Makalah Askep Cor Pulmonalis (KMB I) [PDF]

Citation preview

MAKALAH ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN COR PULMONAL Makalah asuhan keperawatan ini dibuat untuk memenuhi tugas kelompok mata kuliah Keperawatan Medikal Bedah Dosen Pembimbing : Marwansyah S.Kep, Ns, M.Kep



Disusun Oleh : Kelompok I 1. Addini



P07120120001



2. Adhayati



P07120120002



3. Annisa Amalia Agustina



P07120120003



KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA POLITEKNIK KESEHATAN BANJARMASIN PROGRAM STUDI D-III KEPERAWATAN BANJARBARU 2021/2022



KATA PENGANTAR



Puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa yang telah memberikan rahmat serta karunia-Nya kepada kami, sehingga kami berhasil menyelesaikan makalah asuhan keperawatan Cor Pulmonal ini yang tepat pada waktunya. Semoga makalah ini dapat memberikan informasi serta bermanfaat bagi kita semua. Kami menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna. Oleh karena itu kritik dan saran dari semua pihak yang bersifat membangun selalu kami harapkan demi kesempurnaan makalah ini. Kami mengucapkan banyak terimakasih kepada semua pihak yang telah berperan dalam penyusanan makalah ini. Semoga Tuhan Yang Maha Esa senantiasa meridhai segala usaha kita.



Banjarbaru, 30 Juli 2021



Kelompok 1



i



DAFTAR ISI KATA PENGANTAR..........................................................................................................i DAFTAR ISI.......................................................................................................................ii BAB I. PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang.........................................................................................................1 1.2 Rumusan Masalah....................................................................................................2 1.3 Tujuan......................................................................................................................2 BAB II. PEMBAHASAN 2.1 Definisi Cor Pulmonalis..........................................................................................3 2.2 Etiologi Cor Pulmonalis..........................................................................................3 2.3 Klasifikasi Cor Pulmonalis......................................................................................5 2.4 Manifestasi Klinis Cor Pulmonalis..........................................................................6 2.5 Komplikasi Cor Pulmonalis.....................................................................................6 2.6 Pemeriksaan Diagnostik Cor Pulmonalis................................................................6 2.7 Patofisiologi Cor Pulmonalis...................................................................................8 2.8 Pathway Cor Pulmonalis.........................................................................................9 2.9 Prognosis Cor Pulmonalis.....................................................................................11 2.10 Penatalaksanaan Cor Pulmonalis..........................................................................11 2.11 Asuhan Keperawatan Pada Pasien Cor Pulmonalis..............................................12 BAB III. PENUTUP 3.1 Kesimpulan............................................................................................................23 3.2 Saran......................................................................................................................23 DAFTAR PUSTAKA........................................................................................................24



ii



BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar belakang Cor pulmonal merupakan suatu keadaan timbulnya hipertrofi dan dilatasi ventrikel kanan akibat hipertensi pulmonal yang disebabkan oleh penyakit yang menyerang struktur, fungsi paru, atau pembuluh darah pulmonal yang dapat berlanjut menjadi gagal jantung kanan. Menurut World Health Organization (WHO), definisi kor pulmonal adalah keadaan patologis dengan hipertrofi ventrikel kanan yang disebabkan oleh kelainan fungsional dan struktur paru. Tidak termasuk kelainan karena penyakit



jantung primer pada jantung kiri dan



penyakit jantung kongenital (bawaan). Istilah hipertrofi yang bermakna sebaiknya diganti menjadi perubahan struktur dan fungsi ventrikel kanan. Dikarenakan paru berkorelasi dalam sirkuit kardiovaskuler antara ventrikel kanan dengan bagian kiri jantung, perubahan pada struktur atau fungsi paru akan mempengaruhi secara selektif jantung kanan. Patofisiologi akhir yang umum yang menyebabkan kor pulmonal adalah peningkatan dari resistensi aliran darah melalui sirkulasi paru dan mengarah pada hipertensi arteri pulmonal. Cor pulmonal dapat terjadi secara akut maupun kronik. Penyebab kor pulmonal akut tersering adalah emboli paru masif sedangkan kor pulmonal kronik sering disebabkan oleh penyakit paru obstruktif kronik (PPOK). Pada kor pulmonal kronik umumnya terjadi hipertrofi ventrikel kanan sedangkan pada kor-pulmonal akut terjadi dilatasi ventrikel kanan. Insidens



yang tepat dari kor



pulmonal tidak diketahui karena seringkali terjadi tanpa dapat dikenali secara klinis. Diperkirakan insidens kor pulmonal adalah 6% sampai 7% dari seluruh penyakit jantung. Di Inggris terdapat sedikitnya 0,3% populasi dengan resiko terjadinya kor pulmonal pada populasi usia lebih dari 45 tahun dan sekitar 60.000 populasi telah mengalami hipertensi pulmonal yang membutuhkan terapi oksigen jangka panjang. Penyakit-penyakit yang dapat menyebabkan kor pulmonal adalah penyakit yang secara primer menyerang pembuluh darah paru dan penyakit yang mengganggu aliran darah paru. Berdasarkan penelitian lain di Ethiopia, menemukan penyebab 1



terbanyak kor pulmonal berturut-turut adalah asma bronkial, tuberkulosis paru, bronkitis kronik, emfisema, penyakit interstisial paru, bronkiektasis, obesitas, dan kifoskoliosis. Kor pulmonal terjadi ketika hipertensi pulmonal menimbulkan tekanan



berlebihan



pada



ventrikel



kanan.



Tekanan



yang



berlebihan



ini



meningkatkan kerja ventrikel kanan yang menyebabkan hipertrofi otot jantung yang normalnya berdinding tipis, yang akhirnya dapat menyebabkan disfungsi. 1.2 Rumusan Masalah a. Apa definisi cor pulmonalis ? b. Apa etiologi/ faktor pencetus cor pulmonalis ? c. Apa saja klasifikasi dari cor pulmonalis ? d. Apa saja manifestasi klinis cor pulmonalis ? e. Apa komplikasi cor pulmonalis ? f. Apa saja pemeriksaan diagnostik pada pasien cor pulmonalis ? g. Bagaimana patofisiologi cor pulmonalis ? h. Bagaimana pathway terjadinya cor pulmonalis ? i. Bagaimana prognosis terjadi cor pulmonalis ? j. Bagaimana penatalaksanaan pasien dengan cor pulmonalis ? k. Bagaimana asuhan keperawatan pasien dengan cor pulmonalis ? 1.3 Tujuan a. Untuk mengetahui definisi cor pulmonalis. b. Untuk mengetahui etiologi/ faktor pencetus cor pulmonalis. c. Untuk mengetahui klasifikasi dari cor pulmonalis. d. Untuk mengetahui manifestasi klinis cor pulmonalis. e. Untuk mengetahui komplikasi cor pulmonalis. f. Untuk mengetahui pemeriksaan diagnostik pada pasien cor pulmonalis. g. Untuk mengetahui patofisiologi cor pulmonalis. h. Untuk mengetahui pathway terjadinya cor pulmonalis. i. Untuk mengetahui prognosis terjadi cor pulmonalis. j. Untuk mengetahui penatalaksanaan pasien dengan cor pulmonalis. k. Untuk mengetahui asuhan keperawatan pasien dengan cor pulmonalis.



2



BAB II PEMBAHASAN 2.1 Definisi Cor Pulmonalis Pulmonary heart disease adalah pembesaran ventrikel kanan (hipertrofi dan/atau dilatasi) yang terjadi akibat kelainan paru, kelainan dinding dada, atau kelainan pada kontrol pernafasan. Tidak termasuk di dalamnya kelainan jantung kanan yang terjadi akibat kelainan jantung kiri atau penyakit jantung bawaan (Boughman, 2000). Cor pulmonal merupakan suatu keadaan dimana timbul hipertrofi dan dilatasi ventrikel kanan tanpa atau dengan gagal jantung kanan; timbul akibat penyakit yang menyerang struktur atau fungsi paru-paru atau pembuluh darahnya. Definisi ini menyatakan bahwa penyakit jntung kiri maupun penyakit jantung bawaan tidak bertanggung jawab atas patogenesis kor pulmonale. Kor pulmonale bisa terjadi akut (contohnya, emboli paru-paru masif) atau kronik (A. Price Sylvia and M. Wilson Lorraine, 1995). Kor Pulmonal adalah terjadinya pembesaran dari jantung kanan (dengan atau tanpa gagal jantung kiri) sebagai akibat dari penyakit yang mempengaruhi struktur atau fungsi dari paru-paru atau vaskularisasinya. (Irman Somantri, 2012). Kor Pulmonal adalah penyakit pembesaran jantung kanan (ventrikel kiri) dengan atau tanpa gagal jantung kiri (Menurut Kelompok). 2.2 Etiologi Cor Pulmonalis a. Penyakit paru obstruksi kronik. b. Emfisema c. Penyumbatan



vaskuler/



remodeling



vaskuler/



obstruksi



pembuluh darah:



emboli paru, atau penyakit yang menyebabkan kompresi perivaskular atau destruksi jaringan pada fibrosis paru, granulomatosis, kanker paru. d. Trombo emboli e. Vasokonstriksi pulmonal menyeluruh: dapat disebabkan oleh hipoksia, pirau intrapulmonal kanan ke kiri. f. Penyakit / radang pembuluh darah g. Penyakit sickle cell h. Penyakit parenkim dan pengurangan daerah pembuluh darah 3



i. Bronkiektasis difus j. TB paru luas k. Hipertensi pulmonal



primer.



Hipertensi



pulmonale



merupakan komplikasi



hemodinamik. Mekanisme terjadinya hipertensi pulmonale pada kor pulmunale dapat di bagi menjadi 4 kategori yaitu : i.



Obstuksi Terjadi karena adanya emboli paru baik akut maupun kronik. Chronic Thromboembolic Pulmonary Hypertesion (CTEPH) merupakan salah satu penyebab hipertensi pulmonale yang penting dan terjadi pada 0.1 – 0.5 % pasien dengan emboli paru. Pada saat terjadi emboli paru, system fibrinolisis akan bekerja untuk melarutkan bekuan darah sehingga hemodinamik paru dapat berjalan dengan baik. Pada sebagian kecil pasien system fibrinolitik ini tidak berjalan baik sehingga terbentuk emboli yang terorganisasi



disertai



pembentukkan



rekanalisasi



dan



akhirnya menyebabkan penyumbatan atau penyempitan pembuluh darah paru. ii.



Obliterasi Penyakit intertisial paru yang sering menyebabkan hipertensi pulmonale adalah lupus eritematosus sistemik scleroderma, sarkoidosis, asbestosis, dan pneumonitis



radiasi.



Pada



penyakitpenyakit tersebut adanya fibrosis paru dan



infiltrasi sel-sel yang progersif selain menyebabkan penebalan atau perubahan jaringan interstisium, penggantian matriks mukopolisakarida normal dengan jaringan ikat, juga menyebabkan terjadinya obliterasi pembuluh paru. iii.



Vasokontriksi Vasokontriksi pembuluh darah paru berperan penting dalam patogenesis terjadinya hipertensi pulmonale. Hipoksia sejauh ini merupakan



vasokontrikstor



yang paling penting. Penyakit paru obstruktif kronik merupakan penyebab yang paling di jumpai. Selain itu tuberkolosis dan sindrom hipoventilasi lainnya misalnya sleep apnea syndrome, sindrom hipoventilasi pada obesitas, dapat juga menyebabkan kelainan ini. Asidosis juga dapat berperan sebagai vasokonstriktor pembuluh darah paru tetapi dengan potensi lebih rendah. Hiperkapnea secara tersendiri tidak mempunyai efek fasokonstriksi tetepi secara tidak langsung dapat meningkatkan tekanan arteri pulmunalis melalui efek asidosisnya. Eritrositosis yang terjadi



4



akibat hipoksia kronik dapat meningkatkan vikositas darah sehingga menyebabkan peningkatan tekanan arteri pumonalis. 2.3 Klasifikasi Cor Pulmonalis Cor pulmonal (Pulmonary heart disease) diklasifikasikan berdasarkan etiologinya, yaitu : a. Cor pumonal (Pulmonary heart disease) akibat Emboli Paru adalah hipertropi ventrikel kananyang disebabkan karena adanya sumbatan pada area sirkulasi pulmonal. b. Cor pulmonal (Pulmonary heart disease) dengan PPOM adalah hipertropi ventrikel kanan karena pengaruh penyakit bronkhitis kronik, bronkhiektosis, emfisema paru dan asma yang menyerang paru-paru. c. Cor pulmonal (Pulmonary heart disease) dengan Hipertensi Pulmonal primer adalah hipertropi ventrikel kanan yang dikarenakan oleh peningkatan tekanan darah dalam sirkulasi pulmonal. d. Cor pulmonal (Pulmonary heart disease) dengan kelainan jantung kanan adalah hipertropi ventrikel kanan yang memang dicetuskan oleh adanya gangguan pada vertrikel kanan itu sendiri. Klasifikasi menurut waktu lama terjadinya : a. Cor Pulmonal Akut i.



Yaitu dilatasi mendadak dari ventrikel kanan dan dekompensasi.



ii.



Etiologi : embolus multiple pada paru-paru atau massif yang secara mendadak akan menyumbat aliran darah dan ventrikel kanan.



iii.



Gejala : biasanya segera di susul oleh kematian, Terjadi dilatasi dari jantung kanan.



b. Cor Pulmonal Kronik Merupakan jenis kor pulmonal yang paling sering terjadi. Dinyatakan sebagai hipertropi ventrikel kanan akibat penyakit paru atau pembuluh darah atau adanya kelainan pada torak, yang akan menyebabkan hipertensi dan hipoksia sehingga terjadi hipertropi ventrikel kanan.



5



2.4 Manifestasi Klinis Cor Pulmonalis Informasi yang didapat bisa berbeda-beda antara satu penderita yang satu dengan yang lain tergantung pada penyakit dasar yang menyebabkan pulmonary heart disease. a. Cor-pumonal akibat Emboli Paru : sesak tiba-tiba pada saat istirahat, kadang-kadang didapatkan batuk-batuk, dan hemoptisis. b. Cor-pulmonal dengan PPOM : sesak napas disertai batuk yang produktif (banyak sputum). c. Cor pulmonal dengan Hipertensi Pulmonal primer : sesak napas dan sering pingsan jika beraktifitas (exertional syncope). d. Pulmonary heart disease dengan kelainan jantung kanan : bengkak pada perut dan kaki serta cepat lelah. Gejala predominan pulmonary heart disease yang terkompensasi berkaitan dengan penyakit parunya, yaitu batuk produktif kronik, dispnea karena olahraga, wheezing respirasi, kelelahan dan kelemahan. Jika penyakit paru sudah menimbulkan gagal jantung kanan, gejala - gejala ini lebih berat. Edema dependen dan nyeri kuadran kanan atas dapat juga muncul. Tanda-tanda pulmonary heart disease misalnya sianosis, clubbing, vena leher distensi, ventrikel kanan menonjol atau gallop (atau keduanya), pulsasi



sternum



bawah atau epigastrium prominen, hati membesar dan nyeri tekan, dan edema dependen. 2.5 Komplikasi Cor Pulmonalis Komplikasi dari pulmonary heart disease diantaranya: a. Sinkope b. Gagal jantung kanan c. Edema perifer d. Kematian 2.6 Pemerikaaan Diagnostik Cor Pulmonalis a. Pemeriksaan fisik, didapatkan : i.



JVP meningkat dikaitkan dengan adanya respon gagal jantung kanan dan hipertropi ventrikel kanan sendiri, ketika terjadi hipertropi ventrikel kanan dan akhirnya gagal jantung kanan, maka vena jugularis juga ikut menunjang 6



kompensasi sehingga tekanan atau venous jugularis



pulse mengalami



peningkatan. ii.



Hepatomegali dikatkan dengan adanya desakan dari arah ventrikel kanan jantung yang mendesak ruang diafragma dan hepar sehingga ketika



dilakukan



pemeriksaan, yaitu palpasi dan perkusi hepar ditemukan adanya hepatomegali. iii.



Asites dan edema tungkai dikaitkan dengan salah satu tanda penyakit gagal jantung kanan sebagai respon komplikasi penyakit kor pulmonal ini, yaitu oedema pada daerah ekstremitas bawah (tungkai) dan berisi cairan (asites).



b. Pemeriksaan jantung, didapatkan : i.



Peningkatan bunyi komponen pulmoner merupakan tanda hipertensi pulmoner.



ii.



Tekanan arteri pulmoner sangat tinggi akan terjadi regurgitasi di katup trikuspid ditandai dengan bunyi murmur sistolik.



c. Pemeriksaan Radiologi Batang pulmonal dan hilus membesar. Perluasan hilus dapat dinilai dariperbandingan jarak antara permulaan percabangan arteri pulmonalis utama kanan dan kiri dibagi dengan diameter transversal torak. Perbandingan >0,36 menunjukkan hipertensi pulmonal. d. Ekokardiografi Memungkinkan pengukuran ketebalan dinding ventrikel kanan, meskipun perubahan volume tidak dapat diukur, tekni ini dapat memperlihatkan pembesaran kavitas ventrikel kanan dalam yang menggambarkan adanya pembesaran ventrikel kiri. Septum interventrikel dapat bergeser ke kiri. e. Biopsi Paru Untuk menunjukkan vaskulitis pada beberapa tipe penyakit vaskuler paru seperti penyakit vaskuler kolagen, artritis reumatoid dan wagener granulomatosis.



7



2.7 Patofisiologi Cor Pulmonalis Beratnya pembesaran ventrikel kanan padda kor pulmonal berbanding lurus dengan fungsi pembesaran dari peningkatan afterload. Jika resistensi vaskuler paru meningkat dan relatif tetap, seperti pada penyakit vaskuler atau parenkim paru, peningkatan curah jantung sebagaimana terjadi pada pengerahan tenaga fisik, maka dapat meningkatkan tekanan arteri pulmonalis secara bermakna. Afterload ventrikel kanan secara kronik meningkat jika volume paru membesar, seperti pada penyakit COPD, pemanjangan pembuluh darah dan kompresi kapiler alveolar. Penyakit paru dapat menyebabkan perubahan fisiologis dan pada suatu waktu akan mempengaruhi jantung serta menyebabkan pembesaran ventrikel kanan. Kondisi ini sering kali menyebabkan terjadinya gagal jantung. Beberapa kondisi yang menyebabkan penurunan oksigen paru dapat mengakibatkan hipoksemia (penurunan PaO2) dan hiperkapnea (peningkatan PaCO2) yang nantinya akan mengakibatkan insufisiensi ventilasi. Hipoksia dan hiperkapnea akan menyebabkan vasokontriksi arteri pulmonal dan memungkinkan terjadinya penurunan vaskularisasi paru seperti pada emfisema dan emboli paru. Akibatnya akan terjadi peningkatan tahanan pada sistem sirkulasi pulmonal, yang akan menjadikannya hipertensi pulmonal. Tekanan rata-rata pada arteri paru adalah 45mmHg, jika tekanan ini meningkat dapat menimbulkan kor pulmonal. Ventrikel kanan akan hipertropi dan mungkin diikuti oleh gagal jantung kanan.



8



2.8 Pathway Gangguan Paru-paru Restriktif Gangguan Paru-Paru Obstruksi Gangguan Paru-Paru Primer



Perubahan anatomi pembuluh darah paru-paru



Perubahan fungsional paru



Hipoksemia dan hiperkapnea



Pengurangan jaringan vaskuler paru-paru



Asidosis polisitemia



Vasokontriksi arteri pulmonal Peningkatan resistensi vaskular paru



Hipertensi Pulmonal



Hipertensi ventrikel kanan



Akut



Kronik Kor Pulmonal



Waktu bagi ventrikel kanan untuk berkompensasi ↓



Kegagalan kompensasi jantung



Tekanan arteri pulmonalis naik tiba-tiba (>40-45 mmHg)



Curah jantung menurun



Gagal Jantung Kanan 9



Gagal Jantung Kanan



Curah jantung



Darah yang dipompa jantung menurun



Hipertrofi dan hiperplasia kelenjar



Suplai O2 ke jaringan menurun



Darah yang disaring glomeroulus menurun



lemas



Saluran pernapasan lebih menyempit



hipoksemia



oliguria



Nafsu makan menurun



Pusing



Suplai O2 menurun



Gangguan pertukaran gas



Perubahan pola eliminasi urin



Anoreksia



Gangguan kesadaran



Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh



Hipoksia



Ketidakefektifan pola napas



hipoksia



10



Sirkulasi O2 jaringan tidak adekuat



Suplai darah ke otak menurun



Proses inflamasi akibat riwayat



Suplai darah ke jaringan serebri menurun



Penimbunan asam laktat



Intoleransi aktivitas



2.9 Prognosis Belum ada pemeriksaan prospektif yang dilakukan untuk mengetahui prognosis pulmonary heart disease kronik. Pengamatan yang dilakukan tahun 1950 menunjukkan bahwa bila terjadi gagal jantung kanan yang menyebabkan kongesti vena sistemik, harapan hidupnya menjadi kurang dari 4 tahun. Walaupun demikian, kemampuan dalam penanganan pasien selama episode akut yang berkaitan dengan infeksi dan gagal napas mangalami banyak kemajuan dalam 5 tahun terakhir. Prognosis pulmonary heart disease berkaitan dengan penyakit paru yang mendasarinya. Pasien



yang



mengalami



pulmonary



heart



disease akibat obeliteras



pembuluh darh arteri kecil yang terjadi secara perlahanlahan akibat penyakit intrinsiknya (misal emboli), atau akibat



fibrosis intertisial harapan untuk



perbaikannya kecil karena kemungkinan perubahan anatomi yang terjadi subah menetap. Harapan hidup pasien PPOK jauh lebih baik bila analisis gas darahnya dapat dipertahankan mendekati normal. Penelitian lain menyatakan bahwa prognosis kor pulmonal sangat bervariasi, tergantung penjalanan alami penyakit paru yang mendasari dan ketaatan



pasien



berobat.



Penyakit



bronkopulmonal simtomatik angka kematian rata-rata 5 tahun sekitar 40-50%. Juga obstruksi vaskular paru kronik



dengan



hipertrofi ventrikel



kanan



mampunyai prognosis yang buruk. Biasanya pasien hipertensi pulmonal dengan obstruksi vaskular kronik hanya bertahan hidup 2-3 tahun sejak timbulnya gejala 2.10 Penatalaksanaan Tujuan dari penatalaksanaan adalah meningkatkan ventilasi klien dan mengobati penyakit yang melatarbelakangi beserta manifestasi dari gagal jantungnya. Secara umum penatalaksanaan medis yang dapat dilakukan adalah sebagai berikut. 1. Pada klien dengan penyakit asal COPD dapat diberikan 02 untuk memperbaiki pertukaran gas dan menurunkan tekanan arteri pulmonal dan tahanan vaskular pulmonal. 2. Bronkhial higine, diberikan obat golongan bronkodilator 3. Jika terdapat gejala gagal jantung,maka harus memperbaiki kondisi hipoksemia dan hiperkapnea. 4. Bedrest, diet rendah sodium, dan pemberian diuretik. 11



5. Digitalis, bertujuan untuk meningkatkan kontraktilitas dan menurunkan denyut jantung, selain itu juga mempunyai efek digitalis ringan. 2.11 Asuhan keperawatan Cor Pulmonal a.



Kasus Tn.A usia 45 tahun dengan alamat Perak MRS di Rumah Sakit Moejidto pada tanggal 26 Oktober 2016 sesak nafas ketika melakukan aktifitas dan pada saat batuk. Setalah dilakukan pengkajian, didapatkan TTV klien : tekanan darah 160/110 mmHg, nadi 110x/menit, RR 28x/menit, suhu 37⁰C, ekspresi wajah tampak cemas dan pucat. Pasien mengatakan keadaannya lemah dan merasa pusing. Hasil pemeriksaan ekokardiografi tampak adanya pembesaran (dilatasi) ventrikel kanan, tanpa adanya kelainan struktur pada jantung kiri.. Dari pemeriksaan laboratorium menyebutkan bahwa pasien di diagnosa mengalami jantung paru (cor pulmonal).



b.



Pengkajian 1. Identitas Klien Nama



: Tn. A



Umur



: 45 Tahun



Jenis Kelamin



: Laki-laki



Suku/Bangsa



: Jawa / Indonesia



Agama



: Islam



Pekerjaan



: Buruh pabrik



Pendidikan



:-



Alamat



: Perak



No. Registrasi



: 12024



Tanggal masuk Rumah sakit



: 26 Oktober 2016 (13.00)



Diagnosis medis



: Cor pulmonary



Tanggal pengkajian



: 26 Oktober 2016 (13.00)



2. Penanggung jawab Nama



: Sutini



Umur



: 40 Tahun 12



Jenis Kelamin



: Perempuan



Pendidikan



: SMA



Pekerjaan



: Ibu rumah tangga



Hubungan dengan pasien



: Istri



Alamat



: Perak



3. Riwayat Keperawatan a. Keluhan Utama Pasien mengeluh sesak nafas ketika melakukan aktifitas dan pada saat batuk. b. Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang ke RS Moedjito pada tanggal 26 Oktober 2016 pada pukul 13.00 dengan keluhan sesak napas, nyeri dada. TD : 160/100 mmHg, Nadi : 110x/menit, RR : 28x/menit, S : 370C. Ekspresi wajah cemas dan pucat. c. Riwayat Penyakit Terdahulu Pasien mengatakan jika sebelumnya pernah menderita hipertensi pulmonary. Namun pasien mengatakan sering terpapar polusi dari pabrik tempat bekerja dan perokok aktif. d. Riwayat Kesehatan Keluarga Pasien mengatakan jika dikeluarganya belum pernah ada yang terkena cor pulmonary. e. Riwayat Kesehatan Lingkungan Pasien tinggal bersamakeluarga. Keluarga pasien mengatakan lingkungan rumahnya bersih. 4. Pemeriksaan Fisik a. TD



: 160/100 mmHg



b. RR



: 28x/menit



c. Suhu



: 370C



d. Nadi



: 110x/menit



5. Pemeriksaan Persistem a. Pernapasan Anamnesa



: Pasien meneluh sesak nafas saat beraktifitas dan batuk. 13



1. Hidung Inspeksi



: Ada napas cupping hidung



Palpasi



: Tidak ada nyeri tekan



2. Mulut Inspeksi



: Mukosa bibir kering



3. Area dada Inspeksi



: Dada simetris



Palpasi



: Adanya nyeri tekan



Perkusi



: Suara sonor



Auskultasi b.



: Suara nafas wheezing



Cardiovascular dan limfe Anamnesa : Tidak ada keluhan 1. Wajah Inspeksi



: Sembab, pucat



Konjungtiva



: Pucat



2. Leher Inspeksi



: Ada bendungan vena jugularis



3. Dada Inspeksi



: Simetris



Palpasi



: Iktus cordis di RIC V



Perkusi



: Pekak



Auskultasi



: BJ1 Bj2 normal



4. Ekstrimitas atas Inspeksi



: Tidak sianosis



Palpasi



: Tidak ada CRT, suhu akral panas



5. Ekstrimitas bawah Inspeksi



: Tidak sianosis



Palpasi



: Tidak ada CRT, suhu akral panas, tidak adanya odem



6. Paru-paru Inspeksi



: Simetris



Palpasi



: Fremitus kiri = kanan



Perkusi



: Sonor 14



Auskultasi



: Vesikuler



c. Persyarafan Anamnesa : tidak ada pusing 1. Ujinervus 1 olfaktorius (pembau) : Tidak bisa membedakan bau 2. Ujinervus II opticus (penghilatan) : Tidak ada rabun 3. Ujinervus III oculomotorius



: Tidak ada odem pada kelopak mata



4. Ujinervus IV toklearis



: Ukuran pupil normal 4-5 mm



5. Ujinervus V trigeminus



: Dapat menutup mulut secara tiba-tiba



6. Ujinervus VI abdusen



: Gerakan bola mata simetris



7. Ujinervus VII facialis



: Dapat menggembungkan pipi dan



dapat menaik turunkan alis mata 8. Ujinervus VIII additorious / akustikus



:



Dapat



mendengar



dengan



normal 9. Ujinervus IX glosoparingeal



: Tidak ada reflek muntah



10.



: Dapat menelan, menggerakan lidah



Ujinervus X vagus



dengan benar 11.



Ujinervus XI aksesorius



: Dapat menggerakan bahu dan kepala



12.



Ujinervus hypoglossal



: Dapat menjulurkan lidah



d. Sistem Pencernaan Anamnesa



: Tidak mengalami keluhan



1. Mulut Inspeksi



: Tidak ada sianosis



Palpasi



: Tidak ada nyeri tekan



2. Abdomen Inspeksi



: Tidak ada luka



Palpasi



: Tidak ada nyeri tekan



Perkusi



: Suara perut (tympani)



3.Kuadran I Hepar



: Tidak ada nyeri tekan



4. Kuadran II Gaster



: Tidak ada distensi abdomen



5. Kuadran III 15



Ileum



: Tidak ada nyeri tekan



6. Kuadran IV Tidak ada Nyeri tekan pada titik Mc Burney e. Sistem muskuloskeletal dan integument Anamnesa



: Tidak ada nyeri



Kekuatan otot



:



33



5



5



Keterangan: 0 : Tidak ada kontraksi 1 : Kontaksi (gerakan minimal) 2 : Gerakan aktif namun tidak dapat melawan gravitasi 3 : Gerakan aktif, dapat melawan gravitasi 4 : Gerakan aktif, dapat melawan gravitasi serta mampu menahan tahanan ringan. f. Sistem endokrin dan eksokrin Anamnesa



: Tidak ada keluhan pada pola eliminasi



1. Kepala Inspeksi



: Tidak ada odem



2. Leher Inspeksi



: Tidak ada pembesaran kelenjar tyroid



Palpasi



: Tidak ada pembesaran kelenjar tyroid dan nyeri tekan



3. Ekstrimitas bawah : Tidak ada edem g. Sistem reproduksi Anamnesa



: Tidak ada keluhan



h. Persepsi sensori Anamnesa



: Tidak ada keluham



1. Mata 16



Inspeksi Kornea Iris dan pupil Lensa Sclera



: Simetris : Normal berkilau : Warna iris dan ukuran normal : Normal jernih dan transparan : Warna ( putih



4.5 Diagnosa Keperawatan No



Diagnosa Keperawatan



1



Ketidakefektifan pola napas ( D.0005 )



2



Intoleransi aktivitas ( D.0056 )



3



Gangguan pertukaran gas ( D.0003 )



4.6 Tujuan dan kriteria hasil Diagnosa 1



Ketidakefektifan pola napas



Tujuan



Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1 jam, diharapkan inspirasi/ekspirasi ventilasi pasien menjadi adekuat.



Kriteria hasil 1



Dispnea menurun ( 5 )



2



Frekuensi napas membaik ( 5 )



3



Tekanan ekspirasi meningkat ( 5 )



4



Tekanan inspirasi meningkat ( 5 )



Diagnosa 2



Intoleransi aktivitas



Tujuan



Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1 × 24 jam, diharapkan kemudahan dalam melakukan aktivitas sehari – hari meningkat.



Kriteria hasil 1



Frekuensi nadi meningkat ( 5 )



2



Keluhan lelah menurun ( 5 )



3



Tekanan darah membaik ( 5 )



4



Frekuensi napas membaik ( 5 )



17



Diagnosa 3



Gangguan pertukaran gas



Tujuan



Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1 jam, diharapkan bunyi oksigenasi/eliminasi karbondioksida meningkat.



Kriteria hasil 1



Bunyi napas tambahan menurun ( 5 )



2



Napas cuping hidung menurun ( 5 )



3



Tingkat kesadaran meningkat ( 5 )



4



Pola napas membaik ( 5 )



4.7 Intervensi Keperawatan Rencana Intervensi dan aktivitas keperawatan Diagnosa Keperawatan : Ketidakefektifan pola napas ( D.0005 ) Intervensi Keperawatan



Aktivitas Keperawatan



1. Pemantauan respirasi ( I.01014 )



a. Memonitor frekuensi, irama, kedalaman dan upaya napas b. Palpasi kesimetrisan ekspansi paru c. Monitor pola napas ( seperti bradipnea, biot ) d. Monitor adanya sumbatan jalan napas e. Dokumentasikan hasil pemantauan



2. Manajemen jalan napas ( I.01011 )



f. Jelaskan hasil pemantauan, jika perlu a. Monitor bunyi napas tambahan b. Monitor sputum c. Posisikan semi-fowler atau fowler d. Lakukan fisioterapi dada, jika perlu e. Ajarkan teknik batuk efektif



3. Latihan batuk efektif ( I.01006 )



f. Kolaborasi pemberian bronkodilator a. Identifikasi kemampuan batuk b. Monitor tanda dan gejala infeksi saluran napas c. Atur posisi semi-folwer atau fowler d. Jelaskan tujuan dan prosedur batuk efektif e. Kolaborasi pemberian mukolitik/ekspektoran 18



Rencana Intervensi dan aktivitas keperawatan Diagnosa Keperawatan : Intoleransi Aktivitas ( D.0056 )



Intervensi Keperawatan



Aktivitas Keperawatan



1. Menejemen Energi ( I.05178 )



a. Monitor kelelahan fisik



pemantauan tanda-tanda vital ( I.02060 )



b. Sediakan lingkungan yang nyaman c. Anjurkan tirah baring d. Anjurkan melakukan aktivitas secara



2. pemantauan tanda-tanda vital ( I.02060 )



bertahap a. Monitor tekanan darah b. Monitor pernapasan c. Monitor nadi d. Dokumentasi hasil pemantauan



3. Terapi aktivitas ( I.05186 )



a. Identifikasi deficit tingkat aktifitas b. Monitor respon emosional, fisik, social, dan spiritual terhadap aktivitas c. anjurkan melakukan aktivitas fisik, social, spiritual, dan kognitif dalam menjaga fungsi dan kesehatan d. Fasilitasi mengemban motivasi dan penguatan diri



19



Rencana Intervensi dan aktivitas keperawatan Diagnosa Keperawatan : Gangguan Pertukaran gas ( D.0003 )



Intervensi Keperawatan



Aktivitas Keperawatan



1. Pemantauan Respirasi ( I.01014 )



a. Monitor pola nafas b. Monitor saturasi oksigen c. Monitor frekuensi, irama, kedalaman dan upaya nafas d. Monitor adanya sumbatan jalan nafas e. Atur interval pemantauan respirasi sesuai kondisi pasien f. Jelaskan tujuan dan prosedur pemantauan



2. Terapi Oksigen ( I.01026 )



g. Informasikan hasil pemantauan, jika perlu a. Monitor kecepatan aliran oksigen b. Monitor posisi alat terapi oksigen c. Monitor tanda-tanda hipoventilasi d. Monitor integritas mukosa hidung akibat pemasangan oksigen e. Pertahankan kepatenan jalan nafas f. Bersihkan sekret pada mulut, hidung, dan trakea jika perlu



4.8 Implementasi Keperawatan



20



No



Hari,



Diagnosa Keperawatan



Implementasi



TTD



1



tanggal, jam Jum’at, 30



Ketidakefektifan pola



a. Menjelaskan tentang pengertian cor



Nisa



Juli 2021



napas ( D.0005 )



pumonalis



14.30 wita



b. Menjelaskan penyebab dan gejala cor pulmonalis c. Mengajarkan tatalaksana cara batuk efektif d. Memberikan dukungan positif kepada



2



Sabtu, 31



Intoleransi Aktivitas



keluarga a. Memonitor respon kardio respirasi ketika Yati



Juli 2021



( D.0056 )



beraktivitas



13.00 wita



b. Mengkaji status fisiologis pasien terhadap derajat kelelahan c. Memantau d. TTV Mendiskusikan aktivitas yang dapat



3



Senin, 02



Gangguan pertukaran



di lakukan a. Menjelaskan tentang gangguan



Agustus



gas ( D.0003 )



pertukaran gas



2021



b. Menjelaskan penyebab dan gejala dari



10.00 Wita



gangguan pertukaran gas c. Mengajarkan mempertahankan kepatenan jalan nafas d. Memberikan dukungan kepada klien dan keluarga



21



Dini



4.9 Evaluasi Keperawatan



22



No



Hari,



Diagnosa Keperawatan



Catatan perkembangan



TTD



1



tanggal, jam Jum’at, 30



Ketidakefektifan pola



S : Tn. A dapat menjelaskan kembali apa



Nisa



Juli 2021



napas ( D.0005 )



yang sudah dijelaskan oleh perawat



14.30 wita



O : Tn. A terlihat dapat menjawab pertanyaan yang diajukan perawat seperti pengertian serta penyebab dan gejala cor pulmonalis A : Masalah teratasi



2



Sabtu, 31



Intoleransi Aktivitas



P : Hentikan Intervensi S : Tn. A mengatakan sesaknya sudah



Juli 2021



( D.0056 )



berkurang



13.00 wita



Yati



O: - klien tampak tidak sesak - TTV Td:140/80 mmHg, P: 22x/menit N: 82x/menit, S: 36C A : Intoleransi teratasi



3



Senin, 02



Gangguan pertukaran



P : Hentikan Intervensi S : Tn. A dapat menjelaskan kembali apa



Juli 2021



gas ( D.0003 )



yang disampaikan perawat



10.00 Wita



O : Tn. A dapat menjawab pertanyaan perawat tentang penyebab dan gejala gangguan pertukaran gas A : Masalah sudah teratasi P : Hentikan intervensi



23



Dini



BAB III PENUTUP 3.1 Kesimpulan Cor pulmonal adalah pembesaran ventrikel kanan (hipertrofi dan/ atau dilatasi) yang terjadi akibat kelainan paru, kelainan dinding dada, atau kelainan pada kontrol pernafasan. Cor pulmonal



dapat



terjadi



akut



maupun



kronik.



Penyebab



Cor



Pulmonale akut tersering adalah emboli paru masif, sedangkan Cor Pulmonale 24



kronik sering disebabkan oleh penyakit paru obstruktif kronik (PPOK). Pada Cor Pulmonale kronik umumnya terjadi hipertrofi ventrikel kanan, sedangkan pada Cor Pulmonal akut terjadi dilatasi ventrikel kanan. 3.2 Saran Dari kesimpulan yang ada maka kita sebagai perawat atau calon perawat harus terus meningkatkan kompetensi diri kita, lebih-lebih yang berkaitan dengan fenomena kesehatan yang bersifat spesifik pada sistem kardiovaskuler, seperti penyakit Cor pulmonal ini.



25



DAFTAR PUSTAKA Somantri, Irman. 2012. Asuhan keperawatan pada Klien dengan gangguan system Pernapasan Edisi 2. Jakarta: Salemba Medika. Somantri, Irman. 2007. Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Gangguan sistem Pernapasan. Jakarta : Salemba Medika. Price Sylvia, M. Wilson Lorraine. 1995. Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Buku 2. Jakarta: EGC Smeltzer, suzanne C; Bate, Brenda G. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarted 8 Vol 3. Jakarta : EGC Doenges, Marilyn E, dkk. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta : EGC



26