Makalah Ketoasidosis Diabet [PDF]

Citation preview

MAKALAH KETOSIADOSIS DIABETIK



Disusun Oleh : KELOMPOK 3 1. Linda Ade Pratama 2. M. Romi Pardiansah 3. Masayu Laela Nur Fitria 4. Nurhidayah 5. Nurul Diah Anggriani 6. Sucita Efendi



YAYASAN RUMAH SAKIT ISLAM NUSA TENGGARA BARAT SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN YARSI MATARAM PROGRAM STUDI ILMU KESEHATAN JENJANG S.1 MATARAM 2020 KATA PENGANTAR i



Puji syukur kami panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena atas berkat dan rahmat-Nya kami dapat menyelesaikan makalah ini dengan baik. Dalam menyelesaikan makalah ini kami dibantu oleh berbagai pihak. Oleh karena itu, kami mengucapkan terima kasih kepada dosen mata kuliah, serta semua pihak yang dengan caranya masing-masing telah membantu kami dalam menyelesaikan makalah ini. Sebagai makhluk yang lemah kami menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari kesempurnaan. Oleh karena itu, kritik dan saran yang bersifat membangun dari berbagai pihak kami terima dengan lapang dada. Akhir kata kami berharap semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi kita semua terutama dalam meningkatkan kualitas pendidikan kita.



Mataram, 24 April 2020



Penyusun



DAFTAR ISI ii



KATA PENGANTAR............................................................................ii DAFTAR ISI...........................................................................................iii BAB I PENDAHULUAN.......................................................................1 1.1 Latar Belakang............................................................................1 1.2 Rumusan Masalah.......................................................................2 1.2 Tujuan Penyusunan Makalah......................................................2 BAB II PEMBAHASAN........................................................................2 2.1 Definisi........................................................................................2 2.2 Etiologi........................................................................................2 2.3 Faktor pencetus ..........................................................................3 2.4 Manifestasi Klinis.......................................................................3 2.5 Patofisiologi................................................................................4 2.6 Pemeriksaan Penunjang..............................................................6 2.7 Penatalaksanaan..........................................................................9 2.9 Komplikasi..................................................................................8 BAB III ASUHAN KEPERAWATAN.................................................10 BAB IV PENUTUP.................................................................................17 DAFTAR PUSTAKA



iii



BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Diabetes Mellitus (DM) merupakan salah satu masalah kesehatan yang berdampak pada produktivitas dan dapat menurunkan sumber daya manusia. DM atau kencing manis adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh peningkatan kadar gula dalam darah (hiperglikemi) akibat kekurangan hormone insulin baik absolute maupun relative. Absolute berarti tidak ada insulin sama sekali sedangkan relative berarti jumlahnya cukup/memang sedikit tinggi atau daya kerjanya kurang. Hormone insulin dibuat dalam pancreas. Ada 2 macam tipe DM, yaitu DM tipe I dan DM tipe II. Ketoasidosis diabetikum (KAD) merupakan suatu komplikasi akut diabetes mellitus (DM) yang sering ditemukan dan mengancam jiwa. Biasanya KAD terjadi pada individu yang sudah menyandang diabetes sebagai akibat dari infeksi, infark miokard, stroke, pancreatitis, trauma, atau tidak patuh saat berobat. 1.2 Rumusan Masalah 1. Bagaimana konsep penyakit dari ketoasidosis diabetikum? 2. Bagaimana konsep asuhan keperawatan dari ketoasidosis diabetikum? 1.3 Tujuan 1. Untuk mengetahui konsep penyakit ketoasidosis diabetikum. 2. Untuk mengetahui konsep asuhan keperawatan dari ketoasidosis diabetikum.



1



BAB II PEMBAHASAN 2.1 Definisi Ketoasidosis diabetikum (KAD) adalah keadaan dekompensasi metabolic yang ditandai oleh hiperglikemi, asidosis dan ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolute atau relative. KAD dan hipoglikemia merupakan komplikasi akut diabetes mellitus yang serius yang membutuhkan pengelolaan gawat darurat. Ketoasidosis diabetic (KAD) merupakan komplikasi akut diabetes mellitus yang ditandai dengan dehidrasi, kehilangan elektrolit dan asidosis. Ketoasidosis diabetic merupakan akibat dari defisiensi berat insulin dan disertai gangguan metabolism protein, karbohidrat dan lemak. Keadaan ini merupakan gangguan metabolism yang paling serius pada diabetes ketergantungan insulin. 2.2 Etiologi Ada sekitar 20% pasien KAD yang baru diketahui penderita DM untuk pertama kali. Pada paien yang sudah diketahui DM sebelumya 80% dapat dikenali adanya factor pencetus. Mengatasi faktor pencetus ini penting dalam pengobatan dan pencegahan ketoasidosis berulang. Tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata, yang dapat disebabkan oleh: a. Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi. b. Keadaan sakit atau infeksi. c. Menifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan tidak diobati. Beberapa penyebab terjadinya KAD adalah: a. Infeksi: Pneumonia, infeksi traktus urinarius, dan sepsis, diketahui bahwa jumlah sel darah putih mungkin meningkat tanpa indikasi yang mendasari infeksi. b. Ketidakpatuhan: Karena ketidakpatuhan dalam dosis. c. Pengobatan: Onset baru diabetes atau dosis insulin tidak adekuat. d. Kardiovaskular: Infrak miokardium. 2



e. Penyebab lain: Hipertiroidisme, pankreatitis, kehamilan, pengobatan kortikosteroid and adrenergic.(Samijean Nordmaek, 2008). 2.3 Faktor Pencetus Ketoasidosis Diabetikum (KAD) Krisis hiperglikemia pada diabetes tipe 2 biasanya terjadi karena ada keadaan yang mencetuskannya. Factor pencetus kritis hiperglikemia ini antara lain: a. Infeksi: Meliputi 20-55% dari kasus krisis hiperglikemia dicetuskan oleh infeksi. Infeksinya dapat berupa, Pneumonia, infeksi traktus urinarius, abses, sepsis. b. Penyakit vascular akut: Penyakit serebrovaskuler, infrak miokard akut, emboli paru, thrombosis v. mesenterika. c. Trauma, luka bakar, hematom subdural. d. Heat stroke. e. Kelainan gastrointestinal: Pankreatitis akut. Kholesistitis akut, obstuksi intestinal. f. Obat-obatan: Diuretika, steroid. Pada diabetes tipe 1, krisis hiperglikemia sering terjadi karena yang bersangkutan menghentikan suntikan insulin ataupun pengobatanya tidak adekuat. Keadaan ini terjadi pada 20-40% kasus KAD. Pada pasien muda dengan DM tipe 1, permasalahan psikologi yang diperumit dengan gangguan makan berperan sebesar 20% dari seluruh factor yang mencetuskan ketosiadosis. Factor yang bisa mendorong penghentian suntikan insulin pada pasien muda meliputi ketakutan akan naiknya berat badan pada keadaan control metabolisme yang baik, ketakutan akan jatuh dalam hypoglikemia, pemberontakan terhadap otoritas, dan stress akibat penyakit kronis.(Gaglia dkk,2004). 2.4 Manifestasi Klinis Gejala klinis biasanya berlangsung cepat dalam waktu kurang dari 24 jam. Poliuri, polidipsi dan penurunan berat badan yang nyata biasanya terjadi beberapa hari menjelang KAD, dan sering disertai muntah-muntah dan nyeri peut. Nyeri perut sering disalah artikan sebagai ‘akut abdomen’. Asidosis metabolik diduga mejadi penyebab utama gejala nyeri abdomen, gelaja ini akan menghilang dengan sendirinya setelah asidosisnya teratasi.



3



Sering dijumpai penurunan kesadaran, bahkan koma (10% kasus), dehidrasi dan syok hipovelemia (kulit/ mukosa kering dan penurunan turgor, hipertensi dan takikardi). Tanda lain adalah: a. Sekitar 80% pasien DM (komplikasi akut). b. Pernafasan cepat dan dalam (kussmaul). c. Dehidrasi (tekanan turgor kulit menurun, lidah dan bibir kering). d. Kadang-kadang hipovolemi dan syok. e. Bau aseton dan hawa napas tidak terlalu tercium. f. Didahului oleh polyuria, polidipsi. g. Riwayat berhenti menyuntikan insulin. h. Demam, infeksi, muntah, dan nyeri perut. 2.5 Patofisiologi KAD di tandai oleh adanya hiperglikemia, asidosis metabolik dan peningkatan kosentrasi keton yang beredar dalaam sirkulaasi. Ketoasidosis merupakan akibat dari kekurangan atau infektifitas insulin yang terjadi bersamaan dengan peningkatan hormone kontraregulator (glucagon, katekolamin, kortisol, dan growth hormone) kedua hal tersebut mengakibatkan perubahan produksi dan pengeluaran glukosa dan meningkatkan lipolisis dan produksi benda keton. Hiperglikemia terjadi akibat peningkatan produksi glukosa hepar dan ginjal ( glukoneogenesis dan glikogenolisis) dan penurunan utilisasi glukosa padaa jaaringan prifer. Peningkatan glukoneogenesis akibat dari tingginya kadar substrat nonkarbohidrat (alanin, laktat, dan gliserol padaa hepar, dan glutamine padaa ginjal) dan dari peningkatan aktivitas enzim glukoneogenik (fosfoenol piruvat karboksilase/PEPCK, fructose 1,6 bifosfat dan piruvat karboksilase). Peningkatan produksi glukosa hepar menunjukan pathogenesis utama yang bertanggung jawab terhadap keadaaan hiperglikemia pada pasien denggan KAD Selanjutnya, keadaaan hiperglekimia dan kadar keton yang tinggi menyebabkan dieresis osmotic yang akan mengakibatakan hipovolemia dan penurunan glomerular filtration rate. Keadaaan yang terakhir akaan memperburuk hiperglikemia. Meknisme yang mendasari peningkatan kosentrasi produksi benda keton telah dipelajari selama ini. 4



Kombinasi defisiensi insulin dan peningkatan kosentrasi hormone konraregulator mnyebabkan aktivitas hormone lipase yang sensitive padaa jaringan lemak. Peeningkatan aktivitas ini akan memecah trigliserid menjadi gliselor dan asam lemak bebas (fre falty acid/FFA) diketahui bahwa gliselor merupakan substrat penting untuk glukoneogenesis pada hepar, sedangkan pengeluaran assam lemak bebas yang berlebihan diamsumsi sebagai precursor utama dari ketoasid. Pada hepar asam lemak bebas dioksidasi menjadi benda ketin yang prosesnya distimulasi terutama oleh glucagon. Peningkatan kosentrasi glucagon menurunkan kadar malonyl coenzyme A (COA) dengan cara menghambat konversi piruvat menjadi acetyl co A melalui inhibisi acetyl co A carboxylase, enzim pertama dihambat padaa sistesis asam lemak bebas. Malonyl co A menghambat comitine palmitolytrasferase 1 (cpt I) enzim untuk transesterifikasi dari fatty acyl co A menjadi fatty acyl camitine, yang mengakibatkan oksidasi aasam lemak menjaadi benda keton. CPT 1 diperlukan untuk memperpindah asam lemak bebas ke mitokondria tempat diamana asam lemak teroksidasi. Peningkatan aktivitas fatty acyl co A dan CPT 1dan KAD mengakibatkan peningkatan ketongenesis. Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompresensasi kakacauan metabolik yang di tandai oleh trias hiperglekimia, asidosis, dan ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolute ataau relative KAD dan hipersosmolar hyperglycemia state (HHS) adalah 2 komplikasi akut metabolic diabetes militus yang paling serius dan mengancam nyawa, kedua keadaaan tersebut dapat terjadi padaa diabetes mellitus (DM) tipe 1 dan 2 meskipun KAD lebih sering dijumpai pada DM tipe 1, KAD mungkin merupakan manifestaasi awal dari DM tipe 1 atau mungkin merupakan akibat dari peningkatan kebutuhan insulin padaa DM tipe 1 pada keadaan infeksi, trauma, infark miokard, atau kelainan lainnya.



2.6 Pemeriksaan Penunjang 5



a. Pemeriksaan laboratorium 1) Glukosa Kadar glukosa dapat bervariasi dari 300 hingga 800 mg/dl. Sebagian pasien mungkin memiliki kadar sampai setinggi 100 mg/dl atau yang biasanya bergantung pada derajat dehidrasi. Harus disadari bahwa ketoasidosis diabeetik tidak selalu berhubungan dengan kadar glukosa darah. Sebagian pasien dapat mengalami asidosis berat disertai kadar glukosa yang berkisar dari 100-200 mg/dl, sementara sebagian lainnya mungkin tidak memperhatikan ketoasidosis diabetikum sekalipun kadar glukosa darahnya mencapai 400-500 mg/dl . 2) Natrium Efek hiperglikemia ekstravaskuler bergerak air ku ruang intravaskuler. Untuk setiap 100 mg/dl glukosa lebih dari 100 mg/dl, tingkat natrium serum diturunkan oleh sekitar 1,6 mEq/L. bila glukosa turun, tingkat natrium serum meningkat dengan jumlah yang sesuai. 3) Kalium Ini perlu diperiksa seing, sebagai nilai-nilai drop sangat cepat dengan perawatan. EKG dapat digunakan untuk menilai efek jantung ekstrem di tingkat potassium. 4) Bikarbonat Kadar bikarbonat serum adalah rendah, yaitu 0-15 mEq/ L dan pH yang rendah 96,8-7,3). Tingkat PCO2 yang rendah ( 10-30 mmHg) mencerminkan kompensasi respiratorik (pernapasan kussmaul) terhadap asidosisi metabolic. Akumulasi badan keton (yang mencetus asidosis) dicermikan oleh hasil pengukuran keton dalam darah dan urin. Gunakan tingkat ini dalam hubungannya dengan kesenjangan anion untuk menilai derajat asidosis. 5) Sel darah lengkap (CBC) Tinggi sel darah putih (WBC) menghitung (> 15 X 109 / L) atau ditandai pergeseran kiri mungkin menyerakan mendasari infeksi.



6) Gas darah arter (AGD).



6



pH sering 330 mOsm/kg H2O. jika osmolalitas kurang dari >330 mOsm/kg H2O ini, maka pasien jatuh pada kondisi koma. 11) Fosfor Jika pasien berisiko hiposofatemia (misalnya, status gizi buruk, alkoholisme kronis), maka tingkat fosfor serum harus ditentukan. 12) Tingkat BUN Meningkat Anion gap yang lebih tinggi dari biasanya. 13) Kadar Kreatinin Kenaikan kadar kreatinin, urea nitrogen darah (BUN) dan Hb juga dapat terjadi pada dehidrasi. Setelah terapi rehidrasi dilakukan, kenaikan kadar kreatinin dan BUN serum yang terus berlanjut akan dijumpai pada pasien yang mengalami insufisiensi renal.



b. Pemeriksaan Diagnostik Pemeriksaan diagnostik untuk ketoasidosis diabetik dapat dilakukan dengan cara: 7



1) Tes toleransi glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari 200mg/dl. Biasanya tes ini dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar glukosa meningkat dibawah stress. 2) Gula darah puasa normla atau rentang normal. 3) Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal. 4) Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton. 5) Kolesterol



dan



kaar



trigliserida



serum



dapat



meningkat



menandakan



ketidakadekuatan kontrol glikemik dan peningkatan propensitas pada terjadinya aterosklerosis. 6) Aseton plasma: positif secara mencolok. 7) As. Lemak bebas: kadat lipid dan kolesterol meningkat. 8) Elektrolot: Na normla/menurun; K normal/meningkat serum fosfat turun. 9) Hemoglobin glikosilat: Meningkat 2-4 kali normal. 10) Gas darah arteri: PH rendah, penurunana HCO3 (asidosis metabolik) dengan kompensasi alkalosis respiratorik. 11) Trombosit darah: Ht mungkin meningkat, leukositosis,hemokonsentrasi. 12) Ureum/creatinin: meningkat/normal. 13) Amilase: menigkat mengindiksikan pancreastitis akut. 2.7 Komplikasi Komplikasi dari ketoasisdosis diabetikum dapat berupa : a.



Ginjal diabetik (Nefropati Diabetik) Nefropati diabetik atau ginjal diabetik dapat dideteksi cukup dini. Bila penderita mencapai stadium nefropati diabetik,didalam air kencingnya terdapat nya terdapat protein.Dengan menurunnya fungsi ginjal akan disertai naiknya tekanan darah.pada kurun waktu yang lama yang lama penderita nefropati diabetik akan berakhir dengan gagal ginajal dan harus velakukan cuci darah.selain itu nefropati diabetik bisa menimbulkan gagal ginjal kongesif.



b. Kebutan (Retinopati Diabetik) Kadar glukosa darah yang tinggi bisa menyebakan sembab pada lensa mata. Pengelihatan vanjadi kabur dan dapat berakhir dengan kegabutan. 8



c.



Syaraf (Neuropati Diabetik) Neuropati diabetik adalah akibat kerusakan pada syaraf.Penderita bisa stres,perasaan sehingga apa yang dipegang tidak dapat dirasakan (Mati rasa).



d. Kelainan Jantung Terganggunya kadar lemak darah adalah satu faktor timbulnya aterosklosis pada pembuluh darah jantung.bila diabetesi mempunyai komplikasi jantung koroner dan mendapat seragam tersebut tidak disertai rasa nyeri .ini merupakan penyebab kematian mendadak. e.



Hipoglikemia Hipoglikemia terjadi bila kadar gula darah sangat rendah.bila penurunan kadar glukosa darah terjadi sangat cepat,harus diatasi dengan segera. Keterlambatan dapat menyebabkan kematian. Gejala yang timbul mulai dari rasa gelisah sampai berupa koma dan kejang-kejang.



f.



Hipertensi Karena harus membuang kelebihan glukosa darah melalui air seni,ginjal penderita diabetes harus bekerja ekstra berat.selain itu tingkat kekentalan darah pada diabetisi juga lebih tinggi,ditambah dengan kerusakan-kerusakan pembuluh kapiler serta penyempitan yang terjadi,serta otomtis syaraf kan mengirimkan signal ke otak untuk menambah tekanan darah.



BAB III ASUHAN KEPERAWATAN KETOSIADOSIS DIABETIK 1. Pengkajian 9



1) Biodata a. Identitas Klien Meliputi nama, umur, jenis kelamin, suku/bangsa, agama, pendidikan, pekerjaan, tanggal masuk, tanggal pengkajian, nomor registrasi, diagnostic medic, alamat. b. Identitas penanggung jawab Identitas penanggung jawab ini sangat perlu untuk memudahkan dan ajdi penanggung jawab selama perawatan, data yang tekumpul meliputi nama, umur, pendidikan, pekerjaan, hubungan dengan klien dan alamat. 2) Riwayat Kesehatan a. Keluhan Utama b. Riwayat Kesehatan Sekarang Datang dengan atau tanpa keluhan poliuria, polidipsi, poliphagi; emas, luka sukar sembuh atau adanya koma/penurunan kesadaran dengan sebab tidak diketahui. Pada lansia dapat terjadi nepropati, neuropathi atau retinophati, serta penyakit pembuluh darah. c. Riwayat Kesehatan Dahulu Mungkin klien telah menderita penyakit sejak beberapa lama dengan atau tanpa menjalani pengobatan. Penyakit paru, gangguan kardiovaskuler serta penyakit neurologis serta infeksi atau adanya luka dapat memperberat kondisi klinis. d. Riwayat Kesehatan Keluarga Penyakit diabetic dikenal sebagai penyakit diturunkan (herediter) walaupun gejala tidak selalu muncul pada setiap keturunan atau timbul sejak kecil (congenital). 3) Data Dasar Pengkajian a. Aktivitas/istirahat Gejala: lemah, letih, sulit bergerak/berjalan, kram otot, tonus otot menurun, gangguan istiraht/tidur. Tanda



:



takikardia



dan



takipea



pada



keadaan



istirahat



atau



aktifitas,



letargis/disorientasi, koma, penurunan kekuatan otot b. Sirkulasi Gejala: adanya riwayat hipertensi, im akut, klaudikasi, kebas dan kesemutan pada ekstremitas, ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama, takikardia. 10



Tanda: perubahan tekanan darah postural, hipertensi, nadi yang menurun/tidak ada, distritmia, krekels, distensi vena jaguralis, kulit panas, kering, dan kemerahan, bola mata cekung. c. Intergrits/ego Gejala: stress, tergantung pada orang lain, masalah finansial yang berhubungan dengan kondisi. Tanda: ansietas, peka rangsang. d. Eliminasi Gejala: perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia, rasanyeri/kebakar, kesulitan berkemih (infeksi), ISSK baru/berulang, nyeri tekan abdomen, diare. Tanda:urine encer, pucat, kuning (dapat berkembang menjadi oliguria/anuria, jika terjadi hipovolemia berat), urine berkabut, bau busuk (infeksi), abdomen keras, adanya asites, bissing usus lemah dan menurun, hiperaktif (diare). e. Nutrisi/cairan Gejala: hilang nafsu makan, mual/muntah, tidak mematuhi diet, peningkatan masukan glukosa/karbohidrat, penurunan berat badan lebih dari beberapa hari/minggu, haus penggunaaan diuretik (thazid). Tanda: kulit kering/bersesik, turgor jelek, kekakuan/distensi abdomen, muntah, pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan metabolik dengan peningkatan gula darah), bau halisitosis/manis, bau buah (napas aseton) f. Neurosensori Gejala: pusing/pening, sakit kepala, kesemutan, kebas, kelemahan otot, parestesia, gangguan penglihatan. Tanda: disorientasi, mengantuk, elergi, dtupor/koma tahap lanjut. Gangguan memori (baru, masa lalu), kacau mental, refleks tenson dalam penurunan (koma), aktifitas kejang. g. Nyeri/kenyamanan Gejala : abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat). Tanda : wajah meringis dengan palpatasi, tampak sangat berhati-hati h. Pernafasan



11



Gejala: merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/tanpa sputum purulen (tergantung adanya infeksi/tidak) Tanda: lapar udara, batuk dengan/tanpa sputum purulen, frekuensi pernafasan meningkat. i. Keamanan Gejala: kulit kering, gatal, ulkus kulit. Tanda: demam, diaforesis, kulit rusak, lesi/ulserasi, menurunnya kekuatan umum/rentang erak, parestesia/paralisis otot termasuk otot-otot pernapasan (jika kadar kalium menurun dengan cukup tajam). j. Seksualitas Gejala: rabas vagina (cenderung infeksi, masalah impoten pada pria, kesulitan orgasme pada wanita. k. Penyuluhan/pembelajaran Gejala: faktor resiko keluarga Dm, jantung, stroke, hipertensi, penyembuhan yang lambat, penggunaan obat seperti steroid, diuretik (thazid), dilantin dan fenobarbital (dapat meningkatkan kadar gula darah), mungkin atau tidak memerlukan obat diabetik sesuai pesanan. Rencana pemulangan : mungkin memerlukan bantuan dalam penganturan diet, pengobatan, perawatan diri, pemantauan terhadap glukosa darah. 2. Diagnose Keperawatan 1. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan kompensasi asidosis metabolic 2. Deficit volume cairan berhubungan dengan dieresis osmotic akibat hiperglikema, pengeluaran cairan berlebihan ; diare, muntah, pembatasan intake akibat mual. 3. Resiko tinggi terhadap infeksi (sepsis) berhubungan dengan peningkatan kadar glukosa. 3. Intervensi Keperawatan No



Diagnose



Tujan Kriteria Hasil Intervensi



1



Pola nafas tidak NOC : efektif  Respiratory



NIC : Airway 12



Rasional Arway Management



status : Management a. Meningkatkan Ventilation ekspansi paru a. Posisikan pasien optimal/fungsi  Respiratory untuk pernafasan. status : Airway memaksimalkan b. Fisioterapi patency ventilasi dada  Vital sign b. Lakukan mengalirkan Status fisioterapi dada area dependen Kriteria Hasil : jika perlu paru,  Mendemonstras c. Keluarkan sekret sementara dengan batuk atau ikan batuk spirometri suction efektif dan intensif d. Auskultasi suara suara nafas dilakukan nafas, catat yang bersih, untuk adanya suara tidak ada memperbaiki tambahan sianosis dan ekspansi paru, e. Berikan dyspneu sehingga bronkodilator  (mampu meningkatkan mengeluarkan fungsi sputum, mampu pernafasan bernafas dengan dan mudah, tidak menurunkan ada pursed lips) atelektasis.  Menunjukkan c. Meningkatkan jalan nafas yang ekspansi paru, paten (klien memobilisasi tidak merasa dan drainase tercekik, irama sekret.suction nafas, frekuensi Membantu pernafasan mempertahan dalam rentang kan jalan normal, tidak nafas bersih, ada suara nafas tetapi harus abnormal) dilakukan Tanda Tanda vital kewaspadaan dalam rentang karena edema normal (tekanan mukosa dan darah, nadi, inflamasi. pernafasan) Teknik steril menurunkan risiko infeksi. d. Mempertahan kan adanya perkembangan komplikasi/inf eksi 13



e.



22Deficit cairan



volume



Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam pasien akan menunjukan keseimbangan cairan turgor kulit baik tanda-tanda vital dalaam batas normal



a. Kaji keadaan a. umum klien b. Kaji tanda-tanda vital klien c. Kaji input dan output cairan b. d. Anjurkan klien untuk banyak minum e. Kolaborasi c. dengan dokter dalam pemberian cairan l V



d.



e.



14



pernafasan. Mis, ateletaksis. Mungkin diperlukan untuk meningkatkan / mempertahan kan jalan nafas atau untuk membersihkan sekresi. Mengetahui dengan cepat penyimpangan dan keadaan normalnyaa Mengetahui blance cairan dan elektrolit dalam tubuh hermeostatis aar dapat segera dilakukan tindakan jika terjadi syok Asupan cairan sangat diperlukaan menambah volume cairan tubuh Pemberian cairan I V sangat penting bagi klien yang mengalami defict volume cairan tubuh untuk memenuhi



Resiko infeksi



kebutuhan cairan klien. NOC: NIC: 1. Mencegah adanya 1. Immune Status Infection control mikroorganis 2. Knowledge (control infeksi) me infection 2. Untuk 1. Bersihkan control menjaga lingkungan 3. Risk control kenyamanan setelah dipakai Kriteria hasil pasien pasien lain. 3. Untuk 1. Klien bebas 2. Pertahankan menjaha dari dari tanda dan teknik isolasi. pajanan gejla infeksi. 3. Batasi mikroorganis 2. Menunjukkan pengunjung bila me kemampuan perlu untuk 4. Instruksikan pada mencengah pengunjung untuk timbulnya mencuci tangan infeksi. saat berkunjung 3. Jumlah dan setelah leukosit dalam berkunjung batas normal. meninggalkan Menunjuk pasien. kan 5. Gunakan sabun perilaku antimikrobia hidup untuk mencuci sehat. tangan. 6. Cuci tangan setiap sebelum dan setelah tindakan keperawatan. 7. Gunakan sarung tanagn sebagai alat pelindung. 8. Pertahankan lingkungan aseptic selama pemasangan alat. 9. Ganti letak IV prifer dan line central dan dressing sesuai dengan pentunjung umum. 15



10. Gunkan kateter intermiten untuk menurunkan infeksi kandung kencing. 11. Tingkatkan intake nutrisi. 12. Berikan terapi antibiotic bila perlu.



4. Implementasi Pelaksanaan adalah inisiatf dari rencana tindakan untuk mencapai tujuan yang spesifik. Tahap pelaksanaan dimulai setelah rencana tindakan disusun dan ditujukan pada nursing orders untuk membantu klien mencapai tujuan yang diharapkan 5. Evaluasi Evaluasi adalah tindakan intelektual untuk melengkapi proses keperawatan yang menandakan seberapa jauh diagnose keperawatan, rencana tindakan, dan pelaksanaan sudah berhasil dicapai.



BAB III PENUTUP 3.1 Kesimpulan Ketoasidosis diabetic (KAD) merupakan komplikasi akut diabetes mellitus yang ditandai dengan dehidrasi, kehilangan elektrolit dan asidosis. Ketoasidosis diabetic merupakan akibat dari defisiensi berat insulin dan disertai gangguan metabolism protein, karbohidrat dan lemak. Keadaan ini merupakan gangguan metabolism yang paling serius pada diabetes ketergantungan insulin. Ketoasidosis diabetikum (KAD) merupakan suatu komplikasi akut diabetes mellitus (DM) yang sering ditemukan dan mengancam jiwa. Biasanya KAD terjadi pada 16



individu yang sudah menyandang diabetes sebagai akibat dari infeksi, infark miokard, stroke, pancreatitis, trauma, atau tidak patuh saat berobat.



DAFTAR PUSTAKA American Diabetes Association. 2004. Hyperglycemic crises in patients with diabetes mellitus. Diabetes Carevol27 supplement. S94-S102. Krisanty Paula, dkk. 2009. Asuhan Keperawatan Gawat darurat. Jakarta: Trans Info Media. Wardhani, P. (2016). CLINICAL PATHOLOGY AND MEDICAL LABORATORY. Jurnal Indonesia , 1-7.



17