Makalah Askep Sistem Persarafan [PDF]

Citation preview

MAKALAH KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH II Asuhan Keperawatan pada Klien Dewasa dengan Kasus Gangguan Sistem Persarafan Diajukan sebagai syarat memenuhi tugas mata kuliah Dosen Pengampu : Dr. Abu Bakar, S.Kep., Ns., M.Kep., Ns.Sp.KMB



Disusun Oleh :



Disusun oleh : KELAS A3 2018 – Kelompok 1 Cinthia Jessica Meylinda



(131811133039)



M.Robith Ikhwana R



(131811133041)



Adelia Putri Yanmartika



(131811133043)



Munasaroh



131811133044)



Firda Alicia Rahma



(131811133045)



An Nisa’U Sholeha



(131811133048)



Muhammad Fikri Alfaruq



(131811133086)



Ike Ayunda Nasifah



(131811133087)



PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN FAKULTAS KEPERAWATAN UNIVERSITAS AIRLANGGA SURABAYA 2019



1



KATA PENGANTAR Puji syukur kehadirat Allah SWT yang hingga saat ini masih memberikan kita nikmat iman dan kesehatan, sehingga kami diberi kesempatan yang luar biasa untuk dapat menyelesaikan penulisan makalah Keperawatan Medikal Bedah II. Tak lupa shalawat serta salam selalu kita haturkan untuk junjungan nabi Agung kita, yaitu Nabi Muhammad SAW yang telah menyampaikan sebuah petunjuk yang paling benar yakni Syariah agama Islam yang sempurna dan merupakan satu-satunya karunia paling besar bagi seluruh alam semesta. Sekaligus pula kami menyampaikan rasa terimakasih yang sebanyakbanyaknya kepada Dr. Ika Yuni. Widyawati, S.Kep., Ns., M.Kep., Ns., Sp.Kep.MB selaku dosen penanggung jawab mata ajar Keperawatan Medikal Bedah II, serta Dr. Abu Bakar, S.Kep., Ns., M.Kep., Ns.Sp.KMB selaku dosen pemimpin dan pembimbing dalam pembuatan makalah ini. Kami juga berharap dengan sungguh-sungguh agar makalah ini mampu berguna serta bermanfaat dalam meningkatkan pengetahuan sekaligus wawasan terkait asuhan keperawatan pada klien dewasa dengan gangguan sistem persarafan. Selain itu, kami juga sadar bahwa pada makalah ini banyak sekali kekurangan serta jauh dari kesempurnaan. Oleh sebab itu, kami benar-benar menanti kritik dan saran pembaca untuk kesempurnaan makalah ini dan kedepannya dapat kami aplikasikan dalam pembuatan makalah selanjutnya. Di akhir pengantar ini, kami berharap makalah ini dapat dimengerti oleh setiap pihak yang membaca. Serta tidak lupa juga kami memohon maaf yang sebesar-besarnya apabila dalam makalah kami terdapat perkataan dan pernyataan yang tidak berkenan di hati para pembaca.



Surabaya, 14 Februari 2020



Penyusun



2



DAFTAR ISI KATA PENGANTAR..................................................................................



2



DAFTAR ISI.................................................................................................



3



BAB 1 PENDAHULUAN ............................................................................



5



1.1 Latar Belakang ...........................................................................



5



1.2 Rumusan Masalah .....................................................................



6



1.3 Tujuan.........................................................................................



7



BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA ...................................................................



8



2.1. Konsep Alzheimer ................................................................................



8



2.1.1. Definisi Alzheimer ....................................................................



8



2.1.2. Klasifikasi Alzheimer ................................................................



8



2.1.3. Etiologi Alzheimer ....................................................................



9



2.1.4. Manifestasi Klinis Alzheimer ...................................................



11



2.1.5. Patofisiologi Alzheimer ............................................................



13



2.1.6. WOC Alzheimer .......................................................................



15



2.1.7. Pemeriksaan Penunjang Alzheimer ............................................



15



2.1.8. Penatalaksanaan Alzheimer .......................................................



20



2.1.9. Komplikasi Alzheimer ..............................................................



22



2.1.10 Asuhan Keperawatan Alzheimer ..............................................



23



2.2. Konsep Stroke ......................................................................................



33



2.2.1. Definisi Stroke .........................................................................



33



2.2.2. Klasifikasi Stroke .....................................................................



34



2.2.3. Etiologi Stroke .........................................................................



37



2.2.4. Manisfestasi Klinis Stroke .......................................................



40



2.2.5. Patofisiologi Stroke ...................................................................



41



2.2.6. WOC Stroke .............................................................................



44



2.2.7. Pemeriksaan Penunjang Stroke .................................................



45



2.2.8. Penatalaksanaan Stroke ............................................................



46



2.2.9. Komplikasi Stroke ....................................................................



47



2.2.10 Asuhan Keperawatan Stroke ..................................................



48



BAB 3 PEMBAHASAN ..............................................................................



55



3



3.1. Kasus Alzheimer ........................................................................................



55



3.2. Kasus Stroke ..............................................................................................



62



BAB 4 KESIMPULAN DAN SARAN .......................................................



71



4.1 Kesimpulan ................................................................................................



71



4.2 Saran .........................................................................................................



72



DAFTAR PUSTAKA ..................................................................................



73



4



BAB 1 PENDAHULUAN



1.1



Latar Belakang Sistem saraf adalah sistem organ yang terdiri atas sel neuron yang memiliki



fungsi mengkoordinasikan aktivitas otot, memonitor organ, membentuk atau menghentikan masukan dari hasil sensasi pancaindra, dan mengaktifkan aksi. Komponen utama dalam sistem saraf adalah neuron yang diikat oleh sel-sel neuroglia, neuron memainkan peranan penting dalam koordinasi. Sistem saraf dapat dibagi menjadi sistem saraf pusat dan sistem saraf perifer/tepi. Sistem saraf pusat terdiri dari otak dan medula spinalis. Sistem saraf tepi/perifer terdiri dari sistem saraf sadar (saraf somatik) dan sistem saraf tak sadar (sistem saraf otonom). Sistem saraf sadar mengontrol aktivitas yang kerjanya diatur oleh otak, sedangkan saraf otonom mengontrol aktivitas yang tidak dapat diatur otak antara lain denyut jantung, gerak saluran pencernaan, dan sekresi keringat. Otak manusia kira-kira 2 % dari BB, otak mendapatkan suplay dari kira-kira 15% dari curah jantung (CO) dan membutuhkan kira-kira 20% pula dari seluruh pemakaian oksigen tubuh, serta butuh 400 kkal ATP per hari. Otak dilapisi oleh selaput otak yang disebut meningen. Selaput meningen terdiri dari tiga lapisan yaitu durameter, araknoid dan piameter. Diantara lapisan tengah terdapat subaraknoid yang berisi cairan otak. Bagian-bagian otak terdiri dari otak depan, otak tengah, otak belakang dan otak besar yang memiliki fungsi berbeda-beda. Otak menerima darah sekitar 15% dari curah jantung atau sekitar 750 cc per menit. Sel otak selalu memerlukan glukosa (C6H12O6) untuk metabolisme energi dan memproduksi ATP. 5



Medula terdiri dari medula oblongata (otak kecil) dan medula spinalis. Medula oblongata berfungsi sebagai pusat pengaturan ritme respirasi, denyut jantung, penyempitan dan pelebaran pembuluh darah, tekanan darah, gerak alat pencernaan, menelan, batuk, bersin,sendawa. Sedangkan medula spinalis berfungsi sebagai pusat gerak refleks dan menghantarkan impuls dari organ ke otak dan dari otak ke organ tubuh. Saraf sadar/saraf cranial terdiri dari 12 pasang saraf mulai dari saraf cranial ke1 sampai ke-12, yang memiliki fungsi berbeda dan saraf otonomik terdiri dari saraf simpatis dan parasimpatis yang memiliki fungsi secara berlawanan. Jaringan otak sangat rentan terhadap kebutuhan oksigen dan glukosa. Setiap kekurangan suplay sedikit saja pasti akan menimbulkan gangguan. Metabolisme otak selalu konstan tanpa di selingi istirahat. Perawat merupakan suatu profesi yang difokuskan pada perawatan individu, keluarga, dan komunitas dalam mencapai, memilihara, dan menyembuhkan kesehatan yang optimal. Perawat yang profesional ialah perawat yang selalu mengkaji kebutuhan klien dengan benar dan tepat dalam pemberian asuhan keperawatan lanjutan. Mengkaji kebutuhan klien merupakan salah satu tonggak utama dalam menegakkan suatu diagnosa keperawatan. Pengkajian klien dalam berbagai hal yang mendasari kebutuhan klien agar terpenuhinya diagnosa yang benar dan tepat sehingga nantinya akan memperlancar dan menyempurnakan sebuah asuhan keperawatan agar klien tercapai kesembuhan dengan optimal. Pada makalah kali ini kelompok akan menjelaskan tentang gangguan atau penyakit yang berhubungan dengan sistem persarafan. Penyakit yang berhubungan dengan persarafan ini meliputi: Alzheimer dan Stroke. Serta kami akan membahas mengenai salah satu contoh kasus gangguan sistem persarafan dan asuhan keperawatan pada klien dewasa dengan gangguan sistem persarafan. Kembali lagi pada konsep awal bahwasaanya seorang perawat yang menjadi bagian vital dalam penyembuhan klien harus sangat bisa membedakan gejala, tanda, dan kegawat daruratan sebuah penyakit yang dialami oleh klien sehingga perawat mampu memberikan asuhan keperawatan yang maksimal pada klien.



6



1.2



Rumusan Masalah Berdasarkan uraian latar belakang makalah di atas, permasalahan dalam



pembahasan ini dirumuskan sebagai berikut : 1. Apa yang dimaksud dengan alzheimer ? 2. Bagaimana etiologi dari alzheimer ? 3. Bagaimana patofisiologi dari alzheimer ? 4. Apa saja manifestasi klinis dan penatalaksanaan dari alzheimer ? 5. Apa yang dimaksud dengan stroke ? 6. Bagaimana etiologi dari stroke ? 7. Bagaimana patofisiologi dari stroke ? 8. Apa saja manifestasi klinis dan penatalaksanaan dari stroke ? 1.3



Tujuan Berdasarkan rumusan masalah yang telah dikemukakan, maka tujuan yang



ingin dicapai dari penulisan makalah ini adalah sebagai berikut: 1. Mengetahui dan memahami tentang konsep alzheimer 2. Mengetahui dan memahami tentang konsep stroke 3. Mengetahui dan memahami contoh kasus serta asuhan keperawatan pada klien dewasa dengan alzheimer dan stroke



7



BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 2.1



Konsep Alzheimer



2.1.1 Definisi Alzheimer Alzheimer



disease



(AD)



adalah



gangguan



neurodegeneratif



dengan



manifestasi klinik menurunnya secara drastis memori dan kognitif atau demensia, disertai penurunan fungsi memori, berpikir, berbahasa dan kapasitas belajar. (Murray, 2013, Duthey,2013 ). Penyakit Alzheimer merupakan sebuah kelainan otak yang bersifat irreversible dan progresif yang terkait dengan perubahan sel-sel saraf sehingga menyebabkan kematian sel otak. Penyakit Alzheimer terjadi secara bertahap, bukan merupakan bagian dari proses penuaan normal, dan merupakan penyebab paling umum dari demensia. Penyakit Alzheimer (AD) ditandai dengan demensia yang biasanya dimulai dengan penurunan daya ingat, penurunan kemampuan mengenali sesuatu yang perlahan menjadi semakin parah akibat gangguan di dalam otak yang sifatnya progresif atau perlahan-lahan hingga akhirnya penderita menjadi tidak mampu mengingat dan mengenali sesuatu. Tanda lainya yaitu kebingungan, penilaian yang buruk, gangguan berbicara, agitasi, penarikan diri, dan halusinasi (Aguila, et al., 2015). Penyakit Alzheimer merupakan sebagian besar penyebab umum demensia, menyumbang sekitar 60 persen sampai 80 persen kasus. Kesulitan mengingat percakapan terakhir, nama atau peristiwa sering kali merupakan gejala klinis awal, apatis dan depresi juga gejala sering yang terjadi diawal. Termasuk gangguan 8



komunikasi, disorientasi, kebingungan, penilaian buruk, perubahan perilaku, pada akhirnya kesulitan berbicara, menelan dan berjalan. (Alzheimer’s Association, 2015).



2.1.2 Klasifikasi Alzheimer Klasifikasi Alzheimer dapat dibagi menjadi: 1. Predementia Pada Alzheimer tingkat ini terjadi gangguan kognitif ringan, defisit memori, serta apatis, apatis. 2. Demensia onset awal Pada Alzheimer tingkat ini terjadi gangguan bahasa, kosakata, bahasa oral & tulisan, gangguan persepsi, gangguan gerakan, terlihat bodoh, kurang inisiatif untuk melakukan aktivitas. 3. Dementia moderat Pada Alzheimer tingkat ini terjadi deteriorasi progresif, tidak mampu membaca & menulis, gangguan long-term memory, subtitusi penggunaan kata (parafasia), misidentifikasi, labil, mudah marah, delusi, Inkontinen system urinaria. 4. Dementia tahap lanjut (advanced) Pada Alzheimer tingkat ini terjadi tidak dapat mengurus diri secara mandiri, kehilangan kemampuan verbal total, agresif, apatis ekstrim, deteriorasi massa otot & mobilitas, kehilangan kemampuan untuk makan.



2.1.3 Etiologi Alzheimer Penyebab Alzheimer disease belum diketahui, sejumlah faktor yang saat ini berhasil diidentiifikasi yang tampaknya berperan besar dalam timbulnya penyakit ini. Penyakit Alzheimer dapat terjadi karena faktor, antara lain : 1. Usia Faktor risiko terbesar untuk penyakit Alzheimer adalah usia. Kebanyakan orang dengan penyakit Alzheimer didiagnosis pada usia 65 tahun atau lebih tua. Orang muda kurang dari 65 tahun juga dapat terkena penyakit ini, 9



meskipun hal ini jauh lebih jarang. Sementara usia adalah faktor risiko terbesar. 2. Faktor genetik Genetik berperan dalam timbulnya Alzheimer Disease pada beberapa kasus, seperti dibuktikan adanya kasus familial. Penelitian terhadap kasus familial telah memberikan pemahaman signifikan tentang patogenesis alzheimer disease familial, dan , mungkin sporadik. Mutasi di paling sedikit empat lokus genetik dilaporkan berkaitan secara eksklusif dengan AD familial. Berdasarkan keterkaitan antara trisomi 21 dan kelainan mirip AP di otak yang sudah lama diketahui, mungkin tidaklah mengherankan bahwa mutasi pertama yang berhasil diidentifikasi adalah suatu lokus di kromosom 21 yang sekarang diketahui mengkode sebuah protein yang dikenal sebagai protein prekursor amiloid (APP). APP merupakan sumber endapan amiloid yang ditemukan di berbagai tempat di dalam otak pasien yang menderita Alzheimer disease. Mutasi dari dua gen lain, yang disebut presenilin 1 dan presenilin 2, yang masing- masing terletak di kromosom 14 dan 1 tampaknya lebih berperan pada AD familial terutama kasus dengan onset dini 3. Pengendapan suatu bentuk amiloid, Pengendapan berasal dari penguraian APP merupakan gambaran yang konsisten pada Alzheimer disease. Produk penguraian tersebut yang dikenal sebagai β- amiloid (Aβ) adalah komponen utama plak senilis yang ditemukan pada otak pasien Alzheimer disease, dan biasanya juga terdapat di dalam pembuluh darah otak. 4. Hiperfosforilisasi protein tau Ini merupakan keping lain teka-teki Alzheimer disease. Tau adalah suatu protein intra sel yang terlibat dalam pembentukan mikrotubulus intra akson. Selain pengendapan amiloid, kelainan sitoskeleton merupakan gambaran yang selalu ditemukan pada AD. Kelainan ini berkaitan dengan penimbunan bentuk hiperfosforilasi tau, yang keberadaanya mungkin menggaggu pemeliharaan mikrotubulus normal. 10



5. Ekspresi alel spesifik apoprotein E (ApoE) Dapat dibuktikan pada AD sporadik dan familial, Diperkirakan ApoE mungkin berperan dalam penyaluran dan pengolahan molekul APP. ApoE yang mengandung alel ε4 dilaporkan mengikat Aβ lebih baik daripada bentuk lain ApoE, dan oleh karena itu, bentuk ini mungkin ikut meningkatkan pembentukan fibril amiloid. 6. Traumatic Brain Injury (TBI) Trauma Cedera Otak sedang dan berat meningkatkan risiko perkembangan penyakit Alzheimer. Trauma Cedera Otak adalah gangguan fungsi otak yang normal yang disebabkan oleh pukulan atau tersentak ke kepala atau penetrasi tengkorak oleh benda asing, juga dapat didefinisikan sebagai cedera kepala yang mengakibatkan hilangnya kesadaran. Trauma Cedera Otak dikaitkan dengan dua kali risiko mengembangkan Alzheimer dan demensia lainnya dibandingkan dengan tidak ada cedera kepala. 7. Pendidikan atau Pekerjaan Beberapa ilmuwan percaya faktor lain dapat berkontribusi atau menjelaskan peningkatan risiko demensia di antara mereka dengan pendidikan yang rendah. Hal ini cenderung memiliki pekerjaan yang kurang melatih rangsangan otak. Selain itu, pencapaian pendidikan yang lebih rendah dapat mencerminkan status sosial ekonomi rendah, yang dapat meningkatkan kemungkinan seseorang mengalami gizi buruk dan mengurangi kemampuan seseorang untuk membayar biaya perawatan kesehatan atau mendapatkan perawatan yang disarankan. (Alzheimer’s Association, 2015) 2.1.4 Manifestasi Klinis Alzheimer Gejala penyakit Alzheimer bervariasi antara individu. Gejala awal yang paling umum adalah kemampuan mengingat informasi baru secara bertahap memburuk. Berikut ini adalah manifestasi klinis dari Alzheimer : 1. Gangguan memori



11



Muncul pada tahap awal, gangguan memori hal-hal yang baru lebih berat dari yang lama, memori verbal dan visual juga terganggu, memori procedural relatif masih baik. Seperti hilangnya ingatan yang mengganggu kehidupan sehari-hari 2. Gangguan perhatian Muncul pada tahap awal, sulit untuk mengubah mental set, sulit untuk mendorong perhatian dan perservasi, gangguan untuk mempertahankan gerakan yang terus menerus. 3. Gangguan fungsi visuo-spasial Muncul pada tahap awal, masalah pemahaman gambar visual dan hubungan spasial sehingga akan mengalami gangguan dalam hal menggambat dan mencari menemukan alur. 4. Gangguan dalam pemecahan masalah Muncul pada tahap awal, gangguan hal abstraksi, menyatakan pendapat dan sulit dalam memecahkan masalah sederhana. 5. Gangguan dalam kemampuan berhitung Muncul pada tahap awal. 6. Gangguan kepribadian Ditandai kehilangan rem, agitasi, mudah tersinggung 7. Gangguan isi pikiran Waham 8. Gangguan afek Perubahan suasana hati dan kepribadian, termasuk apatis dan depresi. 9. Gangguan berbahasa Masalah baru dengan kata-kata dalam berbicara atau menulis, mulai sulit menemukan kata yang tepat, artikulasi dan komprehensi relative masih baik. 10. Gangguan persepsi Gangguan visual, penghiduan, dan pendengaran : halusinasi, ilusi. 11. Gangguan praksis 12



Apraksia ideasional dan ideomotor 12. Gangguan kesadaran dari penyakit Menolak pendapat bahwa dia sakit, mungkin diikuti waham,konfabulasi, dan indifference. 13. Gangguan kemampuan sosial yang muncul dikemudian hari 14. Defisit motoric muncul dikemudian hari, relative ringan 15. Inkontinensia urin dan alvi yang muncul dikemudian hari 16. Kejang/epilepsy yang muncul dikemudian hari. 2.1.5 Patofisiologi Alzheimer Demensia alzheimer ditandai dengan atrofi dan gliosis progresif dari lobus temporal dan hipokampus lalu disertai oleh korteks lain yang berhubungan dan akhirnya pada korteks motor primer dan sensorik. Demensia alzheimer memiliki karakteristik histopatologi, yaitu ditemukannya deposit eosinofilik ekstraseluler amiloid yang terdiri dari peptida Aβ (produk bersihan APP) yang disebut plak amiloid serta agregat intraneuronal dari mikrotubule terkait protein (neurofibrillary tangles). Terdapat 2 bentuk kelainan histopatologi pada alzheimer, agregasi ekstraseluler neuritic plaque (senile plaque) dan neurofibrillary tangles (NFTs) pada regio otak tertentu. NFTs merupakan akumulasi intraseluler dari hyperphosphorylated tau protein. Neuritic plaque merupakan deposit tidak larut dari peptida beta amyloid (Aβ) yang diturunkan dari APP. Polimorfisme pada amyloid precursor protein (APP) yaitu presenilin-1 (PSEN-1) dan presenilin-2 (PSEN-2) berhubungan dengan kerentanan terhadap penyakit alzheimer onset cepat. Sedangkan apolipoprotein E varian ε4 (ApoE) sangat berhubungan dengan peningkatan risiko penyakit alzheimer onset lambat. Penelitian neuroanatomi otak klasik pada pasien dengan penyakit Alzheimer menunjukkan adanya atrofi dengan pendataran sulkus kortikalis dan pelebaran ventrikel serebri. Gambaran mikroskopis klasik dan patognomonik dari demensia tipe Alzheimer adalah plak senilis, kekusutan serabut neuron, neuronal loss (biasanya



13



ditemukan pada korteks dan hipokampus), dan degenerasi granulovaskuler pada sel saraf. Kekusutan serabut neuron (neurofibrillary tangles) terdiri dari elemen sitoskletal dan protein primer terfosforilasi, meskipun jenis protein sitoskletal lainnya dapat juga terjadi. Kekusutan serabut neuron tersebut tidak khas ditemukan pada penyakit Alzheimer, fenomena tersebut juga ditemukan pada sindrom Down, demensia pugilistika (punch-drunk syndrome) kompleks Parkinson-demensia Guam, penyakit Hallervon-Spatz, dan otak yang normal pada seseorang dengan usia lanjut. Kekusutan serabut neuron biasanya ditemukan di daerah korteks, hipokampus, substansia nigra, dan lokus sereleus. Plak senilis (disebut juga plak amiloid), lebih kuat mendukung untuk diagnosis penyakit Alzheimer meskipun plak senilis tersebut juga ditemukan pada sindrom Down dan dalam beberapa kasus ditemukan pada proses penuaan yang normal. Mutasi pada gen berikut ini menyebabkan terjadinya demensia alzheimer dominan autosomal onset cepatyaitu gen amyloid precursor protein (APP) pada kromosom 21, gen presenilin-1 (PSEN-1) pada kromosom 14, dangen presenilin-2 (PSEN-2) pada kromosom 1. Ketiga gen tersebut mengarah kepada kelebihan produksi bentuk peptida asam amino 42 daripada bentuk asam amino 40. Hal ini mengakibatkan terjadinya kematian neuron, kehilangan sinapsis dan pembentukan NFTs dan SPs. Genotip apolipoprotein E ε4 tanpa polimorfisme pada gen yang lain ditemukan berhubungan dengan demensia alzheimer onset lambat. Gen untuk protein prekusor amiloid terletak pada lengan panjang kromosom 21. Proses penyambungan diferensial, dihasilkan empat bentuk protein prekusor amiloid. Protein beta/A4, yang merupakan konstituen utama dari plak senilis, adalah suatu peptida dengan 42-asam amino yang merupakan hasil pemecahan dari protein prekusor amiloid. Pada kasus sindrom Down (trisomi kromosom 21) ditemukan tiga cetakan gen protein prekusor amiloid, dan pada kelainan dengan mutasi yang terjadi pada kodon 717 dalam gen protein prekusor amiloid, suatu proses patologis yang menghasilkan deposit protein beta/A4 yang berlebihan.



14



2.1.6 WOC Alzheimer



2.1.7 Pemeriksaan Penunjang Alzheimer



15



1. Neuropatologi Diagnosa definitif tidak dapat ditegakkan tanpa adanya konfirmasi neuropatologi. Secara umum didapatkan atrofi yang bilateral, simetris, sering kali berat otaknya berkisar 1000 gr (850-1250gr). Beberapa penelitian mengungkapkan atropi lebih menonjol pada lobus temporoparietal, anterior frontal, sedangkan korteks oksipital, korteks motorik primer, sistem somatosensorik tetap utuh. Kelainan-kelainan neuropatologi pada penyakit Alzheimer terdiri dari : 1) Neurofibrillary Tangles (NFT) Merupakan sitoplasma neuronal yang terbuat dari filamenfilamen abnormal yang berisi protein neurofilamen, ubiquine, epitoque. NFT ini juga terdapat pada neokorteks, hipokampus, amigdala, substansia alba, lokus seruleus, dorsal raphe dari inti batang otak. NFT selain didapatkan pada penyakit Alzheimer, juga ditemukan pada otak manula, down syndrome, parkinson, SSPE, sindroma ektrapiramidal, supranuklear palsy. Densitas NFT berkolerasi dengan beratnya demensia. 2) Senile Plaque (SP) Merupakan struktur kompleks yang terjadi akibat degenerasi nerve ending yang berisi filamen-filamen abnormal, serat amiloid ektraseluler, astrosit, mikroglia.Protein prekursor amiloid yang terdapat pada SP sangat berhubungan dengan kromosom 21.Senile plaque ini terutama terdapat pada neokorteks, amygdala, hipokampus, korteks piriformis, dan sedikit didapatkan pada korteks motorik primer, korteks somatosensorik, korteks visual, dan auditorik.Senile plaque ini juga terdapat pada jaringan perifer. Perry (1987) mengatakan densitas Senile plaque berhubungan dengan penurunan kolinergik. Kedua gambaran histopatologi (NFT dan senile plaque) merupakan gambaran karakteristik untuk penderita penyakit Alzheimer. 3) Degenerasi neuron 16



Pada pemeriksaan mikroskopik perubahan dan kematian neuron pada penyakit Alzheimer sangat selektif. Kematian neuron pada neokorteks terutama didapatkan pada neuron piramidal lobus temporal dan frontalis.Juga ditemukan pada hipokampus, amigdala, nukleus batang otak termasuk lobus serulues, raphe nukleus, dan substanasia nigra.Kematian sel neuron kolinergik terutama pada nukleus basalis dari meynert, dan sel noradrenergik terutama pada lokus seruleus serta sel serotogenik pada nukleus raphe dorsalis, nukleus tegmentum dorsalis.Telah ditemukan faktor pertumbuhan saraf pada neuron kolinergik yang berdegenerasi pada lesi eksperimental binatang dan ini merupakan harapan dalam pengobatan penyakit Alzheimer. 4) Perubahan vakuoler Merupakan suatu neuronal sitoplasma yang berbentuk oval dan dapat menggeser nukleus. Jumlah vakuoler ini berhubungan secara bermakna dengan jumlah NFT dan SP , perubahan ini sering didapatkan pada korteks temporomedial, amygdala dan insula. Tidak pernah ditemukan pada korteks frontalis, parietal, oksipital, hipokampus, serebelum dan batang otak. 5) Lewy body Merupakan bagian sitoplasma intraneuronal yang banyak terdapat pada enterhinal, gyrus cingulate, korteks insula, dan amygdala.Sejumlah kecil pada korteks frontalis, temporal, parietalis, oksipital.Lewy body kortikal ini sama dengan immunoreaktivitas yang terjadi pada lewy body batang otak pada gambaran histopatologi penyakit parkinson. Hansen et al menyatakan lewy body merupakan varian dari penyakit Alzheimer. 2. Pemeriksaan neuropsikologik Penyakit



Alzheimer



selalu



menimbulkan



gejala



demensia.Fungsi



pemeriksaan neuropsikologik ini untuk menentukan ada atau tidak adanya gangguan fungsi kognitif umum dan mengetahui secara rinci pola defisit yang 17



terjadi.Tes psikologis ini juga bertujuan untuk menilai fungsi yang ditampilkan oleh beberapa bagian otak yang berbeda-beda seperti gangguan memori, kehilangan ekspresi, kalkulasi, perhatian, dan pengertian berbahasa. Evaluasi neuropsikologis yang sistematik mempunyai fungsi diagnostik yang penting karena : 1) Adanya defisit kognisi yang berhubungan dengan demensia awal yang dapat diketahui bila terjadi perubahan ringan yang terjadi akibat penuaan yang normal. 2) Pemeriksaan neuropsikologik secara komprehensif memungkinkan untuk membedakan kelainan kognitif pada global demensia dengan defisit selektif yang diakibatkan oleh disfungsi fokal, faktor metabolik, dan gangguan psikiatri. 3) Mengidentifikasi gambaran kelainan neuropsikologik yang diakibatkan oleh demensia karena berbagai penyebab. The Consortium to establish a Registry for Alzheimer Disease (CERALD) menyajikan suatu prosedur penilaian neuropsikologis dengan mempergunakan alat yang bermanifestasi gangguan fungsi kognitif, dimana pemeriksaannya terdiri dari: 



Verbal fluency animal category







Modified boston naming test







Mini mental state







Word list memory







Constructional praxis







Word list recall







Word listr ecognition



Test ini memakan waktu 30-40 menit dan