Gangguan Sistem Persarafan [PDF]

Citation preview

GANGGUAN SISTEM PERSARAFAN PADA KASUS STROKE, MENINGITIS DAN TUMOR OTAK Disusun Oleh Kelompok 1 Siti Raihan Safitri



19010086



Ulfa Riana Zahra



19010089



Widia Mauliza



19010090



Riska Ananda



19010083



Ira Nurmala



19010057



Rizka Tazura



19010084



Dosen Pembimbing : Ns. Asri Bashir, M. Kep



SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN MEDIKA NURUL ISLAM PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN 2021/2022



KATA PENGANTAR



Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah Yang Maha Esa karena berkat Rahmat dan karunia-Nya, kami sebagai tim penyusun dapat menyelesaikan makalah ini dengan sebaik-baik dan tepat pada waktunya. Makalah ini berjudul “Gangguan Sistem Persarafan pada Kasus Stroke, Meningitis dan Tumor Otak” kami susun untuk memenuhi tugas mata kuliah Keperawatan Medikal Bedah III yang diberikan oleh dosen pembimbing. Selain itu juga, makalah ini diharapkan mampu menjadi sumber pembelajaran bagi kita semua untuk memahami metode penelitian serta dalam keperawatan. Makalah ini dibuat dengan mereview beberapa sumber dan menghimpunnya menjadi kesatuan yang sistematis. Terimakasih kami ucapkan kepada semua pihak yang menjadi sumber referensi bagi kami. Terimakasih juga kepada dosen pembimbing dan semua pihak yang terkait dalam pembuatan makalah ini. Semoga makalah ini dapat berguna bagi pembaca sekalian. Kami dari tim penyusun menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari kesempurnaan baik dari penyusunan maupun materinya. Kritik konstruktif dari pembaca sangat kami berharap untuk menyempurnakan makalah selanjutnya.



Sigli, 13 Oktober 2021



Kelompok 1



1



DAFTAR ISI



KATA PENGANTAR ........................................................................................................ 1 DAFTAR ISI....................................................................................................................... 2 BAB I .................................................................................................................................. 4 PENDAHULUAN .............................................................................................................. 4 1.1 Latar Belakang .......................................................................................................... 4 1.2 Rumusan Masalah ..................................................................................................... 5 1.3 Tujuan ....................................................................................................................... 5 BAB II................................................................................................................................. 7 TINJAUAN PUSTAKA ..................................................................................................... 7 2.1 Tinjauan Pustaka Sistem Saraf.................................................................................. 7 2.1.1 Definisi Sistem Saraf ......................................................................................... 7 2.1.2 Susunan Sistem Saraf ......................................................................................... 7 2.1.3 Sel-sel pada Sistem Saraf ................................................................................... 9 2.1.4 Regenerasi Neuron ........................................................................................... 13 2.2 Tinjauan Pustaka Stroke ......................................................................................... 14 2.2.1 Definisi Stroke ................................................................................................. 14 2.3 Tinjauan Pustaka Meningitis................................................................................... 31 2.3.1 Definisi Meningitis .......................................................................................... 31 2.3.2 Anatomi fisiologi otak ..................................................................................... 32 2.3.3 Etiologi Meningitis .......................................................................................... 33 2.3.4 Patofisiologi Meningitis ................................................................................... 34 2.3.5 Klasifikasi Meningitis ...................................................................................... 35 2.3.6 Komplikasi Meningitis..................................................................................... 37 2.3.7 Diagnosis Medik Meningitis ............................................................................ 38 2.3.8 Penatalaksanaan Medis dan Farmakoterapi Meningitis ................................... 38 2.3.9 Terapi Diet Meningitis ..................................................................................... 42 2.4 Tinjauan Pustaka Tumor Otak ................................................................................ 44 2.4.1 Definisi Tumor Otak ........................................................................................ 44 2.4.2 Etiologi Tumor Otak ........................................................................................ 44 2.4.3 Patofisiologi Tumor Otak................................................................................. 44



2



2.4.4 Klasifikasi Tumor Otak .................................................................................... 46 2.4.5 Manifestasi Klinis Tumor Otak........................................................................ 46 2.4.6 Pathway Tumor Otak ....................................................................................... 47 2.4.7 Komplikasi Tumor Otak .................................................................................. 47 2.4.8 Pemeriksaan Penunjang Tumor Otak ............................................................... 48 2.4.9 Penatalaksanaan Medis dan Farmakoterapi Tumor Otak................................. 48 2.4.10 Terapi Diet Tumor Otak ................................................................................. 48 BAB III ............................................................................................................................. 50 PENUTUP ........................................................................................................................ 50 3.1 Kesimpulan ............................................................................................................. 50 DAFTAR PUSTAKA ....................................................................................................... 51



3



BAB I



PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Sistem Saraf Pusat (SSP) memiliki kriteria yang sama dengan organ tubuh lainnya yaitu kerjanya sangat bergantung pada aliran darah yang memadai untuk nutrisi dan pembuangan sisa-sisa metabolismenya. Suplai darah ke otak merupakan suatu jalinan pembuluh-pembuluh darah yang bercabang-cabang, berhubungan erat satu dengan yang lain sehingga dapat menjamin suplai darah yang adekuat untuk sel. Suplai darah ini dijamin oleh dua arteria, yaitu a.carotis interna dan a.vertebralis yang cabang-cabangnya beranastomosis membentuk sirkulus arteriosus willisi (Price & Wilson, 2006). Stroke adalah penyakit fungsional otak fokal maupun global akut dengan gejala dan tanda sesuai bagian otak yang terkena, yang sebelumnya tanpa peringatan; dapat sembuh sempurna, sembuh dengan cacat, atau bahkan sampai berujung pada kematian; akibat gangguan aliran darah ke otak karena perdarahan ataupun non perdarahan (Junaidi, 2005). Tanda-tanda klinis pada penyakit stroke berkembang cepat dengan gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih atau menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler (PERDOSSI, 2011) Setiap tahun 15 juta orang didunia terkena penyakit stroke, 5 juta dari yang terkena meninggal dunia dan 5 juta lainnya mengalami kelumpuhan permanen (WHO, 2010). Di negara maju, stroke merupakan penyebab kematian ketiga setelah penyakit jantung dan kanker. Setiap tahun, hampir 700.000 orang Amerika mengalami stroke dan mengakibatkan hampir 150.000 kematian (Goldszmidt, 2013). Menurut Price dan Wilson (2006) klasifikasi stroke dibagi menjadi tiga kategori berdasarkan penyebab, yaitu : trombotik, embolik, dan hemoragik. Perbedaan antara trombus dan embolus masih belum tegas perbedaannya sehingga



4



biasa digabungkan menjadi stroke iskemik, seringkali penyakit ini hanya dibedakan menjadi stroke iskemik dan stroke hemoragik. Meningitis adalah radang pada selaput otak yang dapat disebabkan oleh bakteri, virus, parasit, jamur.Meningitis merupakan masalah medis yang serius serta membutuhkan pengenalan dan penanganan segera untuk mencegah kematian. Dan sampai saat ini meningitis masih merupakan infeksi pada anak yang menakutkan, menyebabkan mortalitas dan morbilitas yang tinggi pada anak terutama di negara berkembang (WHO, 2005). WHO(2005) melaporkan adanya 7.078 kasus meningitis yang disebabkan oleh bakteri terjadi di Niamey – Nigeria pada tahun 1991 – 1996 dengan penyebab Neisseria Meningitidis (57,7%), Streptococcus Pneumoniae (13,2%) dan Haemophilus influenzae (9,5%). Tumor intracranial termasuk juga lesi desak ruang,(lesi organ yang karena proses pertumbuhannya dapat mendesak organ yang ada disekitarnya,sehingga organ tersebut dapat mengalami gangguan) jinak maupun ganas,yang tumbuh diotak meningen dan tengkorak (Ariyani,2012). Ariani, TA. 2012. Sistem neurobehavior. Jakarta : Salemba Medika. Insiden terjadinya tumor otak dengan kraniofaringioma pada anak anak 13,3 per 100 ribu populasi terjadi di Amerika Serikat pada tahun 2001-2005. Sayangnya, insiden tumor otak di Indonesia belum banyak ditemukan dalam literatur (Harsono, 2011). Harsono. 2008. Buku Ajar Neurologis. Yogyakarta :Gadjah Mada University Press 1.2 Rumusan Masalah 1. Bagaimana Gangguan Sistem Persarafan terkait dengan kasus stroke, meningitis, serta tumor otak ? 2. Bagaimana patofisiologi stroke, meningitis, dan tumor otak ? 3. Apa saja farmakoterapi pada kasus stroke, meningitis, dan tumor otak ? 4. Apa saja terapi diet pada kasus stroke, meningitis, dan tumor otak ? 1.3 Tujuan 1. Untuk Mengetahui Gangguan Sistem Persarafan terkait dengan kasus stroke, meningitis, serta tumor otak ? 5



2. Untuk mengetahui patofisiologi stroke, meningitis, dan tumor otak ? 3. Untuk mengetahui farmakoterapi pada kasus stroke, meningitis, dan tumor otak ? 4. Untuk mengetahui terapi diet pada kasus stroke, meningitis, dan tumor otak ?



6



BAB II



TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Tinjauan Pustaka Sistem Saraf 2.1.1 Definisi Sistem Saraf Sistem saraf adalah sistem koordinasi berupa penghantaran impuls saraf ke susunan saraf pusat, pemrosesan impuls saraf dan pemberi tanggapan rangsangan (Feriyawati, 2006). Sistem atau susunan saraf merupakan salah satu bagian terkecil dari organ dalam tubuh, tetapi merupakan bagian yang paling kompleks. Susunan saraf manusia mempunyai arus informasi yang cepat dengan kecepatan pemrosesan yang tinggi dan tergantung pada aktivitas listrik (impuls saraf) (Bahrudin, 2013). Alur informasi pada sistem saraf dapat dipecah secara skematis menjadi tiga tahap. Suatu stimulus eksternal atau internal yang mengenai organ-organ sensorik akan menginduksi pembentukan impuls yang berjalan ke arah susunan saraf pusat (SSP) (impuls afferent), terjadi proses pengolahan yang komplek pada SSP (proses pengolahan informasi) dan sebagai hasil pengolahan, SSP membentuk impuls yang berjalan ke arah perifer (impuls efferent) dan mempengaruhi respons motorik terhadap stimulus (Bahrudin,2013). 2.1.2 Susunan Sistem Saraf Susunan sistem saraf terbagi secara anatomi yang terdiri dari saraf pusat (otak dan medula spinalis) dan saraf tepi (saraf kranial dan spinal) dan secara fisiologi yaitu saraf otonom dan saraf somatik (Bahrudin, 2013). 2.1.2.1 Sistem Saraf Pusat Susunan saraf pusat (SSP) yaitu otak (ensefalon) dan medula spinalis, yang merupakan pusat integrasi dan kontrol seluruh aktifitas tubuh. Bagian fungsional pada susunan saraf pusat adalah neuron akson sebagai penghubung dan transmisi elektrik antar neuron, serta dikelilingi oleh sel glia yang menunjang secara mekanik dan metabolik (Bahrudin, 2013).



7



a) Otak Otak merupakan alat tubuh yang sangat penting dan sebagai pusat pengatur dari segala kegiatan manusia yang terletak di dalam rongga tengkorak. Bagian utama otak adalah otak besar (cerebrum), otak kecil (cereblum) dan otak tengah (Khanifuddin, 2012). Otak besar merupakan pusat pengendali kegiatan tubuh yang disadari. Otak besar ini dibagi menjadi dua belahan, yaitu belahan kanan dan kiri. Tiap belahan tersebut terbagi menjadi 4 lobus yaitu frontal, parietal, okspital, dan temporal. Sedangkan disenfalon adalah bagian dari otak besar yang terdiri dari talamus, hipotalamus, dan epitalamus (Khafinuddin, 2012). Otak belakang/kecil terbagi menjadi dua subdivisi yaitu metensefalon dan mielensefalon. Metensefalon berubah menjadi batang otak (pons) dan cereblum. Sedangkan mielensefalon akan menjadi medulla oblongata (Nugroho,2013). Otak tengah/sistem limbic terdiri dari hipokampus, hipotalamus, dan amigdala (Khafinuddin, 2012). Pada



otak



terdapat



suatu



cairan



yang



dikenal



dengan



cairan



serebrospinalis. Cairan cerebrospinalis ini mengelilingi ruang sub araknoid disekitar otak dan medula spinalis. Cairan ini juga mengisi ventrikel otak. Cairan ini menyerupai plasma darah dan cairan interstisial dan dihasilkan oleh plesus koroid dan sekresi oleh sel-sel epindemal yang mengelilingi pembuluh darah serebral dan melapisi kanal sentral medula spinalis. Fungsi cairan ini adalah sebagai bantalan untuk pemeriksaan lunak otak dan medula spinalis, juga berperan sebagai media pertukaran nutrien dan zat buangan antara darah dan otak serta medula spinalis (Nugroho, 2013). b) Medula Spinalis (Sumsum tulang belakang) Sumsum tulang belakang terletak memanjang di dalam rongga tulang belakang, mulai dari ruas-ruas tulang leher sampai ruas-ruas tulang pinggang yang kedua. Sumsum tulang belakang terbagi menjadi dua lapis yaitu lapisan luar berwarna putih (white area) dan lapisan dalam berwarna kelabu (grey area) (Chamidah, 2013). Lapisan luar mengandung serabut saraf dan lapisan dalam mengandung badan saraf. Di dalam sumsum tulang belakang terdapat saraf sensorik, saraf motorik dan saraf



8



penghubung. Fungsinya adalah sebagai penghantar impuls dari otak dan ke otak serta sebagai pusat pengatur gerak refleks (Khafinuddin, 2012). 2.1.2.2 Sistem Saraf Tepi Susunan saraf tepi (SST) yaitu saraf kranial dan saraf spinalis yang merupakan garis komunikasi antara SSP dan tubuh . SST tersusun dari semua saraf yang membawa pesan dari dan ke SSP (Bahrudin, 2013). Berdasarkan fungsinya SST terbagi menjadi 2 bagian yaitu: a) Sistem Saraf Somatik (SSS) Sistem saraf somatik terdiri dari 12 pasang saraf kranial dan 31 pasang saraf spinal. Proses pada saraf somatik dipengaruhi oleh kesadaran. 1) Saraf cranial 12 pasang saraf kranial muncul dari berbagai bagian batang otak. Beberapa dari saraf tersebut hanya tersusun dari serabut sensorik, tetapi sebagian besar tersusun dari serabut sensorik dan motorik. 2) Saraf spinal Ada 31 pasang saraf spinal berawal dari korda melalui radiks dorsal (posterior) dan ventral (anterior). Saraf spinal adalah saraf gabungan motorik dan sensorik, membawa informasi ke korda melalui neuron aferen dan meninggalkan melalui eferen. Saraf spinal diberi nama dan angka sesuai dengan regia kolumna vertebra tempat munculnya saraf tersebut. b) Sistem Saraf Otonom (SSO) Sistem saraf otonom mengatur jaringan dan organ tubuh yang tidak disadari. Jaringan dan organ tubuh yang diatur oleh sistem saraf otonom adalah pembuluh darah dan jantung. Sistem ini terdiri atas sistem saraf simpatik dan sistem saraf parasimpatik. Fungsi dari kedua sistem saraf ini adalah saling berbalikan. 2.1.3 Sel-sel pada Sistem Saraf Sistem saraf pada manusia terdiri dari dua komponen yaitu sel saraf dan sel glial. Sel saraf berfungsi sebagai alat untuk menghantarkan impuls dari panca



9



indera menuju otak yang selanjutnya oleh otak akan dikirim ke otot. Sedangkan sel glial berfungsi sebagai pemberi nutrisi pada neuron (Feriyawati, 2006). 2.1.3.1 Sel Saraf (Neuron) Sel saraf (neuron) bertanggung jawab untuk proses transfer informasi pada sistem saraf (Bahrudin, 2013). Sel saraf berfungsi untuk menghantarkan impuls. Setiap satu neuron terdiri dari tiga bagian utama yaitu badan sel (soma), dendrit dan akson (Feriyawati, 2006). Badan sel (soma) memiliki satu atau beberapa tonjolan (Feriyawati, 2006). Soma berfungsi untuk mengendalikan metabolisme keseluruhan dari neuron (Nugroho, 2013). Badan sel (soma) mengandung organel yang bertanggung jawab untuk memproduksi energi dan biosintesis molekul organik, seperti enzim-enzim. Pada badan sel terdapat nukleus, daerah disekeliling nukleus disebut perikarion. Badan sel biasanya memiliki beberapa cabang dendrit (Bahrudin, 2013). Dendrit adalah serabut sel saraf pendek dan bercabang-cabang serta merupakan perluasan dari badan sel. Dendrit berfungsi untuk menerima dan menghantarkan rangsangan ke badan sel (Khafinudin, 2012). Khas dendrit adalah sangat bercabang dan masing-masing cabang membawa proses yang disebut dendritic spines (Bahrudin, 2013). Akson adalah tonjolan tunggal dan panjang yang menghantarkan informasi keluar dari badan sel (Feryawati, 2006). Di dalam akson terdapat benang-benang halus disebut neurofibril dan dibungkus oleh beberpa lapis selaput mielin yang banyak mengandung zat lemak dan berfungsi untuk mempercepat jalannya rangsangan. Selaput mielin tersebut dibungkus oleh sel-sel Schwann yang akan membentuk suatu jaringan yang dapat menyediakan makanan dan membantu pembentukan neurit. Bagian neurit ada yang tidak dibungkus oleh lapisan mielin yang disebut nodus ranvier (Khafinudin, 2012). Pada SSP, neuron menerima informasi dari neuron dan primer di dendritic spines, yang mana ditunjukkan dalam 80-90% dari total neuron area permukaan. Badan sel dihubungkan dengan sel yang lain melalui akson yang ujung satu



10



dengan yang lain membentuk sinaps. Pada masing-masing sinap terjadi komunikasi neuron dengan sel yang lain (Bahrudin, 2013). 2.1.3.2 Sel penyokong atau Neuroglia (Sel Glial) Sel glial adalah sel penunjang tambahan pada SSP yang berfungsi sebagai jaringan ikat (Nugroho, 2013), selain itu juga berfungsi mengisolasi neuron, menyediakan kerangka yang mendukung jaringan, membantu memelihara lingkungan interseluler, dan bertindak sebagai fagosit. Jaringan pada tubuh mengandung kira-kira 1 milyar neuroglia, atau sel glia, yang secara kasar dapat diperkirakan 5 kali dari jumlah neuron (Feriyawati, 2006). Sel glia lebih kecil dari neuron dan keduanya mempertahankan kemapuan untuk membelah, kemampuan tersebut hilang pada banyak neuron. Secara bersama-sama, neuroglia bertanggung jawab secara kasar pada setengah dari volume sistem saraf. Terdapat perbedaan organisasi yang penting antara jaringan sistem saraf pusat dan sitem saraf tepi, terutama disebabkan oleh perbedaaan pada a) Macam-macam sel glia Ada empat macam sel glia yang memiliki fungsi berbeda yaitu (Feriyawati, 2006): 1) Astrosit/ Astroglia: berfungsi sebagai “sel pemberi makan” bagi sel saraf 2) Oligodendrosit/ Oligodendrolia: sel glia yang bertanggung jawab menghasilkan mielin dalam susunan saraf pusat. Sel ini mempunyai lapisan dengan substansi lemak mengelilingi penonjolan atau sepanjang sel saraf sehingga terbentuk selubung mielin. Mielin pada susunan saraf tepi dibentuk oleh sel Schwann. Sel ini membentuk mielin maupun neurolemma saraf tepi. Mielin menghalangi ion natrium dan kalium melintasi membran neuronal dengan hampir sempurna. Serabut saraf ada yang bermielin ada yang tidak. Transmisi impuls saraf disepanjang serabut bermielin lebih cepat daripada serabut yang tak bermielin, karena impuls berjalan dengan cara meloncat dari nodus ke nodus yang lain disepanjang selubung mielin (Feriyawati, 2006).



11



b) Neuroglia pada Sistem Saraf Tepi (SST) Neuron pada sistem saraf tepi biasanya berkumpul jadi satu dan disebut ganglia (tunggal: ganglion). Akson juga bergabung menjadi satu dan membentuk sistem saraf tepi. Seluruh neuron dan akson disekat atau diselubungi oleh sel glia. Sel glia yang berperan terdiri dari sel satelit dan sel Schwann. 1) Sel Satelit Badan neuron pada ganglia perifer diselubungi oleh sel satelit. Sel satelit berfungsi untuk regulasi nutrisi dan produk buangan antara neuron body dan cairan ektraseluler. Sel tersebut juga berfungsi untuk mengisolasi neuron dari rangsangan lain yang tidak disajikan di sinap. 2) Sel Schwann Setiap akson pada saraf tepi, baik yang terbungkus dengan mielin maupun tidak, diselubungi oleh sel Schwann atau neorolemmosit. Plasmalemma dari akson disebut axolemma; pembungkus sitoplasma superfisial yang dihasilkan oleh sel Schwann disebut neurilemma (Bahrudin, 2013). Dalam penyampaian impuls dari reseptor sampai ke efektor perifer caranya berbeda-beda. Sistem saraf somatik (SSS) mencakup semua neuron motorik somatik yang meng-inervasi otot, badan sel motorik neuron ini terletak dalam SSP, dan akson-akson dari SSS meluas sampai ke sinapsis neuromuskuler yang mengendalikan otot rangka. Sebagaian besar kegiatan SSS secara sadar dikendalikan. Sedangkan sistem saraf otonom mencakup semua motorik neuron viseral yang menginervasi efektor perifer selain otot rangka. Ada dua kelompok neuron motorik viseral, satu kelompok memiliki sel tubuh di dalam SSP dan yang lainnya memiliki sel tubuh di ganglia perifer (Bahrudin, 2013). Neuron dalam SSP dan neuron di ganglia perifer berfungsi mengontrol efektor di perifer. Neuron di ganglia perifer dan di SSP mengontrolnya segala bergiliran. Akson yang memanjang dari SSP ke ganglion disebut serat preganglionik. Akson yang menghubungkan sel ganglion dengan efektor perifer dikenal sebagai serat postganglionik.



12



Susunan ini jelas membedakan sistem (motorik visceral) otonom dari sistem motorik somatik. Sistem motorik somatik dan sitem motorik visceral memiliki sedikit kendali kesadaran atas kegiatan SSO.Interneuron terletak diantara neuron sensori dan motorik. Interneuron terletak sepenuhnya didalam otak dan sumsum tulang belakang. Mereka lebih banyak daripada semua gabungan neuron lain, baik dalam jumlah dan jenis. Interneuron bertanggung jawab untuk menganalisis input sensoris dan koordinasi motorik output. Interneuron dapat diklasifikasikan sebagai rangsang atau penghambat berdasarkan efek pada membran post sinaps neuron (Bahrudin, 2013). 2.1.4 Regenerasi Neuron Sel saraf sulit sekali untuk melakukan regenarasi setelah mengalami kerusakan. Dalam sel body (inti sel/ sel tubuh), bagian kromatofilik menghilang dan nukleus keluar dari pusat sel. Jika neuron berfungsi normal kembali, sel tersebut pelan-pelan akan kembali pada keadaan normal. Jika suplai oksigen atau nutrisi dihambat, seperti yang selalu terjadi pada stroke atau trauma mekanik mengenai neuron, seperti yang selalu pada kerusakan medula spinalis atau perifer, neuron tidak akan mengalami perbaikan kecuali sirkulasi baik atau tekanan turun dalam waktu beberapa menit atau jam. Jika keadaan stress ini terjadi terus menerus, neuron yang mengalami kerusakan akan benar-benar mengalami kerusakan permanen (Bahrudin, 2013). Pada SST, sel Schwann berperan dalam memperbaiki neuron yang rusak. Proses ini dinamakan degenaration wallerian, bagian distal akson yang semakin memburuk dan migrasi makrofag pada sel tersebut untuk proses fagositosis sel mati tersebut. Sel Schwann di area yang putus membentuk jaringan padat memanjang yang menyambung pada bagian akson yang sebenarnya. Selain itu, sel Schwann juga mengelurkan growth factor untuk merangsang pertumbuhan kembali akson. Jika akson telah putus, akson yang baru akan mulai muncul dari bagian proksimal bagian yang putus dalam beberapa jam. Pada sebagian kerusakan yang biasa pada proksimal akson yang rusak akan mati dan menyusut beberapa sentimeter sehingga tunas muncul lambat sekitar beberapa minggu. Ketika neuron terus mengalami perbaikan, akson tersebut akan tumbuh kesisi



13



yang mengalami kerusakan dan sel Schwann membungkus disekitarnya (Bahrudin, 2013). Jika akson terus tumbuh di daerah perifer sepanjang saluran sel Schwann, ini akan secepatnya mengembalikan hubungan antar sinapnya. Jika tidak tumbuh lagi atau menyimpang, fungsi normalnya tidak akan kembali. Akson yang tumbuh mencapai tujuannya, jika bagian distal dan proksimal bagian yang rusak bertemu. Ketika sebuah saraf perifer mengalami kerusakan seluruhnya, relatif hanya beberapa akson yang akan sukses mengembalikan hubungan sinap yang normal, sehingga fungsi saraf akan selamanya rusak. Regenerasi yang terbatas disebabkan karena: a) Banyak akson yang terdegenarasi b) Astrosit menghasilkan jaringan parut sehingga mencegah pertumbuhan akson di daerah yang rusak c) Astrosit melepaskan bahan kimia yang dapat menghambat pertumbuhan kembali 2.2 Tinjauan Pustaka Stroke 2.2.1 Definisi Stroke Stroke merupakan penyakit atau gangguan fungsional otak berupa kelumpuhan saraf (deficit neurologic) akibat terhambatnya aliran darah ke otak. Secara sederhana stroke didefinisikan sebagai penyakit otak akibat terhentinya suplai darah ke otak karena sumbatan (stroke iskemik) atau perdarahan (stroke hemoragik) (Junaidi, 2011). Mulanya stroke ini dikenal dengan nama apoplexy, kata ini berasal dari bahasa Yunani yag berarti “memukul jatuh” atau to strike down. Dalam perkembangannya lalu dipakai istilah CVA atau cerebrovascular accident yang berarti suatu kecelakaan pada pembuluh darah dan otak. Menurut Misbach (2011) stroke adalah salah satu syndrome neurologi yang dapat menimbulkan kecacatan dalam kehidupan manusia.



14



2.2.1.1 Definisi Stroke Hemoragik Stroke Hemoragik adalah pembuluh darah otak yang pecah sehingga menghambat aliran darah yang normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah di otak dan kemudian merusaknya (Adib, 2009). 2.2.1.2 Etiologi Stroke Hemoragik Terhalangnya suplai darah ke otak pada stroke perdarahan (stroke hemoragik) disebabkan oleh arteri yang mensuplai darah ke otak pecah. Penyebabnya misalnya tekanan darah yang mendadak tinggi dan atau oleh stress psikis berat. Peningkatan tekanan darah yang mendadak tinggi juga dapat disebabkan oleh trauma kepala atau peningkatan tekanan lainnya, seperti mengedan, batuk keras, mengangkat beban, dan sebagainya. Pembuluh darah pecah umumnya karena arteri tersebut berdinding tipis berbentuk balon yang disebut aneurisma atau arteri yang lecet bekas plak aterosklerotik (Junaidi,2011). Selain hal-hal yang disebutkan diatas, ada faktor-faktor lain yang menyebabkan stroke (Arum, 2015) diantaranya : a) Faktor risiko medis Faktor risiko medis yang memperparah stroke adalah: 1) Arteriosklerosis (pengerasan pembuluh darah) 2) Adanya riwayat stroke dalam keluarga (factor keturunan) 3) Migraine (sakit kepala sebelah) b) Faktor risiko pelaku Stroke sendiri bisa terjadi karena faktor risiko pelaku. Pelaku menerapkan gaya hidup dan pola makan yang tidak sehat. Hal ini terlihat pada : 1) Kebiasaan merokok 2) Mengosumsi minuman bersoda dan beralkhohol 3) Suka menyantap makanan siap saji (fast food/junkfood) 4) Kurangnya aktifitas gerak/olahraga 5) Suasana hati yang tidak nyaman, seperti sering marah tanpa alasan yang jelas



15



c) Faktor risiko yang dapat dimodifikasi 1) Hipertensi (tekanan darah tinggi) Tekanan darah tinggi merupakan peluang terbesar terjadinya stroke. Hipertensi mengakibatkan adanya gangguan aliran darah yang mana diameter pembuluh darah akan mengecil sehingga darah yang mengalir ke otak pun berkurang. Dengan pengurangan aliran darah ke otak, maka otak kekurangan suplai oksigen dan glukosa, lamakelamaan jaringan otak akan mati 2) Penyakit jantung Penyakit jantung seperti koroner dan infark miokard (kematian otot jantung) menjadi factor terbesar terjadinya stroke. Jantung merupakan pusat aliran darah tubuh. Jika pusat pengaturan mengalami kerusakan, maka aliran darah tubuh pun menjadi terganggu, termasuk aliran darah menuju otak. Gangguan aliran darah itu dapat mematikan jaringan otak secara mendadak ataupun bertahap. 3) Diabetes mellitus Pembuluh darah pada penderita diabetes melltus umumnya lebih kaku atau tidak lentur. Hal ini terjadi karena adanya peningkatan atau oenurunan kadar glukosa darah secara tiba-tiba sehingga dapat menyebabkan kematian otak. 4) Hiperkolesterlemia Hiperkolesterolemia adalah kondisi dimana kadar kolesterol dalam darah berlebih. LDL yang berlebih akan mengakibatkan terbentuknya plak pada pembuluh darah. Kondisi seperti ini lama-kelamaan akan menganggu aliran darah, termasuk aliran darah ke otak. 5) Obesitas Obesitas atau overweight (kegemukan) merupakan salah satu faktor terjadinya stroke. Hal itu terkait dengan tingginya kadar kolesterol dalam darah. Pada orang dengan obesitas, biasanya kadar LDL (LowDensity Lipoprotein) lebih tinggi disbanding kadar HDL (HighDensity



Lipoprotein).



Untuk



standar



Indonesia,seseorang



dikatakan obes jika indeks massa tubuhnya melebihi 25 kg/m.



16



sebenarnya ada dua jenis obesitas atau kegemukan yaitu obesitas abdominal dan obesitas perifer. Obesitas abdominal ditandai dengan lingkar pinggang lebih dari 102 cm bagi pria dan 88 cm bagi wanita 6) Merokok Menurut berbagai penelitian diketahui bahwa orang-orang yang merokok mempunyai kadar fibrinogen darah yang lebih tinggi dibanding orang-orang yang tidak merokok. Peningkatan kadar fibrinogen mempermudah terjadinya penebalan pembuluh darah sehingga pembuluh darah menjadi sempit dan kaku. Karena pembuluh darah menjadi sempit dan kaku, maka dapat menyebabkan gangguan aliran darah. d) Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi 1) Usia Semakin bertambahnya usia, semakin besar resiko terjadinya stroke. Hal ini terkait dengan degenerasi (penuaan) yang terjadi secara alamiah. Pada orang-orang lanjut usia, pembuluh darah lebih kaku karena banyak penimbunan plak. Penimbunan plak yang berlebih akan mengakibatkan berkurangnya aliran darah ke tubuh, termasuk otak. 2) Jenis kelamin Dibanding dengan perempuan, laki-laki cenderung beresiko lebih besar mengalami stroke. Ini terkait bahwa laki-laki cenderung merokok. Bahaya terbesar dari rokok adalah merusak lapisan pembuluh darah pada tubuh. 3) Riwayat keluarga Jika salah satu anggota keluarga menderita stroke, maka kemungkinan dari keturunan keluarga tersebut dapat mengalami stroke. Orang dengan riwayat stroke pada keluarga memiliki resiko lebih besar untuk terkena stroke disbanding dengan orang yang tanpa riwayat stroke pada keluarganya. 4) Perbedaan ras Fakta terbaru menunjukkan bahwa stroke pada orang Afrika-Karibia sekitar dua kali lebih tinggi daripada orang non-Karibia. Hal ini



17



dimungkinkan karena tekanan darah tinggi dan diabetes lebih sering terjadi pada orang afrika-karibia daripada orang non-Afrika Karibia. Hal ini dipengaruhi juga oleh factor genetic dan faktor lingkungan. 2.2.1.3 Patofisiologi Stroke Hemoragik Otak merupakan bagian tubuh yang sangat sensisitif oksigen dan glukosa karena jaringan otak tidak dapat menyimpan kelebihan oksigen dan glukosa seperti halnya pada otot. Meskipun berat otak sekitar 2% dari seluruh badan, namun menggunakan sekitar 25% suplay oksigen dan 70%glukosa. Jika aliran darah ke otak terhambat maka akan terjadi iskemia dan terjadi gangguan metabolism otak yang kemudian terjadi gangguan perfusi serebral. Area otak disekitar yang mengalami hipoperfusi disebut penumbra. Jika aliran darah ke otak terganggu, lebih dari 30 detik pasien dapat mengalami tidak sadar dan dapat terjadi kerusakan jaringan otak yang permanen jika aliran darah ke otak terganggu lebih dari 4 menit. (Tarwoto, 2013) Untuk mempertahankan aliran darah ke otak maka tubuh akan melakukan dua



mekanisme



tubuh



yaitu



mekanisme



anastomis



dan



mekanisme



autoregulasi.Mekanisme anastomis berhubungan dengan suplai darah ke otak untuk pemenuhan kebutuhan oksigen dan glukosa. Sedangkan mekanisme autoregulasi adalah bagaimana otak melakukan mekanisme/usaha sendiri dalam menjaga keseimbangan. Misalnya jika terjadi hipoksemia otak maka pembuluh darah otak akan mengalami vasodilatasi (Tarwoto, 2013) a) Mekanisme anastomis Otak diperdarahi melalui 2 arteri karotis dan 2 arteri vertebralis. Arteri karotis terbagi manejadi karotis interna dan karotis eksterna. Karotis interna memperdarahi langsung ke dalam otak dan bercabang kira-kira setinggi kiasma optikum menjadi arteri serebri anterior dan media. Karotis eksterna memperdarahi wajah, lidah dna faring, meningens. Arteri vertebralis berasal dari arteri subclavia. Arteri vertebralis mencapai dasar tengkorak melalui jalan tembus dari tulang yang dibentuk oleh prosesus tranverse dari vertebra servikal mulai dari c6 sampai dengan c1. Masuk ke ruang cranial melalui foramen magnum, dimana arteri-arteri vertebra



18



bergabung menjadi arteri basilar. Arteri basilar bercabang menjadi 2 arteri serebral posterior yang memenuhi kebutuhan permukaan medial dan inferior arteri baik bagian lateral lobus temporal dan occipital. Meskipun arteri karotis interna dan vertebrabasilaris merupakan 2 sistem arteri yang terpisah yang mengaliran darah ke otak, tapi ke duanya disatukan oleh pembuluh dan anastomosis yang membentuk sirkulasi wilisi. Arteri serebri posterior dihubungkan dengan arteri serebri media dan arteri serebri anterior dihubungkan oleh arteri komunikan anterior sehingga terbentuk lingkaran yang lengkap. Normalnya aliran darah dalam arteri komunikans hanyalah sedikit. Arteri ini merupakan penyelamat bilamana terjadi perubahan tekanan darah arteri yang dramatis. b) Mekanisme autoregulasi Oksigen dan glukosa adalah dua elemen yang penting untuk metabolisme serebral yang dipenuhi oleh aliran darah secara terusmenerus. Aliran darah serebral dipertahankan dengan kecepatan konstan 750ml/menit. Kecepatan serebral konstan ini dipertahankan oleh suatu mekanisme homeostasis sistemik dan local dalam rangka mempertahankan kebutuhan nutrisi dan darah secara adekuat. Terjadinya stroke sangat erat hubungannya dengan perubahan aliran darah otak, baik karena sumbatan/oklusi pembuluh darah otak maupun perdarahan pada otak menimbulkan tidak adekuatnya suplai oksigen



dan



glukosa.



Berkurangnya



oksigen



atau



meningkatnya



karbondioksida merangsang pembuluh darah untuk berdilatasi sebagai kompensasi tubuh untuk meningkatkan aliran darah lebih banyak. Sebalikya keadaan vasodilatasi memberi efek pada tekanan intracranial. Kekurangan oksigen dalam otak (hipoksia) akan menimbulkan iskemia. Keadaan iskemia yang relative pendek/cepat dan dapat pulih kembali disebut transient ischemic attacks (TIAs). Selama periode anoxia (tidak ada oksigen) metabolism otak cepat terganggu. Sel otak akan mati dan terjadi perubahan permanen antara 3-10 menit anoksia.



19



2.2.1.4 Klasifikasi Stroke Hemoragik a) Perdarahan intra serebral (PIS) Perdarahan Intra Serebral diakibatkan oleh pecahnya pembuluh darah intraserebral sehingga darah keluar dari pembuluh darah dan kemudian masuk ke dalam jaringan otak (Junaidi, 2011). Penyebab PIS biasanya karena hipertensi yang berlangsung lama lalu terjadi kerusakan dinding pembuluh darah dan salah satunya adalah terjadinya mikroaneurisma. Faktor pencetus lain adalah stress fisik, emosi, peningkatan tekanan darah mendadak yang mengakibatkan pecahnya pembuluh darah. Sekitar 60-70% PIS disebabkan oleh hipertensi. Penyebab lainnya adalah deformitas pembuluh darah bawaan, kelainan koagulasi. Bahkan, 70% kasus berakibat fatal, terutama apabila perdarahannya luas (masif) (Junaidi, 2011). b) Perdarahan ekstra serebral / perdarahan sub arachnoid (PSA) Perdarahan sub arachnoid adalah masuknya darah ke ruang subarachnoid baik dari tempat lain (perdarahan subarachnoid sekunder) dan sumber perdarahan berasal dari rongga subarachnoid itu sendiri (perdarahan subarachnoid primer) (Junaidi, 2011) Penyebab yang paling sering dari PSA primer adalah robeknya aneurisma (51-75%) dan sekitar 90% aneurisma penyebab PSA berupa aneurisma sakuler congenital, angioma (6-20%), gangguan koagulasi (iatronik/obat



anti



koagulan),



kelainan



hematologic



(misalnya



trombositopenia, leukemia, anemia aplastik), tumor, infeksi (missal vaskulitis, sifilis, ensefalitis, herpes simpleks, mikosis, TBC), idiopatik atau tidak diketahui (25%), serta trauma kepala (Junaidi, 2011) Sebagian kasus PSA terjadi tanpa sebab dari luar tetapi sepertiga kasus terkait dengan stress mental dan fisik. Kegiatan fisik yang menonjol seperti : mengangkat beban, menekuk, batuk atau bersin yang terlalu keras, mengejan dan hubungan intim (koitus) kadang bisa jadi penyebab (Junaidi, 2011).



20



2.2.1.5 Manifestasi Klinis Stroke Hemoragik Menurut Tarwoto (2013), manifestasi klinis stroke tergantung dari sisi atau bagian mana yang terkena, rata-rata serangan, ukuran lesi dan adanya sirkulasi kolateral. Pada stroke hemoragik, gejala klinis meliputi: a) Kelumpuhan wajah atau anggota badan sebelah (hemiparise) atau hemiplegia (paralisis) yang timbul secara mendadak. Kelumpuhan terjadi akibat adanya kerusakan pada area motorik di korteks bagian frontal, kerusakan ini bersifat kontralateral artinya jika terjadi kerusakan pada hemisfer kanan maka kelumpuhan otot pada sebelah kiri. Pasien juga akan kehilangan kontrol otot vulenter dan sensorik sehingga pasien tidak dapat melakukan ekstensi maupun fleksi. b) Gangguan sensibilitas pada satu atau lebih anggota badan Gangguan sensibilitas terjadi karena kerusakan system saraf otonom dan gangguan saraf sensorik. c) Penurunan kesadaran (konfusi, delirium, letargi, stupor, atau koma), terjadi akibat perdarahan, kerusakan otak kemudian menekan batang otak atau terjadinya gangguan metabolik otak akibat hipoksia. d) Afasia (kesulitan dalam bicara) Afasia adalah defisit kemampuan komunikasi bicara, termasuk dalam membaca, menulis dan memahami bahasa. Afasia terjadi jika terdapat kerusakan pada area pusat bicara primer yang berada pada hemisfer kiri dan biasanya terjadi pada stroke dengan gangguan pada arteri middle sebelah kiri. Afasia dibagi menjadi 3 yaitu afasia motorik, sensorik dan afasia global. Afasia motorik atau ekspresif terjadi jika area pada area Broca, yang terletak pada lobus frontal otak. Pada afasia jenis ini pasien dapat memahami lawan bicara tetapi pasien tidak dapat mengungkapkan dan kesulitan dalam mengungkapkan bicara. Afasia sensorik terjadi karena kerusakan pada area Wernicke, yang terletak pada lobus temporal. Pada afasia sensori pasien tidak dapat menerima stimulasi pendengaran tetapi pasien



mampu



mengungkapkan



pembicaraan.



Sehingga



respon



pembicaraan pasien tidak nyambung atau koheren. Pada afasia global



21



pasien



dapat



merespon



pembicaraan



baik



menerima



maupun



mengungkapkan pembicaraan. e) Disatria (bicara cedel atau pelo) Merupakan kesulitan bicara terutama dalam artikulasi sehingga ucapannya menjadi tidak jelas. Namun demikian, pasien dapat memahami pembicaraan, menulis, mendengarkan maupun membaca. Disartria terjadi karena kerusakan nervus cranial sehingga terjadi kelemahan dari otot bibir, lidah dan laring. Pasien juga terdapat kesulitan dalam mengunyah dan menelan. f) Gangguan penglihatan, diplopia Pasien dapat kehilangan penglihatan atau juga pandangan menjadi ganda, gangguan lapang pandang pada salah satu sisi. Hal ini terjadi karena kerusakan pada lobus temporal atau parietal yang dapat menghambat serat saraf optik pada korteks oksipital. Gangguan penglihatan juga dapat disebabkan karena kerusakan pada saraf cranial III, IV dan VI. g) Disfagia Disfagia atau kesulitan menelan terjadi karena kerusakan nervus cranial IX. Selama menelan bolus didorong oleh lidah dan glottis menutup kemudian makanan masuk ke esophagus. h) Inkontinensia Inkontinensia baik bowel maupun badder sering terjadi karena terganggunya saraf yang mensarafi bladder dan bowel. i) Vertigo, mual, muntah, nyeri kepala, terjadi karena peningkatan tekanan intrakranial, edema serebri. 2.2.1.6 Penatalaksanaan dan Farmakoterapi Stroke Hemoragik Menurut Tarwoto (2013), penatalaksanaan stroke terbagi atas : a) Penatalaksanaan umum 1) Pada fase akut a. Terapi cairan, stroke beresiko terjadinya dehidrasi karena penurunan kesadaran atau mengalami disfagia. Terapi cairan ini



22



penting untuk mempertahankan sirkulasi darah dan tekanan darah. The American Heart Association sudah menganjurkan normal saline 50 ml/jam selama jam-jam pertama dari stroke iskemik akut. Segera setelah stroke hemodinamik stabil, terapi cairan rumatan bisa diberikan sebagai KAEN 3B/KAEN 3A. Kedua larutan ini lebih baik pada dehidrasi hipertonik serta memenuhi kebutuhan hemoestasis kalium dan natrium. Setelah fase akut stroke, larutan rumatan bisa diberikan untuk memelihara hemoestasis elektrolit, khususnya kalium dan natrium. b. Terapi oksigen, pasien stroke iskemik dan hemoragik mangalami gangguan aliran darah ke otak. Sehingga kebutuhan oksigen sangat penting



untuk



mengurangi



hipoksia



dan



juga



untuk



mempertahankan metabolism otak. Pertahankan jalan napas, pemberian oksigen, penggunaan ventilator, merupakan tindakan yang dapat dilakukan sesuai hasil pemeriksaan analisa gas darah atau oksimetri. c. Penatalaksanaan peningkatan Tekanan



Intra Kranial (TIK)



Peningkatan intra cranial biasanya disebabkan karena edema serebri, oleh karena itu pengurangan edema penting dilakukan misalnya dengan pemberian manitol, control atau pengendalian tekanan darah d. Monitor fungsi pernapasan : Analisa Gas Darah e. Monitor jantung dan tanda-tanda vital, pemeriksaan EKG f. Evaluasi status cairan dan elektrolit g. Kontrol kejang jika ada dengan pemberian antikonvulsan, dan cegah resiko injuri h. Lakukan pemasangan NGT untuk mengurangi kompresi labung dan pemberian makanan i. Cegah emboli paru dan tromboplebitis dengan antikoagulan j. Monitor tanda-tanda neurologi seperti tingkat kesadaran, keadaan pupil, fungsi sensorik dan motorik, nervus cranial dan reflex



23



2) Fase rehabilitasi a. Pertahankan nutrisi yang adekuat b. Program manajemen bladder dan bowel c. Mempertahankan keseimbangan tubuh dan rentang gerak sendi (ROM) d. Pertahankan integritas kulit e. Pertahankan komunikasi yang efektif f. Pemenuhan kebutuhan sehari-hari g. Persiapan pasien pulang 3) Pembedahan Dilakukan jika perdarahan serebrum diameter lebih dari 3 cm atau volume lebih dari 50 ml untuk dekompresi atau pemasangan pintasan ventrikuloperitoneal bila ada hidrosefalus obstrukis akut. 4) Terapi obat-obatan a. Antihipertensi : Katropil, antagonis kalsium b. Diuretic : manitol 20%, furosemid c. Antikolvusan : fenitoin Sedangkan menurut Batticaca (2008), terapi perdarahan dan perawatan pembuluh darah pada pasien stroke perdarahan adalah : a) Antifibrinolitik untuk meningkatkan mikrosirkulasi dosis kecil (1) Aminocaproic acid 100-150 ml% dalama cairan isotonic 2 kali selama 3-5 hari, kemudian 1 kali selama 1-3 hari (2) Antagonis untuk pencegahan permanen : Gordox dosis pertama 300.000 IU kemudian 100.000 IU 4 kali perhar i IV ; Contrical dosis pertama 30.000 ATU, kemudaian 10.000 ATU 2 kali per hari selama 5-10 hari b) Natrii Etamsylate (Dynone) 250 mg x 4 hari IV sampai 10 hari c) Kalsium mengandung obat ; Rutinium, Vicasolum, Ascorbicum d) Profilaksis Vasospasme (1) Calcium-channel antagonis (Nimotop 50 ml [10 mg per hari IV diberikan 2 mg per jam selama 10-14 hari])



24



(2) Berikan dexason 8 4 4 4 mg IV (pada kasus tanpa DM, perdarahan internal, hipertensi maligna) atau osmotic diuretic (dua hari sekali Rheugloman (Manitol) 15% 200 ml IV diikuti oleh 20 mg Lasix minimal 10-15 hari kemudian. 2.2.1.7 Definisi Stroke Non Hemoragik atau Stroke Iskemik Menurut Corwin (2009), Stroke non hemoragik adalah terjadinya penyumbatan arteri akibat thrombus (bekuan darah di arteri serebri) atau embolus (bekuan darah yang berjalan ke otak dari tempat lain di tubuh). Sedangkan menurut Batticaca (2008) Stroke iskemik atau stroke non hemoragik adalah infark atau kematian jaringan yang serangannya terjadi pada usia 20-60 tahun dan biasanya timbul setelah beraktifitas fisik atau karena psikologis (mental) yang disebabkan karena thrombosis maupun emboli pada pembuluh darah di otak. 2.2.1.8 Etiologi Stroke Iskemik Stroke biasanya diakibatkan dari salah satu kejadian di bawah ini diantaranya : a) Trombus Serebral Trombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga menyebabkan iskemi jaringan otak yang dapat menimbulkan oedema dan kongesti disekitarnya. (Muttaqin, 2008) b) Emboli Emboli serebri merupakan penyumbatan pembuluh darah otak oleh bekuan darah, lemak dan udara. Emboli menyebabkan edema dan nekrosis diikuti thrombosis. (Muttaqin, 2008) c) Iskemia Penurunan aliran darah ke area otak. (Smeltzer, 2005) 2.2.1.9 Patofisiologi Stroke Iskemik Stroke



non



hemoragik



disebabkan



oleh



trombosis



akibat



plak



aterosklerosis yang memberi vaskularisasi pada otak atau oleh emboli dari pembuluh darah diluar otak yang tersangkut di arteri otak yang secara perlahan akan memperbesar ukuran plak sehingga terbentuk trombus (Sudoyo, 2007).



25



Trombus dan emboli di dalam pembuluh darah akan terlepas dan terbawa hingga terperangkap



dalam



pembuluh



darah



distal,



lalu



menyebabkan



pengurangan aliran darah yang menuju ke otak sehingga sel otak akan mengalami kekurangan nurisi dan juga oksigen, sel otak yang mengalami kekurangan oksigen dan glukosa akan menyebabkan asidosis lalu asidosis akan mengakibatkan natrium, klorida, dan air masuk ke dalam sel otak dan kalium meninggalkan sel otak sehingga terjadi edema setempat. Kemudian kalsium akan masuk dan memicu serangkaian radikal bebas sehingga terjadi perusakan membran sel lalu mengkerut dan tubuh mengalami defisit neurologis lalu mati (Esther, 2010). Ketidakefektifan perfusi jaringan yang disebabkan oleh trombus dan emboli akan menyebabkan iskemia pada jaringan yang tidak dialiri oleh darah, jika hal ini berlanjut terus-menerus maka jaringan tesebut akan mengalami infark. Dan kemudian akan mengganggu sistem persyarafan yang ada di tubuh seperti : penurunan kontrol volunter yang akan menyebabkan hemiplagia atau hemiparese sehingga tubuh akan mengalami hambatan mobilitas, defisit perawatan diri karena tidak bisa menggerakkan tubuh untuk merawat diri sendiri, pasien tidak mampu untuk makan sehingga nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh. Defisit neurologis juga akan menyebabkan gangguan pencernaan sehingga mengalami disfungsi kandung kemih dan saluran pencernaan lalu akan mengalami gangguan eliminasi. Karena ada penurunan kontrol volunter maka kemampuan batuk juga akan berkurang dan mengakibatkan penumpukan sekret sehingga pasien akan mengalami gangguan jalan nafas dan pasien kemungkinan tidak mampu menggerakkan otot-otot untuk bicara sehingga pasien mengalami gangguan komunikasi verbal berupa disfungsi bahasa dan komunikasi. 2.2.1.10 Klasifikasi Stroke Iskemik Pengklasifikasian stroke iskemik atau stroke non hemoragik menurut Saputra (2009) adalah: a) TIA (Transient Ischemic Attack) b) Gangguan neurologik iskemik reversible c) Stroke in evolution d) Stroke lengkap



26



2.2.1.11 Manifestasi Klinis Stroke Iskemik Manifestasi klinis Stroke Non Hemoragik menurut Misbach (2011) antara lain : a) Hipertensi b) Gangguan motorik (kelemahan otot, hemiparese) c) Gangguan sensorik d) Gangguan visual e) Gangguan keseimbangan f) Nyeri kepala (migran, vertigo) g) Muntah h) Disatria (kesulitan berbicara) i) Perubahan mendadak status mental (apatis, somnolen, delirium, suppor, koma) 2.2.1.12 Pemeriksaan Penunjang Stroke Iskemik (Batticaca, 2008) a) Serebral Angiografi b) Computerized Tomografi Scanning(CT-Scan) c) Magnetic Resonance Imaging (MRI) d) Ultrasonografi Doppler (USG Doppler) e) Elektroensefalogram (electroencephalogramEEG) lesi yang spesifik (Batticaca, 2008) f) Sinar tengkorak 2.2.1.13 Komplikasi Stroke Iskemik Komplikasi stroke menurut Sudoyo (2006) meliputi hipoksia serebral, penurunan aliran darah serebral dan luasnya area cidera, embolisme. a) Hipoksia serebral b) Penurunan aliran darah serebral c) Luasnya area cidera d) Distritmia dapat mengakibatkan curah jantung tidak konsisten dan penghentian trombus lokal.



27



2.2.1.14 Penatalaksanaan Medis dan Farmakoterapi Stroke Iskemik Esther (2010) a) Terapi trombolitik b) Terapi antikoagulan c) Terapi antitrombosit. d) Terapi suportif 2.2.1.15 Terapi Diet Stroke Tujuan Diet : a) Memberi makanan secukupnya untuk memenuhi kebutuhan gizi pasien dengan memperhatikan keadaan dan komplikasi penyakit. b) Memperbaiki keadaan stroke, seperti disfagia, pneumonia, kelainan ginjal dan dekubitus. c) Mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit. Syarat Diet : a) Energi cukup, yaitu 25-45 kkal/kg BB. Pada fase akut energi diberikan 1100-1500 kkal/hari. b) Protein cukup, yaitu 0,8-1 gr/kg BB. Apabila pasien dalam keadaan gizi kurang protein diberikan 1,2-1,5 gr/kg BB. Apabila disertai komplikasi Ginjal, protein diberikan rendah yaitu 0,8 gr/kg BB. c) Lemak cukup, 20-25% dari kebutuhan total. d) Karbohidrat cukup, 60-70% dari total kebutuhan. e) Vitamin cukup, terutama vitamin A, riboflavin, B6, asam folat, B12, C dan E. f) Mineral cukup, terutama kalsium, magnesium, dan kalium. Penggunaan natrium dibatasi dengan memberikan garam dapur maksimal 1 ½ sdt/hari g) Serat cukup h) Cairan cukup i) Bentuk makanan disesuaikan dengan keadaan pasien. j) Makanan diberikan dalam porsi kecil dan sering.



28



Berdasarkan tahapannya diet pada pasien stroke dibagi menjadi dua fase : a) Fase Akut (24 – 48 jam) Apabila keadaan tidak sadarkan diri atau kesadaran menurun, diberikan makanan parenteral dan dilanjutkan dengan makanan enteral (bisa melalui NGT). b) Fase Pemulihan Fase dimana pasien sudah sadar dan tidak mengalami gangguan fungsi menelan (disfagia). Makanan diberikan peroral secara bertahap dalam bentuk makanan cair, makanan saring, makanan lunak, dan makanan biasa. Apabila ada disfagia, makanan diberikan secara bertahap sebagai gabungan antara parenteral nutrisi, peroral, dan NGT. Makanan yang Dianjurkan : a) Bahan makanan yang mengandung lemak tak jenuh : minyak yang berasal dari tumbuh-tumbuhan (minyak kacang tanah, minyak sawit, minyak jagung, minyak kedelai, margarine). b) Sumber hidrat arang : nasi, nasi tim, nunur, roti, gandum, makaroni, pasta, kentang, ubi, havermout, sereal. c) Sumber protein : tempe, tahu, oncom, kacang-kacangan, daging tak berlemak, ayam tanpa kulit, ikan. d) Sayuran yang tidak menimbulkan gas : bayam, buncis, labu kuning, labu siam, wortel, tauge, tomat, kacang panjang. e) Makanan yang tidak berlemak dan menggunakan santan encer. f) Makanan yang ditumis lebih dianjurkan daripada digoreng. Makanan yang Dibatasi : a) Sumber hidrat arang : mie, ketan, kue-kue, cake, biskuit, pastries. b) Sumber protein hewani : daging, ayam, bebek, udang. c) Sayuran yang mengandung gas : kol, sawi, nangka muda, lobak. d) Buah-buahan yang mengandung alkohol : nangka tua, anggur, nanas, durian.



29



e) Teh kental, tape, kopi. Makanan yang Dihindari : a) Bahan makanan yang mengandung lemak jenuh : lemak sapi, babi, kambing, susu full cream, cream, keju, mentega, minyak kelapa, santan kental, mayonaise. b) Daging berlemak dan jeroan : sapi, kambing, babi, otak, limpa, ginjal, hati, kuning telur, ham, sosis, babat, usus. c) Minuman yang mengandung soda dan alkohol : arak, bir, soft drink. Cara Mengatur Diet : a) Gunakanlah minyak kedelai, minyak sawit, minyak kacang tanah atau minyak jagung dalam jumlah terbatas (1 sendok makan/hari). b) Penggunaan daging merah maksimal 2x seminggu. c) Makanlah ikan sebagai pengganti daging. d) Batasi penggunaan kuning telur maksimal 2x seminggu. e) Makan banyak sayur dan buah-buahan segar. f) Memasak



dengan



merebus,



mengukus,



mengungkep,



menumis,



memanggang atau bakar. g) Bila disertai dengan darah tinggi dan atau penyakit jantung diberikan pula diet rendah garam. h) Hati-hati dengan minuman atau suplemen berenergi (lebih baik konsultasi dengan dokter).



30



2.2.1.16 Pathway Stroke



2.3 Tinjauan Pustaka Meningitis 2.3.1 Definisi Meningitis Meningitis adalah inflamasi pada meningen atau membran (selaput) yang mengelilingi



otak



bakteri,piogenik



dan



medula



yang disebabkan



spinalis



penyebab



oleh bakteri



meningitis



meliputi



pembentuk pus,



terutama



meningokokos, pneumokokos, dan basil influenza. Kedua yaitu virus yang



31



disebabkan oleh agen-agen virus yang sangat berariasi, yang ke tiga adalah organisme jamur (Muttaqin, 2008). 2.3.2 Anatomi fisiologi otak Sistem saraf manusia mempunyai sruktur yang kompleks dengan berbagai fungsi yang berbeda dan saling pengaruhi. Satu fungsi saraf terganggu secara fisiologi akan berpengaruh terhadap fungsi tubuh yangg lain. Sistem saraf dikelompokan menjadi dua bagian besar yaitu susunan saraf nervous



system



(CNS)



dan



sususnan



saraf



pusat/central



perifer/peripheral



nervous



system(PNS). Susunan Susunan saraf pusat terdiri dari otak dan medula spinalis, sedangkan saraf perifer terdiri atas saraf- saraf yang keluar dari medula medulla spinalis 31 pasang. Menurut fungsi nya saraf perifer dibagi atas saraf afferent (sensorii) dan efferent (motorik). Saraf afferent (sensorik) menghantarkan informasi dari reseptor-reseptor khusus yang berada pada organ permukaan atau bagian dalam ke otak. Saraf efferent (motorik) menyampaikan informasi dari otak ke medula spinalis ke organ-organ



tubuh seperti otot rangka, otot jantung otot-otot bagian dalam



kelenjar-kelenjar. Saraf motorik memiliki dua subdivisi yaitu devisi otonomik. Devisi somatik (volunter) berperan dalam interaksi antara tubuh



dengan



lingkungan luar. Serabut saraf berada pada otot rangka. Devisi otonomik (involunter) mengendalikan seluruh respon involunter pada otot polos, otot jantung dan kelenjar dengan cara mentransmisi impuls saraf melalui dua jalur yaitu saraf simpatis yang berasal dari area toraks dan lumbal pada medula spinalis dan saraf parasimpatis yang berasal dari area otak dan sakral pada medula spinalis. (Tarwoto, 2009) Meningen adalah selaput yang membungkus otak dan sumsum tulang belakang, melindungi struktur saraf halus yang membawa pembuluh darah dan cairan sekresi (cairan serebro spinal) lapisan luar terdapat durameter, lapisan tengah disebut arakhnoid, dan lapisan sebelah dalam disebut piameter. (syaifuddin, 2006)



32



Meningen adalah merupakan jaringan membran penghubung melapisi



otak



dan medulla



spinalis



ada



3 lapisan



meningen



yang yaitu:



Durameter, arachnoid, dan pia meter. Durameter adalah lapisan yang liat, kasar dan mempunyai dua lapisan membran. Arachnoid adalah membran bagian tengah, tipis dan berbentuk seperti laba-laba. Sedangkan piameter adalah lapisan paling dalam, tipis, merupakan membran vaskuler yang membungkus seluruh permukaan otak. Antara lapisan satu dengan lapisan lainnya terdapat ruang meningeal yaitu ruang epidural merupakan ruang antara tengkorak dan lapisan luar durameter, ruang subdural yaitu ruang antara lapisan durameter dengan membran arachnoid, ruang subarachnoid yaitu ruang antara arachnoid dengan piameter pada ruang subarachnoid ini terdapat cairan serebrospinalis (CSF) (Tarwoto, 2009). 2.3.3 Etiologi Meningitis a) Bakteri: 1) Neonatus sampai 2 bulan: GBS, basili gram negative, missal, Escherichia coli, Liateria monocytogenes, S. agalactiae (streptokokus gram B) 2) 1 bulan sampai 6 tahun: Neisseria meningitidis (meningokokus), Streptococcus pneumoniae, Hib 3) > 6 tahun: Neisseria meningitides, Streptococcus pneumoniae, parotitis (pre-MMR) 4) Mycobacterium tuberculosis: dapat menyebabkan meningitis TB pada semua umur. Pling sering pada anak umur 6 bulan sampai 6 tahun 5) Virus Enterovirus (80%), CMV, arbovirus, dan HSV b) Tanda dan gejala 1) Gejala meningitis diakibatkan dari infeksi dan peningkatan TIK (a) Sakit kepala dan demam (gejala awal yang sering) (b) Perubahan pada tingkat kesadaran dapat terjadi letargik, tidak responsif, dan koma. (c) Iritasi meningen mengakibatkan sejumlah tanda sbb:



33



(1) Rigiditas nukal ( kaku leher ). Upaya untuk fleksi kepala mengalami



kesukaran



karena



adanya



spasme



otot-otot



leher. (2) Tanda kernik positip: ketika pasien dibaringkan dengan paha dalam keadan fleksi kearah abdomen, kaki tidak dapat di ekstensikan sempurna. (3) Tanda



brudzinki : bila



leher pasien di fleksikan maka



dihasilkan fleksi lutut dan pinggul. Bila dilakukan fleksi pasif pada ekstremitas bawah pada salah satu sisi maka gerakan yang sama terlihat peda sisi ektremita yang berlawanan. (d) Mengalami foto fobia, atau sensitif yang berlebihan pada cahaya. (e) Kejang akibat area fokal kortikal yang peka dan peningkatan TIK akibat eksudat purulen dan edema serebral dengan tanda-tanda perubahan karakteristik tanda-tanda vital(melebarnya tekanan pulsa dan bradikardi), pernafasan tidak teratur, sakit kepala, muntah dan penurunan tingkat kesadaran. (f) Adanya



ruam



merupakan



ciri



menyolok



pada meningitis



meningokokal. (g) Infeksi fulminating dengan tanda-tanda septikimia : demam tinggi tiba-tiba muncul, lesi purpura yang menyebar, syok dan tanda koagulopati intravaskuler diseminata. 2.3.4 Patofisiologi Meningitis Infeksi menyebar secara vaskular dari fokus infeksi dke tempat lain. Misalnya organisme dari nasopharynk menyerang pembuluh darah yang mendasari menyeberangi BBB, dan berkembang biak dalam CSF. Invasi dengan ekstensi langsung dari infeksi di paranasal dan sinus matoid. Organisme juga bisa masuk dengan implantasi langsung setelah ada luka tembus, fraktur tengkorak yang menyebabkan pembukaan ke dalam kulit atau sinus, pungsi lumbal atau prosedur bedah, kelainan anatomi seperti spina bifida, atau benda asing sebagai shunt ventrikel internal atau perangkat ventrikular eksternal. Setelah tertanam, organisme menyebar ke CSF, dimana infeksi menyebar ke seluruh ruang subarachnoid. Proses infeksi seperti yang terlihat pada infeksi



34



bakteri: akumulasi sel radang eksudasi darah putih, dan berbagai tingkat kerusakan jaringan. Otak menjadi hyperemic dan edema, dan seluruh permukaan otak ditutupi oleh lapisan eksudat purulen yang bervariasi dengan jenis organisme. Sebagai contoh, eksudat meningokokus paling ditandai selama parietal, oksipital, dan daerah cerebellar; tebal, eksudat fibrinous infeksi pneumokokus terbatas terutama pada permukaan otak, terutama lobus interior: dan eksudat infeksi streptokokus mirip dengan yang infeksi pneumokokus, tapi tipis. Sebagai infeksi meluas ke ventrikel, nanah tebal, fibrin, atau perlengketan dapat menutup jalan lorong sempit dan menghalangi aliran CSF (Wilson, 2007).



2.3.5 Klasifikasi Meningitis Meningitis dibagi menjadi 2 golongan berdasarkan perubahan yang terjadi pada cairan otak, yaitu : a) Meningitis serosa Radang selaput otak arachnoid dan piameter yang disertai cairan otak



yang jernih.



Penyebab 35



terseringnya



adalah



Mycobacterium



tuberculosa. Penyebab



lainnya Lues (sifilis), Virus, Toxoplasma



gondhii dan Ricketsia. Meningitis tuberculosa masih sering dijumpai di Indonesia, pada anak dan orang dewasa. Meningitis tuberculosa terjadi akibat komplikasi penyebab tuberculosis primer, biasanya dari paru paru. Meningitis bukan terjadi karena terinfeksi selaput otak langsung penyebaran hematogen, tetapi biasanya skunder melalui pembentukan tuberkel pada permukaan otak, sumsum tulang belakang atau vertebra yang kemudian pecah kedalam rongga arachnoid. Tuberkulosa ini timbul karena penyebaran mycobacterium tuberculosa.



Pada meningitis tuberkulosa dapat terjadi pengobatan



yang tidak sempurna atau pengobatan yang terlambat. Dapat terjadi cacat neurologis berupa parase, paralysis sampai deserebrasi, hydrocephalus akibat sumbatan, reabsorbsi berkurang atau produksi berlebihan dari likuor serebrospinal. Anak juga bisa menjadi tuli atau buta dan kadang kadang menderita retardasi mental. Gambaran klinik pada penyakit ini mulainya pelan. Terdapat panas yang tidak terlalu tinggi, nyeri kepala dan nyeri kuduk, terdapat rasa lemah, berat badan yang menurun, nyeri otot, nyeri punggung, kelainan jiwa seperti Halusinasi. Pada pemeriksaan akan dijumpai tanda



tanda



rangsangan



selaput



otak



seperti



kaku



kuduk



dan



brudzinski. Dapat terjadi hemiparese dan kerusakan saraf otak yaitu N III, N IV, N VI, N VII,N VIII sampai akhirnya kesadaran menurun (Firdasari, 2011). b) Meningitis purulenta Adalah radang bernanah arakhnoid dan piameter yang meliputi otak dan medula spinalis yang menimbulkan eksudasi berupa pus, disebabkan oleh kuman non spesifik dan non virus. Penyakit ini lebih sering didapatkan pada anak daripada orang dewasa. Meningitis purulenta pada umumnya sebagai akibat komplikasi penyakit lain. Kuman secara hematogen sampai keselaput otak; misalnya pada penyakit penyakit faringotonsilitis, pneumonia, bronchopneumonia, endokarditis dan lain lain. Dapat pula sebagai perluasan perkontinuitatum dari peradangan



36



organ / jaringan didekat selaput otak, misalnya abses otak, otitis media, mastoiditis dan lain lain. Penyebabnya antara lain: Diplococcus pneumonia Streptococus



(pneumokok), haemolyticuss,



Neisseria



meningitis



Staphylococcus



aureus,



(meningokok), Haemophilus



influenzae, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae dan Peudomonas aeruginosa. Komplikasi pada meningitis purulenta dapat terjadi sebagai akibat pengobatan yang tidak sempurna / pengobatan yang terlambat. pada permulaan gejala meningitis purulenta adalah panas, menggigil, nyeri kepala yang terus menerus, mual dan muntah, hilangnya napsu makan, kelemahan umum dan rasa nyeri pada punggung dan sendi, setelah 12 (dua belas ) sampai 24 (dua puluh empat ) jam timbul gambaran klinis meningitis yang lebih khas yaitu nyeri pada kuduk dan tanda tanda rangsangan selaput otak seperti kaku kuduk dan brudzinski. Bila terjadi koma yang dalam, tanda tanda selaput otak akan menghilang, penderita takut akan cahaya dan amat peka terhadap rangsangan, penderita sering gelisah, mudah terangsang dan menunjukan perubahan mental seperti bingung, hiperaktif dan halusinasi. Pada keadaan yang berat dapat terjadi herniasi otak sehingga terjadi dilatasi pupil dan koma (Firdasari, 2011). 2.3.6 Komplikasi Meningitis a) Hidrosefalus b) Infark serebral c) Syndrome waterhouse Friederichsen : hipotensi, perdarahan kulit dan kelenjar adrenal d) Defisit saraf cranial e) Ensefalitis f) Abses otak g) Kerusakan visual h) Deficit intelektual i) Kejang j) Endokarditis



37



k) Pneumonia l) Gangguan pembekuan darah m) Syok septic n) Efusi subdural o) Demam yang memanjang p) Peningkatan intrakranial 2.3.7 Diagnosis Medik Meningitis Pemeriksaan penunjang yang dilakukan adalah a) Kultur darah: positif pada 40-50% penyakit meningokokus, 80-90% meningitis pneumokokus dan H. Influenza bila belum mendapat antibiotic b) Pemeriksaan LCS Meningitis bakterial : tekanan



meningkat,



cairan



keruh/berkabut,



jumlah sel darah putih dan protein meningkat glukosa meningkat, kultur positip terhadap beberapa jenis bakteri. Meningitis virus : tekanan bervariasi, cairan CSS biasanya jernih, sel darah putih meningkat, glukosa dan protein biasanya normal, kultur biasanya negatif, kultur virus biasanya dengan prosedur khusus. c) CT kepala Penggunaannya tebatas, dilakukan bila diagnosis belum pasti dan untuk menyingkirkan penyebab lain (misal, tumor fossa posterior), keputusan untuk melakukan CT scan tidak boleh menunda pemberian antibiotic. d) Pemeriksaan laboratorium 1) Glukosa serum : meningkat ( meningitis ) 2) LDH serum : meningkat ( meningitis bakteri ) 3) Sel darah putih : sedikit meningkat dengan peningkatan neutrofil (infeksi bakteri ) 2.3.8 Penatalaksanaan Medis dan Farmakoterapi Meningitis 1) Isolasi 1) Terapi antimikroba : antibiotic yang diberikan didasarkan pada hasil kultur, diberikan dengan dosis tinggi melalui intra vena.



38



2) Mempertahankan



hidrasi optimum : mengatasi kekurangan cairan



dan mencegah kelebihan. Cairan yang dapat menyebabkan edema. 3) Mencegah dan mengobati komplikasi : aspirasi efusi subdural (pada bayi). 4) Mengontrol kejang : pemberian terapi antiepilepsi 5) Mempertahankan ventilasi 6) Mengurangi meningkatnya tekanan intra cranial 7) Penatalaksanaan syok bacterial 8) Mengontrol perubahan suhu lingkungan yang ekstrim 9) Memperbaiki anemia ( Suriadi & Rita : 2006) 2) Farmakoterapi Prinsip umum terapi adalah pemberian cairan, eletrolit, antipiretik, analgesik, dan terapi penunjang lain yang penting untuk pasien penderita meningitis akut. Terapi antibiotika empirik harus diberikan



sesegera



mungkin untuk menghilangkan mikroba penyebab. Terapi antibiotik harus paling tidak selama 48-72 jam atau sampai diagnosa ditegakkan. Meningitis yang disebabkan oleh S pneumonia, N meningitidis, H influenza dapat sukses diterapi dengan antibiotik selama 7-14 hari. Pemberian lbih lama, 14-21 hari direkomendasikan untuk pasien yang terinfeksi L monocytgees, Group B streptococci dan basil G enterik. Terapi seharusnya secara idividu dan beberapa pasien mungkin memerlukan terapi antibiotik lebih lama. Penanganan penderita meningitis bakterial akut harus segera diberikan begitu diagnosa ditegakkan. 1) Pemberian antibiotic Pemberian antibiotik harus tepat dan cepat sesuai dengan bakteri penyebabnya dalam dossis yang cukup tinggi. Sambil menunggu hasil biakan sebaiknya diberikan antibiotik dengan spectrum luas. Antibiotik diberikan selama 10-14 hari atau sekurang-kurangnya 7 hari setelah demam bebas. Pemberian antibiotik sebaiknya secara parental.



39



Pemilihan obat-obatan antibiotika, harus terlebih dahulu dilakukan kultur darah dan Lumbal Punksi guna pembrian antibiotika disesuaikan dengan kuman penyebab. Berikut ini beberapa pilihan antibiotika beserta dosisnya: (a) Berikan pengobatan antibiotik lini pertama sesegera mungkin. (1) Seftriakson: 100 mg/kgBB IV-drip/kali, selama 30-60 menit setiap 12 jam; atau (2) Sefotaksim: 50 mg/kgBB/kali IV, setiap 6 jam. (b) Pada pengobatan antibiotik lini kedua berikan: (1) Kloramfenikol: 25 mg/kgBB/kali IM (atau IV) setiap 6 jam (2) ditambah ampisilin: 50 mg/kgBB/kali IM (atau IV) setiap 6 jam. (c) Jika diagnosis sudah pasti, berikan pengobatan secara parenteral selama sedikitnya 5 hari, dilanjutkan dengan pengobatan per oral 5 hari bila tidak ada gangguan absorpsi. Apabila ada gangguan absorpsi maka seluruh pengobatan harus diberikan secara parenteral. Lama pengobatan seluruhnya 10 hari. (d) Jika tidak ada perbaikan: (1) Pertimbangkan komplikasi yang sering terjadi seperti efusi subdural atau abses serebral. Jika hal ini dicurigai, rujuk. (2) Cari tanda infeksi fokal lain yang mungkin menyebabkan demam, seperti selulitis pada daerah suntikan, mastoiditis, artritis, atau osteomielitis. (3) Jika demam masih ada dan kondisi umum anak tidak membaik setelah 3–5 hari, ulangi pungsi lumbal dan evaluasi hasil pemeriksaan CSS (e) Jika diagnosis belum jelas, pengobatan empiris untuk meningitis TB dapat ditambahkan. Untuk Meningitis TB diberikan OAT minimal 4 rejimen: (1) INH: 10 mg/kgBB /hari (maksimum 300 mg) - selama 6–9 bulan



40



(2) Rifampisin: 15-20 mg/kgBB/hari (maksimum 600 mg) – selama 6-9 bulan (3) Pirazinamid: 35 mg/kgBB/hari (maksimum 2000 mg) - selama 2 bulan pertama (4) Etambutol: 15-25 mg/kgBB/hari (maksimum 2500 mg) atau Streptomisin: 30-50 mg/kgBB/hari (maksimum 1 g) – selama 2 bulan Pemilihan antimikrobial pada meningitis otogenik tergantung pada pemilihan antibiotika yang dapat menembus sawar darah otak, bakteri penyebab serta perubahan dari sumber dasar infeksi. Bakteriologikal dan respons gejala klinis kemungkinan akan menjadi lambat, dan pengobatan akan dilanjutkan paling sedikit 14 hari setelah hasil kultur CSF akan menjadi negatif. 2) Steroid Efek anti inflamasi dari terapi steroid dapat menurunkan edema serebri, mengurangi tekanan intrakranial, akan tetapi pemberian steroid dapat menurunkan penetrasi antibiotika ke dalam abses dan dapat memperlambat pengkapsulan abses, oleh karena itu penggunaaan secara rutin tidak dianjurkan. Oleh karena itu kortikosteroid sebaiknya hanya digunakan untuk tujuan mengurangi efek masa atau edema pada herniasi yang mengancam dan menimbulkan defisit neurologik fokal. (a) Prednison Prednison 1–2 mg/kgBB/hari dibagi 3-4 dosis, diberikan selama 2– 4 minggu, dilanjutkan tapering off. Bila pemberian oral tidak memungkinkan dapat diberikan deksametason dengan dosis 0.6 mg/kgBB/hari IV selama 2–3 minggu. (b) Deksamethason Pemberian terapi deksamethason dapat terjadi potensi penurunan tekanan CSF, peningkatan kadar glukosa CSF dan penurunan kadar protein CSF. Dianjurkan bahwa pemberian deksamethason hanya pada penderita dengan resiko tinggi, atau pada penderita dengan status mental sangat terganggu, edema otak atau tekanan



41



intrakranial tinggi. Hal ini mengingat efek samping penggunaan deksamethason yang cukup banyak seperti perdarahan traktus gastrointestinal, penurunan fungsi imun seluler sehingga menjadi peka terhadap patogen lain dan mengurangi penetrasi antibiotika kedalam CSF. 2.3.9 Terapi Diet Meningitis a) Asam Lemak Omega-3 Menurut Maryland Medical Center, makanan yang tinggi akan kandungan asam lemak omega-3 dapat membantu mengurangi peradangan yang disebabkan oleh meningitis. Selain itu, juga dapat memperkuat sistem kekebalan tubuh.Asam lemak omega-3 yang mengandung lemak tak jenuh ganda sangat penting t penting untuk otak dan juga untuk otak dan juga berfungsi untuk mengurangi peradangan.Asam lemak omega-3 dapat -3 dapat ditemukan pada ditemukan pada beberapa beberapa jenis ikan seperti seperti tuna, halibut halibut dan salmon yang juga memiliki memiliki kandungan kandungan asam lemak esensial.Untuk beberapa jenis makanan lainnya yang mengandung asam lemak omega-3 dapat Anda temukan pada biji rami, kedelai, walnut, biji labu dan minyak yang terbuat dari kacang-kacangan dan biji-bijian. b) Probiotik Yogurt yang mengandung probiotik dapat membantu mengurangi masalah pencernaan yang kerap terjadi pada



pencernaan yang kerap



terjadi pada mereka yang mem mereka yang memiliki meningitis.Probiotik dalam iliki meningitis.Probiotik dalam bentuk bentuk suplemen suplemen atau makanan makanan dengan bakteri bakteri sehat juga meningkatkan meningkatkan system kekebalan tubuh, membantu melawan infeksi meningitis. Probiotik mengandung strain bakteri alami bakteri alami sehat yang terdapat dalam yang terdapat dalam perut Anda.Selain perut Anda.Selain yogurt, makanan lain yogurt, makanan lain yang mengandung probiotik terdapat pada susu dan keju. Tempe, produk kedelai yang mengandung bakteri sehat, dan miso efektif lainnya juga merupakan sumber probiotik.



42



c) Konsumsi Cairan Sebanyak Mungkin Gejala awal munculnya penyakit meningitis biasanya adalah dehidrasi secara berlebihan.



berlebihan. Untuk mengatasi mengatasi



gejala yang satu ini, Anda bisa mengonsumsi mengonsumsi banyak cairan. Mulai dari ai cairan. Mulai dari air putih, teh, jus r putih, teh, jus jeruk ataupun



minuman



yang



mengan



jeruk



ataupun



minuman



yang



mengandung banyak dung banyak isotonik. Jika biasanya manusia memerlukan konsumsi cairan sebanyak minimal 8 gelas, akan tetapi untuk penderita penyakit meningitis memerlukan konsumsi cairan yang lebih banyak dari 8 gelas. d) Istirahat Secara Total Istirahat total sangat diperlukan bagi penderita penyakit meningitis, terutama istirahat dari aktivitas-aktivitas berat yang memerlukan banyak tenaga dan pikiran. Istirahat yang terbaik bagi penyakit meningitis adalah dengan tidur sebanyak mungkin. e) Diet Makanan Makanan yang dikonsumsi oleh penderita penyakit meningitis, haruslah berbeda berbeda dengan makanan makanan yang dikonsumsi dikonsumsi oleh masyakat masyakat pada umumnya. umumnya. Adapun makanan yang dianjurkan untuk dikonsumsi oleh penderita penyakit meningitis antara lain seperti kacang-kacangan, buah, sayur dan sereal. Selain makanan jenis tersebut, usahakan untuk mengurangi atau menghindari sebisa usahakan untuk mengurangi atau menghindari sebisa mungkin. ungkin. f) Mandi Air Hangat Mandi dengan air hangat bertujuan agar meminimalisir sakit kepala yang disebabkan oleh peradangan di selaput otak. Usahakan untuk mandi dengan air hangat di atas suhu 35 derajat celcius setiap harinya.



43



2.4 Tinjauan Pustaka Tumor Otak 2.4.1 Definisi Tumor Otak Tumor otak adalah neoplasma yang berasal dari sel saraf, neuroepitelium, saraf kranial, pembuluh darah,kelenjar pineal atau hipofisis (Wong,2004). Tumor intracranial adalah tumor yang meliputi lesi yang mendesak ruang jinak



maupun



ganas



yang



tumbuh



di



otak,meningen,dan



tengkorak



(Muttaqin,2008). Kraniofaringioma merupakan tumor yang berasal dari sel perkembangan epitel bukal yang secara embriologis dekat dengan tangkai hiposis(Ginsberg, 2008). 2.4.2 Etiologi Tumor Otak Etiologi tumor otak menurut Price dan Wilson (2006) adalah: Penyebab dari tumor hingga kini saat ini belum diketahui. Namun ada bukti kuat yang menunjukkan bahwa beberapa agent bertanggungjawab untuk tumor tertentu. Agen tersebut meliputi faktor herediter, kongenital, virus, toksin, radiasi, dan defisiansi imunologi. Ada juga yang mengatakan bahwa tumor otak dapat terjadi akibat sekunder dari trauma cerebral dan penyakit peradangan. 2.4.3 Patofisiologi Tumor Otak Tumor intrakranial menyebabakan gangguan neurologis progresif. Gangguan neurologis pada tumor intrakranial biasanya dianggap disebabkan oleh dua faktor, yaitu gangguan fokal disebabkan oleh tumor dan kenaikan tekanan intracranial. a) Gangguan fokal Terjadi apabila terdapat penekanan pada jaringan otak, dan infiltrasi atau infasi langsung pada parenkim otak dengan kerusakan jaringan neuron. Tentu saja disfungsi yang paling besar terjadi pada tumor yang tumbuh paling cepat (misalnya: gliomablastoma multiforme) Perubahan suplai darah akibat tekanan yang ditimbulkan tumor yang bertumbuh menyebabkan nekrosis jaringan otak. Gangguan suplai darah arteri padaumumnya bermanifestasi sebagai kehilangan fungsi secara akut dan mungkin dapat dikacaukan dengan gangguan serebrovaskular primer. 44



Serangan kejang sebagai manifestasi perubahan kepekaan neuron dihubungkan dengan kompresi, invasi, dan perubahan suplai darah ke jaringan otak. Beberapa tumor membentuk kista yang juga menekan parenkim otak sekitarnya sehingga memperberat gangguan neurologis fokal, seperti bicara terganggu,berdesis, dan afasia. b) Peningkatan tekanan intracranial. Dapat diakibatkan oleh beberapa faktor: bertambahnya massa dalam



tengkorak,



terbentuknya



edema



sekitar



tumor,



dan



perubahansirkulasi cairan serebrospinal. Pertumbuhan tumor menyebabkan bertambahnya massa karena tumor akan mengambil tempat dalam ruang yang relatif tetap dari ruang tengkorak yang kaku. Tumor ganas menimbulkan edema dalam jaringan otak sekitarnya. Mekanismenya belum seluruhnya dipahami, tetapi diduga disebabkan oleh selisih osmotik yang menyebabkan penyerapan cairan tumor. Beberapa tumor dapat menyebabkan perdarahan. Obstruksi vena dan edema yang disebabkan oleh kerusakan sawar darah otak, semuanya menimbulkan kenaikan volume intracranial dan meningkatkan tekanan intracranial. Obstruksi sirkulasi cairan serebrospinal dari ventrikel lateral ke ruangan subaraknoid menimbulkan hidrosefalus. Peningkatan tekanan intrakranial akan membahayakan jika perkembanganya cepat. Mekanisme kompensasi bekerja menurunkan volume darah intracranial,volume cairan serebrospinal,kandungan cairan intra sel dan mengurangi sel-sel parenkim. Peningkatan tekanan intracranial yang tidak diobati mengakibatkan herniasi unkus atau serebellum. Herniasi ulkus timbul bila girus medialis lobus temporalis tergeser ke inferior melalui insisura tentorial oleh massa dalam hemisfer otak. Herniasinmenekan menensefalon, menyebabkan hilangnya kesadaran dan saraf kranial III. Pada herniasi serebellum,tonsil serebellum tergeser kebawah melalui foramen magnum oleh suatu massa posterior. Kompresi medulla oblongata dan henti pernafasan terjadi dengan cepat. Perubahan fisiologis lain yang terjadi akibat penngkatan intracranial yang cepat adalah



45



brakikardi progresif, hipertensi sistemik (pelebaran tekanan nadi), dan gangguan pernafasan. Muttaqin (2008) dan Ariani (2012) 2.4.4 Klasifikasi Tumor Otak Klasifikasi tumor otak menurut Harsono(2008) adalah: a) Berdasarkan lokasi: Tumor supratentorial: 1) Hemisfer otak: (a) Glioma:gliomablastomamultiforme,astrositoma,oligodendroglioma (b) Meningioma:tumor metastasis 2) Tumor



stuktur



median:adenoma



hipofisis,



tumor



grandula



pinealis,kraniofaringioma. Tumor infratentorial: (a) Schwannoma akustikus. (b) Tumor metastasis. (c) Meningioma. (d) Hemangioblastoma. Tumor medulla spinalis: (a) Ekstradural: metastasis (b) Intradural (c) Ekstramedular:meningioma, neurofriboma. (d) Intramedural: ependinoma, astrositoma. b) Berdasarkan jenis tumor: 1) Jinak:acoustic neuroma,meningioma. 2) Malignant:astrocytoma(Grade 2,3,4)oligondedroglioma. 2.4.5 Manifestasi Klinis Tumor Otak Manifestasi klinis menurut Wong (2009) dan Ariani (2012) adalah: a) Nyeri kepala. b) Mual dan muntah yang disebabkan oleh peningkatan tekanan intracranial. c) Perubahan neuromuscular meliputi: gerakan yang janggal atau tidak terkoordinasi, hilangnya keseimbangan. d) Gangguan vokal (bicara terganggu, berdesis, afasia).



46



e) Perubahan perilaku meliputi: penurunan selera makan, gagal tumbuh, keletihan (sering tidur siang), koma, perilaku ganjil (pandangan kosong, gerakan otomatis). matis). 2.4.6 Pathway Tumor Otak



2.4.7 Komplikasi Tumor Otak Komplikasi tumor otak menurut Ariani (2012) : a) Edema serebral b) Hidrosefalus c) Herniasi otak d) Epilepsi e) Metastase ketempat lain.



47



2.4.8 Pemeriksaan Penunjang Tumor Otak Pemeriksaan penunjang menurut Batticaca (2008) : a) CT-scan dan MRI (Magnetic Resonance Imaging). b) Foto polos c) Biopsi stereotatik d) Angiografi serebral e) EEG (elektroensefalogram) 2.4.9 Penatalaksanaan Medis dan Farmakoterapi Tumor Otak Penatalaksanaan medis menurut widagdo (2012) dan Harsono (2011) : a) Pembedahan b) Radiotherapy c) Chemotherapy 2.4.10 Terapi Diet Tumor Otak Tujuannya adalah : a) Mencegah terjadinya penurunan berat badan (jangka pendek). b) Mencapai dan memelihara berat badannormal (jangka panjang ). c) Mengganti zat gizi yang hilang karena efek pengobatan. d) Memenuhi kebutuhan kalori, protein, Karbohidrat, Vitamin dan Mineral yangseimbang untuk mencegah terjadinya mlnutrisi. e) Mencegah terjadinya infeksi dankomplikasi lebih lanjut. f) Memenuhi kebutuhan mikronutrien. g) Menjaga keseimbangan kadar glukosa darah



Diet yang dianjurkan : a) tinggi protein : 1,5 - 2,0 g /kg BB untuk mengganti kehilangan berat badan, b) tinggi kalori : 25 - 35 kcal/ kg BB,dan 40-50 kcal/ kg BB untuk mengganti simpanan dalam tubuh bila pasien berat badan kurang. Bila terjadi infeksi perlu tambahan kalori sesuai dengan keadaan infeksi. c) lemak : 30-50 % dari kebutuhan kalori total. Makanan sebaiknya diberikan lebih banyak pada pagi hari. Diberikan porsi kecil dan sering. Makanan formula sonde dapat diberikan sesuai dengan kondisi



48



pasien. Bila kehilangan berat badan mencapai lebih dari 20% dapat diberikan. d) Total Parenteral Nutrition (TPN), sesuai dengan kondisi pasien: e) bila perlu dapat diberikan suplemen vitamin B kompleks (vitamin 86, Asam pantotenik 1 asam folat, dll) vitamin A, dan vitamin C f) syarat terapi diet secara khusus bervariasi sesuai dengan kondisi pasien dan penyakit penyertanya. g) dianjurkan juga untuk memenuhi kebutuhan asam amino Leucine dan Methionin. Glutamin diperlukan bagi pasien pasca operasi atau radiasi pada abdomen.



49



BAB III



PENUTUP 3.1 Kesimpulan Sistem saraf adalah sistem koordinasi berupa penghantaran impuls saraf ke susunan saraf pusat, pemrosesan impuls saraf dan pemberi tanggapan rangsangan (Feriyawati, 2006). Sistem atau susunan saraf merupakan salah satu bagian terkecil dari organ dalam tubuh, tetapi merupakan bagian yang paling kompleks. Susunan saraf manusia mempunyai arus informasi yang cepat dengan kecepatan pemrosesan yang tinggi dan tergantung pada aktivitas listrik (impuls saraf) (Bahrudin, 2013). Stroke merupakan penyakit atau gangguan fungsional otak berupa kelumpuhan saraf (deficit neurologic) akibat terhambatnya aliran darah ke otak. Secara sederhana stroke didefinisikan sebagai penyakit otak akibat terhentinya suplai darah ke otak karena sumbatan (stroke iskemik) atau perdarahan (stroke hemoragik) (Junaidi, 2011) Meningitis adalah inflamasi pada meningen atau membran (selaput) yang mengelilingi



otak



bakteri,piogenik



dan



medula



yang disebabkan



spinalis



penyebab



oleh bakteri



meningitis



meliputi



pembentuk pus,



terutama



meningokokos, pneumokokos, dan basil influenza. Kedua yaitu virus yang disebabkan oleh agen-agen virus yang sangat berariasi, yang ke tiga adalah organisme jamur (Muttaqin, 2008). Tumor intracranial adalah tumor yang meliputi lesi yang mendesak ruang jinak



maupun



ganas



yang



tumbuh



(Muttaqin,2008).



50



di



otak,meningen,dan



tengkorak



DAFTAR PUSTAKA Price, S.A., dan Wilson, L. M., 2005, Patofisiologi: Konsep Klinis Prosesproses Penyakit, Edisi 6, Vol. 2, diterjemahkan oleh Pendit, B. U., Hartanto, H., Wulansari, p., Mahanani, D. A.,Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta. Nugroho, Bunafit. 2013. Dasar Pemograman Web PHP – MySQL dengan Dreamweaver. Yogyakarta : Gava Media Badrudin, 2013. Dasar-dasar Manajemen. Bandung : Alfabeta. PERDOSSI., 2011.Pedoman Penatalaksanaan Stroke. Himpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. Adrian J. Goldszmidt, M., & Louis R. Caplan, M. (2013). Stroke Essentials (Vol. 2). PT Indeks. World Health Organization (WHO). Maternal Mortality in 2005. Geneva : Departement of Reproductive Health and Research WHO; 2007 Price, A. Wilson. 2006. Patofisiologi Konsep Proses-Proses Penyakit, Edisi IV. Jakarta: EGC. Departemen Kesehatan RI. 2005. Pedoman Pelaksanaan Stimulasi, Deteksi dan Intervensi Dini Tumbuh Kembang Anak Ditingkat Pelayanan Kesehatan Dasar. Jakarta: Departemen Kesehatan RI Kemetrian Kesehatan RI. 2010. Riset Kesehatan Dasar (RISKESDAS) 2010. Jakarta. Bakti Husada. Chamidah, Atien Nur. 2009. Deteksi Dini Gangguan Pertumbuhan dan Perkembangan Anak. Jurnal Pendidikan Khusus, Vol 5, No. 2, November 2009 Khanifudin, Ahmad. 2012. Organ Pada Sistem Saraf. http://khanifudin.files.wordpress.com/2012/03/sistem-saraf.pdf diakses tanggal 13 Oktober 2021 Junaidi, I. 2011. Stroke waspadai ancamannya. Yogyakarta: PT.Andi Misbach, J. 2011. Stroke Aspek Diagnostik, Patofisiologi, Manajemen. Jakarta: Badan Penerbit FKUI Adib, M. 2009. Cara mudah memahami & menghindari hipertensi jantung dan stroke. Yogyakarta: Dianloka



51



Muttaqin, Arif. 2008. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Persarafan. Jakarta : Salemba Medika Arum, S.P. 2015. Stroke kenali, cegah dan obati. Yogyakarta: EGC Batticaca, F.B. 2008. Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Gangguan Sistem Persarafan. Jakarta: Salemba Medika Corwin, E.J. 2009. Buku saku patofisiologi. Jakarta: EGC Sikawin, C.A., Mulyadi., & Palendeng, H. 2013. Pengaruh Latihan Range Of Motion (ROM) Terhadap Kekuatan Otot Pada Pasien Stroke. Jurnal Keperawatan Universitas Sam Ratulangi Manado. http://ejournal.unsrat.ac.id/index.php/jkp/article/view/2174. Diakses pada tanggal 13 Oktober 2021 pukul 11.00 WIB Smeltzer, Suzanne. 2005. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: EGC Sudoyo, Aru. 2006. Buku Ajar Penyakit Dalam.Jakarta : Pusat Saputra ,Lyndon. 2009. Kapita Selekta Kedokteran Klinik. Jakarta : Binarupa Aksara Publishe Esther, Chang. 2010. Patofisiologi Aplikasi pada Praktek Keperawatan.Jakarta : EGC Syaifuddin. (2006). Anatomi Fisiologi Untuk Siswa Perawat. Jakarta:EGC Wilson.H. (2007). Nursing Care of infants and children. Edisi 8. Vol 2. Evolve Elseiver Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G. Bare.(2001). Keperawatan Medikal Bedah2, Edisi 8. Jakarta : EGC Firdasari. (2014). http://www.jawaban.com diunduh pada tanggal 13 Oktober 2021 Suriadi Dan Yuliani.R. (2006). Asuhan Keperawatan Pada Anak. Edisi 2. Jakarta: Percetakan Penebar Swadaya Wong, Donna L. 2004.Buku Ajar Keperawatan Pediatric Edisi 4. Alih bahasa: Monika Ester. Jakarta : EGC Greenberg, MI. 2008. Teks Atlas Kedokteran Kedaruratan. Alih Bahasa: dr Huriawati Hartono M. Jakarta : Penerbit Erlangga.



52



Harsono. 2008. Buku Ajar Neurologis. Yogyakarta : Gadjah Mada University Press Ariani, TA. 2012. Sistem neurobehavior. Jakarta : Salemba Medika. Widagdo, 2012.Tata lakasana masalah penyakit anak dengan kejang.Jakarta : CV Sagung Seto. Wong, Donna L. 2009. Buku Ajar Keperawatan Pediatric Edisi 6. Alih bahasa: Andry Hartono. Jakarta : EGC. https://rsupsoeradji.id/diet-penyakit-stroke/ Diakses tanggal 13 Oktober 2021



53