Makalah Nefrotik Syndrom Baru [PDF]

Citation preview

UNIVERSITAS DHARMAS INDONESIA



MAKALAH NEFROTIK SYNDROME SYNDROME NIFROTIK AKUT GLOMERULONEFRITIS KRONI



DISUSUN OLEH: Khusnul khotimah (1901012009)



PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATANFAKULTAS ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS DHARMAS INDONESIA DHARMASRAYA 2020



DAFTAR ISI HALAMAN JUDUL....................................................................................... KATA PENGANTAR............................................................................... DAFTAR ISI................................................................................................... BAB 1 PENDAHULUAN 1.1.Latar Belakang..................................................................................... BAB 2 TINJAUAN TEORI 2.1 Nefrotik syndrome........................................................................... 2.1.1 Defenisi Nefrotik syndrome............................................................... 2.1.2 Etiologo Nefroti syndrome................................................................ 2.1.3 Fatofisiologi Nefroti syndrome 2.1.4 Manisfestasi Nefrotik syndrome........................................................ 2.1.5 Web of caution nefrotik syndrome.................................................... 2.1.6 Komplikasi nefrotik syndrome.......................................................... 2.2 syndrome nefrotik akut.............................................................. 2.2.1 Defenisi syndrome nefrotik akut.................................................... 2.2.2 Etiologi syndrome nefrotik akut................................................... 2.2.3 Manifestasi klinis syndrome nefrotik akut..................................... 2.2.4 Fatofisiologi syndrome nefrotik akut............................................ 2.2.5 Tatalaksana.................................................................................. 2.3 Glomerulonefritis Kronis................................................................... 2.3.1 Definisi glomerulonefritis kronis....................................................... 2.3.2 Etiologi glomerulonefritis kronis....................................................... 2.3.3 Patofisiologiglomerulonefritis kronis................................................ 2.3.4 Manifestasi glomerulonefritis kronis................................................. 2.3.5 Web of cautionglomerulonefritis kronis............................................ 2.3.6 Komplikasi glomerulonefritis kronis................................................. BAB 3 PENUTUP 1.1.Kesimpulan.......................................................................................... 2.2.Saran.................................................................................................... DAFTAR PUSTAKA......................................................................................



ii



KATA PENGANTAR



Assalamu’alaikum Wr.Wb. Puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena dengan rahmat, karunia, serta taufik dan hidayah-Nya, kami dapat menyelesaikan makalah Nefrotik syndrome. Adapun tujuan dalam pembuatan makalah ini adalah untuk memenuhi salah satu mata kuliah Keperawaatan anak 2. Dalam penyelesaian makalah ini penulis banyak mendapat bimbingan dan pengarahan dari berbagai pihak baik moril maupun materil. Untuk itu dalam kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih kepada Ns sri fawziah, m.kep. selaku dosen pembimbing yang telah memberikan bimbingan dan arahan dalam penyusunan makalah ini. Kami menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna, karena itu segenap saran dan kritik membangun dari berbagai pihak sangat kami harapkan untuk perbaikan di masa mendatang. Semoga makalah ini bermanfaat bagi kita semua. Wassalamu’alaikum Wr, Wb.



BAB 1 PENDAHULUAN 1.1



Latar Belakang Glomerulonefritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral.



Peradangan dimulai dalam gromleurus dan bermanifestasi sebagai proteinuria dan atau hematuria. Meskipun lesi utama pada gromelurus, tetapi seluruh nefron pada akhirnya akan mengalami kerusakan, sehingga terjadi gagal ginjal. Penyakit yang mula-mula digambarkan oleh Richard Bright pada tahun 1827 sekarang diketahui merupakan kumpulan banyak penyakit dengan berbagai etiologi, meskipun respon imun agaknya menimbulkan beberapa bentuk glomerulonefritis (Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI, 2011). Indonesia melaporkan adanya 170 pasien yang dirawat di rumah sakit pendidikan dalam 12 bulan. Jumlah pasien di Surabaya (26,5%), Pasien lakilaki dan perempuan berbanding 2 : 1 dan terbanyak pada anak usia antara 6-8 tahun (40,6%) (Wahab, 2000). Gejala glomerulonefritis bisa berlangsung secara mendadak (akut) atau secara menahun (kronis) seringkali tidak diketahui karena tidak menimbulkan gejala. Gejalanya dapat berupa mual-mual, kurang darah (anemia), atau hipertensi. Gejala umum berupa sembab kelopak mata, kencing sedikit, dan berwarna merah, biasanya disertai hipertensi. Penyakit ini umumnya (sekitar 80%) sembuh spontan, 10% menjadi kronis, dan 10% berakibat fatal (Wahab, 2000). Glomerulonefritis dapat menyebabkan terjadinya nefrotik sindrom. Neprotik Syndrome merupakan kumpulan gejala yang disebabkan oleh adanya injury glomerular yang terjadi pada anak dengan karakteristik : proteinuria, hypoproteinuria, hypoalbuminemia, hyperlipidemia dan edema (Suryadi, 2001).



BAB II TINJAUAN TEORI 2.1 Nefrotik syndrome 2.1.1 Definisi Nefrotik syndrome Nefrotik Syndrom adalah penyakit dengan gejala edema, proteinuria, hipoalbunemia dan hiperkolesterolemia (Rusepno dkk, 2000).Nefrotik sindrom adalah sekumpulan manifestasi klinis yang ditandai oleh proteinuria masif yang keluar lebih dari 3,5 gram per hari/ 1,73m luas permukaan tubuh, hipoalbuminemia (kurang dari 3,5 g/dl), edema, hiperlipidemia, lipiduria, hiperkoagulabilitas. Status klinis yang ditandai dengan peningkatan permeabilitas membran glomerulus terhadap protein yang menyebabkan kehilangan protein yang masif, hal ini adalah pengertian sindrom nefrotik (Wong, D L, 2004) Nefrotik sindrom adalah penyakit dengan gejala edema, proteinuria, hipoalbuminemia dan hiperkolesterolemia. Membran dari saringan glomerulus pada penderita menjadi sangat permeabel (mudah dilewati) oleh molekul protein (Naga, 2012). 2.1.2



Etiologi nefrotik sindrom Sindroma nefrotik dapat disebabkan oleh glomerulonefritis primer dan



glomerulonefritis sekunder akibat infeksi, keganasan, penyakit jaringan penghubung (connective tissue disease), akibat obat atau toksin dan akibat penyakit sistemik Penyebab sindrom nefrotik yang pasti belum diketahui, akhir-akhir ini dianggap sebagai suatu penyakit autoimun, yaitu suatu reaksi antigen – antibodi. Umumnya etiologi dibagi menjadi : 1.



Sindrom nefrotik bawaan Diturunkan sebagai resesif autosomal atau karena reaksi maternofetal. Resisten terhadap semua pengobatan. Prognosis buruk dan biasanya pasien meninggal dalam bulan-bulan pertama kehidupannya.



2.



Sindrom nefrotik sekunder



Disebabkan oleh malaria kuartana atau parasit lainnya, penyakit kolagen seperti lupus eritematosus diseminata, purpura anafilaktoid, glumerulonefritis akut atau kronik, trombosis vena renalis, bahan kimia seperti trimetadion paradion penisilamin garam emas air raksa amiloidosis penyakit sel sabit hiperprolinemia nefritis membranoproliferatif hipokomplementemik. 3.



Sindrom nefrotik idiopatik Tidak diketahui sebabnya atau disebut sindroma nefrotik primer. Berdasarkan histopatologis yang tampak pada biopsi ginjal dgn pemeriksaan mikroskop biasa dan mikroskop elektron, dibagi menjadi : a. Kelainan minimal Pada mikroskop elektron akan tampak foot prosessus sel epitel berpadu. Dengan cara imunofluoresensi ternyata tidak terdapat IgG pada dinding kapiler glomerulus. b. Nefropati membranosa Semua glomerulus menunjukan penebalan dinding kapiler yang tersebar tanpa proliferasi sel. Prognosis kurang baik. c. Glomerulonefritis proliferatif 



Glomerulonefritis proliferatif esudatif difus. Terdapat proliferasi sel mesangial dan infiltrasi sel polimorfonukleus. Pembengkanan sitoplasma endotel yang menyebabkan kapiler tersumbat.







Dengan penebalan batang lobular : terdapat prolefirasi sel mesangial yang tersebar dan penebalan batang lobular.







Dengan bulan sabit (crescent) : didapatkan proliferasi sel mesangial dan proliferasi sel epitel sampai kapsular dan viseral. Prognosis buruk.







Glomerulonefritis membranoproliferatif : proliferasi sel mesangial dan penempatan fibrin yang menyerupai membran basalis di mesangium. Titer globulin beta-IC atau beta-IA rendah. Prognosis buruk.







Lain-lain perubahan proliferasi yang tidak khas.



d. Glomerulosklerosis fokal segmental



Pada kelainan ini yang mencolok sklerosis glomerulus. Sering disertai atrofi tubulus. Prognosis buruk. 2.1.3



Patofisiologi nefrotik sindrom Reaksi antigen – antibodi menyebabkan permeabilitas membran basalis glomerulus meningkat diikuti oleh kebocoran protein (albumin).



Proteinuri : Proteinuri merupakan kelainan dasar SN. Proteinuri sebagian besar berasal dari kebocoran glomerulus (proteinuri glomerular) dan hanya sebagian kecil berasal dari sekresi tubulus (proteinuri tubular). Perubahan integritas membrana basalis glomerulus menyebabkan peningkatan permeabilitas glomerulus terhadap protein plasma dan protein utama yang diekskresikan dalam urin adalah albumin. Protein lain yang diekskresi adalah globulin pengikat tiroid, IgG, IgA, antitrombin III dan protein pengikat vitamin D. Derajat proteinuri tidak berhubungan langsung dengan keparahan kerusakan glomerulus. Pasase protein plasma yang lebih besar dari 70 kD melalui membrana basalis glomerulus normalnya dibatasi oleh charge selective barrier (suatu polyanionic glycosaminoglycan) dan size selective barrier. Pada nefropati lesi minimal, proteinuri disebabkan terutama oleh hilangnya charge selectivity sedangkan pada nefropati membranosa disebabkan terutama oleh hilangnya size selectivity. Hipoalbuminemi Keadaan ini disebabkan oleh kehilangan sejumlah protein tubuh melalui urine (proteinuria) dan usus (protein loosing enteropathy), katabolisma albumin, pemasukan protein yang kurang kerana nafsu makan yang menurun dan utilisasi asam amino yang menyertai penurunan faal ginjal. Jika kompensasi hepar dalam mensintesa albumin tidak adekuat, akan terjadi hipoproteinemi. Konsentrasi albumin plasma ditentukan oleh asupan protein, sintesis albumin hati dan kehilangan protein melalui urin. Pada SN, hipoalbuminemia disebabkan oleh protenuria massif dengan akibat penurunan tekanan onkotik plasma. Oleh itu, untuk mempertahankan tekanan onkotik plasma, maka hati



berusaha meningkatkan sintesis albumin. Peningkatan sintesis albumin hati tidak berhasil menghalangi timbulnya hipoalbuminemia. Diet tinggi protein dapat meningkatkan sintesis albumin hati. Akan tetapi tetap dapat mendorong peningkatan ekskresi albumin melalui urin. Hipoalbuminemia dapat pula terjadi akibat peningkatan reabsorbsi dan katabolisme albumin oleh tubulus proksimal. Hiperlipidemi Kolesterol serum, very low density lipoprotein (VLDL), low density lipoprotein (LDL), trigliserida meningkat sedangkan high density lipoprotein (HDL) dapat meningkat, normal atau menurun. Hal ini disebabkan peningkatan sintesis lipid di hepar dan penurunan katabolisme di perifer (penurunan pengeluaran lipoprotein, VLDL, kilomikron dan intermediate density lipoprotein dari darah). Peningkatan sintesis lipoprotein lipid distimulasi oleh penurunan albumin serum dan penurunan tekanan onkotik. Lipiduri Lemak bebas (oval fat bodies) sering ditemukan pada sedimen urin. Sumber lemak ini berasal dari filtrat lipoprotein melalui membrana basalis glomerulus yang permeabel. Edema Teori underfil menjelaskan bahwa hipoalbuminemia merupakan factor utama terjadinya edema pada SN. Hipoalbuminemia menyebabkan penurunan tekanan onkotik plasma sehingga cairan bergeser dari intravascular ke jaringan interstisium dan terjadi edema. Oleh kerana itu, ginjal melakukan kompensasi dengan meningkatkan retensi natrium dan air. Mekanisma kompensasi ini akan memperbaiki volume intravascular tetapi juga akan mengeksaserbasi terjadinya hipoalbuminemia sehingga edema semakin berat. Teori overfill menjelaskan bahwa retensi natrium sebagai defek renal utama. Retensi natrium oleh ginjal menyebabkan cairan ekstraselular



meningkat sehingga terjadi edema. Penurunan laju filtrasi glomerulus akibat kerusakan ginjal akan menambah terjadinya retensi natrium dan edema. Kedua mekanisma tersebut ditemukan pada pasien SN. Beberapa penjelasan berusaha menggabungkan kedua teori ini, misalnya disebutkan bahwa pembentukan edema merupakan proses dinamis. Didapatkan bahwa volume plasma menurun secara bermakna pada saat pembentukan edema dan meningkat selama fase diuresis. Hiperkoagulabilitas Keadaan ini disebabkan oleh hilangnya antitrombin (AT) III, protein S, C dan plasminogen activating factor dalam urin. Kerentanan terhadap infeksi Penurunan kadar imunoglobulin IgG dan IgA karena kehilangan lewat ginjal, penurunan sintesis dan peningkatan katabolisme menyebabkan peningkatan



kerentanan



terhadap



infeksi



bakteri



berkapsul



seperti



Streptococcus pneumonia, Klebsiella, Haemophilus. Pada SN juga terjadi gangguan imunitas yang diperantarai sel T. Sering terjadi bronkopneumoni dan peritonitis. 2.1.4



Manifestasi klinis nefrotik sindrom



Gejala utama yang ditemukan adalah : 1.



Proteinuria > 3,5 g/hari pada dewasa atau 0,05 g/kg BB/hari pada anakanak.



2.



Hipoalbuminemia < 30 g/l.



3.



Edema generalisata. Edema terutama jelas pada kaki, namun dapat ditemukan  edema muka, ascxites dan efusi pleura.



4.



Anorexia



5.



Fatique



6.



Nyeri abdomen



7.



Berat badan meningkat



8.



Hiperlipidemia, umumnya ditemukan hiperkolesterolemia.



9.



Hiperkoagualabilitas, yang akan meningkatkan resiko trombosis vena dan arteri.



Gejala awal Sindrom Nefrotik dapat berupa:  1.



Berkurangnya nafsu makan



2.



Pembengkakan kelopak mata



3.



Nyeri perut



4.



Pengkisutan otot



5.



Pembengkakan jaringan akibat penimbunan garam dan air



6.



Air kemih berbusa Edema merupakan gejala utama, bervariasi dari bentuk ringan sampai



berat dan merupakan gejala satu-satunya yang nampak. Edema mula-mula Nampak pada kelopak mata terutama waktu bangun tidur. Edema yang hebat atau anasarka sering disertai edema pada genetalia eksterna. Edema pada perut terjadi karena penimbunan cairan. Sesak napas terjadi karena adanya cairan dirongga sekitar paru-paru (efusi pleura). Gejala yang lainnya adalah edema lutut dan kantung zakar (pada pria). Edema yang terjadi seringkali berpindahpindah, pada pagi hari cairan tertimbun di kelopak mata atau setelah berjalan, cairan akan tertimbun di pergelangan kaki. Pengkisutan otot bias tertutupi oleh edema. Selain itu edema anasarka ini dapat menimbulkan diare dan hilangnya nafsu makan karena edema mukosa usus. Umbilikalis, dilatasi vena, prolaks rectum, dan sesak dapat pula terjadi akibat edema anasarka ini. (2 Bermacam-macam manifestasi klinik diungkapkan oleh beberapa ahli diantaranya menurut Wong, 2004, yaitu : penambahan berat badan ; edema; wajah sembab khususnya di sekitar mata, timbul pada saat bangun pagi berkurang saat siang hari; pembengkakan abdomen (acites) ; kesulitan pernafasan; pembengkakan labia atau skrotal; edema mukosa usus ; diare, anoreksia, absorpsi buruk ; pucat kulit eksterm (sering) ; peka rangsang ; mudah lelah ; letargi ; tekanan darah normal atau sedikit menurun ; kerentanan terhadap infeksi ; perubahan urin menurunnya volume urine, warnanya gelap, berbau buah.



Sedangkan menurut Betz dan Sowden (2002) retensi cairan dan edema yang



menambah



berat



badan,



edema



periorbital,



edema



dependen,



pembengkakan genetalia, eksterna, edema fasial, asites, hernia ingunalis dan distensi abdomen, efusi pleural. Penurunan jumlah urin (urin gelap, berbusa). Hematuria, anoreksia, diare, pucat, gagal tumbuh, pelisutan otot jangka panjang. Manifestasi utama adalah edema biasanya lunak dan cekung bila ditekan. Dan umumnya ditemukan di mata, ekstermitas, abdomen. Gejala lain seperti malaise, sakit kepala, iritabilitas dan keletihan umumnya terjadi. (Smeltzer dan Bare, 2002). Dari bermacam-macam manifestasi klinik diungkapkan oleh beberapa ahli, dapat disimpulkan bahwa pada intinya manifestasi klinik sindrom nefrotik antara lain : yang utama adalah edema akibat retensi cairan yang dapat timbul diberbagai bagian tubuh sehingga terjadi kenaikan berat badan. Gejala lainnya anoreksia, diare, pucat, gagal tumbuh, pelisutan otot jangka panjang. malaise, sakit kepala, iritabilitas. Penurunan jumlah urin (urin gelap, berbusa), hematuria.



2.1.5



Web of caution nefrotik sindrom -



Etiologi : Autoimun Pembagian secara umum



Glomerulus



Permiabilitas glomerulus 



Sistem imun menurun



Porteinuria masif MK : Resiko tinggi infeksi



Hipoproteinemia Hipoalbumin Hipovolemia



Tekanan onkotik plasma 



Volume plasma 



Sekresi ADH 



Sintesa protein hepas 



Hiperlipidemia Malnutrisi



Retensi natrium renal  Reabsorbsi air dan natrium



Edema Usus



MK : Nutrisi Kurang dr kebt tubuh Efusi pleura



MK : Kelebihan volume cairan Sesak



Penatalaksanaan Hospitalisasi



3



MK : Kecemasan



MK : Kurang pengetahuan : kondisi, prognosa dan program perawatan



2.1.6



Komplikasi nefrotik sindrom



Komplikasi yang dapat terjadi pada penderita sindrom nefrotik adalah:  1.



Infeksi sekunder: mungkin karena kadar immunoglobulin yang rendah akibat hipoalbuminemia



2.



Syok : terjadi terutama hipoalbuminemia berat (