MAKALAH KEGAWATDARURATAN SYOK - Diana Dora [PDF]

Citation preview

MAKALAH KGD KEGAWATDARURATAN SYOK



Disusun Oleh Nama: Diana Dora NIM: 2020243060



Dosen Pembimbing: Ns. Muhammad Arif, M.Kep



PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN FAKULTAS ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS PERINTIS INDONESIA TA. 2022



LAPORAN PENDAHULUAN SYOK A. DEFINISI Suatu keadaan / syndrome gangguan perfusi jaringan yang menyeluruh sehingga tidak terpenuhinya kebutuhan metabolisme jaringanKeadaan kritis akibat kegagalan sistem sirkulasi dalam mencukupi nutrien dan oksigen baik dari segi pasokan & pemakaian untuk metabolisme selular jaringan tubuh sehingga terjadi defisiensi akut oksigen akut di tingkat sekuler. Syok yaitu hambatan di dalam peredaran darah perifer yang menyebabkan perfusi jaringan tak cukup untuk memenuhi kebutuhan sel akan zat makanan dan membuang sisa metabolisme, atau suatu perfusi jaringan yang kurang sempurna. B. STADIUM SYOK 1. Kompensasi Komposisi tubuh dengan meningkatkan reflek syarpatis yaitu meningkatnya resistensi sistemik dimana hanya terjadi detruksi selektif pada organ penting. TD sistokis normal, dioshalik meningkat akibat resistensi arterial sistemik disamping TN terjadi peningkatan skresi vaseprsin dan aktivasi sistem RAA. menitestasi khusus talekicad, gaduh gelisah, kulit pucat, kapir retil > 2 dok. 2. Dekompensasi Mekanisme komposisi mulai gagal, cadiac sulfat made kuat perfusi jaringan memburuk, terjadilah metabolisme anaerob. karena asam laktat menumpuk terjadilah asidisif yang bertambah berat dengan terbentuknya asan karbonat intrasel. Hal ini menghambat kontraklilitas jantung yang terlanjur pada mekanisme energi pompo Na +K di tingkat sel. Pada syock juga terjadi pelepasan histamin akibat adanya smesvar namun bila syock berlanjut akan memperburuk keadaan, dimana terjadi vasodilatasi disfori & peningkatan permeabilitas kapiler sehingga volumevenous retwn berkurang yang terjadi timbulnya depresi muocard. Maniftrasi klinis : TD menurun, porfsi teriter buruk olyserci, asidosis, napus kusmail. 3. Irreversibel Gagal kompensasi terlanjut dengan kematian sel dan disfungsi sistem multiorgan, cadangan ATP di keper dan jantung habis (sintesa baru 2 jam). terakhir kematian walau sirkulasi dapat pulih manifestasi klinis : TD taktenkur, nadi tak teraba, kesadaran (koma), anuria.



C. TANDA GEJALA DAN MANIFESTASI KLINIS 1. Sistem Kardiovaskuler Gangguan sirkulasi perifer - pucat, ekstremitas dingin. Kurangnya pengisian vena perifer lebih bermakna dibandingkan penurunan tekanan darah. Nadi cepat dan halus. Tekanan darah rendah. Hal ini kurang bisa menjadi pegangan, karena adanya mekanisme kompensasi sampai terjadi kehilangan 1/3 dari volume sirkulasi darah. Vena perifer kolaps. Vena leher merupakan penilaian yang paling baik. CVP rendah. 2. Sistem Respirasi Pernapasan cepat dan dangkal. 3. Sistem saraf pusat Perubahan mental pasien syok sangat bervariasi. Bila tekanan darah rendah sampai menyebabkan hipoksia otak, pasien menjadi gelisah sampai tidak sadar. Obat sedatif dan analgetika jangan diberikan sampai yakin bahwa gelisahnya pasien memang karena kesakitan. 4. Sistem Saluran Cerna Bisa terjadi mual dan muntah. 5. Sistem Saluran Kencing Produksi urin berkurang. Normal rata-rata produksi urin pasien dewasa adalah 60 ml/jam (1/5–1 ml/kg/jam). Secara umum manifestasi klinis syock yang muncul antara lain : pucat, bingung, coma tachicardy, Sianosis, Arithnia gagal jantung kongestif, Berkeringat, takipneu, Perubahan suhu, Oedem paru, Gelisah, Disorientasi. Sedang manifestasi klinis lain yang dapat muncul 1. 2. 3. 4. 5.



Menurunnya filtrasi glomerulus Menurunnya urin out put Meningkatnya keeping darah Asidosis metabolic Hyperglikemi



D. JENIS –JENIS SYOK Syok Hypovolemik Syok hipovolemik merujuk keada suatu keadaan di mana terjadi kehilangan cairan tubuh dengan cepat sehingga terjadinya multiple organ failure akibat perfusi yang tidak adekuat. Syok hipovolemik ini paling sering timbul setelah terjadi perdarahan hebat (syok hemoragik). Perdarahan eksternal akut akibat trauma tembus dan perdarahan hebat akibat kelianan gastrointestinal merupakan 2 penyebab syok hemoragik yang paling



sering ditemukan. Syok hemoragik juga bisa terjadi akibat perdarahan internal akut ke dalam rongga toraks dan rongga abdomen 1. Faktor Penyebab Pada umumnya syok hipovolemik disebabkan karena perdarahan, sedang penyebab lain yang ekstrem adalah keluarnya garam (NaCL). Syok misalnya terjadi pada : patah tulang panjang, rupture spleen, hematothorak, diseksi arteri, pangkreatitis berat. Sedang syok hipovolemik yang terjadi karena berkumpulnya cairan di ruang interstisiil disebabkan karena: meningkatnya permeabilitas kapiler akibat cedera panas, reaksi alergi, toksin bekteri. Penyebab utama perdarahan internal adalah terjadinya trauma pada organ dan ruptur pada aneurysme aortic abdomen. Syok hipovolemik bisa merupakan akibat dari kehilangan cairan tubuh lain selain dari darah dalam jumlah yang banyak. Contoh syok hipovolemik yang terjadi akibat kehilangan cairan lain ini adalah gastroenteritis refraktrer dan luka bakar hebat. Objektif dari keseluruhan jurnal ini adalah terfokus kepada syok hipovolemik yang terjadi akibat perdarahan dan pelbagai kontroversi yang timbul seputar cara penanganannya. Kebanyakan trauma merbahaya ketika terjadinya perang sekitar tahun 1900an telah memberi kesan yang angat signifikan pada perkembangan prinsip penanganan resusitasi syok hemoragik. 2. Patofisiologi Tubuh manusia berespon terhadap perdarahan akut dengan cara mengaktifkan 4 sistem major fisiologi tubuh: sistem hematologi, sistem kardiovaskular, sistem renal dan sistem neuroendokrin.system hematologi berespon kepada perdarahan hebat yag terjadi secara akut dengan mengaktifkan cascade pembekuan darah dan mengkonstriksikan pembuluh darah (dengan melepaskan thromboxane A2 lokal) dan membentuk sumbatan immatur pada sumber perdarahan. Pembuluh darah yang rusak akan mendedahkan lapisan kolagennya, yang secara subsekuen akan menyebabkan deposisi fibrin dan stabilisasi dari subatan yang dibentuk. Kurang lebih 24 jam diperlukan untuk pembentukan sumbatan fibrin yang sempurna dan formasi matur. Sistem



kardiovaskular



meningkatkan



denyut



awalnya jantung,



berespon



kepada



meninggikan



syok



hipovolemik



kontraktilitas



dengan



myocard,



dan



mengkonstriksikan pembuluh darah jantung. Respon ini timbul akibat peninggian pelepasan norepinefrin dan penurunan tonus vagus (yang diregulasikan oleh baroreseptor yang terdapat pada arkus karotid, arkus aorta, atrium kiri dan pembuluh darah paru. System kardiovaskular juga merespon dengan mendistribusikan darah ke otak, jantung, dan ginjal dan membawa darah dari kulit, otot, dan GI. System urogenital (ginjal)



merespon dengan stimulasi yang meningkatkan pelepasan rennin dari apparatus justaglomerular. Dari pelepasan rennin kemudian dip roses kemudian terjadi pembentukan angiotensi II yang memiliki 2 efek utama yaitu memvasokontriksikan pembuluh darah dan menstimulasi sekresi aldosterone pada kortex adrenal. Adrenal bertanggung jawab pada reabsorpsi sodium



secra



aktif



dan



konservasi



air.



System neuroendokrin merespon hemoragik syok dengan meningkatkan sekresi ADH. ADH dilepaskan dari hipothalmus posterior yang merespon pada penurunan tekanan darah dan penurunan pada konsentrasi sodium. ADH secara langsung meningkatkan reabsorsi air dan garam (NaCl) pada tubulus distal. Ductus colletivus dan the loop of Henle. 3. Tahap Syok Hipovolemik Tahap I : Terjadi bika kehilangan darah 0-10% (kira-kira 500ml) Terjadi kompensasi dimana biasanya cardiak output dan tekanan darah masih dapat dipertahankan Tahap II : Terjadi apabila kehilanagan darah 15-20% Tekanan darah turun, po2 turun, takikardi, takipneu, diaforetik, gelisah, pucat. Tahap III : Bila terjadi kehilengan darah lebih dari 25% Terjadi penurunan : tekanan darah, cardiak output,po2, perfusi jaringan secara cepat Terjadi iskemik pada organ Terjadi ekstravasasi cairan



Syok Kardiogenik Syok kardiogenik disebabkan oleh kegagalan fungsi pompa jantung yang mengakibatkan curah jantung menjadi berkurang atau berhenti sama sekali. Syok kardiogenik didefinisikan sebagai adanya tanda-tanda hipoperfusi jaringan yang diakibatkan oleh gagal jantung rendah preload dikoreksi. Tidak ada definisi yang jelas dari parameter hemodinamik, akan tetapi syok kardiogenik biasanya ditandai dengan penurunan tekanan darah (sistolik kurang dari 90 mmHg, atau berkurangnya tekanan arteri rata-rata lebih dari 30 mmHg) dan atau penurunan pengeluaran urin (kurang dari 0,5 ml/kg/jam) dengan laju nadi lebih dari 60 kali per menit dengan atau tanpa adanya kongesti organ. Tidak ada batas yang jelas antara sindrom curah jantung rendah dengan syok kerdiogenik. (www.fkuii.org) Syok kardiogenik merupakan stadium akhir disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung kongestif, terjadi bila ventrikel kiri mengalami kerusakan yang luas. Otot jantung



kehilangan kekuatan kontraktilitasnya,menimbulkan penurunan curah jantung dengan perfusi jaringan yang tidak adekuat ke organ vital (jantung,otak, ginjal). Derajat syok sebanding dengan disfungsi ventrikel kiri. Meskipun syok kardiogenik biasanya sering terjadi sebagai komplikasi MI, namun bisa juga terajdi pada temponade jantung, emboli paru, kardiomiopati dan disritmia. (Brunner & Suddarth, 2001) 1.



Etiologi Penyebab syok kardiogenik mempunyai etiologi koroner dan non koroner. Koroner, disebabkan oleh infark miokardium, Sedangkan Non-koroner disebabkan oleh kardiomiopati, kerusakan katup, tamponade jantung, dan disritmia. Lab/SMF Anestesiologi FKUA/RSUP Dr. M. Djamil, Padang mengklasifikasikan



2.



penyebab syok kardiogenik sebagai berikut : Penyakit jantung iskemik (IHD) Obat-obatan yang mendepresi jantung Gangguan Irama Jantung. Manifestasi Klinis Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri yang mengakibatkan gangguan mengakibatkan gangguan fungsi ventrikel kiri yaitu mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaran oksigen ke jaringan yang khas pada syok kardiogenik yang disebabkan oleh infark miokardium akut adalah hilangnya 40% atau lebih jaringan otot pada ventrikel kiri dan nekrosis vocal di seluruh ventrikel karena ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen miokardium. Gmbaran klinis



3.



gagal jantung kiri : Sesak napas dyspnea on effert, paroxymal nocturnal dyspnea Pernapasan cheyne stokes Batuk-batuk Sianosis Suara serak Ronchi basah, halus tidak nyaring di daerah basal paru hydrothorax Kelainan jantung seperti pembesaran jantung, irama gallop, tachycardia BMR mungkin naik Kelainan pada foto rontgen Patofisiologi Tanda dan gejala syok kardiogenik mencerminkan sifat sirkulasi patofisiologi gagal jantung. Kerusakan jantung mengakibatkan penurunan curah jantung, yang pada gilirannya menurunkan tekanan darah arteria ke organ-organ vital. Aliran darah ke arteri koroner berkurang, sehingga asupan oksigen ke jantung menurun, yang pada gilirannya meningkatkan iskemia dan penurunan lebih lanjut kemampuan jantung untuk memompa, akhirnya terjadilah lingkaran setan. Tanda klasik syok kardiogenik adalah tekanan darah



rendah, nadi cepat dan lemah, hipoksia otak yang termanifestasi dengan adanya konfusi dan agitasi, penurunan haluaran urin, serta kulit yang dingin dan lembab. Disritmia sering terjadi akibat penurunan oksigen ke jantung.seperti pada gagal jantung, penggunaan kateter arteri pulmonal untuk mengukur tekanan ventrikel kiri dan curah jantung sangat penting untuk mengkaji beratnya masalah dan mengevaluasi penatalaksanaan yang telah dilakukan. Peningkatan tekananakhir diastolik ventrikel kiri yang berkelanjutan (LVEDP = Left Ventrikel End Diastolik Pressure) menunjukkan bahwa jantung gagal untuk berfungsi sebagai pompa yang efektif. 4. Pemeriksaan Diagnostik Faktor-faktor pencetus test diagnostik antara lain : - Electrocardiogram (ECG) - Sonogram - Scan jantung - Kateterisasi jantung - Roentgen dada - Enzim hepar - Elektrolit oksimetri nadi - AGD - Kreatinin - Albumin / transforin serum - HSD Syok Obstruktif Merupakan gangguan kontraksi jantung akibat dari luar atau gangguan aliran balik menuju jantung terhambat, akibatnya



berkurangnya



preload



sehingga Cardiac



output berkurang. 1.



Etiologi Tension pneumotoraks, tamponade kordis, emboli paru, dan perikardtis konstriktif



2.



Patofisiologi Menurut patofisiologinya, syok terbagi atas 3 fase yaitu (Komite Medik, 2000): 1. Fase Kompensasi Penurunan curah jantung (cardiac output) terjadi sedemikian rupa sehingga timbul gangguan perfusi jaringan tapi belum cukup untuk menimbulkan gangguan seluler. Mekanisme



kompensasi



dilakukan



melalui



vasokonstriksi



untuk



menaikkan



aliran darah ke jantung, otak dan otot skelet dan penurunan aliran darah ke tempat yang kurang vital. Faktor humoral dilepaskan untuk menimbulkan vasokonstriksi dan menaikkan volume darah dengan konservasi air. Ventilasi meningkat untuk mengatasi adanya penurunan kadar oksigen di daerah arteri. Jadi pada fase kompensasi ini terjadi



peningkatan detak dan kontraktilitas otot jantung untuk menaikkan curah jantung dan peningkatan respirasi untuk memperbaiki ventilasi alveolar. Walau aliran darah ke ginjal menurun,



tetapi



karena



ginjal



mempunyai



cara



regulasi



sendiri



untuk



mempertahankan filtrasi glomeruler. Akan tetapi jika tekanan darah menurun, maka filtrasi glomeruler juga menurun. 2. Fase Progresif Terjadi jika tekanan darah arteri tidak lagi mampu mengkompensasi kebutuhan tubuh. Faktor utama yang berperan adalah jantung. Curah jantung tidak lagi mencukup sehingga terjadi gangguan seluler di seluruh tubuh. Pada saat tekanan darah arteri menurun, aliran darah menurun, hipoksia jaringan bertambah nyata, gangguan seluler, metabolisme terganggu, produk metabolisme menumpuk, dan akhirnya terjadi kematian sel. Dinding pembuluh darah menjadi lemah, tak mampu berkonstriksi sehingga terjadi bendungan vena, vena balik (venous return) menurun. Relaksasi sfinkter prekapiler diikuti dengan aliran darah ke jaringan tetapi tidak dapat kembali ke jantung. Peristiwa ini



dapat



menyebabkan



trombosis



kecil-kecil



sehingga



dapat



terjadi



koagulopati intravasa yang luas (DIC = Disseminated Intravascular Coagulation). Menurunnya aliran darah ke otak menyebabkan kerusakan pusat vasomotor dan respirasi di otak. Keadaan ini menambah hipoksia jaringan. Hipoksia dan anoksia menyebabkan terlepasnya toksin dan



bahan



lainnya



dari



jaringan



(histamin



yang ikut memperjelek syok (vasodilatasi dan memperlemah



dan bradikinin) fungsi jantung).



Iskemia dan anoksia usus menimbulkan penurunan integritas mukosa usus, pelepasan toksin dan invasi bakteri usus ke sirkulasi. Invasi bakteri dan penurunan fungsi detoksikasi



hepar



memperjelek



keadaan.



Dapat timbul sepsis, DIC bertambah nyata, integritas sistim retikuloendotelial rusak integritas mikro sirkulasi juga rusak. Hipoksia jaringan juga menyebabkan perubahan metabolisme dari aerobik menjadi anaerobik. Akibatnya terjadi asidosis metabolik, terjadi peningkatan asam laktat ekstraseluler dan timbunan asam karbonat di jaringan. 3. Fase Irevesibel Karena kerusakan seluler dan sirkulasi sedemikian luas sehingga tidak dapat diperbaiki. Kekurangan oksigen mempercepat timbulnya ireversibilitas syok. Gagal sistem kardiorespirasi, jantung tidak mampu lagi memompa darah yang cukup, paru menjadi kaku, timbul edema interstisial, daya respirasi menurun, dan akhirnya anoksia dan hiperkapnea.



Syock Distributif Syok distributif atau vasogenik terjadi ketika volume darah secara abnormal berpindah 3.



tempat dalam vaskulatur seperti ketika darah berkumpul dalam pembuluh darah perifer. Etiologi Syok distributif dapat disebabkan baik oleh kehilangan tonus simpatis atau oleh pelepasan mediator kimia ke dari sel-sel. Kondosi-kondisi yang menempatkan pasien pada resiko syok distributif yaitu (1) syok neurogenik seperti cedera medulla spinalis, anastesi spinal, (2) syok anafilaktik seperti sensitivitas terhadap penisilin, reaksi transfusi, alergi sengatan lebah (3) syok septik seperti imunosupresif, usia yang ekstrim yaitu > 1 thn dan > 65 tahun, dan malnutrisi. Berbagai mekanisme yang mengarah pada vasodiltasi awal dalam syok distributif lebih jauh membagi klasifikasi syok ini kedalam 3 tipe : Syock Neurogenik Syok neurogenik disebut juga syok spinal merupakan bentuk dari syok distributif, Syok neurogenik terjadi akibat kegagalan pusat vasomotor karena hilangnya tonus pembuluh darah secara mendadak di seluruh tubuh.sehingga terjadi hipotensi dan penimbunan darah pada pembuluh tampung (capacitance vessels). Hasil dari perubahan resistensi pembuluh darah sistemik ini diakibatkan oleh cidera pada sistem saraf (seperti: trauma kepala, cidera spinal, atau anestesi umum yang dalam). Syok neurogenik juga disebut sinkop. Syok neurogenik terjadi karena reaksi vasovagal berlebihan yang mengakibatkan terjadinya vasodilatasi menyeluruh di



daerah



splangnikus sehingga aliran darah ke otak berkurang. Reaksi vasovagal umumnya disebabkan oleh suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut, atau nyeri hebat. Pasien merasa pusing dan biasanya jatuh pingsan. Setelah pasien dibaringkan, umumnya keadaan berubah menjadi baik kembali secara spontan. Trauma kepala yang terisolasi tidak akan menyebabkan syok. Adanya syok pada trauma kepala harus dicari penyebab yang lain. Trauma pada medula spinalis akan menyebabkan hipotensi akibat hilangnya tonus simpatis. Gambaran klasik dari syok neurogenik adalah hipotensi tanpa takikardi atau vasokonstriksi perifer. -



Etiologi Trauma medula spinalis dengan quadriplegia atau paraplegia (syok spinal). Rangsangan hebat yang kurang menyenangkan seperti rasa nyeri pada fraktur tulang. Rangsangan pada medula spinalis seperti penggunaan obat anestesi spinal/lumbal. Trauma kepala (terdapat gangguan pada pusat otonom). Suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut. Manifestasi Klinis



hebat



Hampir sama dengan syok pada umumnya tetapi pada syok neurogenik terdapat tanda tekanan darah turun, nadi tidak bertambah cepat, bahkan dapat lebih lambat (bradikardi) kadang disertai dengan adanya defisit neurologis berupa quadriplegia atau paraplegia . Sedangkan pada keadaan lanjut, sesudah pasien menjadi tidak sadar, barulah nadi bertambah cepat. Karena terjadinya pengumpulan darah di dalam arteriol, kapiler dan vena, maka kulit terasa agak hangat dan cepat berwarna kemerahan. Syock anafilaktik Anaphylaxis (Yunani, Ana = jauh dari dan phylaxis = perlindungan). Anafilaksis berarti Menghilangkan perlindungan. Anafilaksis adalah reaksi alergi umum dengan efek pada beberapa sistem organ terutama kardiovaskular, respirasi, kutan dan gastro intestinal yang merupakan reaksi imunologis yang didahului dengan terpaparnya alergen yang sebelumnya sudah tersensitisasi. Syok anafilaktik(= shock anafilactic ) adalah reaksi anafilaksis yang disertai hipotensi dengan atau tanpa penurunan kesadaran. Reaksi Anafilaktoid adalah suatu reaksi anafilaksis yang terjadi tanpa melibatkan antigenantibodi kompleks. Karena kemiripan gejala dan tanda biasanya diterapi sebagai anafilaksis. Etiologi Syock anafilaktik disebabkan oleh reaksi alergi ketika pasien yang sebelumnya sudah membentuk anti bodi terhadap benda asing (anti gen) mengalami reaksi anti gen- anti bodi sistemik Patofisiologi Oleh Coomb dan Gell (1963), anafilaksis dikelompokkan dalam hipersensitivitas tipe 1 atau reaksi tipesegera (Immediate type reaction). Mekanisme anafilaksis melalui beberapa fase : 1) Fase Sensitisasi Yaitu waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan Ig E sampai diikatnya oleh reseptor spesifik pada permukaan mastosit dan basofil. Alergen yang masuk lewat kulit, mukosa, saluran nafas atau saluran makan di tangkap oleh Makrofag. Makrofag segera mempresen-tasikan antigen tersebut kepada Limfosit T, dimana ia akan mensekresikan sitokin (IL-4, IL-13) yang menginduksi Limfosit B berproliferasi menjadi sel Plasma (Plasmosit). Sel plasma memproduksi Immunoglobulin E (Ig E) spesifik untuk antigen tersebut. Ig E ini kemudian terikat pada receptor permukaan sel Mast (Mastosit) dan basofil. 2) Fase Aktivasi Yaitu waktu selama terjadinya pemaparan ulang dengan antigen yang sama. Mastosit dan Basofil melepaskan isinya yang berupa granula yang



menimbulkan reaksi pada paparan ulang . Pada kesempatan lain masuk alergen yang sama ke dalam tubuh. Alergen yang sama tadi akan diikat oleh Ig E spesifik dan memicu terjadinya reaksi segera yaitu pelepasan mediator vasoaktif antara lain histamin, serotonin, bradikinin dan beberapa bahan vasoaktif lain dari granula yang di sebut dengan istilah Preformed mediators. 3) Ikatan antigen-antibodi merangsang degradasi asam arakidonat dari membran sel yang akan menghasilkan Leukotrien (LT) dan Prostaglandin (PG) yang terjadi beberapa waktu setelah degranulasi yang disebut Newly formed mediators. Fase Efektor Adalah waktu terjadinya respon yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek mediator yang dilepas mastosit atau basofil dengan aktivitas farmakologik pada organ organ



tertentu.



Histamin



memberikan



efek bronkokonstriksi,



meningkatkan



permeabilitas kapiler yang nantinya menyebabkan edema, sekresi mukus dan vasodilatasi. Serotonin meningkatkan permeabilitas vaskuler dan Bradikinin menyebabkan kontraksi otot polos. Platelet activating factor (PAF) berefek bronchospasme dan meningkatkan permeabilitas vaskuler, agregasi dan aktivasi trombosit. Beberapa faktor kemotaktik menarik eosinofil dan neutrofil. Prostaglandin yang dihasilkan menyebabkan bronchokonstriksi, demikian juga dengan Leukotrien. Syok Septik Syok septik adalah bentuk paling umum syok distributuf dan disebabkan oleh infeksi yang menyebar luas. Insiden syok septik dapat dikurangi dengan melakukan praktik pengendalian infeksi, melakukan teknijk aseptik yang cermat, melakukan debriden luka ntuk membuang jarinan nekrotik, pemeliharaan dan pembersihan peralatan secara tepat dan mencuci tangan secara menyeluruh Etiologi Mikroorganisme penyebab syok septik adalah bakteri gram negatif. Ketika mikroorganisme menyerang jaringan tubuh, pasien akan menunjukkan suatu respon imun. Respon imun ini membangkitkan aktivasi berbagai mediator kimiawi yang mempunyai berbagai efek yang mengarah pada syok. Peningkatan permeabilitas kapiler, yang engarah pada perembesan cairan dari kapiler dan vasodilatasi adalah dua efek tersebut. Tanda dan Gejala Sepsis merupakan respon sistemik terhadap bakteriemia. Pada saat bakteriemia menyebabkan perubahan dalam sirkulasi menimbulkan penurunan perfusi jaringan dan terjadi shock sepsis. Sekitar 40% pasien sepsis disebabkan oleh mikroorganisme grampositive dan 60% disebabkan mikroorganisme gram-negative. Pada orang dewasa infeksi saluran kencing merupakan sumber utama terjadinya infeksi. Di rumah sakit



kemungkinan sumber infeksi adalah luka dan kateter atau kateter intravena. Organisme yang paling sering menyebabkan sepsis adalah staphylococcus aureus dan pseudomonas sp Pasien dengan sepsis dan shock sepsis merupakan penyakit akut. Pengkajian dan pengobatan sangat diperlukan. Pasien dapat meninggal karena sepsis. Gejala umum adalah: - Demam - Berkeringat - Sakit kepala - Nyeri otot E. PENATALAKSANAAN SYOK Target utama, pengelolaan syock adalah mencukupi penyediaan oksigen oleh darah, untuk jantung (oksigen deliverip) 1. Oksigenasi adekuat, hindari hyroksemia. Tujuan utama meningkatkan kandungan



oksigen



arteri



(CaO2)



dengan



mempertahankan saturasi oksigen (SaO2) 98 – 100 % dengan cara : a. Membebaskan jalan nafas. b. Oksigenasi adekuat, pertahankan pada > 65 = 70 mmHg. c. Kurangi rasa sakit & auxietas. 2. Suport cadiovaskuler sistem. a. Therapi cairan untuk meningkatkan preload pasang akses vaskuler secepatnya. resusitasi awal volume di berikan 10 – 30 ml/Kg BB cairan kastolord atau kalois secepatnya (< 20 menit). dapat diulang 2 – 3 kali sampai tekanan darah dan b.



perfusi perifer baik. Obat-obatan inetropik untuk mengobati disretmia, perbaikan kontraklitas jantung tanpa menambah konsumsi oksigen miocard. - Dopevin (10 Kg/Kg/mut) meningkatkan vasokmstrokuta. - Epinoprin : Meningkat tekanan perfusi myocard. - Novepheriphin : mengkatkan tekanan perfusi miocard. - Dobtanine : meningkatkan cardiak output. - Amiodarone : meningkatkan kontraklitas miocard, luas jantung, menurunkan tekanan pembuluh darah sitemik.



F. PEMERIKSAAN Seperti pada pasien lain yang sakit berat, pastikan jalan napas terjaga, pasien bernapas adekuat, dan lakukan pemeriksaan fisik lengkap. Khususnya, periksa tanda-tanda syok -



Denyut nadi : takikardi atau bahkan bradikardi



-



TD : menurun dengan perubahan posisi jika tidak hipotensif Warna kulit (pucat) dan suhu Keluaran urin berkurangAdanya syok memerlukan terapi segera (berikan oksigen, pasang jalur vena dengan selangberdiameter besar, berikan cairan intravena lansung sambil memantau dengan ketat, dan ambil darahuntuk cross-match), serta tegakkan



-



diagnosis akurat. Periksa dengan teliti status hidrasi Periksa turgor kulit Periksa membran mukosa (kering?) Periksa JVP : meningkat atau menurun? (mungkin memerlukan pemeriksaan CVP



-



atau PCWP jikatidak yakin) Periksa denyut nadi, TD (perubahan postural) dan pulsus paradoksus (penurunan tekanan sistoliksaat inspirasi)Periksa semua kemungkinan sumber kehilangan volume (misalnya murmur [misalnya VSD baru]),gesekan pleura (misalnya PE), tanda Kussmual (kenaikan JVP saat inspirasi menunjukkankontriksi/temponade perikard), sianosis, atau peningkatan laju pernapasan.Periksa dengan teliti tanda-tanda atau sumber sepsi dan patologi abdomen (misalnya konsolidasiparu, meningismus, abses, ruam, nyeri tekan abdomen, nyeri lepas, tahanan, dan ileus).Periksa tanda-tanda yang sesuai dengan reaksi anafilaktik : ruam, edema oral dan laring, serta stridor.Periksa tanda-tanda penyakit Addison : pigmentasi palmar, bukal, dan tanda-tanda penggunaankortikosteroid sebelumnya.Pemeriksaan harus dilakukan dengan cepat



-



sambil memberikan terapi antara lain : Oksigen Jalur intravena Cairan intravena Antibiotik intravenaDan pemeriksaan penunjang yang termasuk : EKG (dan pemantauan EKG) Analisis gas darah (dan/atau oksimetri nadi) Rontgen toraks Kultur darah.



G. PROGNOSIS Pasien yang menderita syok akan memperoleh prognosis yang cukup baik jika penanganan dini dapat diberikan dalam waktu cepat seperti resusitasi cairan dan penanganan factor penyebab. H. PENATALAKSANAAN KEPERAWATAN 1. Pengkajian Data-data yang dapat ditemukan pada saat pengkajian meliputi Airway, Circulation (ABC):



Breathing,



-



Gelisah, ansietas, tekanan darah menurun Tekanan darah sistolik < 90 mmHg (hipotensi) Tekanan ventrikel kiri peningkatan tekanan akhir diastolik ventrike l ki, peningkatan tekanan atrium kiri, peningkatan tekanan baji arteripulmonal



-



(PCWP) Curah jantung 2,2 l/mnt, penurunan fraksi ejeksi, penurunan indeks jantung Peningkatan tekanan vena sentral 1600 dyne/dtk/cm-5 Peningkatan tekanan pengisian ventrikel kanan adanya distensi vena jug



-



ular peningkata CVP (tekanan > 15 cm H2O, refleks hepatojugular meningkat Takikardia nadi radialis halus, nadi perifer tidak ada atau berkurang Terdengar bunyi gallop S3, S4 atau murmur Distress pernafasan takipnea, ortopnea, hipoksia Perubahan tingkat kesadaran apatis, letargi, semicoma, coma Perubahan kulit pucat, dingin, lembab, sianosis Perubahan suhu tubuh subnormal, meningkat Sangat kehausan Mual, muntah Status ginjal haluaran urine di bawah 20 ml/jam, kreatinin serum meningkat, ni



-



trogen urea serum meningkat Perubahan EKG perubahan iskemi, disritmia, fibrilasi ventrikel Kenyamanan nyeri dada, nyeri abdominal



2. Diagnosa keperawatan 1) Perubahan perfusi jaringan (serebral, kardiopulmonal, perifer) berhubungan dengan penurunan curah jantung. 2) Penurunan curah jantung berhubungan dengan faktor mekanis (preload,afterload dan kontraktilitas miokard) 3) Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan peningkatan permeabilitas kapi ler pulmonal



4) Asietas / takut berhubungan dengan ancaman biologis yang aktual ataupotensial



3. Intervensi Keperawatan 1) Perubahan perfusi jaringan (serebral, kardiopulmonal, perifer) berhubungan d engapenurunan curah jantung Tujuan : Perfusi jaringan dipertahankan dengan kriteria : Tekanan darah dalam batas normal Haluaran urine normal Kulit hangat dan kering Nadi perifer > 2 kali suhu tubuh



Rencana tindakan Kaji tanda dan gejala yang menunjukkan gangguan perfusi jaringan o Pertahankan tirah baring penuh (bedrest total) dengan posisi ekstre mitas memudahkan sirkulasi Pertahankan terapi parenteral sesuai dengan program terapi, sepertidarah lengkap , plasmanat, tambahan volume Ukur intake dan output setiap jam Hubungkan kateter pada sistem drainase gravitasi tertutup dan lapordokter bila haluaran urine kurang dari 30 ml/jam Berikan obatobatan sesuai dengan program terapi dan kaji efek obatserta tanda toksisitas Pertahankan klien hangat dan kering



2) Penurunan curah jantung berhubungan dengan faktor mekanis (preload,afterload dan kontraktilitas miokard) Tujuan Klien memperlihatkan peningkatan curah jantung dengan kriteria : Tanda-tanda vital dalam batas normal Curah jantung dalam batas normal Perbaikan mental Rencana tindakan o Pertahankan posisi terbaik untuk meningkatkan



ventilasi



optimal



meninggikan kepala tempat tidur 30 – 60 derajat Pertahankan tirah baring penuh (bedrest total) Pantau EKG secara kontinu Pertahankan cairan parenteral sesuai dengan program terapi Pantau vital sign setiap jam dan laporkan bila ada perubahan yangdrastis Berikan oksigen sesuai dengan terapi Berikan obat-obatan sesuai dengan terapi Pertahankan klien hangat dan kering Auskultasi bunyi jantung setiap 2 sampai 4 jam sekali Batasi dan rencanakan aktifitas ; berikan waktu istirahat antar prosedur Hindari konstipasi, mengedan atau perangsangan rektal 3) Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan peningkatan permeabilitas kapiler pulmonal



dengan



Tujuan Klien memperlihatkan peningkatan ventilasi dengan kriteria : Klien bernafas tanpa kesulitan Paru-paru bersih Kadar PO2 dan PCO2 dalam batas normal Rencana tindakan Kaji pola pernafasan, perhatikan frekwensi dan kedalaman pernafasan Auskultasi paru-paru setiap 1 – 2 jam sekali Pantau seri AGDA dam Berikan oksigen sesuai dengan kebutuhan klien Lakukan penghisapan bila ada indikasi Bantu dan ajarkan klien batuk efektif dan nafas dalam 4) Asietas / takut berhubungan dengan ancaman biologis yang aktual ataupotensial Tujuan Ansietas / rasa takut klien terkontrol dengan kriteria : Klien mengungkapkan penurunan ansietas Klien tenang dan relaks Klien dapat beristirahat dengan tenang Rencana tindakan Tentukan sumber-sumber kecemasan atau ketakutan klien o Jelaskan seluruh prosedur dan pengobatan serta berikan penjelasanyang ring kas bila klien tidak memahaminya Bila ansietas sedang berlangsung, temani klien Antisipasi kebutuhan klien Pertahankan lingkungan yang tenang dan tidak penuh dengan stress Biarkan keluarga dan orang terdekat untuk tetap tinggal bersama klienjika kondis i klien memungkinkan Anjurkan untuk mengungkapkan kebutuhan dan ketakutan akankematian Pertahankan sikap tenang dan menyakinkan



Algoritma Syok Hipovolemik



Algoritma Syok Kardiogenik



Algoritma Syok Neurogenik



Algoritma Syok Anafilatik



Algoritma Syok Septik



DAFTAR PUSTAKA Hippocrates Emergency Team (HET): Prosedur Tetap, 2010 PERKI : Pedoman diagnosis & Tatalaksana Gagal Jantung, Jakarta, 2009, MED Price, Sylvia A, Lorraine M Wilson: Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-proses Penyakit, Jakarta, 2005, EGC