekunder Dokter menyarankan untuk melakukan operasi pembedahan dan memperbaiki cacat septum atrium yang berukuran menengah hingga besar.
3. Pencegahan tersier Perhatikan
asupan
makanan,
diet
sehat
untuk
jantung
dengan
mengkonsumsi buah-buahan, sayuran, dan biji-bijian, dan makanan rendah lemak jenuh, kolestrol dan sodium. E. Hasil Penelitian Dalam Keperawatan (terlampir) F. Analisis jurnal 1. Kelebihan Pada jurnal penulis menjelaskan secara detail mengenai penyakit jantung bawaan yang terjadi pada sebagian besar bayi baru lahir, dimana orang tua harus memiliki peranan penting dalam menangulangi penyakit yang di derita anaknya dengan cara memperhatikan setiap saat anak tersebut. 2. Kekurangan Kesulitan orang tua memahami tentang apa yang dimaksud penyakit jantung bawaan, karena sebagian besar responden memiliki tingkat pendidikan rendah.
DAFTAR PUSTAKA
Anna, Keliat Budi.2017.NANDA-I Diagnosis Keperawatan definisi dan klasifikasi 2018-2020.Jakarta :EGC Bulechek,
M
Gloria.dkk.2016.
Nursing
interventions
classfication
(NIC).Singapore :Mocomedia Hidayat,Aziz Alimul.2012.Pengantar Ilmu Keperawatan Anak.Jakarta:Salemba Medika Kasron.2012.Buku Ajar Gangguan Sistem Kardivaskuler.Yogyakarta:Nuha Medika Luklukaningsih,Zuyina.2011.Anatomi Dan Fisiologi Manusia.Yogyakarta:Nuha Medika Muttaqin,Arif.2010.Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler Dan Hematologi.Jakarta:Salemba Medika Sudarta,I Wayan.2013.Asuhan Keperawatan klien Dengan Gangguan Sistem Cardivaskuler.Jakarta:Badan Penerbit FKUI