5 0 389 KB
MAKALAH DECOMPENSASI CORDIS Ditujukan untuk memenuhi salah satu tugas kelompok Keperawatan Medikal Bedah I
Kelompok 1: Marsa Shafiyah
88211012
Riani Rizki
88211013
Julya Putri Fajarani
88211014
Riska Dwi Juliarti
88211015
Dwi Khoirun Nisa
88211017
Anatasia Wilhelmina M
88211018
Defia Nur Fitriani
88211019
Sifha Nurlingga
88211020
Wina Lugina
88211021
Ika Rahmi
88211022
PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN FAKULTAS KEPERAWATAN ARS UNIVERSITY 2023
KATA PENGANTAR Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT atas segala rahmat-Nya sehingga
kami dapat menyelesaikan tugas makalah ini tepat pada waktunya.
Adapun judul dari makalah ini adalah “Makalah Decompensasi Cordis”. Tujuan dari penulisan makalah ini adalah untuk memenuhi tugas dosen mata kuliah Keperawatan Medikal Bedah. Selain itu makalah ini juga bertujuan untuk menambah wawasan tentang mengenal penyakit Decompensasi Cordis bagi para pembaca dan bagi penulis. Dalam penyusunan makalah ini, ditulis berdasarkan buku yang berkaitan dan serta informasi dari media massa yang berhubungan dengan Keperawatan Medikal Bedah. Kami mengucapkan terima kasih kepada Ibu Tita Puspita Ningrum, M.Kep yang telah memberikan tugas ini. Sehingga dapat menambah pengetahuan dan wawasan sesuai dengan bidang studi yang kami tekuni. Dan kami mengucapkan terima kasih kepada seluruh anggota yang telah berkontribusi dalam pembuatan makalah ini. Makalah ini akan berisikan tentang Gagal Jantung mulai dari definisi, etiologi, manifestasi klinis, dan Askep meliputi pengkajian, analisa data, diagnosa keperawatan, dan intervensi. Kami menyadari, makalah yang kami tulis ini masih jauh dari kata sempurna karena pengalaman dan pengetahuan kami yang masih terbatas. Oleh karena itu, kritik dan saran dari semua pihak sangat kami harapkan demi terciptanya makalah yang lebih baik lagi untuk masa mendatang. Semoga makalah yang kami susun ini dapat bermanfaat bagi penyusun dan pembaca Bandung, 13 Januari 2023
Penyusun
ii
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR..............................................................................................................ii DAFTAR ISI...........................................................................................................................iii BAB I PENDAHULUAN.........................................................................................................1 1.1 LATAR BELAKANG....................................................................................................1 1.2 RUMUSAN MASALAH................................................................................................2 1.3 TUJUAN..........................................................................................................................2 BAB II PEMBAHASAN..........................................................................................................3 2.1 DESINISI.........................................................................................................................3 2.2 ETIOLOGI......................................................................................................................3 2.2 PATOFISIOLOGI..........................................................................................................4 2.3 MANIFESTASI KLINIS...............................................................................................5 2.4 PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK.................................................................................6 2.5 PENATALAKSANAAN................................................................................................7 2.6 DIAGNOSA KEPERAWATAN SECARA TEORI....................................................8 BAB III ASUHAN KEPERAWATAN...................................................................................9 3.1 PENGKAJIAN................................................................................................................9 3.2 ANALISA DATA..........................................................................................................11 3.3 DIAGNOSA KEPERAWATAN..................................................................................13 3.4 INTERVENSI KEPERAWATAN..............................................................................14 BAB IV PENUTUPAN..........................................................................................................19 4.1 KESIMPULAN.............................................................................................................19 DAFTAR PUSTAKA.............................................................................................................20
iii
BAB I PENDAHULUAN 1.1 LATAR BELAKANG Insiden penyakit gagal jantung (Decompensasi Cordis) saat ini semakin meningkat. Dimana jenis penyakit gagal jantung yang paling tinggi prevalensinya adalah Congestive Heart Failure (CHF). Di Eropa, tiap tahun terjadi 1,3 kasus per 1000 penduduk yang berusia 25 tahun. Sedang pada anak anak yang menderita kelainan jantung bawaan, komplikasi gagal jantung terjadi 90% sebelum umur 1 tahun, sedangkan sisanya terjadi antara umur 5-15 tahun. Perlu diketahui, bahwa dekompensasi kordis pada bayi dan anak memiliki segi tersendiri dibandingkan pada orang dewasa, yaitu: Sebagian besar penyebab gagal jantung pada bayi dan anak dapat diobati (potentially curable), Dalam mengatasi gagal jantung tidak hanya berhenti sampai gejalanya hilang. melainkan harus diteruskan sampai ditemukan penyebab dasarnya, Setelah ditemukan penyebabnya, bila masih dapat diperbaiki maka harus segera dilakukan perbaikan, dan Lebih mudah diatasi dan mempunyai prognosis yang lebih baik daripada gagal jantung pada orang dewasa. Sementar itu, menurut Aulia Sani, penyakit gagal jantung meningkat dari tahun ke tahun. Berdasarkan data di RS Jantung Harapan Kita, peningkatan kasus dari penyakit gagal jantung ini pada tahun 1997 adalah 248 kasus, kemudian melaju dengan pesat hingga mencapai puncak pada tahun 2000 dengan 532 kasus. Karena itulah, penanganan sedini mungkin sangat dibutuhkan untuk mencapai angka mortalitas yang minimal terutama pada bayi dan anak-anak. Faktor yang dapat menimbulkan penyakit jantung adalah kolesterol darah tinggi, tekanan darah tinggi, merokok, gula darah tinggi (diabetes mellitus), kegemukan, dan stres. Akibat lanjut jika penyakit jantung tidak ditangani maka akan mengakibatkan gagal jantung. kerusakan otot jantung hingga 40% dan kematian. WHO menyebutkan rasio penderita gagal jantung di dunia adalah satu sampai lima orang setiap 1000 penduduk. Penderita penyakit jantung di Indonesia kini diperkirakan mencapai 20 juta atau sekitar 10% dari jumlah penduduk di Nusantara.
1
2
1.2 RUMUSAN MASALAH 1. Apa pengertian Decompensasi Cordis? 2. Apa saja penyebab terjadinya Decompensasi Cordis? 3. Bagaimana patofisiologi terjadinya Decompensasi Cordis? 4. Apa saja manifestasi klinis Decompensasi Cordis? 5. Apa saja pemeriksaan diagnstik Decompensasi Cordis? 6. Bagaimana penatalaksanaan Decompensasi Cordis? 7. Bagaimana diagnose keperawatan Decompensasi Cordis secara teori? 8. Bagaimana Asuhan Keperawatan pada pasien dengan Decompensasi Cordis? 1.3 TUJUAN 1. Mengetahui pengertian Decompensasi Cordis 2. Mengetahui apa saja penyebab terjadinya Decompensasi Cordis 3. Memahami patofisiologi terjadinya Decompensasi Cordis 4. Mengetahui manifestasi klinis Decompensasi Cordis 5. Memngetahui pemeriksaan diagnostik Decompensasi Cordis 6. Memahami penatalaksanaan Decompensasi Cordis 7. Mengetahui diagnose keperawatan Decompensasi Cordis secara teori 8. Memahami Asuhan Keperawatan pada pasien dengan Decompensasi Cordis
BAB II PEMBAHASAN 2.1 DESINISI Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis adanya kelainan fungsi jantung berakibat jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peningkatan pengisian ventrikel kiri (Noer,1996). Gagal jantung sering disebut gagal jantung kongestif, adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi (Smeltzer,2001). Gagal jantung adalah ketidak mampuan jantung untuk memompa darah yang diperlukan untuk metabolisme tubuh (Barbara, 1999). 2.2 ETIOLOGI Menurut Smeltzer, (2001), penyebab gagal jantung meliputi: 1. Kelainan otot jantung misalnya: aterosklerosis koroner (keadaan patologis dimana terjadi penebalan arteri koronoris oleh lemak “streak”). 2. Hipertensi sistemik (peningkatan tekanan darah diatas 140/90 MmHg) atau hipertensi pulmonal (peningkatan tekanan darah diparu-paru akibat kongesti pulmonal). 3. Peradangan dan penyakit degeneratif, misalnya: miokarditis (peradangan pada otot jantung), endokarditis (penyakit infeksi pada endokard atau katup jantung) rematik (setiap kondisi yang disertai nyeri dan kaku pada musculoskeletal) 4. Penyakit jantung Lain, misalnya: pada mekanisme gangguan aliran darah melalui jantung (stenosis atau penyempitan katup semilunar dan katup alveonar), pada peningkatan afterload mendadak hipertensi maligna (peningkatan tekanan darah berat disertai kelainan pada retina,ginjal dan kelainan serebal). 5. Faktor
siskemik,misal:
pada
meningkatnya
laju
metabolisme
(demam
tiroktosikosis) meningkatnya kebutuhan oksigen jaringan (hipoksia atau berkurangnya
oksigen
dalam
darah,
anemia
atau
berkurangnya
kadar
hemoglobin), asidosis metabolik dan abnormal elektrolit dapat menurunkan kontraktilitas otot jantung.
3
4
2.2 PATOFISIOLOGI Dekompensasi Cordis atau gagal jantung biasanya disebabkan oleh miopati jantung, arterosklerosis coroner, aliran ke miokard terganggu sehingga menyebabkan hipoksia miokard dan infark miokard dan penurunan kontraktilitas jantung sehingga menyebabkan Decompensasi Cordis. Penyebab lainnya yaitu stenosis aorta yang menyebabkan hipertensi sistemik dan peningkatan after load sehingga beban jantung meningkat dan menyebabkan Decompensasi Cordis. Decompensasi Cordis ini dapat diakibatkan oleh gagal pompa ventrikel kiri ataupun kanan. Pada kasus gagal pompa ventrikel kiri akan menyebabkan forward failure (Keadaan dimana jantung tidak mampu memompa darah dalam jumlah yang memadai ke jaringan untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh) dan suplay oksigen ke otak menurun sehingga menyebabkan sinkop (Pingsan) sehingga muncul masalah keperawatan Penurunan Perfusi Jaringan. Forward failure juga dapat menyebabkan suplay darah ke jaringan menurun terjadilah metabolisme anaerob dan menyebabkan asidosis metabolik, ATP menurun sehingga menimbulkan gejala fatigue dan muncul masalah keperawatan Intoleransi Aktivitas. Selain itu forward failure dapat menyebabkan renal flow menurun, RAA (Renin-angiotensin) meningkat, aldosterone meningkat, ADH meningkat, retensi Na+ H2O sehingga menimbulkan masalah keperawatan Kelebihan Volume Cairan. Akibat gagal pompa ventrikel kiri juga dapat menyebabkan Back failure, sehingga LVED naik, tekanan vena pulmonalis meningkat, tekanan kapiler paru meningkat sehingga menyebabkan edema paru, lalu akan menimbulkan suara ronchi basah dan iritasi mukosa paru. Refleks batuk pun menurun dan terjadi penumpukan secret sehingga muncul masalah keperawatan Bersihan Jalan Nafas Tidak Efektif. Sedangkan akibat gagal pompa ventrikel kanan dapat menyebabkan tekanan diastole meningkat, bendungan atrium kanan, bendungan vena sistemik pada linen dapat menyebabkan splenomegaly (Pembesaran limpa) dan hepatomegaly (Pembesaran hepar) sehingga mendesak diafragma dan menimbulkan sesak nafas dan muncul dua masalah keperawatan yaitu Pola Nafas Tidak Efektif atau Deficit Self Care. Sedangkan hepatomegaly juga dapat mengakibatkan masalah Nyeri. Hepatomegali tersebut juga dapat meningkatkan tekanan pembuluh portal sehingga cairan terdorong ke rongga abdomen dan terjadi acites lalu muncul masalah Cemas.
5
Gagal pompa ventrikel kanan pun dapat menyebabkan tidak dapat mengakomodasi semua darah yang secara normal Kembali dari sirkulasi vena sehingga terjadi pembesaran vena di abdomen dan timbul gejala anoreksia serta mual lalu muncul masalh keperawatan Nutrisi Kurang Dari Kebutuhan Tubuh. Atau bisa terjadi retensi cairan pada ekstremitas bawah dan terjadi pitting edema dan muncul masalah keperawatan Gangguan Integritas Kulit
2.3 MANIFESTASI KLINIS Menurut Tambayong (2000), gagal jantung dimanifestasikan sesuai klasifikasinya: 1. Gagal jantung kiri: a. Edema Pulmo (penumpukan cairan pada rongga dada) b. Dispnea (sesak nafas) c. Wheezing (mengi’jawa) d. Mudah lelah
6
e. Ansietas (perasaan cemas)
2. Gagal jantung kanan: a. Oedem depend (penumpukan cairan pada daerah distal dari jantung) b. Hepatomegali (pembesaran hati) c. Asites (penumpukan cairan pada rongga peritoneum) d. Distensi vena jugularis (adanya bendungan pada vena jugularis) 2.4 PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK 1. EKG Hipertropi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia dan kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia misal: takikardi, fibrilasi atrial, kenaikan segmen ST/T.`+ 2. Scan jantung (Multigated Alquistion/MUGA) Memperkirakan gerakan dinding. 3. Katerisasi jantung Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan versus sisi kiri dan stenosis katup atau insufisiensi. Juga mengkaji potensi arteri kororer. 4. Rontgen dada Dapat menunjukkan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan dilatasi atau hipertropi bilik, perubahan pembuluh darah mencerminkan peningkatan tekanan pulmonal, bulging pada perbatasan jantung kiri dapat menunjukkan aneurisma ventrikel. 5. Enzim hepar Meningkat dalam gagal kongesti hepar. 6. Elektrolit Mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan fungsi ginjal, terapi diuretik. 7. Oksimetri nadi saturasi oksigen mugkin rendah terutama jika gagal jantung kanan akut memperburuk penyakit paru abstruksi menahun atau gagal jantung kronis. 8. Blood Urea Nitrogen, Kreatinin
7
Peningkatan blood nitrogen menandakan penurunan fungsi ginjal. Kenaikan baik blood urea nitrogen dan kreatin merupakan indikasi gagal ginjal. 9. Albumin Mungkin menurun sebagai akibat penurunan masukan protein atau penurunan sintesis protein dalam hepar yang mengalami kongesti. 10. Hitung sel darah merah Mungkin terjadi anemia, polisitemia atau perubahan kepekatan menandakan retensi urine. Sel darah putih mungkin meningkat mencerminkan miokard infark akut, perikarditas atau status infeksi lain. 11. Pemeriksaan tiroid Peningkatan aktivitas tiroid menunjukkan hiperaktivitas tiroid sebagai pre pencetus gagal jantung kanan 2.5 PENATALAKSANAAN 1. Penatalaksanaan Medis Menurut Smeltzer (2001): a. Digitalis untuk kekuatan kontraksi jantung dengan efek peninghkatan b. curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah, peningkatan c. diuresis dan mengurangi edema. b. Diuretik diberikan untuk memacu sekresi natrium dan air melalui ginjal. c. Vasodilator digunakan untuk mengurangi tekanan terhadap penyembuhan oleh ventrikel dan peningkatan kapasitas vena. d. Diet: pembatasan natrium dan lemak. 2. Penatalaksanaan keperawatan: a. Tirah baring/bedrest Kerja jantung dalam keadaan dekompensasi harus benar-benar dikurangi, mengingat kebutuhan oksigen yang relatif meningkat. b. Pemberian oksigen Pemberian oksigen secara rumat biasanya diperlukan 2 liter/menit dalam keadaan sianosis sekali dapat lebih tinggi. c. Diet Umumnya diberikan makanan lunak dengan rendah (pembatasan) garam. Jumlah kalori sesuai kebutuhan, pasien dengan gizi kurang diberi makanan tinggi kalori tinggi protein. Cairan diberikan 80-100 ml/kgBB/hari.
8
2.6 DIAGNOSA KEPERAWATAN SECARA TEORI 1.
Ketidakefektifan bersihan jalan nafas
2.
Ketidakefektifan pola nafas b.d keletihan otot-otot pernafasan, disfungsi neuromuscular, sindrom hipoventilasi
3.
Gangguan pertukaran gas
4.
Nyeri akut
5.
Resiko penurunan perfusi jaringan jantung
6.
Kelebihan volume cairan
7.
Intoleransi aktivitas b.d kelelahan atau dispnue akibat turunnya jantung
8.
Kerusakan integritas kulit
9.
Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
10. Defisit perawatan diri 11. Ansietas b.d kesulitan nafas dan kegelisahan akibat oksigenasi yang tidak adekuat.
BAB III ASUHAN KEPERAWATAN PADA NY. S DENGAN GANGGUAN SISTEM KARDIOVASKULER: DECOMPENSASI CORDIS DI RUANG TULIP RSUD KOTA BANDUNG 3.1 PENGKAJIAN 1.
Keluhan utama Klien mengeluh pusing
2.
Keluhan Sebelum Masuk RS Sebulan yang lalu klien berobat ke dokter dengan keluhan sesak nafas, bengkak pada ekstremitas atas dan bawah serta perut, pasien mengatakan tidak mampu berjalan ke kamar mandi karena lelah.
3.
Riwayat Kesehatan Sekarang Klien mengeluh pusing sejak 1 hari yang lalu, pusing berkurang ketika tidur dan bertambah ketika bangun tidur. Pusing dirasakan terus menerus.
4.
Riwayat Penyakit Dahulu Klien memiliki Riwayat merokok 20 tahun terakhir dan Riwayat hipertensi tidak terdeteksi.
5.
Pemeriksaan Fisik a. Tanda-Tanda Vital TD: 95/70mmHg N: 50x/menit R: 22x/menit S: 34℃ b. Mata: Konjungtiva anemis, sclera ikterik c. Mulut: Mukosa mulut lembab d. Leher: JVP 5+3 cm e. Paru-paru: Suara nafas abnormal Ronchi, paru pekak saat diperkusi f. Abdomen: Inspeksi terlihat cembung, acites, lingkar perut 102 cm. Aukultasi suara bising menurun usus 6x/menit g. Ekstremitas: Akral teraba dingin dan CRT 95%
Base Ekcess
-3-+3
-2 sampai +2 mEq/L
Hb
13,2
12-16 mg/dl
Ureum
17
20-30 mg/dl
Keratinin
0,94
0,6 – 1,1 mg/dl
Natrium
134
135-145 mEq/L
Kalium
3,5
3,7 – 5,2 mmol
7. Terapi dan Obat Obat/Terapi Furosemide
Dosis 1x40 mg (IV)
Kegunaan Mengurangi bengkak pada tangan, kaki, dan perut
Captopril
3x25 mg
Meningkatkan persediaan darah dan oksigen ke jantung
Aspilet
1x81 PO
Meringankan sakit kepala, nyeri otot
Omeprazole
2x20 mg PO
Mengatasi asam lambung, gastritis (Maag)
Diet
1500 kkal/Hari
Untuk menurunkan BB
Cairan
1 kg dalam sehari
Edukasi
Ajarkan cara
-
Distensi JVP
-
Edukasi -
5+3 cm
menunjukan
-
Sklera ikterik
menurun pada
-
Hiponatremia
tanggal 4/12/22
Kolaborasi
Tidak menunjkukan
Kolaborasi pemberian
(134 mEq/L)
-
-
Anjurkan melapor
membatasi cairan
tubuh -
Cairan intake dan outpun agar balance Untuk memantau adanya overload cairan dan edema dalam
16
-
-
Kadar ureum
adanya
diuretic
rendah (17
bengkak/edema
Ttd perawat
mg/dl)
pada perut,
Kalium rendah
ekstremitas atas
Kolaborasi
(3,5 mmol)
atau bawah pada
Pemberian diuretic dapat
tanggal 4/12/22
membuang kelebihan
JVP menunjukan
garam dan air dalam
nilai normal yaitu
tubuh melalui urine
-
tubuh -
Klien mengikuti yang dianjurkan perawat
95 %)
dengan kuat langsung
membersihkan
Base Ekcess (-2
setelah Tarik napas
lender/secret berlebih
sampai +2 mEq/L)
dalam yang ke-3
pada saluran nafas
-
sampai +3)
-
Tidak adanya
-
Kolaborasi Kolaborasi pemberian mukolitik atau ekspektoran, jika perlu.
-
Klien mampu
Klien mengikuti
18
Ttd perawat 4.
Intoleransi aktivitas b/d
Setelah dilakukan
2/12/22
Observasi
kelemahan
intervensi keperawatan
Observasi
-
DS: Klien mengatakan
selama 3 x 24 jam,
-
tidak bisa berjalan ke
Untuk mengetahui
Identifikasi gangguan
lokasi gangguan fungsi
maka toleransi aktivitas
fungsi tubuh yang
tubuh penyebab
kamar mandi karena
meningkat, dengan
mengakibatkan
kelelahan
Lelah
kriteria hasil:
kelelahan
DO: klien tampak
-
Klien menunjukan
-
sumber kelelahan dari
fisik dan emosional
fisik atau emosional
perubahan dapat
TTV
berjalan ke kamar
Terapeutik
TD: 95/70 mmHg
mandi dengan
-
N: 50x/menit R: 22x/menit -
-
Untuk mengetahui
Monitor kelelahan
kelelahan
S: 34℃
-
seperti stress
Sediakan lingkungan
Terapeutik
sendiri pada tanggal
nyaman dan rendah
-
4/12/22
stimulus
tidak bising,
Lakukan latihan
kunjungan yang tidak
tampak segar pada
rentang gerak pasif
terlalu padat dapat
tanggal 3/12/22
dan/atau aktif
menciptakan
Klien menunjukan
TTV dalam rentang
-
Edukasi
normal pada tanggal -
Anjurkan tirah baring
2/12/22 yaitu
Anjurkan melakukan
TD: Systole 90- 120 mmHg, Diastole 60-80mmHg
-
Cahaya terang suara
lingkungan yang nyaman bagi klien -
Latihan rentang gerak
aktivitas secara
pasif/aktif dapat
bertahap
melenturkan otot-otot
Kolaborasi
tubuh
N: 60-100/menit
Kolaborasi dengan ahli
Edukasi
R: 16-24x/menit
gizi tentang cara
-
S: 36,5℃ -37,5℃
meningkatkan asupan
anjuran perawat untuk
makanan
tirah baring -
Klien mengikuti
Klien mengikuti anjuran perawat untuk melakukan aktivitas secara bertahap
Kolaborasi Peningkatan asupan makanan akan menab\
19
mbah energi pada klien agar tidak merasa kelelahan
BAB IV PENUTUPAN 4.1 KESIMPULAN Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis adanya kelainan fungsi jantung berakibat jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peningkatan pengisian ventrikel kiri (Noer,1996). Gagal jantung sering disebut gagal jantung kongestif, adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi (Smeltzer,2001). Gagal jantung adalah ketidak mampuan jantung untuk memompa darah yang diperlukan untuk metabolisme tubuh (Barbara, 1999). Gagal jantung salah satu disebabkan oleh hipertensi dan penyakit degeneratif, manifestasi klinis dari penyakit ini ialah gagal jantung kiri dan gagal jantung kanan. Pada Askep kasus Ny. S diagnosa keperawatan yang didapatkan ialah penurunan perfusi jaringan, kelebihan volume cairan, bersihan jalan nafas, dan intoleransi aktivitas dengan berbagai intervensi untuk meningkatkan kesembuhan pasien.
20
DAFTAR PUSTAKA NANDA. 2015. Aplikasi asuhan keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis NIC-NOC. Jakarta: Mediaction (Pojka, Standar Intervensi Keperawatan Indonesia Definisi dan, 2016) Pojka, T. (2016). Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia Definisi dan. SDKI PPNI. Pojka, T. (2016). Standar Intervensi Keperawatan Indonesia Definisi dan. Jakarta: SIKI PPNI.
https://repo.stikesicme-jbg.ac.id/1577/1/Decompensasi%20Cordis.pdf
21