Makalah Askep Kritis Koma Hiperglikemi-1 [PDF]

Citation preview

MAKALAH ASUHAN KEPERAWATAN KRITIS PADA GANGGUAN SISTEM ENDOKRIN KOMA HIPERGLIKEMIA



Dosen Pembimbing Mega Arianti, S.Kep.,Ns., M.Kep Di susun Oleh : KELOMPOK 2 SI KEPERAWATAN 7A 1. Agma Nusa Pratama



201802002



2. Ardi Kumala Dewi



201802009



3. Bella Anggita Dewi



201802012



4. Kristianus Sondorogo Sedu Hia



201802025



5. Nurul Khasanah



201802033



6. Salsabila Sonya Ramadhani



201802038



7. Wahyuni Ayu Prasasti



201802044



PROGRAM STUDI KEPERAWATAN SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN BHAKTI HUSADA MULIA 2021



i



Kata pengantar Puji syukur penyusun ucapkan atas kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena atas berkat rahmat dan karunianya ,penyusun dapat menyelesaikan tugas yang diberikan oleh dosen Mega Arianti, S.Kep.,Ns., M.Kep yang mana berjudul: MAKALAH ASUHAN KEPERAWATAN KRITIS PADA GANGGUAN SISTEM ENDOKRIN KOMA HIPERGLIKEMIA Makalah ini dibuat dengan beberapa bantuan dari berbagai pihak untuk membantu menyelesaikan



hambatan selama mengerjakan makalah ini. Oleh karena itu, kami



mengucapkan terima kasih kepada ; 1. Bapak Zaenal Abidin, S.KM., M.Kes (epid) selaku ketua Stikes Bhakti Husada Mulia Madiun 2.Mega Arianti, S.Kep., Ns., M.Kep selaku dosen pembimbing serta, 3. kelompok 2 yang telah membantu dalam penyusunan makalah ini. Karena itu kami berharap kepada pembaca untuk memberikan saran serta kritik yang dapat membangun kami. Kritik saran dari pembaca sangat kami harapkan untuk penyempurnaan makalah selanjutnya. Akhir kata semoga makalah ini dapat memberikan manfaat bagi kita sekalian.



Madiun, 27 September 2021



Penyusun



ii



DAFTAR ISI



3



BAB I PENDAHULUAN A. Latar Belakang Asuhan keperawatan kritis salah satu bentuk pelayanan profesional yang didasarkan pada ilmu dan metodologi khusus berbentukpelayanan biopsiko-sosio-spiritual yang komprehensif, ditujukan kepada klien/pasien yang mempunyai masalah aktual atau resiko yang mengancam kehidupan. Hiperglikemia dalam waktu yang lama dapat menyebabkan kerusakan komponen penting tubuh yaitu sel beta pankreas. Sel ini normalnya menghasilkan hormon insulin. Gangguan produksi homon ini dapat menimbulkan kekacauan metabolisme gula dan lemak. Pada artikel yang dimuat dalam Journal of Biological Chemistry ini, Robertson juga menegaskan bahwa hiperglikemia kronis dapat menyebabkan kerusakan pembuluh darah, retina, ginjal dan saraf. Krisis hiperglikemia merupakan komplikasi akut yang dapat terjadi pada Diabetes Mellitus (DM), baik tipe 1 maupun tipe 2. Keadaan tersebut merupakan komplikasi serius yang mungkin terjadi sekalipun pada DM yang terkontrol baik. Krisis hiperglikemia dapat terjadi dalam bentuk ketoasidosisdiabetik (KAD), status hiperosmolar hiperglikemik (SHH) atau kondisi yang mempunyai elemen kedua keadaan diatas. KAD adalah keadaan yang ditandai dengan asidosis metabolik akibat pembentukan keton yang berlebihan, sedangkan SHH ditandai dengan hiperosmolalitas berat dengan kadar glukosa serum yang biasanya lebih tinggi. Insidensi KAD berdasarkan suatu penelitian population-based adalah antara4.6 sampai 8 kejadian per 1,000 pasien diabetes. Adapun angka kejadian SHH < 1%.Pada penelitian retrospektif oleh Wachtel dan kawan-kawan ditemukan bahwa dari 613 pasien yang diteliti, 22% adalah pasien KAD, 45% SHH dan 33% merupakan campuran dari kedua keadaan tersebut. Pada penelitian tersebut ternyata sepertiga dari mereka yang presentasi kliniknya campuran KAD dan SHH, adalah mereka yang berusia lebih dari 60 tahun.



4



tingkat kematian pasien dengan hiperglikemia hiperosmoler (SHH) masih tinggi yaitu 15%. Prognosis keduanya lebih buruk pada usia ekstrim yang disertai koma dan hipotensi. Untuk kasus SHH mortalitas berkisar antara 10% pada mereka yang berusia < 75 tahun, 19% untuk mereka yang berusia 75 – 84 tahun, dan 35% pada mereka yang berusia > 84 tahun. 40 % pasien yang tua yang mengalami krisis hiperglikemik sebelumnya tidak didiagnosis sebagai diabetes. Berdasarkan latar belakang di atas penyusun ingin membahas tentang asuhan keperawatan kritis dengan Krisis atau koma Hiperglikemi B. Rumusan masalah 1. Apakah pengertian dari Koma Hiperglikemia? 2. Bagaimana trend dan isu perawatan kritis pada kasus koma Hiperglikemia? 3. Apakah penyebab kasus koma Hiperglikemia? 4. Apakah klasifikasi koma Hiperglikemia? 5. Apakah tanda dan gejala pada kasus koma Hiperglikemia? 6. Bagaimana patofisiologi pada kasus koma Hiperglikemia? 7. Bagaimana pemeriksaan penunjang pada kasus koma Hiperglikemia? 8. Bagaimana pendidikan kesehatan kasus koma Hiperglikemia? 9. Bagaimana asuhan keperawatan kasus koma Hiperglikemia? C. Tujuan masalah 1



Mengetahui dan memahami pengertian dari Koma Hiperglikemia



2



Mengetahui dan memahami trend dan isu perawatan kritis pada kasus koma Hiperglikemia



3



Mengetahui dan memahami penyebab kasus koma Hiperglikemia



4



Mengetahui dan memahami klasifikasi koma Hiperglikemia



5



Mengetahui dan memahami tanda dan gejala pada kasus koma Hiperglikemia



6



Mengetahui dan memahami patofisiologi pada kasus koma Hiperglikemia



7



Mengetahui dan memahami pemeriksaan penunjang pada kasus koma Hiperglikemia



5



8



Mengetahui dan memahami pendidikan kesehatan kasus koma Hiperglikemia



9



Mengetahui dan memahami asuhan keperawatan kasus koma Hiperglikemia



6



BAB II TINJAUAN TEORI 1



Pengertian



2



Trend dan isu



3



Penyebab Insufisiensi insulin 1. DM, pankreatitis, pankreatektomi 2. Agen pharmakologic (phenitoin, thiazid, manitol, urea, steroid, obat imunosupresif, diuretik) Tindakan terapeutik 1. Dialisisperitoneal/HD 2. Pemberian makanan lewat sonde 3. Infus tinggi karbohidrat Koma ini dapat terjadi pada pasien diabetes tergantung insulin yang telah mendapat cukup insulin Insufisiensi insulin



4



Klasifikasi



5



Tanda dan gejala



6



Patofisiologi Hiperosmolar hiperglikemik sindrom (HHS) mengambarkan kekurangan hormon insulin dan kelebihan hormon glukagon, akibat dari faktor pencetus krisis hiperglikemik. Penurunan insulin menyebabkan hambatan pergerakan glukosa ke dalam sel, sehingga terjadi akumulasi glukosa di plasma. Peningkatan hormon glukagon menyebabkan glycogenolisis yang dapat meningkatkan kadar glukosa plasma. Peningkatan kadar glukosa mengakibatkan hiperosmolar. Kondisi hiperosmolar serum akan menarik cairan extraseluler ke dalam intra vaskular, yang dapat menurunkan volume cairan extraselluler. Bila klien tidak merasakan sensasi haus akan menyebabkan kekurangan cairan.



7



Tingginya kadar glukosa serum akan dikeluarkan melalui ginjal, sehingga timbul glycosuria yang dapat mengakibatkan diuresis osmotik secara berlebihan ( poliuria ). Dampak dari poliuria akan menyebabkan kehilangan cairan berlebihan dan diikuti hilangnya potasium, sodium dan phospat.Akibat kekurangan insulin maka glukosa tidak dapat diubah menjadi glikogen sehingga kadar gula darah meningkat dan terjadi hiperglikemi. Ginjal tidak dapat menahan hiperglikemi ini, karena ambang batas untuk gula darah adalah 180 mg% sehingga apabila terjadi hiperglikemi maka ginjal tidak bisa menyaring dan mengabsorbsi sejumlah glukosa dalam darah. Sehubungan dengan sifat gula yang menyerap air maka semua kelebihan dikeluarkan bersama urine yang disebut glukosuria. Bersamaan keadaan glukosuria maka sejumlah air hilang dalam urine yag disebut poliuria. Poliuria mengakibatkan dehidrasi intra selluler, hal ini akan merangsang pusat haus sehingga pasien akan merasakan haus terus menerus sehingga pasien akan minum terus yang disebut polidipsi. Perfusi ginjal menurun mengakibatkan sekresi hormon lebih meningkat lagi dan timbul hiperosmolar hiperglikemik.Produksi insulin yang kurang akan menyebabkan menurunnya transport glukosa ke sel sel sehingga sel sel kekurangan makanan dan simpanan karbohidrat, lemak dan protein menjadi menipis. Karena digunakan untuk melakukan pembakaran dalam tubuh, maka klien akan merasa lapar sehingga menyebabkan banyak makan yang disebut poliphagia.Kegagalan homestasis



akan



tubuh



mengembalikan



ke situasi



mengakibatkan hiperglikemia, hiperosmolar, diuresis



osmotik berlebihan dan dehidrasi berat.Disfungsi sistem saraf pusat karena ganguan transport oksigen ke otak dan cenderung menjadi koma.Hemokonsentrasi akan meningkatkan viskositas darah dimana dapat mengakibatkan pembentukan bekuan darah, tromboemboli, infark cerebral, jantung.Hyperosmolaritas, hyperglikemik sindrom (HHS) suatu kelainan pemyakit DM tipe 2 yang ditandai dengan defisiensi konsentrasi insulin yang relative, namun cukup adekuat untuk menghambat terjadinya lipolisis dan ketogenesis.Beberapa studi mengenai perbedaan respon



8



hormone kontra regulator pada KAD dan HHS memperlihatkan hasil bahwa pada HHS memiliki kadar insulin yang cukup tinggi, dan konsentrasi asam lemak lebih



bebas,kortisol,



hormon



pertumbuhan,



dan



glukagon



yang



rendah dibandingkan dengan pasien KAD. Keduanya memiliki



perbedaan. Pada HHS akan terjadi keadaan dehidrasi yang lebih berat, kadar insulin yang cukup untuk mencegah lipolisis besar besaran dan kadar hormon kontra regulator yang bervariasi



Pathway



7



Pemeriksaan penunjang Diagnosis hiperosmolar hiperglicemik sindrom (HHS) dapat ditegakkan dari klinis, yaitu denganmelakukan pemeriksaan laboratorium antara lain dengan Hasil laboratorium yang dapat ditemukan adalah : a. glukosa plasmadarah (GDA) : lebih dari 600 mg/dL



9



b. Blood gas analisis (BGA) : pH arteri lebih dari 7,3 c. serum elektrolit (SE): bikarbonat serum lebih dari 15 mEq/L, osmolalitas serum lebih dari 320 mOsm/ kg , keton serum derajat ringan d. urin : keton urin derajat ringan, 8



Pendidikan kesehatan



9



Asuhan keperawatan kasus Kasus Ny.R berusia 56 tahun dibawa ke UGD dengan keluhan nyeri ulu, hati mual sejak kemarin, keluarga pasien mengatakan pasien mengeluh nyeri ulu hati, nyeri dirasakan perih dan panas, muntah (-). Buang air besar (+) setiap 3 hari, konsistensi padat, warna kuning. Buang air kecil cukup sering, nyeri saat BAK (+). Pasien juga mengeluh demam sejak kemarin, demam terus menerus dan disertai mengigil. Nafsu makan pasien juga menurun. Riwayat penyakit dahulu, sebelumnya pasien belum pernah mengalami gejala yang sama. Riwayat penyakit DM tidak tahu karena belum pernah memeriksakannya ke dokter atau puskesmas. Riwayat penyakit keluarga, dalam keluarga tidak ada yang mengalami gejala yang sama. Keluarga sering menanyakan keadaan pasien dan keluarga mengatakan khawatir dengan keadaan pasien sekarang. Keluarga tampak cemas. Pemeriksaan Fisik : Nadi : 106 kali/menit, RR : 26 kali/menit, reguler, Suhu : 38,6°C, TD : 82/32 mmHg, GDS : > 600 mg/dl, asidosis (PH: 8, bicarbonate: 17 mEql/L), osmolaritas 335 mosmol/kg, Kesadaran: GCS : 3-4-5, Kepala dan wajah : wajah simetris, pucat, tidak ada pernafasan cuping hidung, mukosa bibir kering. Leher : tidak ada distensi vena jugularis, tidak ada pembesaran kelenjar getah bening. Dada simetris, tidak ada penggunaan otot bantu pernafasan, perkusi : sonor, Cor : bunyi jantung 1 dan 2 tunggal, reguler. Abdomen dan pinggang : tidak tampak adanya massa, bising usus : 8 kali/menit, perkusi timpany, nyeri tekan ulu hati, turgor tidak elastis. Pelvis dan perineum : terpasang kateter urin, produksi urin : 600 cc dalam 2



10



jam. Ekstremitas : simetris, kekuatan otot : 4 pd semua ekstremitas, terpasang IV line dengan cairan NaCl 0,9 %. Hasil Pemeriksaan Laborat : Darah lengkap : HB : 12 mg/dl, leukosit : 11.000, hematokrit : 45 %, trombosit : 120.000. BGA : pH : 7,3; pCO 2 :40; HCO3 : 20. GDS : 820 mg/Cl. Serum creatinin : 220 µmol/L. Na : 150 mmol/L, Ca : 3,3 mmol/L, osmolaritas 335 mosmol/kg. Urine Lengkap : Glukosa Urin : ++, Keton A. Pembahasan Kasus 1 Pengkajian : a. Identitas Nama: Ny.R Usia : 56 tahun Jenis Kelamin : Perempuan Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga B. Data subjektif: - Keluhan utama : Nyeri ulu hati dan mual (+) sejak kemarin dan sering BAK disertai nyeri. -Riwayat penyakit sekarang: Nyeri ulu hati dan mual (+) sejak kemarin. Nyeri dirasakan perih dan panas, muntah (-). Buang air besar (+) setiap 3 hari, konsistensi padat, warna kuning, lendir (-), darah (-). Buang air kecil cukup sering, nyeri saat BAK (+). Pasien mengeluh juga demam sejak kemarin, demam terus menerus dan disertai mengigil. Nafsu makan pasien juga menurun. - Riwayat penyakit dahulu : sebelumnya pasien belum pernah mengalami gejala yang sama. Riwayat penyakit DM tidak tahu karena belum pernah memeriksakannya ke dokter atau puskesmas.



11



- Riwayat penyakit keluarga: dalam keluarga tidak ada yang mengalami gejala yang sama. C. Data objektif: 1. Primary Survey a) Airway : Vokalisasi baik, nafas paten tidak ada sputum atau benda asing yang menghalangi jalan nafas. b) Breathing: Napas spontan, gerakan dada simetris, tidak ada penggunaan otot bantu pernafasan, warna kulit pucat c) Circulation : lemah, tampak pucat, suhu 38,60 C, nadi 106x/menit, CRT 28 d) Disability : GCS : 3-4-5, pupil isokor. 2. Secondary Survey a) Exposure : Pasien memakai pakaian tipis dan menyerap keringat b) Five Intervension: - Pemeriksaan Fisik Nadi : 106 kali/menit RR : 26 kali/menit Suhu : 38,6°C TD : 82/32 mmHg - intervensi terpasang monitor jantung, saturasi oksigen : 92 % terpasang kateter urine, produksi : 600 cc dalam 2 jam tidak terpasang NGT Glukosa darah: > 600 mg/dl Aseton plasma (keton) : Trac osmolaritas 335 mosmol/kg d. Give Comfort : pasien berbaring dalam posisi supine e. Head do Toe : 1.Kepala dan wajah : wajah simetris, pucat, tidak ada pernafasan cuping hidung, mukosa bibir kering.



12



2.Leher : tidak ada distensi vena jugularis, tidak ada pembesaran kelenjar getah bening 3.Dada : dada simetris, RR : 26 kali/menit, reguler, tidak ada penggunaan otot bantu pernafasan, perkusi : sonor, Cor : bunyi jantung 1 dan 2 tunggal, reguler



4.Abdomen dan pinggang : tidak tampak adanya massa, bising usus : 8 kali/menit, perkusi timpany, nyeri tekan ulu hati, turgor tidak elastis 5.Pelvis dan perineum : terpasang kateter urin, produksi urin : 600 cc dalam 2 jam 29 6.Ekstremitas : simetris, kekuatan otot : 4 pd semua ekstremitas, terpasang IV line dengan cairan NaCl 0,9 % e. Hasil Pemeriksaan Laborat : 1. Darah lengkap : HB : 12 mg/dl, leukosit : 11.000, hematokrit : 45 %, trombosit : 120.000 2. BGA : pH : 7,3; pCO2 :40; HCO3 : 20 3. GDS : 820 mg/dl 4. Serum creatinin : 220 µmol/L 5. Na : 150 mmol/L, Ca : 3,3 mmol/L, osmolaritas 335 mosmol/kg 6. Urine Lengkap : Glukosa Urin : ++, Keton : trace g. Terapi - IVFD NaCl 0,9 % 1500 cc / 24 jam f. Masalah keperawatan diuresis osmotik Kurang Buang air kecil cukup sering, (dari cairan nyeri saat BAK (+). Pasien mengeluh demam sejak hiperglikemia) kemarin demam terus menerus dan disertai mengigil. TTV : ND: 106 x/mnt, RR : 26 x/mnt, S : 38,6°C, TD : 82/32 mmHg Mukosa bibir kering, turgor kulit tidak elastis Hasil Lab : - GDS : 820 mg/dl - Serum creatinin : 220 µmol/L - Na : 150 mmol/L, Ca : 3,3 mmol/L - UL : Glukosa Urin : ++, Keton : trace Nyeri ulu hati Nyeri dirasakan perih dan panas. Nyeri saat BAK. TTV : ND: 106 x/mnt, RR : 26 x/mnt, S : 38,6°C, TD : 82/32 mmHg. Keluarga sering menanyakan keadaan pasien, keluarga mengatakan khawatir dengan keadaan pasien sekarang.



13



3 Diagnosa Keperawatan : a.Defisit volume cairan b/d diuresis osmotik (dari hiperglikemia). b.Nyeri b/d proses patologis penyakit c.Ansietas b/d kurang informasi tentang penyakit diabetes melitus



4 Intervensi : a. Kurang volume cairan b/d diuresis osmotik (dari hiperglikemia). - Diagnosa Keperawatan/ Masalah Kolaborasi - Rencana keperawatan Tujuan dan Kriteria Intervensi: Hasil Defisit Volume Cairan NOC/ NIC : Berhubungan dengan: Fluid balance, mempertahankan catatan Kehilangan volume, Hydration intake dan output yang cairan secara aktif akurat, Nutritional Status : - Kegagalan Food and Fluid. Monitor status hidrasi mekanisme ( kelembaban membran Intake pengaturan mukosa, nadi adekuat, Setelah dilakukan tekanan darah tindakan keperawatan DS : ortostatik ), jika selama….. defisit, Buang air kecil diperlukan volume cairan teratasi, Monitor hasil lab yang cukup sering, nyeri dengan kriteria hasil: saat BAK (+). Mempertahankan Pasien mengeluh urine output sesuai dengan usia dan demam sejak BB, BJ urine kemarin normal, demam terus, Tekanan darah, menerus dan disertai nadi, suhu tubuh mengigil. dalam batas normal DO: Tidak ada tanda, TTV : ND: 106 tanda dehidrasi, x/mnt, RR : 26 Elastisitas turgor x/mnt, S : 38,6°C, kulit baik, membran TD : 82/32 mmHg 14



mukosa lembab, Mukosa bibir tidak ada rasa haus kering, turgor kulit yang berlebihan tidak elastis. Orientasi terhadap, Hasil Lab : waktu dan tempat GDS : 820 mg/dl baik - Serum creatinin : Jumlah dan irama 220 µmol/L pernapasan dalam - Na : 150 batas normal mmol/L, Ca : 3,3. Elektrolit, Hb, Hmt mmol/L dalam batas normal - UL : Glukosa Urin : ++, pH urin dalam batas normal Keton : trace. Intake oral dan intravena adekuat. sesuai dengan retensi cairan (BUN , Hmt , osmolalitas urin, albumin, total protein ) Monitor vital sign setiap 15menit – 1 jam Kolaborasi pemberian cairan IV Monitor status nutrisi Berikan cairan oral Berikan penggantian nasogatrik sesuai output (50 – 100cc/jam) Dorong keluarga untuk membantu pasien makan Kolaborasi dokter jika tanda cairan berlebih muncul meburuk Atur kemungkinan tranfusi Persiapan untuk tranfusi Pasang kateter jika perlu Monitor intake dan urin output setiap 8 jam



b. Nyeri b/d proses patologis penyakit Diagnosa Keperawatan/ Masalah Kolaborasi - Rencana keperawatan - Tujuan dan Kriteria Hasil Nyeri berhubungan NOC : dengan proses patologis - Kontrol nyeri penyakit Setelah dilakukan DS: asuhan b. Nyeri ulu hati selama…………… c. Nyeri dirasakan nyeri teratasi dgn perih dan panas kriteria hasil: d. Nyeri saat BAK. Mampu mengontrol DO : nyeri (tahu  TTV : ND: 106 penyebab nyeri, mampu x/mnt, RR : 26 32 - Intervensi NIC : Lakukan pengkajian nyeri secara komprehensif menentukan intervensi. Observasi reaksi nonverbal dari ketidaknyamanan. Ajarkan tentang teknik non farmakologi: napas dalam, relaksasi, distraksi, kompres hangat/ dingin. Berikan informasi tentang seperti penyebab nyeri, tehnik berapa lama



15



nyeri akan nonfarmakologi berkurang dan antisipasi untuk mengurangi ketidaknyamanan dari nyeri, mencari prosedur bantuan). Monitor vital sign sebelum Melaporkan bahwa dan sesudah pemberian nyeri berkurang analgesik pertama



kali



dengan.



Kolaborasi



pemberian



menggunakan



analgetik



manajemen nyeri Mampu mengenali nyeri (skala, intensitas, frekuensi dan tanda nyeri) Tanda vital dalam rentang normal Wajah rileks c. Ansietas b/d kurang informasi tentang penyakit diabetes melitus Diagnosa Keperawatan/ Masalah Kolaborasi Kecemasan berhubungan dengan kurang pengetahuan dan hospitalisasi DS: Keluarga sering menanyakan keadaan pasien, keluarga mengatakan khawatir dengan keadaan pasien sekarang. DO : Keluarga tampak cemas - Rencana keperawatan Tujuan dan Kriteria Intervensi Hasil NOC : NIC : Kontrol kecemasan Anxiety Reduction - Koping (penurunan kecemasan) Setelah



dilakukan.



Gunakan



pendekatan



asuhan



yang



menenangkan



selama…………… Nyatakan dengan jelas kecemasan teratasi dgn harapan terhadap pelaku kriteria hasil: pasien, Keluarga mampu, Jelaskan semua prosedur mengidentifikasi dan apa yang dirasakan dan selama prosedur mengungkapkan, Temani pasien untuk gejala cemas memberikan keamanan, Mengidentifikasi, dan mengurangi takut mengungkapkan, Berikan informasi faktual dan menunjukkan mengenai diagnosis, tehnik untuk tindakan prognosis mengontol cemas, Vital sign dalam, Libatkan keluarga untuk batas normal, Postur tubuh, ekspresi wajah, bahasa tubuh dan tingkat aktivitas menunjukkan berkurangnya kecemasan mendampingi klien Dengarkan dengan penuh perhatian Identifikasi tingkat kecemasan Bantu keluarga mengenal situasi yang menimbulkan kecemasan Dorong keluarga untuk mengungkapkan perasaan, ketakutan, persepsi BAB III PENUTUP



16



a. Kasus krisis hiperglikemi dapat memicu berbagai macam komplikasi salah satu komplikasi yang paling sering terjadi pada hiperglikemi krisis adalah KAD dan HHS. b. Tujuan utama penanganan Hiperglikemia adalah dengan menormalkan aktivitas insulin dan kadar glukosa darah dan upaya mengurangi terjadinya komplikasi vaskuler serta neuropati. Ada 4 komponen dalam penatalaksanaan hiperglikemia 1. Olahraga (namun jika gula darah diatas 240 mg/dl dan ketika diperiksa terdapat keton dalam urin maka olahraga harus dihentikan) 2. Diet rendah gula 3. Terapi insulin 4. Hypoglicemic medication c. Dalam penaganan kegawatdaruratan hiperglikemia krisis ketoasidosis Diabetik berfokus pada ABCD dengan 4 komponen utama intervensi : 1. Penggantian cairan tubuh dan garam yang hilang. 2. Menekan lipolisis sel lemak dan menekan glukoneogenesis sel hati dengan pemberian insulin. 3. Mengatasi stres sebagai pencetus KAD. 4. Mengembalikan keadaan fisiologi normal dan menyadari pentingnya pemantauan serta penyesuaian pengobatan.



Saran Kasus hiperglikemi dapat memicu berbagai macam komplikasi, maka perawat harus berperan aktif dalam memberikan edukasi pada pasien diabetes



17



mellitus dan keluarga sebagai support sistem untuk mencegah terjadinya hiperglikemik dan perawat juga hendaknya meningkatkan pengetahuan dalam penanganan pasien dengan hiperglikemik untuk mencegah komplikasi lebih lanjut pada pasien



DAFTAR PUSTAKA



18



Zdocs.com (2014). Makalah Perawatan Pasien Kritis Krisis Hiperglikemi : Diakses pada tanggal 27 September 2021. Dari : https://zdocs.tips/doc/hiperglikemiagadar- op0l47vwl8py Pdfcoffe.com (2018). Makalah keperawatan kritis hiperosmolar hiperglikemik sindrom. Diakses pada tanggal 27 September 2021. Dari :https://pdfcoffee.com/makalahkeperawatan-kritis-ii-hiperosmolar-hiperglikemik-sindrom-pdf-free.html Makalah koma hiperglikemi, diakses pada 27 september 2021 dari: http://docplayer.info/60813756-Makalah-koma-hiperglikemi.html



19