Makalah Gagal Jantung [PDF]

Citation preview

PENATALAKSANAAN FISIOTERAPI PADA KASUS Congestive Heart Failure atau Gagal jantung



Disusun oleh : ADJI SATRI DANNISWARA



(1603003)



ANNISA DESI NUGRAHAYUNINGSIH



(1603012)



BIMA NATANNAEL



(1603021)



ESSI ZULLAICHA



(1603033)



HENDRI WIRAWANDI



(1603043)



AKADEMI FISIOTERAPI WIDYA HUSADA SEMARANG 2018



1



2



3



BAB I PENDAHULUAN



A. Latar Belakang Gagaljantung adalah keadaan di mana jantung tidak mampu memompa darah untuk mencukupi kebutuhan jaringan melakukan metabolisme dengan kata lain, diperlukan peningkatan tekanan yang abnormal pada jantung untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan (Harrison, 2013; Saputra, 2013). Pada kondisi gagal jantung kongestif adanya peningkatan tekanan vaskular pulmonal akibat gagal jantung kiri menyebabkan overload tekanan serta gagal jantung kanan (Aaronson & Ward, 2010). Gagal jantung merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas di seluruh dunia (Goodman & Gilman, 2011). risiko terjadinya gagal jantung semakin meningkat sepanjang waktu. Menurut data WHO 2013, 17,3 juta orang meninggal akibat gangguan kardiovaskular pada tahun 2008 dan lebih dari 23 juta orang akan meninggal setiap tahun dengan gangguan kadiovaskular (WHO, 2013). Lebih dari 80% kematian akibat gangguan kardiovaskular



terjadi



di



negara-negara



berpenghasilan



rendah



dan



menengah (Yancy, 2013). Pada penelitian di Amerika, risiko berkembangnya gagal jantung adalah 20% untuk usia ≥40 tahun, dengan kejadian >650.000 kasus baru yang didiagnosis gagal jantung selama beberapa dekade terakhir. Kejadian gagal jantung meningkat dengan bertambahnya usia. Tingkat kematian untuk gagal jantung sekitar 50% dalam waktu 5 tahun (Yancy, 2013). Berdasarkan data Riskesdas tahun 2013, prevalensi gagal jantung di Indonesia sebesar 0,3%. Data prevalensi penyakit ditentukan berdasarkan 2 hasil wawancara pada responden umur ≥ 15 tahun berupa gabungan kasus penyakit yang perna



4



didiagnosis dokter atau kasus yang mempunyai gejala penyakit gagal jantung (Riskesdas, 2013). Prevalensi faktor risiko jantung dan pembuluh darah, seperti makan makanan asin 24,5%, kurang sayur dan buah 93,6%, kurang aktivitas fisik 49,2%, perokok setiap hari 23,7% dan konsumsi alkohol 4,6% (Depkes RI, 2009). Penyebab gagal jantung dapat dibagi menjadi dua, meliputi penyakit pada miokard (antara lain: penyakit jantung koroner, kardiomiopati, miokarditis), dan gangguan mekanis pada miokard (antara lain: hipertensi, stenosis



aorta,



koartasio



aorta)



(Kabo,



2012).



Penyebab



pemicu



kardiovaskular ini dapat digunakan untuk menilai kemungkinan morbiditas kardiovaskuar (Aaronson & Ward, 2010). Akibat bendungan di berbagai organ dan low output, pada kasus gagal jantung akut, gejala yang khas ialah gejala edema paru yang meliputi: dyspnea, orthopnea, tachypnea, batuk-batuk dengan sputum berbusa, kadang-kadang hemoptisis, ditambah gejala low output seperti: takikardia, hipotensi dan oliguri, beserta gejala-gejala penyakit penyebab atau pencetus lainnya seperti keluhan angina pektoris pada infark miokard akut. Pada keadaan sangat berat akan terjadi syok kardiogenik (Kabo, 2012). Mortalitas 1 tahun pada pasien dengan gagal jantung cukup tinggi (2060%) dan berkaitan dengan derajat keparahannya. Data Framingham yang dikumpulkan



sebelum



penggunaan



vasodilatasi



untuk



gagal



jantung



menunjukan mortalitas 1 tahun rata-rata sebesar 30% bila semua pasien dengan gagal jantung dikumpulkan bersama, dan lebih dari 60% pada New York Heart Association (NYHA) kelas IV. Maka kondisi ini memiliki prognosis yang lebih buruk daripada sebagian besar kanker. Kematian pasien dengan gagal jantung terjadi karena gagal jantung progresif atau secara mendadak dengan frekuensi yang kurang lebih sama (Gray, 2009)



5



Sejarah terapi obat untuk kondisi gagal jantung difokuskan pada komponen akhir sindrom ini, beban volume berlebih (kongesti) dan disfungsi miokardial (gagal jantung), dengan strategi pengobatan diutamakan pada penggunaan diuretik dan glikosida jantung (Goodman & Gilman, 2011). Selain gejala gagal jantung, faktor yang mendasari dan faktor presipitasi juga perlu diobati (Aaronson & Ward, 2010). B. Rumusan Masalah Bagaimana penatalaksanaan Fisioterapi pada kasus Congestive Heart Failure atau Gagal jantung. C. Tujuan 1. Untuk mengetahui bagaimana Penatalaksanaan Fisioterapi pada kasus Congestive Heart Failure atau Gagal Jantung.



.



6



BAB II KAJIAN TEORI



A. ANATOMI JANTUNG 1. Pengertian Jantung Jantung merupakan organ utama dalam system kardiovaskuler. Jantung dibentuk oleh organ-organ muscular, apex dan basis cordis, atrium kanan dan kiri serta ventrikel kanan dan kiri. Berfungsi untuk memompa darah keseluruh tubuh.



2. Ciri – ciri Jantung 



Ukuran jantung kira-kira panjang 12 cm.







Lebar 8-9 cm seta tebal kira-kira 6 cm.







Berat jantung sekitar 7-15 ons atau 200 sampai 425 gram dan



sedikit lebih besar dari kepalan tangan. 7







Perbedaan berat jantung antara laki – laki dan perempuan .



Laki – laki : kurang lebih 300 gram. Perempuan : kurang lebih 250 gram 



Setiap harinya jantung berdetak 100.000 kali dan dalam masa



periode itu jantung memompa 2000 galon darah atau setara dengan 7.571 liter darah. 



Jantung terbungkus oleh kantong perikardium yang terdiri dari



dua lembar yaitu lamina panistalis ( sebelah luar ) dan lamina viseralis ( menempel di dinding jantung). 



Letak Jantung, Jantung terletak diantar kedua paru dan berada



ditengah tengah dada, bertumpu pada diaphragma thoracis dan berada kira-kira 5 cm diatas processus xiphoideus. Pada tepi kanan cranial berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa III dextra, 1 cm dari tepi lateral sternum. Pada tepi kanan caudal berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa VI dextra, 1 cm dari tepi lateral sternum. Tepi kiri cranial jantung berada pada tepi caudal pars cartilaginis costa II sinistra di tepi lateral sternum, tepi kiri caudal berada pada ruang intercostalis 5, kira-kira 9 cm di kiri linea medioclavicularis. 3. Bagian – bagian jantung a. Lapisan jantung 1.



lapisan sebelah dalam ( perikardium Viseral), melekat langsung



pada otot jantung dan dikenal dengan istilah epikardium.



8



2.



Lapisan sebelah luar ( Perikardium Lateral ). Antara kedua lapisan perikrdium terisis oleh suatu cairan yang dinamakan cairan perikardium. Jantung memiliki dinding yang terdiri atas empat lapisan yaitu a. Pericardium b. Epicardium c. Myocardium d. Endocardium



b. Ruang dalam Jantung Ada 4 ruangan dalam jantung yaitu 1. Dua Atrium ( Serambi ): atrium kanan dan atrium kiri 2. Ventrikel ( Bilik ): ventrikel kanan dan ventrikel kiri c. katub – katub dalam jantung 1) Katup Trikuspid 2) Katup Pulmonal 3) Katup Bikuspid 4) Katup Aorta 4. Fungsi jantung 1.



Sifat dasar otot jantung :



a. irritability (bathmotropic) = peka rangsangan b. conductivity (dromotropic) = hantar rangsangan c. contractility (inotropic) = dapat berkontraksi d. rhythmicity ( chronotropic) = bersifat ritmis 2.



jantung sebagai pemompa darah keseluruh tubuh



syarat pompa jantung yg baik



9







Katub à berfungsi baik







Pengisian darah atrium dan ventrikel optimal







Kuat kontraksi optimal







Frekuensi jantung normal, atrium dan ventrikel bergantian



3.



Siklus Jantung



Siklus Jantung yaitu periode dari akhir kontraksi hingga akhir kontraksi berikutnya. Periode antara awal denyut jantung pertama dengan dimulainya denyut jantung berikutnya. 5. Siklus jantung terdiri dari : 1. Periode relaksasi ( Diastol ) yaitu Siklus jantung terditi atas kontraksi Atrium dan Ventrikel. Jika serambi jantung menguncup dan bilik jantung mengembang. Pada saat itu otot bilik mengendor makimum dan uang bilik mengembang maksimum. 2. Periode Kontraksi ( Sistol ) Yaitu Relaksasi Atrium dan Ventrikel jika otot bilik jantung menguncup dan darah di dalam bilik dipompa ke pembuluh nadi paru – paru ataupun ke aorta secara bersama.



10



B. GAGAL JANTUNG 1. Pengertian gagal jantung gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolism jaringan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolic secara abnormal. Ada beberapa istilah gagal jantung: 



Gagal jantung kiri: kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel



kiri, karena ventrikel kiri tidak mau memompa darah yang datang dari paru. 



Gagal jantung kanan: bila ventrikel kanan gagal, yang menonjol



adalah kongesti visera dan jarigan perifer. Hal ini terjadi karena sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan volume darah dengan adekuat sehingga tidak dapat mengakomodasi semua darah yang secara normal kembali dari sirkulasi vena. 



Gagal jantung kongesif: adalah gabungan kedua gambaran



tersebut. 



Backward failure: akibat ventrikel tidak mampu memompa



volume



darah



keluar,



menyebabkan



darah



terakumulasi



dan



meningkatkan tekanan dalam ventrikel, atrium dan system vena. 



Forward



failure:



akibat



ketidak



mampuan



jantung



mempertahankan curah jantung, kemudian menurunkan perfusi jaringan. 



Low output syndrome: bilamana jantug gagal sebagai pompa,



yang mengakibatkan gangguan sirkulasi perifer dan faso konstriksi perifer. 



Hight output syndrome: peningkatan kebutuhan metabolic,



seperti tampak pada hipertiroidisme, demam atau mungkindipicu oleh



11







kondisi hiperkinetik sperti fistula arteriovenous, beri-beri atau



penakit paget’s. 2. Faktor predisposisi gagal jantung Factor predisposisi gagal jantung adalah penyakit yang menimbulkan penurunan fungsi ventrikel (seperti penyakit arteri koroner, hipertensi, kardiomiopati penyakit pembuluh darah, atau penyakit congenital) dan keadaan yang membatasi pengisian ventrikel (stenosis mitral, kardiomiopati, atau penyakit pericardial). Factor pencetus termasuk meningkatnya asupan garam, ketidakpatuhan menjalani pengobatan anti gagal jantung, infark miokard akut, hipertensi, aritmia akut, infeksi atau demam, emboli paru, anemia, tirotoksikonsis, dan endokarditis infeksi. 3. Derajat Gagal jantung Gagal jantung biasanay digolongkan menurut derajat atau beratnya



gejala



seperti



klasifikasi



menurut



New



York



Heart



Associaton(NYHA).Klasifikasi tersebut digunakan secara luas di dalam internasional untuk mengelompokkan gagal jantung.(Tabel 4.1) Gagal jantung ringan,sedang,dan berat ditentukan berdasarkan beratnya gejala,khususnya sesak napas(dispnea).Meskipun klasifikasi ini berguna untuk menentukan tingakt ketidakmampuan fisik dan berat gejala,namun pembagian tersebut tidak dapat digunakan untuk keperluan lain.



12



TABEL KLASIFIKASI MENURUT NYHA (New York Heart Assotiation) KELAS DEFINISI ISTILAH I Klien dengan kelainan gagal jantung tetapi Disfungsi vetrikel tanpa pembatasan aktivitas fisik II



kiri yang



asimtomatik Klien dengan kelainan gagal jantung yang Gagal jantung menyebabkan sedikit pembatasan aktivitas ringan



III



fisik Klien dengan kelainan gagal jantung yang Gagal jantung menyebabkan banyak pembatasan aktivitas sedang



IV



fisik Klien dengan kelainan gagal jantung yang Gagal jantug berat segala



bentuk aktivitas



fisik



yang



akan



menyebabkan keluhan Klasifikasi NYHA tidak daapt digunakan untuk menilai beratnya penyakit jantung yang menjadi penyebab,misalnya pada gagal jantung ringan belum tentu disebabkan oleh penyakit jantung ringan.Beratnya gejala tidak menunjukkan atu sebanding dengan beratnya disfungsi ventrikel kiri yanga ada.Justru sebaliknya,fraksi ejeksi ventrikel kiri terbukti paling menentukan mortalitas gagal jantung.Adanyan bendungan paru yang ditemukan dalam pemerikasaan



klinis



atau



radiologis



pada



klien



infark



miokandrium



menunjukkan prognosis yang buruk. Meskipun gagal jantung adalah gangguan multisystem tidaka ada satupun gejala spesifik untuk organ terentu.Sebagai contoh,dispnea dapat disebabkan oleh penyakit paru ,sedangkan edema perifer disebabkan oleh insufisiensi vena atau penyakit hati dan ginjal. Walaupun belum ada data yang akurat untuk data gagal jantung di Indonesia,tapi sebagai perbandingan yang menyatakan bahwa gagal jantung



13



kini dianggap sebagai masalah kesehatan masyarakat yang utama didunia Barat.Sindrom ini



merupakanm penyebab rawat inap yang paling sering



pada klien tua,baik di Amerika Serikat maupun di Inggris.Gagal jantung mempunyai mortalitas tinggi,bahkan golongan yang terburuk mempunyai harapan hidup 1 tahun kurang dari 50%(Stephen G.Ball,1996). Insiden dan pravalensi yang sesungguhnya dari gagal jantung kronis disebagian besar negara didunia tidak diketahui secara pasti,Sebagian besar informasi tentang epidemiologi gagal jantung diambil dari Negara Amerika Serikat khususnya studi Framingham.Studi ini menunjukkan bahwa 1% klien berusia 70-79 tahun mengalami gagal jantung tiap tahun,pada sekelompok 80-89 tahun hamper 10% klien akan menderita gagal jantung. Dibandngkan dengan penyakit-penyakit lain yang dipublikasikan lebih luas,misalnya kanker payudara dan leher rahim dengan angka insiden masing-masing 54 dan 24 per 100.000 populasi umum pertahun,maka angka insiden gagal jantung lebih tinggi,yaitu sekitar 300 per 100.000 populasi umum per tahun. 4. Mekanisme Kompensasi 1)



Stimulasi simpatis



Pada CHF, stimulasi saraf simpatis adalah paling berperan sebagai mekanisme kompensasi segera. Stimulasi dari reseptor adrenergic menyebabkan peningkatan denyut jantung. Kemampuan kontraksi jantung dan vasokonstriksi pada vena dan arteri. Sebagai akibat vasookonstriksi vena, maka akan meningkatkan aliran balik vena ke jantung sehingga akan meningkatkan preload. Aliran darah balik dari jaringan perifer ke organ-organ besar dan afterload menunjukkan peningkatan vasokonstriksi arteriole. 2)



Respons frank starling



Respons frank starling meningkatkan preload, dimana membantu memertahankan curah jantung. Pada reaksi ini, serabut-serabut otot



14



jantung berkontraksi secara lebih kuat dan lebih banyak diregang sebelum berkonstraksi. Dengan adanya peningkatan aliran balik vena ke jantung, maka serabut-serabut otot di regang shingga memberikan kontraksi yang lebih kuat kemudian akan meningkatkan volume sekuncup, yang berakibat pada eningkatan curah jantung. 3)



Hipertrofi miokard



Hipertrofi miokard dengan atau tanpa dilatasi ruang, tampak sebagai suatu penebalan dari dinding jantung menambah massa otot, mengakibatkan



kontraktilitas



lebih



efektif



dan



lebih



lanjut



meningkatkan curah jantung. 4)



Mekanisme perbaikan lainnya adalah penahanan garam



(natrium) oleh ginjal. Untuk mempertahankan konsentrasi natrium yang tetap, tubuh secara bersamaan menahan air. Penambahan air ini menyebabkan bertambahnya volume darah dalam sirkulasi dan pada awalnya memperbaiki kerja jantung. Salah satu akibat dari penimbunan cairan ini adalah peregangan otot jantung karena bertambahnya volume darah. Otot yang teregang berkontraksi lebih kuat. Hal ini merupakan mekanisme jantung yang utama untuk meningkatkan kinerjanya dalam gagal jantung. 



Tetapi sejalan dengan memburuknya gagal jantung, kelebihan cairan



akan dilepaskan dari sirkulasi dan berkumpul di berbagai bagian tubuh, menyebabkan pembengkakan (edema). 



Lokasi penimbunan cairan ini tergantung kepada banyaknya cairan di



dalam tubuh dan pengaruh gaya gravitasi. Jika penderita berdiri, cairan akan terkumpul di tungkai dan kaki 



Jika penderita berbaring, cairan akan terkumpul di punggung atau



perut.



15







Sering



terjadi



penambahan



berat



badan



sebagai



akibat



dari



penimbunan air dan garam. 5. Etiologi  Kelainan otot jantung Gagal jantung paling sering terjadi ada penderita kelainan otot jantung, menyebabkan menurunnya kontraktilitas otot jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup ateroaklerolis koroner, hipertensi arterial, dan penyakit otot degenerative atau inflamasi.  Ateosklerosis koroner Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpuka asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.  Hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload) Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. Efek tersebut (hipertrofi miokard) dapat dianggap sebagai mekanisme kompensasi karena akan meningkatkan kontraktilitas jantung.  Peradangan dan penyakit miokardium degenerative Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung



merusak



serabut



jantung,menyebabkan



kontraktilitas



menurun.  Penyakit jantung lain Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang lain. Mekanisme yang biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah melalui jantung (stenosis katup semiluner), ketidak mampuan jantung mengisi darah (tamponade pericardium, perikarditis konstriktif, atau stenosis katup AV), atau pengosongan jantung yang abnormal 16



(insufisiensi katup AV). Peningkatan mendadak afterload akibat meningkatnya tekanan darah sistemik (hipertensi “maligna”).  Factor sistemik Meningkatnya laju metabolism (demam, tirotoksikosis), hipoksia, dan anemia memerlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia atau anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen kejantung. Asidosis (respiratorik atau metabolic) dan abnormalitas elektrolit dapat menurukan kontraktilitas jantung. 6. Manifestasi klinis a)



Gagal jatung kanan



-



Odema/pitting odema



-



Anoreksia/perut kembung



-



Nausea



-



Ascites



-



Jugulare vein pressure meningkat



-



Pulsasi vena jugularis



-



Hepatomegali



-



Fatique/lemas



-



Hipertrofi jantung kanan



-



Irama derap/gallop ventrikel kanan



-



Irama derap/gallop atrium kanan



-



Murmur



-



Tanda-tanda penyakit kronik



-



Bunyi P2 mengeras



-



Hydrothorax



b)



Gagal jantung kiri



-



Fatique/lemas



-



Bedebar-debar



17



-



Sesak nafas (dypsneu d’effort)



-



Orthopnea



-



Dypsnea nocturnal paroxsismal



-



Pembesaran jantung



-



Keringat dingin



-



Takikardia



-



Kongesti vena pulmonalis



-



Ronchi basah dan wheezing



-



Terdapat BJ III dan IV (gallop)



-



Cheynes stoke



c)



Gagal jantung kongestif







Criteria mayor



-



Dipsnea nocturnal paroksimal atau ortopnea



-



Peningkatan tekanan vena jugularis



-



Ronki basah tidak nyaring



-



Kardiomegali



-



Edema paru akut



-



Irama derap S3



-



Peningkatan tekanan vena > 16 cm H2O



-



Reflek hepatojugular







Criteria minor



-



Edema pergelangan kaki



-



Batuk malam hari



-



Dypsneu d’effort



-



Hepatomegali



-



Efusi pleura



-



Kapasitas vital berkurang Menjadi 1/3 maksimum



-



Takikardi (> 120x/menit)



18







Criteria mayor atau minor



-



Penurunan berat badan > 4,5 kg dalam 5 hari setelah terapi



7. Epidemiologi Penyakit gagal jantung meningkat sesuai dengan usia, berkisar kurang dari l % pada usia kurang dari 50 tahun hingga 5% pada usia 5070 tahun dan 10% pada usia 70 tahun ke atas. Penyakit gagal jantung sangatlah buruk jika penyebab yang mendasarinya tidak segera ditangani, hampir 50% penderita gagal jantung meninggal dalam kurun waktu 4 Tahun. 50% penderita stadium akhir meninggal dalam kurun waktu 1 Tahun, di Indonesia prevalensi gagal jantung secara nasional belum ada sebagai gambaran di Rumah Sakit Cipto Mangun Kusumo Jakarta, pada tahun 2006 diruang rawat jalan dan inap didapat 3,23% kasus gagal jantung dari total 11,711 pasien. 8. Patofisiologis Patofisologi gagal jantung belum jelas diketahui selurunya.Ada 4 unsur dasar yang menentukan baik tidaknya perilaku jantung yaitu disebut preload dan afrerload kontaktilitas,dan frekuensi jantung: Beberapa mekanisme adaptasi terjadi pada gagal jantung di antaranya adalah: 1.



Faktor mekanisme berupa hipertrofi dan dilatasi.Hipertofi



ventrikel



karena



hiperlasia



yang



menyebabkan



otot



jantung



bertamabah tidak sebanding dengan jumlah kapiler dan suplai oksigen akan mengakibatkan insufiensi koroner relatif.Otot jantung yang hipertrofik masih bekarja baik pada kedaan kompensasi dibandingkan dengan keadaan yang sudak dekompensasi.Bila mekanisme hipertrofi ini tidak memadai sesuai dengan hokum Starling,maka akan terjadi dilatasi.



19



2.



Faktor biokimia.Terdapat perubahan biomikia;sampai saat ini



masih tersu di selidiki mengenai produksi energy,penyimpanan dan penggunaannya.Demikian



pula



mengenai



mvofibrillar adenosine



triphosphate activity dan mekanisme kontraksi miokardium serta meningkatnya konsumsi oksigen. 3.



Peranan



system



saraf



adrenergic.Cadangan



norepineprin



dalam otot jantung berkurang mungkin karena kesanggupan ujung saraf serta utuk mengambil serta mengikat norepineperin berkurang atau berkurangnya jumlah ujung saraf dalam mikard.Walaupun respons



krnotropik



dan



intopik



terhadap



rangsangan



simpatis



menurun,namun respons terhadap noradrenalin yang diberikan dari luar masih normal.Bertambahnya rangangan simpatis,dengan cara meninggikan



kontraksi



dapat



memperbaiki



jantung,serta kurangnya peredaran darah tepi



keadaan



gagal



dan ginjal untuk



menambah sirkulasi kedaerah vital.Reseptor alfa berfungsi pada sirkulasi tepi dan reseptor beta untuk meninggikan frekuensi dan kontraksi



venrikel.Dengan



beta(propanolol,praktolol



dan



pemberian sebagainya)



obat maka



gagal



pemblok jantung



bertambah nyata.Metabolisme ketekolamin bertambah pada gagal jantung yang terbukti dari eksresinya yang meningkat dalam urin. 4.



Peranan ginjal.Kegagalan ginjal untuk mengeluarkan natrium



dan air karena: a.



Bertambahnya resorbsi natrium pada tubulus



b.



Aliran darah ke ginjal relative menurun sehingga laju filtrasi



glomerulus menurun dan produksi urin berkurang. c.



Peningkatan rangsangan simpatis.



d.



Menurunnya darah ke ginjal akan merangsang pengeluaran



rennin yang selanjutnya melalui angiostensin akanmengakibatkan rangsangan pembentukan aldosteron.



20



9. Pengkajian Identitas Klien Identitas klien mencakup : nama, umur, jenis kelamin, pendidikan, agama, pekerjaan, suku bangsa, status perkawinan, alamat, diagnosa medis, no RM/CM, tanggal masuk, tanggal dikaji dan ruangan tempat klien



dirawat.



Identitas penanggung jawab mencakup : nama, jenis kelamin, pekerjaan, hubungan dengan klien dan alamat. 10. Riwayat kesehatan a)



Keluhan utama Keluhan utama merupakan keluhan klien pada saat dikaji dan bersifat subjektif. Klien dengan gagal jantung biasanya mengeluh sesak napas, mudah lelah, ortopnea, batuk, mual serta adanya edema pada daerah ekstremitas bawah.



b)



Riwayat kesehatan sekarang



c)



Mencerminkan kapan klien mengalami sesak, bagaimana



kejadiannya sehingga klien dibawa ke rumah sakit. Riwayat kesehatan sekarang juga merupakan perluasan dari keluhan utama dengan menggunakan P:



pendekatan



PQRST



:



Paliatif (yang memberatkan / meringankan penyakit) Q:



Qualitas (seberapa besar keluhan tersebut)



R:



Regio (daerah/lokasi yang dirasakan)



S:



Skala ( tingkat kegawatan dari pada keluhan tersebut)



T : Timing (keluhan yang dirasakan bagaimana contoh mendadak, selang-seling) Riwayat kesehatan dahuluPada kasus ini dikaji pada kebiasaan klien dan gaya hidup klien sebelum masuk RS yang menjadi faktor predisposisi sehingga klien berada pada keadaan saat ini, perlu dikaji juga apakah klien pernah mengalami penyakit



21



yang sama sebelumnya serta apakah klien mempunyai riwayat hipertensi atau faktor resiko lainnya. d)



Riwayat kesehatan keluarga Perlu dikaji apakah ada anggota keluarga yang menderita penyakit yang sama atau penyakit keturunan seperti asma atau diabetes melitus.



11. Riwayat pekerjaan dan kebiasaan Perawat menanyakan situasi tempat bekerja dan lingkungannya. Kebiasaan sosial: menanyakan kebiasan dalam dalam pola hidup, misalnya minum alkohol, atau obat tertentu. Kebiasaan merokok: menanyakan tentang kebiasaan merokok, sudah berapa lama, berapa batang perhari, dan jenis rokok. Disamping pertanyaan-pertanyaan tersebut diatas, maka data biografi juga merupakan data yang perlu diketahui yaitu: nama, umur, jenis kelamin, tempat tinggal, suku, dan agama yang dianut oleh klien. Dalam mengajukan pertanyaan kepada klien, hendaknya diperhatikan kondisi klien. Bila klien dalam keadaan kritis, maka pertanyaan yang diajukan bukan pertanyaan berduka tetapi pertanyaan yang jawabannya adalah ya dan tidak. Atau pertanyaan



yang



dapat



dijawab



dengan



gerak



tubuh,



yaitu



mengangguk atau menggelengkan kepala saja sehingga tidak memerlukan energi yang besar



22



Hasil Anamnesis Seorang pasien wanita berusia 43 tahun datang dengan keluhan nyeri pada dada disertai sesak secara tiba-tiba. Sebelumnya pasien memiliki riwayat hipertensi. D. Hasil Pemeriksaan Fisik dan Pemeriksaan Penunjang 1. Pemeriksaan Fisik : - Pemeriksaan tanda vital(denyut nadi, frekuensi nafas, suhu, dan tekanan darah) - Pemeriksaan gerakan dasar (aktif, pasif, isometrik) - Inspeksi : adanya perubahan pada raut wajah, bentuk dada atau sangkar thoraks, melihat adanya oedema. - Palpasi : menyentuh dan meraba adanya piting oedema, suhu tubuh, nyeri tekan pada daerah dada atau thoraks. - Perkusi : mengetuk pada bagian dada atau thoraks dan abdomen. Melihat adanya nyeri tekan dan kembung. - Auskultasi : mendengar dengan stetoscop pada bagian dada dan punggung. Untuk mengetahui adanya cairan pada paru-paru, suara nafas, detak jantung - Endurance test : Bertujuan untuk mengetahui kebugaran tubuh. Dengan cara menggunakan treatmill atau jalan 6 menit. Panduan Praktik Klinis Fisioterapi | 324



- Pemeriksaan nyeri dada dengan VAS 2. Pemeriksaan Penunjang



- EKG - Sonogram - CT Scan Jantung



23



- Kateterisasi Jantung - Pemeriksaan Lab E. Penegakkan Diagnosa Keterbatasan Aktivitas : Berjalan jauh,Melakukanpekerjaanrumah Struktur & Fungsi Tubuh : - Jantung berdebar-debar - Sesak nafas - Berat badan bertambah - Bunyi jantung III - Edema tumit dan tungkai bawah - Cepat lelah saat beraktifitas. Keterbatasan Partisipasi : Berolahraga, Berkebun Diagnosis Fisioterapi : Penurunan kemampuan fungsional F. Rencana Penatalaksanaan 1. Tujuan : Mengembalikan kemampuan fungsional dan daya tahan jantung paru 2. Prinsip Terapi - Meningkatkan dan mempertahankan kekuatan serta daya tahan jantung paru - Menjaga mobilitas anggota gerak atas (pencegahan keterbatasan gerak) 2. Kriteria Rujukan : Dokter spesialis G. Prognosis Prognosis baik jika ditangani dengan cepat tergantung penyebab, beratnya gejala dan respon terapi. Dan apabila tidak dapat ditangani dengan cepat akan menimbulkan komplikasi yang lebih berat pada jalan nafas.



24



BAB 3 PENATALAKSANAAN FISIOTERAPI a. Infra Red (IR) 1) Definisi Infra Red LomiousSinar Infra red adalah pancaran gelombang elektromagnetik dengan panjang gelombang 7.7000 A-4 juta A (Sujatno, 2002). Sinar yang dipancarkan dari lominous generator dihasilkan oleh satu atau lebih incandescent lamp (lampu pijar) struktur lampu pijar terdiri dari filament yang terkuat dari bahan kawat trungsten atau carbon yang dibungkus dalam gelas lampu dimana didalamnya dibuat hampa udara atau diisi dengan gas tertentu dengan tekanan rendah dipilih bahan trungsten atau carbon sebab sangat tahan terhadap pemanasan atau pendinginan yang berulang-ulang. Lampu ini mempunyai kekuatan yang bermacam-macam dari 60 watt, 1000 watt. Generator ini mengeluarkan sinar infra red, sinar visible dan sebagian kecil ultraviolet. Panjang gelombang yang dihasilkan antara 3.500-40.000 A. 2) Klasifikasi Sinar InfraRed Berdasarkan panjang gelombang, InfraRed dapat diklasifikasikan sebagai berikut : a) Gelombang panjang (non penetratin) Panjang gelombang diatas 12.000 A sampai dengan 150.000. Daya penetrasi lebih dalam dari yang gelombang panjang, yaitu sampai jaringan sub cutan kira-kira dapat mempengaruhi secara langsung terhadap pembuluh darah kapiler, pembuluh lymphe, ujung-ujung syaraf dan jaringanjaringan lain dibawah kulit.



25



b) Glombang pendek Panjang gelombang antara 7.700-12.000 A. Daya penetrasi lebih dalamdri yang yang gelombang panjng, yaitu sampai jaringan sub cutan kira-kira dapat mempengaruhi secara langsung terhadap pembuluhdarah kapiler, pembuluh lympe, ujung-ujung syarf dan jaringan-jringan lain dibawah kulit. 3) Efek Fisiologis Pengaruh fisiologis dengan sinar infra red jika diabsorbsi. Dengan adanya panas ini temperatur akan naik dan pengaruhpengaruh fisiologis lain yang akan terjadi antara lain : (Sujatno, 2002) a) Menaikan temperatur tubuh Penyinaran yang luas dan berlangsung lama dapat menyebabkan kenaikan suhu tubuh. Hal ini terjadi karena penyinaran akan memanasi darah dan jaringan yang berbeda didaerah superfisial kulit, panas ini kemudian akan diteruskan ke seluruh tubuh dengan cara konveksi dan konduksi. b) Mengaktifkan kelenjar keringat Pengaruh dari rangsangan yang dibawa ujung-ujung syaraf sensorik dapat mengaktifkan kerja kelenjar keringat didaerah jaringan yang diberikan penyinaran. 4) Efek Teraupetik a) Mengurangi atau menghilangkan rasa nyeri Ada



beberapa



pendapat



mengenai



mekanisme



mengurangi nyeri, yaitu mildheating dapat mengurangi nyeri oleh karena efek sedatif pada ujung-ujung syaraf sensorik. Stronger heating akan menyebabkan terjadinya counter irritation yang akan menimbulkan pengurangan rasa nyeri. Hal ini mengakibatkan sedatif “P” yang merupakan akumulasi



26



sisa-sisa hasil metabolisme yang menumbuk dijaringan akan ikut terbuang sehingga rasa nyeri akan berkurang. Disamping



itu



penyinaran



juga



dapat



mengurangi



pembengkakan sehingga juga akan mengurangi rasa nyeri. b) Relaksasi otot Relaksasi akan mudah dicapai apabila suatu jaringan otot dalam keadaan hangat dan tidak ada rasa nyeri. Radiasi sinar infra merah disamping dapat mengurangi nyeri juga dapat menaikan suhu jaringan, sehingga dapat mengurangi atau menghilangkan spasme dan membuat otot menjadi relaks. c) Aplikasi Efek dari infra red (pemanasan) ini dapat mengurangi spasme otot-otot pernafasan, sehingga diperoleh rileksasi dan



juga



memperlancar



sirkulasi



darah.



Pasien



diposisikan senyaman mungkin bebaskan daerah yang akan dilakukan dari pakaian, dan dilakukan tes sensasi panas (panas-dingin) terlebih dahulu. Daerah yang akan disinari adalah dada dan punggung. Lama penyinaran selama 7 menit disetiap tempatnya, dengan jarak anatara daerah yag akan disinari dengan alatnya kira-kira 34-35 cm. Selama terapi ditanyakan kepada pasien “apakah terlalu panas atau tidak?”,apabila pasien merasakan terlalu panas maka infra red agak dijauhkan atau dihentikan b. Breathing exercise Latihan ini meliputi latihan pernafasan dada atas, tengah, bawah dan pernafasa perut yaitu dengan cara menarik nafas melalui hidung dan menghebuskanya melalui mulut.latihan ini bertujuan untuk memperbaiki fentilasi udara, memelihara elstisitas



jaringan paru-paru dan memelihara ekspansi thorac. Cara latihan pernafasan adalah sebagai berikut: c. Deep breathing exercise Adalah bagian breathing exercise yang menekankan pada inspirsi maksimal yang panjang yang dimulai dari akhir ekspirasi dengan tujuan meningkatkan folume paru dan reditribusi ventilasi, mempertahankan alveolus agar tetap mengembang meningkatkan oksigenisasi, membantu membersihkan sekresi mukosa, mobilisasi sangkar thorak dan meningkatkan kekuatan dan daya tahan serta efisiensi dari otot pernafasan. Breathing exercise dilakukan lima kali pengulangan sebelum dan sesudah latihan cranya yaitu menarik nafas perlahan dan dalam melalu hidung dan menggunakan pernafasan diafragma, kemudian menahan nafas bebrapa saat dan mengeluarakanya perlahan-lahan melalui mulut. d. Mobilisasi sangkar thorak ` Suatu bentuk latihan aktive movement pada trunk dan extremitas yang dilakukan dengan deep breathing.ltihan ini meliputi gerakan-gerakan pada trunk dan anggota gerak atas, dapat juga dilakukan bersama-sama dengan latihan pernafasan. Sehingga otot-otot bantu pernafasan yang mengalami ketegangan akan menjadi rileks dan proses pernafasan menjadi lancar (subroto,2010) Berbagai gerakan bisa digunakan untuk meningkatkan mobilitas dada, misalnya pasien duduk di kursi. Pasien menghembuskan nafas sambil menekuk untuk menyentuh lantai dengan lengan menyilang pada kaki dan mengangkat lengan keatas. Contoh lain dari gerakan mobilisasi dapat pula dilakukan pada pundak dan trunk, yaitu dengan cara:



Gambar Mobilisasi Sangkar Thoraks (Subroto, 2010) 1) Duduk dengan lengan direntangkan pada kedua sisi kemudian pasien bernafas sambil melenturkan kedua lengan keatas dan melintang di atas kepala lalu menghembuskan nafas sambil kedua lengan kembali kedua sisi.



Gambar Mobilisasi Lengan ke atas dan ke bawah (Subroto,2010) 2) Duduk dengan memegang lengan berlawanan dan meletakkan di atas kepala pasien memutar truk sambil menarik nafas dan mengembuskan nafas kemudian kembali pada posisi duduk.



Gambar Mobilisasi dengan lengan kelateral dan rotasi Trunk (Subroto, 2010) 3) Duduk gerakan kepala fleksi ke depan, kembali ekstensi,fleksi kesamping kanan dan kiri,rotasi kanan dan kiri.



Gambar Mobillisasi dengan tangan di kepal gerakan fleksi Dan ekstensi rotasi kepal (Subroto, 2010)



BAB IV PENUTUP A. KESIMPULAN



Gagaljantung adalah keadaan di mana jantung tidak mampu memompa darah untuk mencukupi kebutuhan jaringan melakukan metabolisme dengan kata lain, diperlukan peningkatan tekanan yang abnormal pada jantung untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan (Harrison, 2013; Saputra, 2013). Pada kondisi gagal jantung kongestif adanya peningkatan tekanan vaskular pulmonal akibat gagal jantung kiri menyebabkan overload tekanan serta gagal jantung kanan (Aaronson & Ward, 2010).



DAFTAR PUSTAKA



-Helmi M. Lubis, 20115. Fisioterapi pada Penyakit Paru, e-USU Respository -Mansjoer,arif.



2000.



Kapita



selekta



kedokteran.



Jakarta:



media



Gangguan



Sistem



Aesculapius -Muttaqin,arif.2009.Asuhan



Keperawatan



dengan



Kardiovaskular dan Hematologi,Jakarta:Salemba Medika. -Nurachman, Eli dan Anggraeni, Rida. 2011. Dasar-Dasar Anatomi Fisiologi. Jakarta: Penerbit Salemba Medika -Smeltzer, Suzanne C.2001. buku ajar keperawatan medical-bedah Brunner & Sunddarth. Jakarta : EGC. -Syaifuddin. 2010. Anatomi Fisiologi : Kurikulum Berbasis Kompetensi untuk Mahasiswa Keperawatan dan Kebidanan. Edisi Keempat. Jakarta: Buku Kedokteran EGC -Udjianti, wajan juni. 2010. Keperawatan kardiovaskular. Jakarta: salemba medika. .



17