Makalah ITP [PDF]

  • 0 0 0
  • Suka dengan makalah ini dan mengunduhnya? Anda bisa menerbitkan file PDF Anda sendiri secara online secara gratis dalam beberapa menit saja! Sign Up
File loading please wait...
Citation preview

MAKALAH



IDIOPATIK TROMBOSITOPENIA PURPURA PADA ANAK Disusun untuk memenuhi tugas Mata Kuliah Keperawatan Anak Semester IV Tahun Akademik 2016/2017



Disusun Oleh: Eka Oktaviani Budiarsih P1337420615044



PRODI DIV KEPERAWATAN SEMARANG POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES SEMARANG 2017



KATA PENGANTAR Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT, yang telah memberi rahmat, hidayah, serta karuniaNya kepada penulis sehingga penulis dapat menyelesaikan makalah yang berjudul “Idiopatik Trombositopenia Purpura” tepat pada waktunya. Makalah ini ditulis sebagai persyaratan dalam memenuhi tugas individu mata kuliah Keperawatan Anak program studi DIV Keperawatan Semarang semester empat. Penulis menyadari bahwa makalah ini mengharapkan saran dan kritik yang membangun demi kesempurnaan makalah ini. Semarang, Februari 2016



Penulis



DAFTAR ISI



HALAMAN JUDUL...............................................................................



i



KATA PENGANTAR.............................................................................



ii



DAFTAR ISI............................................................................................



iii



BAB I PENDAHULUAN........................................................................



1



A. Latar Belakang.............................................................................



1



B. Tujuan..........................................................................................



2



BAB II TINJAUAN PUSTAKA.............................................................



3



A. Konsep Dasar...............................................................................



3



1. Definisi...................................................................................



3



2. Anatomi fisiologi...................................................................



4



3. Etiologi...................................................................................



8



4. Patofisiologi...........................................................................



9



5. Pathway..................................................................................



9



6. Manifestasi Klinis..................................................................



10



7. Klasifikasi..............................................................................



10



8. Pemeriksaan Penunjang.........................................................



12



9. Terapi.....................................................................................



13



10. Komplikasi.............................................................................



14



11. Prognosis................................................................................



14



B. Asuhan Keperawatan...................................................................



14



1. Pengkajian..............................................................................



14



2. Diagnosa Keperawatan..........................................................



16



3. Intervensi................................................................................



16



4. Implementasi..........................................................................



20



5. Evaluasi..................................................................................



20



BAB III PENUTUP.................................................................................



21



A. Simpulan......................................................................................



21



B. Saran............................................................................................



21



DAFTAR PUSTAKA..............................................................................



iv



BAB I PENDAHULUAN



A. Latar Belakang Trombositopenia adalah suatu kekurangan trombosit, yang merupakan bagian dari pembekuan darah. Pada orang normal jumlah trombosit di dalam sirkulasi berkisar antara 150.000 - 450.000/mm3, rata-rata berumur 7 - 10 hari kira-kira 1/3 dari jumlah trombosit di dalam sirkulasi darah mengalami penghancuran di dalam limpa oleh karena itu untuk mempertahankan jumlah trombosit supaya tetap normal diproduksi 150.000 – 450000/mm 3 sel trombosit per hari. Jika jumlah trombosit kurang dari 30.000/mm 3, bisa terjadi perdarahan abnormal meskipun biasanya gangguan baru timbul jika jumlah trombosit mencapai kurang dari 10.000/mm3 (Sudoyo, dkk, 2006). Trombositopenia dapat bersifat kongenital atau didapat, dan terjadi akibat penurunan reproduksi trombosit, seperti pada anemia aplastik, mielofibrosis, terapi radiasi atau leukimia, peningkatan penghancuran trombosit, seperti pada infeksi tertentu, toksisitas obat, atau koagulasi intravaskuler, diseminasi (DIC); distribusi abnormal atau sekuestrasi pada limpa; atau trombositopenia dilusional setelah hemoragi atau tranfusi sel darah merah (Sandara, 2003). Trombositipenia didefinisikan juga sebagai jumlah trombosit kurang dari 100.000/mm3. Jumlah trombosit yang rendah ini merupakan akibat berkurangnya produksi atau meningkatnya penghancuran trombosit. Namun, umumnya tidak ada manifestasi klinis hingga jumlahnya kurang dari 100.000/mm3 dan lebih lanjut dipengaruhi oleh keadaan-keadaan lain yang mendasari atau yang menyertai, seperti penyakit hati atau leukimia. Ekimosis yang bertambah dan pendarahan yang memanjang akibat trauma ringan terjadi pada kadar trombosit kurang dari 50.000/ mm 3. Petekie merupakan manifestasi utama, dengan jumlah trombosit kurang dari 30.000/ mm3, terjadi perdarahan mukosa, jaringan dalam, dan intrakranial dengan jumlah trombosit



kurang dari 20.000/mm3, dan memerlukan tindakan segera untuk mencegah perdarahan dan kematian (Sylvia & Wilson, 2006). Trombositopenia



berat



dapat



mengakibatkan



kematian



akibat



kehilangan darah atau perdarahan dalam organ-organ vital. Insiden untuk ITP adalah 50-100 juta kasus baru setiap tahun. Dengan anak melingkupi separuh daripada bilangan tersebut. Kejadian atau insiden immune Trombositopenia Purpura diperkirakan 5 kasus per 100.000 anak-anak dan dua kasus per 100.000 orang dewasa. Tetapi data tersebut dari populasi atau perkumpulan berbasis pendidikan yang sangat luas. Kebanyakan kasus ITP yang pada umumnya terjadi pada anak-anak kurang mendapatkan perhatian medis (Emedicine, 2008). B. Tujuan 1. Tujuan Umum Untuk mengetahui dan menganalisis tentang Idiopatik Trombositoenia Purpura dan asuhan keperawatannya. 2. Tujuan Khusus a. Untuk mengetahui definisi Idiopatik Trombositoenia Purpura b. Untuk mengetahui etiologi Idiopatik Trombositoenia Purpura c. Untuk mengetahui patofisiologi Idiopatik Trombositoenia Purpura d. Untuk mengetahui pathway Idiopatik Trombositoenia Purpura e. Untuk mengetahui manifestasi klinis Idiopatik Trombositoenia Purpura f. Untuk mengetahui klasifikasi Idiopatik Trombositoenia Purpura g. Untuk mengetahui pemeriksaan penunjang Idiopatik Trombositoenia Purpura h. Untuk mengetahui penatalaksanaan Idiopatik Trombositoenia Purpura i. Untuk mengetahui prognosis Idiopatik Trombositoenia Purpura j. Untuk mengetahui komplikasi Idiopatik Trombositoenia Purpura



BAB II TINJAUAN PUSTAKA



A. Konsep Dasar 1. Definisi ITP merupakan singkatan dari Idiopatik Trombositopenia Purpura. Idiopatik berarti tidak diketahui penyebabnya. Trombositopenia berarti darah yang tidak cukup memiliki keping darah (trombosit). Purpura berarti ruam yang banyak (berlebihan). Istilah ITP ini juga merupakan singkatan dari Immune Thrombocytopenic Purpura. (Family Doctor, 2006) ITP disebut sebagai suatu kelainan yang berupa gangguan autoimun yang menetap (angka trombosit darah perifer kurang dari 150.000/mm3) akibat autoantibodi yang mengikat antigen trombosit, menyebabkan destruksi prematur trombosit dalam sistem retikuloendotel terutama di limpa. (Sudoyo, dkk 2009) ITP adalah suatu keadaan perdarahan yang disifatkan oleh timbulnya petekie atau ekimosis di kulit dan ada kalanya terjadi pada berbagai jaringan dengan penurunan jumlah trombosit karena sebab yang tidak diketahui. ITP pada anak tersering terjadi pada umur 2 – 8 tahun, lebih sering terjadi pada wanita. (Kapita Selekta Kedokteran Jilid 2) Delapan puluh hingga 90% anak dengan ITP menderita episode perdarahan akut, yang akan pulih dalam beberapa hari atau minggu dan sesuai dengan namanya (akut) akan sembuh dalam 6 bulan. Pada ITP akut tidak ada perbedaan insidens laki-laki maupun perempuan dan akan mencapai puncak pada usia 2 – 5 tahun. Hampir selalu ada riwayat infeksi bakteri, virus ataupun imunisasi 1 – 6 minggu sebelum terjadi penyakit ini. Perdarahan sering terjadi saat trombosit dibawah 20.000/mm3. ITP kronis terjadi pada anak usia > 7 tahun, sering terjadi pada anak perempuan. ITP yang rekuen didefinisikan sebagai adanya episode trombositopenia > 3



bulan dan terjadi 1 – 4% anak dengan ITP. (Buku Ajar HematologiOnkologi Anak, 2005) 2. Anatomi Fisiologi a. Darah Darah adalah sejenis jaringan ikat yang sel-selnya (elemen pembentuk) tertahan dan di bawa dalam matriks cairan (plasma). Darah lebih berat dibandingkan dengan air dan lebih kental. Cairan ini memiliki rasa dan bau yang khas, serta Ph 7.4 (7.35-7.45). Warna darah bervariasi dari merah terang sampai merah tua kebiruan, bergantung pada kadar oksigen yang dibawa ke sel darah merah. Darah berwarna merah, warna merah pada darah disebabkan oleh hemoglobin, protein pernapasan, yang mengandung besi dalam bentuk heme, yang merupakan tempat terikatnya molekul-molekul oksigen. Fungsi utamanya adalah mengangkut oksigen yang diperlukan oleh sel-sel di seluruh tubuh. Darah juga menyuplai jaringan tubuh dengan nutrisi, mengangkut zat-zat sisa metabolisme, dan mengandung berbagai bahan penyusun sistem imun yang bertujuan mempertahankan tubuh dari berbagai penyakit. b. Plasma Darah Plasma darah adalah cairan bening kekuningan yang unsur pokoknya sama dengan sitoplasma. Plasma terdiri dari 92% air dan mengandung campuran kompleks zat organic dan zat anorganik. Di dalam plasma darah terlarut berbagai macam zat. Di antara zat-zat tersebut ada yang masih berguna dan adapula yang tidak berguna. Beberapa zat tersebut antara lain seperti zat makanan dan mineral (glukosa, gliserin, asam amino, asam lemak, kolesterol, dan garam mineral), zat hasil produksi dari sel-sel (enzim, hormon, dan antibodi), dan protein. Plasma juga mengandung nutrient, gas darah, elektrolit, mineral, hormone, vitamin dan zat-zat sisa. Fungsi plasma darah adalah alat untuk mengangkut air dan juga sekaligus untuk menyerbakan kedalam tubuh, dapat mengangkut hasil oksidasi untuk dapat dibuang



melalui alat ekskresi, akan mengangkut oksigen dan juga disebarkan keseluruh tubuh, untuk menjaga temperatur suhu tubuh manusia, mengangkut suatu getah hormon dari kelenjar buntu tubuh manusia, untuk mengatur dan juga menjaga keseimbangan asam basa didalam tubuh manusia, dapat mengangkut sari makanan, dan untuk mencegah terjadi infeksi terhadap sel darah putih. c. Eritrosit Eritrosit merupakan diskus bikonkaf, bentuknya bulat dengan lekukan pada sentralnya dan berdiameter 7,65 µm. Terbungkus dalam membran sel dengan permeabilitas tinggi. Membran ini elastis dan fleksibel,



sehingga



memungkinkan



eritrosit



menembus



kapilar



(pembuluh darah terkecil). Nilai normal eritrosit pada bayi 3.8-6.1 juta sel/mm3, pada anak 3.6-4.8 juta sel/mm3. Setiap eritrosit mengandung sekitar 300 juta molekul hemoglobin, sejenis pigmen pernafasan yang mengikat oksigen. Fungsi hemoglobin itu sendiri yaitu jika hemoglobin terpajan oksigen, maka molekul oksigen akan bergabung dengan rantai alfa dan beta, untuk membentuk oksihemoglobin. Fungsi Eritrosit antara lain, mentransfer oksigen ke seluruh jaringan melalui pengikatan hemoglobin terhadap oksigen, mengikat oksigen dari paru-paru untuk diedarkan ke seluruh jaringan tubuh, mengikat karbondioksida dari jaringan tubuh untuk dikeluarkan melalui paru-paru. d. Leukosit Leukosit dibagi dalam 2 kategori, granulosit dan sel mononuclear (agranulosit). Dalam darah normal, jumlah total leukosit normal neonatus adalah 9000 – 30000 sel/mm3, leukosit normal bayi sampai balita adalah 5700-18000 sel/mm3, dan leukosit normal pada anak 10 tahun adalah 4500-13500/mm3. Sekitar 60% diantaranya adalah granulosit dan 40% sel mononuclear. Granulosit diameternya biasanya sampai tiga kali eritrosit. Granulosit dibagi dalam tiga sub pengikat warna. Eosinofil, memiliki memiliki



granula



berwarna



merah



terang



dalam



sitoplasmanya; Basofil, berwarna biru; dan Netrofil, memiliki granula berwarna ungu pucat. Leukosit Mononuklear (Agranulosit), adalah sel darah putih dengan inti satu lobus dan sitoplasmanya bebas granula. Dalam darah orang dewasa normal, limfosit berjumlah sekitar 30% dan monosit sekitar 5% dalam total leukosit. Limfosit matang adalah sel kecil dengan sitoplasma sedikit. Diproduksi terutama oleh nodus limfe dan jaringan limfoid usus, limfa, dan kelenjar timus dari sel prekursor yang berasal sebagai sel stem sumsum. Monosit adalah leukosit terbesar. Diproduksi oleh sumsum tulang dan dapat berubah menjadi histiosit jaringan, termasuk sel kupfer di hati, makrofag peritoneal, makrovag alveolar, dan komponen lain sistem retikuloendotileal. Fungsi sel darah putih adalah membunuh dan memakan bibit penyakit/bakteri yang masuk ke dalam jaringan RES (sistem retikuloendotel), tempat pembiakannya di dalam limpa dan kelenjar limfe; sebagai pengangkut/ membawa zat lemak dari dinding usus melalui limpa terus ke pembuluh darah. Sel leukosit disamping berada di dalam pembuluh darah juga terdapat manusia. Pada kebanyakan penyakit



di seluruh jaringan tubuh disebabkan oleh masuknya



kuman/infeksi maka jumlah leukosit yang ada di dalam darah akan lebih banyak dari biasanya. Hal ini disebabkan sel leukosit yang biasanya tinggal di dalam kelenjar limfe, sekarang beredar dalam darah untuk mempertahankan tubuh dari serangan penyakit tersebut. Jika jumlah leukosit dalam darah melebihi 11.000/mm3 disebut leukositosis dan kurang dari 4000mm3 disebut leukopenia. e. Trombosit Trombosit atau keping sel darah merupakan salah satu komponen darah yang mempunyai fungsi utama dalam pembekuan darah. Trombosit akan bekerja dengan menutupi pembuluh darah yang rusak dan membentuk benang-benang fibrin seperti jaring-jaring yang akan menutup kerusakan tersebut. Trombosit manusia berukuran kecil dan



berbentuk bulat, bentuk dan ukuran trombosit tersebut memungkinkan trombosit masuk ke pembuluh darah yang kecil dan mampu menempatkan diri pada lokasi yang paling optimal dalam menjaga keutuhan pembuluh darah. Trombosit dibentuk di dalam sumsum tulang dalam bentuk yang lebih besar yang disebut dengan megakariosit (sel dengan inti yang besar), kemudian mengalami pematangan menjadi trombosit yang tidak memiliki inti sel lagi dan beredar di peredaran darah. Masa hidup trombosit dalam peredaran darah kurang lebih 10 hari. Nilai normal trombosit pada anak-anak yaitu 150.000-450.000 sel/mm3. f. Sistem Retikulo Endotelial Sistem retikuloendotelial adalah jaringan pengikat retikular yang tersebar luas menyelubungi sinusoid-sinusoid darah di hati, sumsum tulang dan juga menyelubungi saluran-saluran limfe di jaringan limfatik. Sistem retikuloendotelial ini mengandung 3 sel: 1.



Sel-sel retikuloendotelial yang melapisi sinusoid darah di hati, limpa, sumsum tulang, kelenjar limfe, termasuk sel-sel kupffer di hati dan sel-sel serupa di paru-paru dan sumsum tulang.



2.



Makrofag adalah sel-sel terbanyak yang menempati jaringan pengikatan disebut histiosit atau resting wandering cells atau clasmatocytes.



3.



Mikroglia yang menyokong pusat susunan saraf. Sel-sel retikuloendotelial dapat melepaskan diri dari kerangkanya dan mengembara, pengembaraan ini tidak menggunakan darah. Organ sistem retikuloendotelial pada manusia meliputi :



1.



Kelenjar limfe : mengandung sel-sel retikuloendotelial dan selsel plasma, berfungsi memfiltrasi cairan ekstra-sel dan membuat antibodi.



2.



Limpa : mengandung sel-sel retikuloendotelial, limfosit dan selsel plasma, fungsinya adalah memfiltrasi darah dan membuat antibody.



3.



Hati : mengandung sel-sel retikuloendotelial dan hepatosit, fungsinya adalah memfiltrasi darah.



4.



Sumsum tulang : mengandung sel-sel retikuloendotelial, sel-sel awal darah dan sel-sel lemak, fungsinya adalah pembentukan sel-sel darah. Fungsi dari sistem retikuloendotelial ini adalah menghancurkan



sel-sel darah yang telah tua, membuat dan melepaskan bilirubin ke sirkulasi, memakan bakteria, melipatgandakan diri kalau ada infeksi, jadi bertanggung jawab dalam mempertahankan badan melawan infeksi, dan memakan dan memproses antigen dan merangsang sel-sel plasma untuk membuat antibodi. 3. Etiologi Penyebab dari ITP tidak diketahui secara pasti, mekanisme yang terjadi melalui pembentukan antibodi yang menyerang sel trombosit, sehingga sel trombosit mati (Imran, 2008). Penyakit ini diduga melibatkan reaksi autoimun, dimana tubuh menghasilkan antibodi yang menyerang trombositnya sendiri. Dalam kondisi normal, antibodi adalah respons tubuh yang sehat terhadap bakteri atau virus yang masuk ke dalam tubuh. Tetapi untuk penderita ITP, antibodinya bahkan menyerang sel-sel keping darah tubuhnya sendiri (Family  Doctor, 2006). ITP



penyebab



pasti



belum



diketahui



(idiopatik)



tetapi



keadaan



patologik



faal



yang



kemungkinan akibat dari: a. Hipersplenisme



:



suatu



limpa



mengakibatkan kerusakan dan gangguan pada sel darah. Gambaran kliniknya terdiri dari trias splenomegali, pansitopenia (menurunnya sel darah merah, sel darah putih, dan trombosit), dan hiperplasia (meningkatnya jumlah sel sehingga merubah ukuran dari organ, contohnya pembesaran dari epitelium sel mamae) kompensasi sumsum merah. Pansitopenia dapat terdiri dari anemia, leukopenia, dan trombositopenia: sendiri-sendiri atau gabungan ketiga unsur tersebut (Corwin, 2000).



b. Infeksi virus/bakteri Pada kasus ITP akut pada anak, ITP seringkali terjadi setelah infeksi virus akut (Rubeola, Rubella, Varicella zoozter, Epstein Barr) dan penyakit saluran nafas yang disebabkan oleh virus. ITP tidak disebabkan oleh suatu virus/bakteri namun suatu virus/bakteri bisa menyebabkan suatu penyakit autoimun keluar. Pada anak, ITP bisa juga disebabkan oleh ketidakcocokkan vaksin ke dalam tubuh. c. Intoksikasi makanan/obat/bahan kimia Faktor lingkungan yang sering terpapar dengan bahan-bahan kimia, pelarut solvents dan zat berbahaya lainnya dapat menjadi salah satu factor timbulnya penyakit ITP. Maka dari itu sangat dianjurkan untuk menghindari bahan kimia sebisa mungkin. Zat kimia selain dari faktor lingkungan bias juga berasal dari makanan /minuman/obat yang masuk.jika memungkinkan, beralihlah ke makanan organic bebas dari pestisida. d. Pengaruh fisis Bisa dari radiasi dan panas. e. Kekurangan faktor pematangan Misalnya malnutrisi. f. Koagulasi intravaskular diseminata (KID) KID adalah suatu sindrom yang ditandai dengan adanya perdarahan akibat trombin bersikulasi dalam darah pada daerah tertentu. g. Autoimun Sistem kekebalan tubuh seseorang menyerang jaringan sehat orang tersebut sendiri. 4. Patofisiologis Di atas telah disinggung bahwa trombosit dapat dihancurkan oleh pembentukan antibodi yang diakibatkan oleh obat (seperti yang ditemukan pada kinidin dan senyawa emas) atau oleh autoantibodi (antibodi yang bekerja melawan jaringnnya sendiri). Antibodi tersebut menyerang trombosit sehingga lama hidup trombosit diperpendek. Dalam keadaan



normal, umur trombosit sekitar 10 hari, sedangkan pada ITP, umur trombosit memendek menjadi 2 – 3 hari saja atau bahkan hanya beberapa menit saja. Memendeknya umur trombosit ini disebabkan karena peningkatan detruksi trombosit di limpa oleh karena proses imunologi, dan umur trombosit berhubungan dengan kadar antibodi platelet. Seperti kita ketahui bahwa gangguan-gangguan autoimun yang bergantung pada antibodi manusia paling sering menyerang unsur-unsur darah, terutama trombosit dan sel darah merah. Hal ini terkait dengan penyakit ITP, yang memiliki molekul-molekul IgG reaktif dalam sirkulasi dengan trombosit hospes. Meskipun terikat pada permukaan trombosit, antibodi ini tidak menyebabkan lokalisasi protein komplemen atau lisis trombosit dalam sirkulasi bebas. Namun, trombosit yang mengandung molekul-molekul IgG lebih mudah dihilangkan dan dihancurkan oleh makrofag yang membawa reseptor membran untuk IgG dalam limpa dan hati. Manifestasi utama dari ITP dengan trombosit kurang dari 30.000/mm3 adalah tumbuhnya petekie. Petekie ini dapat muncul karena adanya antibodi IgG yang ditemukan pada membran trombosit yang akan mengakibatkan gangguan agregasi trombosit dan meningkatkan pembuangan serta penghancuran trombosit oleh sistem makrofag. Agregasi trombosit yang terganggu ini akan menyebabkan penyumbatan kapiler-kapiler darah yang kecil. Pada proses ini dinding kapiler dirusak sehingga timbul perdarahan dalam jaringan.



5. Pathway Faktor predisposisi:



Menyerang platelet dalam darah



Terbentuk antibodi



-Obat-obatan



Jumlah platelet menurun



-Infeksi virus



Resiko cidera



Platelet mengalami gangguan agresi



Dihancurkan oleh makrofag dalam jaringan



Molekul IgG reaktif dalam sirkulasi trombosit hospes



Penghancuran dan pembuangan trombosit



Menyumbat kapilerkapiler darah Dinding kapiler rusak



Perdarahan Suplai darah ke perifer menurun Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer



Penurunan suplai oksigen ke jaringan menurun Penurunan metabolisme anaerob



Penumpukan darah intra dermal



Kapiler mukosa pecah



Menekan saraf nyeri



Perdarahan intra dermal



Muncul sensasi nyeri



Resiko perdarahan



Ggn rasa aman nyaman nyeri



Kapiler bawah kulit pecah



Kelemahan



Tumbuh bintik merah



Intoleransi aktivitas



Gangguan integritas kulit



6. Manifestasi Klinis a. Keletihan, demam dan nyeri abdomen. b. Secara spontan timbul petekie dan ekimosis pada kulit. c. Epistaksis (gejala awal pada sepertiga anak). d. Perdarahan mukosa mulut (jarang). e. Memar. f. Anemia terjadi jika banyak darah yang hilang karena perdarahan. g. Hematuria (jarang). h. Melena (jarang). 7. Klasifikasi a. Akut 1.) Anak awalnya dijumpai trombositopenia. 2.) Jumlah trombosit kembali normal dalam 6 bulan setelah diagnosis (remisi spontan). 3.) Tidak dijumpai kekambuhan berikutnya. b. Kronik 1.) Trombositopenia berlangsung lebih dari 6 bulan setelah diagnosis. 2.) Awitan tersembunyi dan berbahaya. 3.) Jumlah trombosit tetap di bawah normal selama penyakit. 4.) Bentuk ini terutama pada orang dewasa. c. Kambuhan 1.) Mula-mula terjadi trombositopenia. 2.) Relaps berulang. 3.) Jumlah trombosit kembali normal diantara waktu kambuh 8. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan laboratorium yang dapat dilakukan adalah: a. Pemeriksaan darah lengkap Tes darah umum ini berguna untuk menghitung jumlah sel darah putih, sel darah merah dan trombosit darah. Penderita ITP akan memiliki jumlah sel darah merah dan sel darah putih normal, tapi jumlah trombosit menjadi rendah.



b. Pemeriksaan darah tepi Hematokrit normal atau sedikit berkurang. c. Aspirasi sumsum tulang Prosedur ini juga bisa membantu dalam mengenali penyebab rendahnya trombosit jumlah. Trombosit diproduksi di dalam sumsum tulang. Prosedur yang biasanya dilakukan adalah biopsi sumsum tulang atau aspirasi sumsum tulang. Sampel jaringan, baik yang cair dan/atau yang padat, diambil dari sumsum tulang yang sama. 9. Penatalaksanaan a. ITP Akut 



Ringan : observasi tanpa pengobatan → sembuh spontan.







Bila setelah 2 minggu tanpa pengobatan jumlah trombosit belum naik, maka berikan kortikosteroid.







Bila tidak berespon terhadap kortikosteroid, maka berikan immunoglobulin per IV.







Bila keadaan gawat, maka berikan transfuse suspensi trombosit.



b. ITP Menahun 



Kortikosteroid diberikan selama 5 bulan.







Misal: prednisone 2 – 5 mg/kgBB/hari peroral. Bila tidak berespon terhadap kortikosteroid berikan immunoglobulin (IV).







Imunosupressan: 6 – merkaptopurin 2,5 – 5 mg/kgBB/hari peroral.







Azatioprin 2 – 4 mg/kgBB/hari per oral.







Siklofosfamid 2 mg/kgBB/hari per oral.







Splenektomi. Indikasi: 



Resisten



terhadap



pemberian



imunosupresif selama 2 – 3 bulan.



kortikosteroid



dan







Remisi spontan tidak terjadi dalam waktu 6 bulan pemberian kortikosteroid saja dengan gambaran klinis sedang sampai berat.







Penderita



yang



kortikosteroid



menunjukkan



namun



perlu



respon



dosis



terhadap



tinggi



untuk



mempertahankan klinis yang baik tanpa perdarahan. Kontra indikasi: Anak usia sebelum 2 tahun: fungsi limpa terhadap infeksi belum dapat diambil alih oleh alat tubuh yang lain (hati, kelenjar getah bening dan thymus) 10. Komplikasi Komplikasi yang mungkin terjadi, antara lain : a. Hemoragi atau perdarahan b. Penurunan kesadaran c. Splenomegali (pembesaran pada organ limpa) 11. Prognosis Mayoritas anak-anak dengan ITP dapat membatasi diri tanpa komplikasi utama. Beberapa anak-anak berkembang menjadi ITP kronis dan membutuhkan



terapi.



Splenoktomi



mungkin



memodifikasi



proses



penyakit, dan anak mungkin asimtomatik. B. Asuhan Keperawatan 1. Pengkajian a. Asimtomatik sampai jumlah trombosit menurun di bawah 20.000/µL. b. Tanda-tanda perdarahan 



Petekie terjadi spontan.







Ekimosis terjadi pada daerah trauma minor.







Perdarahan dari mukosa gusi, hidung, saluran pernafasan.







Menoragie.







Hematuria.







Perdarahan gastrointestinal.



c. Perdarahan berlebih setelah prosedur bedah. d. Aktivitas / istirahat 



Gejala :



-keletihan, kelemahan, malaise umum. -toleransi terhadap latihan rendah.







Tanda :



-takikardia / takipnea, dispnea pada beraktivitas / istirahat. -kelemahan otot dan penurunan kekuatan.



e. Sirkulasi 



Gejala :



-riwayat kehilangan darah kronis, misalnya perdarahan GI kronis, menstruasi berat. -palpitasi (takikardia kompensasi).







Tanda :



TD: peningkatan sistolik dengan diastolik stabil.



f. Integritas ego 



Gejala :



keyakinan agama / budaya mempengaruhi pilihan pengobatan: penolakan transfuse darah.







Tanda :



depresi



g. Eliminasi 



Gejala :



hematemesis, feses dengan darah segar, melena, diare, konstipasi.







Tanda :



distensi abdomen.



h. Makanan / cairan 



Gejala :



-penurunan masukan diet. -mual dan muntah.







Tanda :



turgor kulit buruk, tampak kusut, hilang elastisitas.



i. Neurosensori 



Gejala :



-sakit kepala, pusing. -kelemahan, penurunan penglihatan.







Tanda :



-epistaksis. -mental: tak mampu berespons (lambat dan dangkal).



j. Nyeri / kenyamanan 



Gejala :



nyeri abdomen, sakit kepala.







Tanda :



takipnea, dispnea.



k. Pernafasan 



Gejala :



nafas pendek pada istirahat dan aktivitas.







Tanda :



takipnea, dispnea.



l. Keamanan 



Gejala :



penyembuhan luka buruk sering infeksi, transfuse darah sebelumnya.







Tanda :



petekie, ekimosis.



2. Diagnosa Keperawatan a. Ketidakefektifan



perfusi



jaringan



perifer



berhubungan



dengan



penurunan suplai oksigen ke jaringan. b. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan. c. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan perubahan struktur kulit (petekie). d. Resiko perdarahan berhubungan dengan trombositopenia. e. Nyeri akut berhubungan dengan agen cedera biologis. 3. Intervensi a. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan penurunan suplai oksigen ke jaringan. Tujuan : Peningkatan perfusi jaringan. Kriteria Hasil : 



Tekanan darah baik (100-130mmHg/70-90mmHg)







Nadi perifer baik (60-100x/menit).



Intervensi : 



Monitor tanda vital, kaji warna kulit/membran mukosa. Rasional : Memberikan informasi tentang keadekuatan perfusi jaringan dan membantu menentukan kebutuhan intervensi.







Tinggikan kepala tempat tidur sesuai toleransi. Rasional : Meningkatkan ekspansi paru dan memaksimalkan oksigenasi untuk kebutuhan seluler.







Berikan cairan yang adekuat. Rasional : Meningkatkan keseimbangan cairan dan mecegah komplikasi akibat kadar cairan abnormal atau tidak diinginkan.







Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi. Rasional : Memaksimalkan transport oksigen ke jaringan.



b. Intoleransi  aktivitas berhubungan dengan kelemahan. Tujuan :      Pasien menunjukkan toleransi aktivitas. Kriteria hasil :      



Pasien dapat menyeimbangkan  aktivitas dan istirahat.







Pasien dapat beraktivitas sesuai kebutuhan dan kemampuan.



Intervensi : 



Berikan lingkungan tenang, batasi pengunjung sesuai keperluan. Rasional : Meningkatkan istirahat dan ketenangan. Menyediakan energi yang digunakan untuk penyembuhan.







Ajarkan pasien melakukan aktivitas dengan tepat dan sesuai toleransi. Rasional : Meningkatkan atau memulihkan gerakan tubuh yang terkontrol.







Berikan aktivitas hiburan yang tepat seperti menonton TV, mendengarkan radio, membaca buku, bermain boneka atau mobil-mobilan. Rasional : Meningkatkan relaksasi dan penghematan energi, memusatkan kembali perhatian dan dapat meningkatkan koping.







Bantu melakukan latihan rentang gerak sendi pasif atau aktif. Rasional : Mempertahankan atau memperbaiki fleksibilitas sendi.



c. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan perubahan struktur kulit (petekie). Tujuan : Pasien dapat mempertahankan integritas kulit. Kriteria Hasil : Klien tidak mengeluh mengalami gangguan integritas kulit. Intervensi : 



Anjurkan klien untuk merubah posisi miring kanan/miring kiri. Rasional : Meningkatkan sirkulasi dan perfusi jaringan dengan mencegah tekanan yang lama.



d. Resiko perdarahan berhubungan dengan trombositopenia. Tujuan : Perdarahan tidak terjadi. Kriteria Hasil : 



Tanda-tanda vital klien normal.







Jumlah trombosit klien meningkat.







Tidak terjadi epistaksis, melena, dan hematemesis.



Intervensi : 



Monitor tanda-tanda penurunan trombosit yang disertai dengan tanda-tanda klinis. Rasional : Penurunan jumlah trombosit merupakan tanda adanya perforasi pembuluh darah yang pada tahap tertentu dapat menimbulkan perdarahan.







Anjurkan pasien untuk banyak istirahat. Rasional : Aktivitas klien yang tidak terkontrol dapat menyebabkan terjadinya perdarahan.







Beri penjelasan pada keluarga untuk segera melaporkan tandatanda perdarahan (hematemesis, melena, epistaksis). Rasional : Keterlibatan keluarga akan sangat membantu pasien mendapatkan penanganan sedini mungkin.







Antisipasi terjadinya perdarahan (sikat gigi lunak, tindakan invasif dengan hati-hati). Rasional : Klien dengan trombositopenia rentan terhadap cedera/perdarahan.







Berikan sel darah lengkap perpacked, produk darah sesuai indikasi. Rasional : Menigkatkan jumlah sel darah pembawa oksigen dan memperbaiki defisiensi trombosit untuk menurunkan resiko pendarahan.



e. Nyeri akut berhubungan dengan perdarahan di bawah kulit. Tujuan : Pasien menunjukkan nyeri berkurang, terkontrol atau hilang. Kriteria Hasil : 



Skala nyeri yang dirasakan pasien berkurang (10-0).







Pasien dapat mengatasi rasa nyeri yang dirasakan, wajah pasien tidak meringis.







Pasien dapat beristirahat.



Intervensi : 



Kaji keluhan nyeri, catat lokasi dan intensitas (skala 0-10). Rasional : Membantu dalam menentukan kebutuhan manajemen nyeri.







Bantu



menggunakan



teknik



manajemen



nyeri



(teknik



relaksasi/napas dalam, visualisasi, bimbingan imajinasi). Rasional : Memudahkan relaksasi dan meningkatkan kemampuan koping. 



Berikan pengalihan seperti reposisi dan aktivitas menyenangkan seperti mendengarkan musik, menonton TV, membaca buku, bermain mainan. Rasional : Meningkatkan kenyamanan akan mengalihkan perhatian klien dari rasa nyeri.







Kolaborasi: Berikan obat-obatan sesuai petunjuk. Rasional : Sebagai anti inflamasi dan efek analgesik ringan dalam mengurangi kekakuan dan meningkatkan mobilitas.



4. Implementasi Pelaksanaan sesuai dengan intervensi yang sudah ditetapkan (sesuai dengan literatur). 5. Evaluasi Menurut Asmadi (2008. Hal 178), Evaluasi adalah tahap akhir dari proses keperawatan yang merupakan perbandingan yang sistematis dan terencana antara hasil akhir yang teramati dan tujuan atau atau kriteria hasil yang dibuat pada perencanaan. Evaluasi dilakukan secara bersinambungan dengan melibatkan klien dan tenaga kesehatan lainnya. Jika hasil evaluasi menunjukkan tercapainya tujuan dan kriteria hasil, klien bisa keluar dari siklus proses keperawatan. Jika sebaliknya, kajian ulang (reassessment). Secara umum, evaluasi ditunjukkan untuk melihat dan menilai kemampuan klien dalam mencapai tujuan. Menentukan apakah tujuan keperawatan telah tercapai atau belum. Mengkaji penyebab jika tujuan asuhan keperawatan belum tercapai.



BAB III PENUTUP



A. Simpulan Trombositopenia menggambarkan individu yang mengalami ataupada resiko  tinggi  untuk mengalami  insufisiensi  trombosit  sirkulasi. Penurunan ini dapat disebabkan oleh produksi trombosit yang menurun, distribusi trombosit yang berubah, pengrusakan trombosit, atau dilusivaskuler. Gejala dan tanda pada pasien yang menderita penyakit ITP adalah hidung mengeluarkan darah atau pendarahan pada gusi, ada darah pada urin dan feses. Beberapa macam pendarahan yang sukar dihentikan dapat menjadi tanda ITP. Termasuk menstruasi yang berkepanjangan pada wanita. Pendarahan pada otak jarang terjadi, dan gejala pendarahan pada otak dapat menunjukkan tingkat keparahan penyakit. Jumlah platelet yang rendah akan menyebabkan nyeri, fatigue (kelelahan), sulit berkonsentrasi, atau gejala yang lain. Tindakan keperawatan yang utama adalah dengan mencegah atau mengatasi perdarahan yang terjadi. B. Saran 1. Bagi Tenaga Kesehatan Untuk tenaga kesehatan terutama perawat diharapkan bisa mengerti dan memahami tentang pengertian, penyebab, pencegahan dan pegobatan dari ITP agar saat menerapkan pada pasien tidak terjadi suatu kesalahan yang menyebabkan pasien tambah parah atau bahkan bisa mengalami kematian karena kesalahan dalam melakukan asuhan keperawatan. 2. Bagi Pasien dan Keluarga Bagi pasien diharapkan mengerti tentang penyebab, pengobatan dan pencegahan dari ITP, agar pada saat terjadi ITP dapat melakukan pencegah dini sebelum dilakukan asuhan keperawatan.



DAFTAR PUSTAKA



Behrman Staf Pengajar FKUI. 2000. Kapita Selekta Kedokteran Edisi 3 Jilid 2. FKUI: Media Aesculapius. . 2006. Ilmu Kesehatan Anak Nelson Edisi 15.Jakarta: EGC. Betz, Cecily Lynn dan Linda A. Sowden. 2009. Keperawatan Pediatri Edisi 5. Jakarta: EGC Hockenberry, J.M., Wilson, D. 2011. Wong’s Nursing Care of Infants and Children, 9th Edition. Philadelphia: Elsevier-Saunders. Ikatan Dokter Anak Indonesia. 2005. Hematologi-Onkologi Anak. Penerbit IDAI.